Penyakit batu hempedu (GSD) adalah salah satu penyakit manusia yang paling biasa. Di antara penyakit sistem pencernaan, ia menduduki tempat utama, sementara bukan sahaja ahli gastroenterologi dan ahli terapi, tetapi juga doktor kepakaran lain, termasuk pakar bedah, mengambil bahagian dalam rawatannya.

Kajian epidemiologi mengenai kejadian cholelithiasis menunjukkan bahawa bilangan pesakit di dunia sekurang-kurangnya dua kali ganda setiap dekad. Secara umum, di Eropah dan kawasan lain di dunia, cholelithiasis dikesan dalam 10-40% daripada populasi pelbagai peringkat umur. Di negara kita, kejadian penyakit ini berkisar antara 5% hingga 20%. Di barat laut Rusia, batu karang (GB) dikesan secara purata pada setiap wanita kelima dan setiap lelaki kesepuluh. Kelaziman ketara patologi ini dikaitkan dengan kehadiran sejumlah besar faktor risiko yang telah menjadi relevan sejak kebelakangan ini. Yang paling penting daripada ini termasuk kecenderungan keturunan, anomali dalam perkembangan saluran hempedu, pemakanan yang tidak mencukupi, penggunaan ubat-ubatan(kontraseptif oral, ubat untuk menormalkan metabolisme lipid, ceftriaxone, derivatif sandostatin, asid nikotinik), manifestasi sindrom metabolik (obesiti, diabetes, dislipoproteinemia), kehamilan, penyakit radang usus, sembelit kronik, tidak aktif fizikal dan lain-lain.

Perlu diingatkan bahawa patogenesis pembentukan batu masih dikaji, bagaimanapun, diketahui bahawa pelanggaran mekanisme peredaran enterohepatik (EHC) kolesterol dan asid hempedu adalah penting. Sebab-sebab pelanggaran EHC adalah:

• pelanggaran reologi hempedu (terlebih tepunya dengan kolesterol dengan peningkatan nukleasi dan pembentukan kristal);
• pelanggaran aliran keluar hempedu yang berkaitan dengan perubahan dalam motilitas dan patensi pundi hempedu, usus kecil, sfinkter Oddi, sfinkter saluran pankreas dan hempedu biasa, digabungkan dengan perubahan dalam peristalsis dinding usus;
• pelanggaran mikrobiocenosis usus, kerana dengan perubahan dalam komposisi dan penurunan jumlah hempedu dalam lumen usus, perubahan dalam aktiviti bakterisida kandungan duodenal berlaku dengan pembiakan bakteria yang berlebihan dalam ileum, diikuti dengan dekonjugasi awal asid hempedu dan pembentukan hipertensi duodenal;
• senak dan penyerapan, kerana terhadap latar belakang hipertensi duodenal dan peningkatan tekanan intraluminal dalam saluran, kerosakan pada pankreas berlaku, dengan penurunan aliran keluar lipase pankreas, yang mengganggu mekanisme pengemulsi lemak dan pengaktifan rantai enzim pankreas , mewujudkan prasyarat untuk pankreatitis bilier.

Faktor prognostik penting yang tidak menguntungkan untuk cholelithiasis adalah perkembangan komplikasi serius yang menjejaskan perjalanan penyakit. Ini termasuk cholecystitis akut, choledocholithiasis, jaundis obstruktif, kolangitis, dan pankreatitis kronik (CP). Di samping itu, taktik yang dipilih secara tidak mencukupi untuk merawat pesakit dengan cholelithiasis sering membawa kepada perkembangan komplikasi pasca operasi, yