diyabetik ketoasidoz Bu, diyabetes mellituslu hastalarda ortaya çıkan yaşamı tehdit eden bir komplikasyondur.

Bu komplikasyon, özel bir hormon insülini eksikliği ile karakterize edilir (insan kanındaki glikozun parçalanmasından sorumludur), vücudun asitlik seviyesi de artar; hastanın idrarında aseton görünümü mümkündür.

Bu hastalık şeker hastaları arasında, özellikle hasta olanlar arasında oldukça yaygındır. Tip 1 hastaları arasında bu komplikasyon, hastalığın ilk belirtisi olarak hizmet edebilir, çoğu zaman hastalığın zamansız teşhisi nedeniyle gelişir. Komplikasyon en sık ketoasidotik komaya kadar parlak bir şekilde ilerler.

Ketoasidoz, ameliyat gibi travma sonucu gelişebilir. Tip 2 diyabetli hastalarda komplikasyon çok daha az sıklıkta gelişir, genitoüriner sistemin çeşitli bulaşıcı hastalıkları, kalp krizleri ve felçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Ayrıca tirotoksikoz gibi endokrin sistem hastalıkları tarafından da tetiklenebilir. Hastalık genellikle ilk tipte olduğu kadar yoğun bir şekilde ilerlemez, çünkü genellikle zamanında tespit edilir.

Ketoasidozun ne olduğunu ve ilk komplikasyon belirtilerini nasıl tanımlayacağımızı anlayalım.

Komplikasyonların nedenleri

Keotasidozun nedenleri çok fazla değildir. Hastalığın en yaygın nedeni gecikmiş tanıdır.(tip 1 diyabet durumunda), aynı nedenler şunlar olabilir: bulaşıcı hastalıklar, çeşitli yaralanmalar, kardiyovasküler sistemle ilgili sorunlar (miyokard enfarktüsü).

Hastalığın başlamasının bir başka nedeni de yanlış seçilmiş insülin içeren ilaç dozu olabilir.

Hastalığın gelişim aşamaları

1 aşama
Bu aşama susuzluk, sık tuvalete gitme, baş ağrısı gibi hafif semptomlarla karakterizedir.. Diyabet teşhisi konan bir kişi semptomların en azından bir kısmına sahipse, bu bir şeylerin yolunda gitmediğinden şüphelenmek için bir nedendir.

2 aşama
Hastalığın gelişiminin bu aşamasına ara denir. Patogenez, daha önce açıklanan semptomlarda bir artış ile karakterizedir. Onlara kusma eklenir, taşikardi belirir (kalp hızı artar), reaksiyonların hızı azalır, öğrenciler parlak ışığa daha kötü tepki vermeye başlar, azalabilir tansiyon, hastalıklıların cildi kurur ve dokunuştan rahatsız olur. Aseton kokusu, daha önce yoksa ağızdan gelir, koku varsa yoğunlaşır ve daha belirgin hale gelir.

3 aşama
Hepsinin en zor aşaması. Bilinç kaybı ile karakterize tam yokluk dış uyaranlara tepkiler (parlak ışık, her zaman daralmış durumda olan öğrencileri tahriş etmez). Aseton kokusu o kadar güçlüdür ki, iyi bir mesafeden hissedilir, gürültülü ve nadir nefes almayı görebilirsiniz ("Kussmaul'un nefesi" olarak adlandırılır). Üzerinde bu aşama Hasta ketoasidotik komaya girer.

Ketoasidoz teşhisi

Laboratuvarda bu komplikasyon, idrardaki keton ve aseton içeriği analiz edilerek teşhis edilir. Ayrıca kanı analiz ederek potasyum, glikoz ve keton cisimlerinin içeriğini öğrenirler. Ancak testler kendi başınıza yapılabilir; eczaneden idrardaki aseton içeriğini kontrol etmek için özel test şeritleri satın alabilirsiniz.

Önemli!

Sonuç yüksekse hemen bir doktora başvurmalısınız!

Tedavi ve acil bakım

Hastalığın şiddetli bir aşamasının akut gelişimi ile, korumak için bir dizi önlem almak gerekir. normal hayat doktorların gelişinden ve yoğun bakımda tedaviye başlamadan önce.

Solunum durması durumunda, bunun için akciğerlere hava akışının sağlanması gerekir. havalandırmalarını suni teneffüs ile yapmak gereklidir.

Uzmanları en son veriler hakkında bilgilendirmek için ambulans gelmeden önce hastanın performansının izlenmesi tavsiye edilir.

Hastalığın seyri sırasında kaybedilen büyük miktarda sıvıyı geri kazanmak için tedavi gereklidir, insülin tedavisi yapılır, hastanın idrarındaki aseton seviyesi ve kandaki keton cisimlerinin seviyesi her saat kontrol edilir. Hastanın patolojik durumu ortadan kaldırılır, göstergeleri izlenir.

Çocuklarda ketoasidoz

Çoğu zaman, komplikasyon belirtileri aniden ve akut bir biçimde ortaya çıkar.

Bunun nedeni erken teşhis edilmemiş tip 1 diyabettir. Çocuklarda hastalığın semptomları yetişkinlerdekilerle aynıdır, sadece tam olarak oluşmamış organizmalarda ketoasidoz seyri birkaç kez hızlanır.

Nedenleri, insülin içeren ilaçların yanlış dozajı veya düzensiz uygulanması olabilir, Stresli durumlarçocuğa da zarar verebilir. Bu hastalıktan şüpheleniliyorsa, idrardaki aseton içeriğinin test edilmesi ve çocuğu mümkün olan en kısa sürede bir uzmana göstermesi gerekir.

Komplikasyonların önlenmesi

Halihazırda diabetes mellitus teşhisi konduysa, hastalığın gelişmesini önlemek için yeme ve enjekte ederken dikkatli olmalısınız. ilaçlar evde.

Kilo vermeye karar verirken bunu dikkatli bir şekilde yapmanız gerekir., fazla kiloları aniden kaybetmeyin, ağırlığı kademeli olarak istenen seviyeye düşürmeniz gerekir. Tip 1 diyabetli hastalar için katı gıda kısıtlamaları yoktur, ilgili doktorun insülin dozu konusundaki tavsiyelerine uymak yeterlidir.

İkinci tip hastalar için takip etmeniz gerekir sıkı diyet tekrarını önlemek için.

faydalı video

Bu video size bunu nasıl önleyeceğinizi gösterecek. Büyük bir sayı vücuttaki aseton

Ketoasidoz, savaşılması gereken çok tehlikeli ve sinsi bir düşmandır. Tarafından uluslararası sınıflandırma hastalıklar (ICD kodu 10) ketoasidoza bir kod verildi - E10-E14.

Kendinizde veya bir yakınınızda hastalık belirtileri tespit edilirse, gerekli tüm manipülasyonları yapmak ve bir doktora danışmak acilen gereklidir.

diyabetik ketoasidoz (ketoz, ketoasidoz) - bir metabolik asidoz çeşidi insülin eksikliği nedeniyle bozulmuş karbonhidrat metabolizması ile ilişkili: bozulmuş yağ asidi metabolizması (lipoliz) ve amino deaminasyonu sonucu oluşan kanda yüksek konsantrasyonda glikoz ve keton cisimleri (fizyolojik değerleri önemli ölçüde aşan) asitler. Karbonhidrat metabolizması bozuklukları zamanında durdurulmazsa diyabetik ketoasidotik koma gelişir.

diyabetik olmayan ketoasidoz (çocuklarda asetonemik sendrom, döngüsel asetonemik kusma sendromu, asetonemik kusma) - kan plazmasındaki keton cisimlerinin konsantrasyonundaki bir artışın neden olduğu bir dizi semptom - esas olarak çocuklukta ortaya çıkan, basmakalıp tekrarlanan kusma atakları, alternatif tam refah dönemleri ile kendini gösteren patolojik bir durum. Diyetteki hataların (uzun aç aralar veya aşırı yağ tüketimi) yanı sıra somatik, bulaşıcı, endokrin hastalıkları ve CNS hasarının arka planına karşı gelişir. Birincil (idiyopatik) vardır - 1 ila 12 ... 13 yaş arası çocukların% 4 ... 6'sında ve ikincil (hastalıkların arka planına karşı) asetonemik sendromda görülür.

Normal olarak, insan vücudunda, ana metabolizmanın bir sonucu olarak, keton cisimleri sürekli olarak dokular (kaslar, böbrekler) tarafından oluşturulur ve kullanılır:

• asetoasetik asit (asetoasetat);
• beta-hidroksibutirik asit (p-hidroksibutirat);
• aseton (propanon).

Dinamik dengenin bir sonucu olarak, kan plazmasındaki konsantrasyonları normalde yetersizdir.

yaygınlık

Endokrin hastalıkların akut komplikasyonları arasında diyabetik ketoasidoz ilk sırada yer almakta, mortalite %6-10'a ulaşmaktadır. İnsüline bağımlı diyabetes mellituslu çocuklarda en sık ölüm nedenidir. Bu durumun tüm vakaları iki gruba ayrılabilir:

• diyabetik ketoz - belirgin bir toksik etki ve dehidrasyon fenomeni olmaksızın kan ve dokulardaki keton cisimlerinin seviyesindeki bir artış ile karakterize edilen bir durum;
• diyabetik ketoasidoz - insülin eksikliğinin ekzojen uygulama ile zamanında telafi edilmediği veya artan lipoliz ve ketogeneze katkıda bulunan nedenlerin ortadan kaldırılmadığı durumlarda, patolojik süreç ilerler ve klinik olarak belirgin ketoasidoz gelişimine yol açar.

Böylece, bu durumlar arasındaki patofizyolojik farklılıklar, metabolik bozukluk derecesine indirgenir.

etiyoloji

Şiddetli ketoasidozun en yaygın nedeni tip 1 diyabettir. Diyabetik ketoasidoz, saatler veya günler içinde gelişen mutlak veya göreceli insülin eksikliğinden kaynaklanır.

patogenez

Enerji eksikliği koşullarında insan vücudu glikojen ve depolanmış lipitleri kullanır. Vücuttaki glikojen rezervleri nispeten küçüktür - yaklaşık 500 ... 700 g, parçalanmasının bir sonucu olarak glikoz sentezlenir. Unutulmamalıdır ki, yapı olarak lipid bir yapı olan beyin, enerjiyi esas olarak glikoz kullanarak alır ve asetonun beyin için toksik bir madde olduğu unutulmamalıdır. Bu özelliği ile bağlantılı olarak yağların doğrudan parçalanması beyne enerji sağlayamaz. Glikojen depoları nispeten küçük olduğundan ve birkaç gün içinde tükendiğinden, vücut beyne ya glukoneogenez (endojen glikoz sentezi) yoluyla ya da dolaşımdaki kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonunu artırarak diğer doku ve organları bir alternatife geçirmek için enerji sağlayabilir. enerji kaynağı. Normalde, karbonhidratlı gıdaların eksikliği ile karaciğer, keton cisimlerini asetil-CoA'dan sentezler - elektrolit bozukluklarına neden olmayan ketoz oluşur (bu, normun bir çeşididir). Bununla birlikte, bazı durumlarda dekompansasyon ve asidoz (asetonemik sendrom) gelişimi de mümkündür.

insülin eksikliği

• sadece insülin eksikliğinden değil, aynı zamanda insülin direncinden dolayı dokular tarafından glikoz kullanımında azalma;
• hücre dışı sıvı hacminde bir azalma (osmodiürezin bir sonucu), böbrek kan akışında bir azalmaya ve vücutta glikoz tutulmasına yol açar.

Kontra-insülin hormonlarının rolü

klinik

Ketoasidoz, kalıcı olarak dekompanse diyabetes mellitusun bir sonucudur ve aşağıdakilerin arka planına karşı şiddetli, kararsız bir seyirle gelişir:

• araya giren hastalıkların katılımı,
• travma ve cerrahi,
• insülin dozunun yanlış ve zamansız düzeltilmesi,
• yeni teşhis edilenlerin zamansız teşhisi diyabet.

Klinik tablo, hastalığın şiddetli dekompansasyonunun semptomları ile karakterizedir:

Diyabetik ketoasidoz - acil durum hastanın hastaneye yatırılmasını gerektirir. Zamansız ve yetersiz tedavi ile diyabetik ketoasidotik koma gelişir.

teşhis

Keton cisimleri asitlerdir ve absorpsiyon ve sentez hızları önemli ölçüde değişebilir; Kandaki yüksek keto asit konsantrasyonu nedeniyle asit-baz dengesi değiştiğinde, metabolik asidoz geliştiğinde durumlar ortaya çıkabilir. Ketoz ve ketoasidoz arasında ayrım yapmak gerekir, ketozis ile kanda elektrolit değişikliği olmaz ve bu fizyolojik bir durumdur. Ketoasidoz, kan pH'ının 7.35'in altına düşmesi ve standart serum bikarbonat konsantrasyonunun 21 mmol / l'den az olduğu laboratuvar kriterleri olan patolojik bir durumdur.

Tedavi

ketozis

Terapötik taktikler, ketozise neden olan nedenleri ortadan kaldırmak, diyetteki yağları sınırlamak, alkali içecekler (alkali maden suları, soda çözeltileri, rehidron) reçete etmek için kaynar. Metiyonin, esas, enterosorbentler, enterodez alınması tavsiye edilir (5 g 100 ml kaynamış suda çözülür, 1-2 kez içilir). Yukarıdaki önlemlerden sonra ketoz ortadan kaldırılmazsa, ek bir kısa etkili insülin enjeksiyonu reçete edilir (doktor tavsiyesi üzerine!). Hasta günde bir enjeksiyonda insülin kullandıysa, yoğunlaştırılmış insülin tedavisi rejimine geçilmesi tavsiye edilir. Kokarboksilaz (kas içi), splenin (kas içi) 7 ... 10 gün içinde önerilir. alkali temizleme lavmanlarının reçete edilmesi tavsiye edilir. Ketoz herhangi bir rahatsızlığa neden olmazsa, hastaneye yatış gerekli değildir - mümkünse, listelenen faaliyetler evde uzmanların gözetiminde gerçekleştirilir.

ketoasidoz

Şiddetli ketozis ve diyabetes mellitusun ilerleyici dekompansasyonu semptomları ile hastanın yatarak tedaviye ihtiyacı vardır. Yukarıdaki önlemlerle birlikte, insülin dozu glisemi seviyesine göre ayarlanır, deri altından veya kas içinden sadece kısa etkili insülinin (günde 4 ... 6 enjeksiyon) uygulanmasına geçerler. Hastanın yaşı ve durumu dikkate alınarak izotonik sodyum klorür çözeltisinin (salin) intravenöz damla infüzyonları gerçekleştirilir.

Şiddetli diyabetik ketoasidoz formları olan hastalar, prekoma evreleri diyabetik koma prensibine göre tedavi edilir.

Tahmin etmek

Biyokimyasal bozuklukların zamanında düzeltilmesi ile - uygun. Zamansız ve yetersiz tedavi ile ketoasidoz, kısa bir prekom aşamasından diyabetik komaya geçer.

önleme

• Durumlarına karşı ciddi tutum, tıbbi tavsiyelere uygunluk.
• İnsülin enjeksiyon tekniği, insülin müstahzarlarının uygun şekilde saklanması, müstahzarların doğru dozlanması, enjeksiyondan önce NPH insülin müstahzarlarının veya ex tempore kısa ve NPH insülin karışımlarının dikkatlice karıştırılması. Süresi dolmuş insülin preparatlarını kullanmayı reddetme (ayrıca alerjik reaksiyonlara neden olabilirler!).
• Zamanında başvuru Tıbbi bakım devleti normalleştirmek için bağımsız girişimlerin başarısız olması durumunda.

Ayrıca bakınız

• hiperozmolar koma

notlar

Bağlantılar

• Ketoz ve ketoasidoz. Patobiyokimyasal ve klinik yön. V. S. Lukyanchikov

Kategoriler:

• alfabetik olarak hastalıklar
• Endokrinoloji
• diyabetoloji
• Diyabet
• acil durumlar
• insülin tedavisi
• metabolik hastalıklar

Wikimedia Vakfı. 2010 .

Pediatrik ketoasidoz- kan ve idrarda keton cisimlerinin ortaya çıkmasının eşlik ettiği heterojen bir grup durum. Keton cisimleri, karaciğerden diğer dokulara enerjinin ana taşıyıcıları ve beyin dokusunun lipidlerden aldığı ana enerji kaynağıdır. Ana sebepler ketoasidoz yenidoğanlarda - diyabet, tip I glikojenoz (232200), glisinemi (232000, 232050), metilmalonik asidüri (251000), laktik asidoz, süksinil-CoA-asetoasetat transferaz eksikliği.

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre kodlayın ICD-10:

• E88. sekiz - Diğer tanımlanmış metabolik bozukluklar

Süksinil - CoA - asetoasetat transferaz eksikliği (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT gen defekti, r) - keton cisimlerinin parçalanmasında ilk adımı katalize eden mitokondriyal matrisin bir enzimi.

klinik olarak

laboratuvar

Richards-Randle sendromu (*245100, r) — zihinsel yetersizlik ve diğer semptomlarla birlikte ketoasidüri.

klinik olarak

laboratuvar

Laktik asidoz - laktik asit metabolizmasının çeşitli enzimlerindeki mutasyonların neden olduğu çeşitli tipler: lipoil transasetilaz E2 eksikliği (245348, r, A); . X-lipoyl (*245349, 11p13, PDX1 geni, r) içeren piruvat dehidrojenaz kompleksinin bileşeninin yetersizliği; . laktik asidozun doğuştan infantil formu (*245400, r); . D - laktik asit salınımı ile laktik asidoz (245450, r). Yaygın semptomlar laktik asidoz, psikomotor retardasyon ve kas hipotansiyonudur. Bazı formların mikrosefali, kas seğirmesi, kellik, nekrotizan ensefalopati vb. gibi spesifik belirtileri vardır.

Ketoadipik asidüri (245130, r).

klinik olarak

laboratuvar

ICD-10. E88. 8 Diğer tanımlanmış metabolik bozukluklar.

Bu makale size yardımcı oldu mu? Evet - 0 Değil - 0 Makale bir hata içeriyorsa Burayı tıklayın 310 Derecelendirme:

Yorum yapmak için buraya tıklayın: Çocuklarda ketoasidoz(Hastalıklar, tanım, semptomlar, halk tarifleri ve tedavi)

diyabetik ketoasidoz(DKA), mutlak (genellikle) veya göreceli (nadiren) insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişen, hiperglisemi, metabolik asidoz ve elektrolit bozuklukları ile karakterize tıbbi bir acil durumdur. Diyabetik ketoasidozun aşırı tezahürü ketoasidotik komadır. İstatistiksel veri. 10.000 diyabetli hasta başına 46 vaka. Baskın yaş 30 yıla kadardır.

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre kodlayın ICD-10:

nedenler

Risk faktörleri. DM'nin geç teşhisi. yetersiz insülin tedavisi. İlişkili akut hastalıklar ve yaralanma. önceki dehidrasyon. Erken toksikoz ile komplike olan gebelik.

etyopatogenez

Hiperglisemi. İnsülin eksikliği, periferde glikoz kullanımını azaltır ve fazla glukagon ile birlikte, glukoneogenezi, glikojenolizi uyararak ve glikoliz inhibe ederek karaciğerde glikoz oluşumunun artmasına neden olur. Periferik dokulardaki protein yıkımı, karaciğere amino asit akışı sağlar (glukoneogenez için bir substrat).

Sonuç olarak, idrarda ozmotik diürez, hipovolemi, dehidratasyon ve sodyum, potasyum, fosfat ve diğer maddelerin aşırı atılımı gelişir. BCC'deki bir azalma, insülinin etkisine müdahale eden ve lipolizi uyaran katekolaminlerin salınmasına yol açar.

ketogenez. İnsülin eksikliği ve katekolamin fazlalığından kaynaklanan lipoliz, yağ dokusundaki depolardan serbest yağ asitlerini harekete geçirir. Karaciğer, gelen serbest yağ asitlerinin trigliseritlere yeniden esterlenmesi yerine metabolizmasını keton cisimlerinin oluşumuna çevirir Glukagon, karaciğerdeki karnitin seviyesini arttırır, bu da yağ asitlerinin mitokondriye girmesini sağlar ve burada β-oksidasyona uğrarlar. keton cisimlerinin oluşumu Glukagon karaciğerdeki malonil içeriğini azaltır - Yağ asidi oksidasyonunun bir inhibitörü olan CoA.

Asidoz. Karaciğerde keton cisimlerinin (asetoasetat ve b - hidroksibütirat) artan oluşumu, vücudun bunları metabolize etme veya salgılama yeteneğini aşar. pH .. Telafi edici hiperventilasyon, p a CO2'de azalmaya yol açar.. Asetoasetat ve b-hidroksibutiratın yüksek plazma seviyelerine bağlı olarak, anyon açığı artar.Sonuç, artan bir anyon açığı ile metabolik asidozdur.

Belirtiler (işaretler)

Klinik tablo ketoasidotik koma evresine göre belirlenir.

Evre I (ketoasidotik prekom) .. Bilinci bozulmamış .. Polidipsi ve poliüri .. Orta derecede dehidratasyon (kuruluk) deri ve mukoza zarları) hemodinamik rahatsızlıklar olmadan Genel halsizlik ve kilo kaybı İştahsızlık, uyuşukluk.

Evre II (ketoasidotik koma başlangıcı) .. Sopor .. Ekshale edilen havada aseton kokusu ile Kussmaul tipi solunum .. Hemodinamik bozukluklarla şiddetli dehidratasyon (arteriyel hipotansiyon ve taşikardi) .. Abdominal sendrom (psödoperitonit) ... Gerginlik karın ön duvarının kasları... Periton tahrişi belirtileri... "Kahve telvesi" şeklinde tekrarlanan kusma, diyapedetik kanamalardan ve mide mukozasının damarlarının paretik durumundan kaynaklanır.

Evre III (tam ketoasidotik koma) .. Bilinç yok .. Hipo - veya arefleksi .. Kollaps ile şiddetli dehidratasyon.

teşhis

Laboratuvar araştırması. Kandaki glikoz konsantrasyonunun 17-40 mmol / l'ye çıkarılması. Kan ve idrardaki keton cisimlerinin içeriğinde bir artış (asetoasetat ile reaksiyona giren nitroprussid, genellikle keton cisimlerinin içeriğini belirlemek için kullanılır). Glukozüri. hiponatremi. Hiperamilazemi. Hiperkolesterolemi. Kandaki üre içeriğinde bir artış. serum bikarbonat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg) . Anyon açığında bir artış.

Sonuçları etkileyen hastalıklar. Eşzamanlı laktik asidoz ile çok fazla b-hidroksibutirat oluşur, bu nedenle asetoasetat içeriği çok yüksek değildir. Bu durumda, sadece asetoasetat konsantrasyonunu belirleyen nitroprussid ile reaksiyon, şiddetli asidozda bile biraz pozitif olabilir.

Özel çalışmalar. EKG (özellikle MI şüphesi varsa). Kural olarak, sinüs taşikardisi tespit edilir. Solunum yolu enfeksiyonunu ekarte etmek için göğüs röntgeni.

Ayırıcı tanı. Hiperosmolar ketoasidotik olmayan koma. Koma laktik asit diyabetik. Hipoglisemik koma. Üremi.

Tedavi

TEDAVİ

Mod. Yoğun bakım ünitesinde yatış. Yatak istirahati. Yoğun tedavinin amaçları, insüline bağımlı dokular tarafından glukoz kullanımını hızlandırmak, ketonemi ve asidozun durdurulması ve su ve elektrolit dengesizliğinin düzeltilmesidir.

Diyet. parenteral beslenme.

İlaç tedavisi.Çözünür insülin (genetiği değiştirilmiş insan) IV başlangıç ​​dozu 0.1 U/kg ve ardından 0.1 U/kg/saat (yaklaşık 5-10 U/saat) infüzyonu. Dehidrasyonun düzeltilmesi.. 30 dakika boyunca 1000 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi IV, daha sonra - r sodyum klorür 500 ml/saat (yaklaşık 7 ml/kg/saat) hızında 4 saat (veya dehidrasyon durana kadar), daha sonra kandaki glikoz içeriğini kontrol ederek 250 ml / saat (3.5 ml / kg / saat) hızında infüzyona devam edin.. Glikoz konsantrasyonu 14.65 mmol / l'ye düştüğünde - 400-800 ml %5 r - gün boyunca %0.45 r - yeniden sodyum klorürde ra glikoz. Mineral ve elektrolit kayıpları için tazminat .. Kan serumunda potasyum konsantrasyonu ile<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

gözlem. Mental durumu, hayati fonksiyonları, diürezi, durum düzelene kadar her 30-60 dakikada bir, ardından gün boyunca her 2-4 saatte bir izlemek. Kandaki glikoz içeriği, 14.65 mmol / l'lik bir konsantrasyona ulaşılana kadar her saatte bir, daha sonra her 2-6 saatte bir belirlenir.K +, HCO 3 -, Na +, baz eksikliği seviyesi - her 2 saatte bir. fosfat içeriği, Ca 2 +, Mg 2+ - her 4-6 saatte bir.

Komplikasyonlar. Beyin ödemi. Pulmoner ödem. Venöz tromboz. Hipokalemi. ONLARA. geç hipoglisemi. Eroziv gastrit. Enfeksiyonlar. Solunum güçlüğü sendromu. Hipofosfatemi.

Mevcut ve tahmin. Ketoasidotik koma, diyabetli hastaların hastaneye yatışlarının %14'ünün ve diyabetli ölümlerin %16'sının nedenidir. Ölüm oranı %5-15'tir.

Yaş özellikleri.Çocuklar. Genellikle ciddi zihinsel bozukluklar vardır.. Tedavi - %20 r - ra şeklinde 1 g / kg mannitolün intravenöz bolus uygulaması .. Etki yokluğunda - r a CO2 2-28 mm Hg'ye kadar hiperventilasyon. Yaşlı. Böbreklerin durumuna özellikle dikkat edilmelidir, kronik kalp yetmezliği mümkündür.

Gebelik. Hamilelik sırasında ketoasidotik komada fetal ölüm riski yaklaşık %50'dir.

Önleme. Herhangi bir stres altında kandaki glikoz konsantrasyonunun belirlenmesi. Düzenli insülin uygulaması.
Kısaltmalar DKA diyabetik ketoasidozdur.

ICD-10. E10.1 İnsüline bağımlı diyabet, ketoasidozlu. E11.1 Ketoasidozlu insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus. E12.1 Ketoasidozlu malnütrisyon ile ilişkili diabetes mellitus. E13.1 Ketoasidozlu diyabetin diğer tanımlanmış formları. E14.1 Diabetes mellitus, ketoasidoz ile tanımlanmamış.

Not. anyon farkı- Plazma veya serumda ölçülen katyonlar ve anyonların toplamı arasındaki fark, formülle hesaplanır: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Diyabetik asidoz veya laktik asidozda artabilir; bikarbonat "katyon - anyon farkı" kaybı ile metabolik asidozda değişmemiş veya azalmamıştır.

Asetonemik sendrom, vücuttaki metabolik bozukluklara bağlı olarak ortaya çıkan bir semptom kompleksidir. Sonuç olarak, keton cisimlerinin birikmesi meydana gelir. Bu, aseton, asetoasetik asit kanındaki bir artışın eşlik ettiği patolojik bir durumdur.

Hastalık esas olarak çocuklukta ortaya çıkar. Tam iyilik dönemleriyle değişen, basmakalıp ve düzenli olarak yinelenen bölümlerle kendini gösterir.

Birincil form, 1-13 yaş arası çocukların %4-6'sında görülür. Daha fazla kız buna tabidir. Ortalama kusma başlangıç ​​yaşı 5.2'dir. Tüm hastaların yarısı, intravenöz sıvılarla semptomatik rahatlama gerektirir.

İkincil form, eşlik eden hastalıkların varlığında ve ameliyatlardan sonra gelişir. Net bir tetikleyiciye ihtiyacı var.

ICD-10 kodu

ICD-10'a göre, sendrom ayrı bir nozolojik birim olarak ayırt edilmez. Ancak pediatride doktorlar genellikle tarif edilen patolojik durumun eşlik ettiği çeşitli metabolik bozukluklarla karşılaşırlar.

Sınıflandırmaya göre asetonüri olarak sınıflandırılır (kod R82.4). Bu hastalık ile idrarda artan bir aseton içeriği tespit edilir.

gelişme nedenleri

Ana sebep, çocuğun diyetindeki karbonhidratların mutlak veya göreceli eksikliği veya yağ ve ketojenik asitlerin baskın olmasıdır.

Asetonemik sendromun ön koşulu, oksidatif süreçlerde aktif rol almalarıdır.

Vücutta karbonhidrat eksikliği olduğunda enerji ihtiyacı lipoliz ile karşılanmaya başlar. Bu, büyük miktarda yağ asidi oluşumuna yol açar.

Çok sayıda keton gövdesi, asit küresinde ve su-elektrolitte dengesizliklere yol açar. Bunun sinir sistemi, gastrointestinal sistem üzerinde toksik bir etkisi vardır. Provoke edici faktörler şunlar olabilir:

• stres;
• SARS;
• Zatürre;
• nöroenfeksiyonlar.

Bazen ön koşul açlık veya aşırı yemektir. Birkaç olumsuz faktöre maruz kaldığında ketoz oluşur.

Keto asit seviyesinde önemli bir artış ile metabolik asidoz meydana gelir. Aşırı keton cisimleri, merkezi sinir sistemi üzerinde o kadar güçlü bir etkiye sahiptir ki, koma geliştirme riski vardır.

Çocuklarda aseton sendromu belirtileri

Klasik bir saldırının tezahürü bir günden bir haftaya kadar sürebilir. Her zaman nöbetler eşlik eder. Sıklığı ve süresi, başlangıçtaki sağlık ve diyet düzeyine bağlıdır.

Bazen tek kusma atakları olabilir, ancak daha sıklıkla tekrarlayıcıdır. Ayrıca normal su içme girişiminden de kaynaklanır. Bu nedenle, zehirlenme belirtileri ortaya çıkar ve oluşur.

Çocuk solgunlaşır, ancak yanaklarda parlak, sağlıksız bir allık görünebilir. Yavaş yavaş, çocuğun aktivitesinde kas zayıflığı ile ilişkili bir azalma var. Bebeğin kollarını kaldırması, yataktan çıkması zorlaşır.

Saldırı, nörolojik ve klinik belirtilerin evrelenmesi ile karakterizedir. Düşük aseton dozlarında uyarma meydana gelir. Bebek çığlık atmaya, ağlamaya, keskin kaygı göstermeye başlar.

Toksik ürünlerin birikmesiyle, heyecanın yerini uyuşukluk, iktidarsızlık alır. Hastalığın keskin bir şekilde ilerlemesi ile nöbetler ve bilinç kaybı meydana gelebilir.

Dr. Komarovsky'nin okulunun çocuklarında asetonemik sendrom hakkında video:

teşhis

Genellikle ebeveynler sürekli kusma nedeniyle ambulans çağırır. Hastanede idrar ve kan testi yapılır. Biyolojik sıvılardaki aseton miktarının çok yüksek olduğu ortaya çıkıyor.

Gelecekte, tedavi edici ve önleyici tedbirleri ayarlamak için idrardaki aseton seviyesini belirlemek için evde test şeritleri kullanılabilir.

İdrara daldırıldıktan sonra şeridin rengi ne kadar parlaksa, keton cisimlerinin seviyesi o kadar yüksek olur. Bu teknik kesinlikle doğru değildir, bu nedenle ciddiyetin yalnızca yaklaşık bir değerlendirmesine izin verir.

Hastanelerde aseton miktarı birim veya mol/l olarak ölçülür. Bir forma deşifre ederken, artılar olur. Evde bir veya iki tedavi ile yapılır. 3-4 artı varsa, hayatı tehdit eden bir durum ortaya çıktığından hastanede tedavi verilir.

Tedavi

Tedavi 3 aşamada gerçekleştirilir:

• Birinci.İlk aşamalarda veya öncüler ortaya çıktığında, bağırsaklar %1-2'lik bir sodyum bikarbonat çözeltisi ile temizlenir. Çocuk her 10 dakikada bir sulanmalıdır, tatlı çay veya komposto. Aç kalmaya gerek yok, ancak diyet ana tedavi yöntemi haline geliyor. Gerekirse, antispazmodikler reçete edilir. Enterobrentler ketonları uzaklaştırmak için kullanılır.
• İkinci. Tekrarlanan kusma göründüğünde, bağırsaklar temizlenir ve infüzyon tedavisi yapılır. İkincisi için, en düşük glikoz konsantrasyonuna sahip çözeltiler kullanılır. Çocuk içmeye istekliyse, parenteral uygulama, oral hidrasyon ile değiştirilebilir. İnatçı kusma ile metoklopramid ve antispazmodikler reçete edilir. Aşırı heyecan ile sakinleştiriciler reçete edilir.
• Üçüncü. Metabolizmayı normalleştirmeyi ve nüksleri önlemeyi amaçlar. Bunu yapmak için bir diyet izlemeniz gerekir. Hayatının geri kalanında onu takip etmek zorunda kalacaksın.

Cerukal

Bu, asetonemik sendrom için kullanılan yaygın bir yöntemdir. Bir dopamin reseptör blokeridir ve antiemetik bir ilaç görevi görür. Enjeksiyon için ampullerde mevcuttur.

Diyet

Bir krizde tatlı çay içmeniz, karpuz veya kavun yemeniz gerekir. Maden suyu kullanmak mümkündür. Asetonda sık artışlar gözlemlenirse, ikincisi kullanılamaz.

Öncüler aşamasında (uyuşukluk, baş ağrısı, ağızdan aseton kokusu), çocuk aç kalmamalıdır. Kusma göründüğünde, çocuğu beslemek işe yaramaz.

Kolay sindirilebilir karbonhidratlar içeren yiyecekleri tercih edin. Muz, sebze püresi, kefir, sıvı irmik olabilir. Minimum miktarlarda karabuğday, yulaf ezmesi, mısır lapası, tatlı çeşitlerin pişmiş elmaları, bisküvi kurabiyeleri yiyebilirsiniz.

Genel durum düzeldiğinde sebze çorbası verilir. Turşuları, füme etleri tamamen hariç tutmalısınız. Tüm ürünler buharda veya kaynatılmalıdır. Bebek 2-3 saatte bir beslenmelidir.

Beslenmenin ana prensibi, büyük miktarlarda pürin bileşikleri ve yağlar içeren gıdaların diyetinden çıkarılmasıdır. Süt ürünleri, sebzeler, meyveler üzerindeki remisyon dönemlerinde vurgu yapılmalıdır.

Tahmin ve önleme

Sendromlu çocuklar bir endokrinologa kayıtlı olmalı, yıllık glikoz testinden geçmeli ve. Prognoz genellikle olumludur.

Yaşlandıkça, aseton krizinin oluşumu durur. Çoğu zaman bu ergenlik döneminde olur. Zamanında alınan tıbbi bakım ve yetkin tedavi taktikleri ile ketoasidoz durdurulur.

Tekrarlayan asetonemik durumları teşhis ederken, yüksek karbonhidratlı ve yüksek proteinli bir diyet uygulamak, test şeritleri kullanarak idrarda aseton varlığını düzenli olarak kontrol etmek gerekir. Öğünler arasında uzun molalardan kaçınmak önemlidir.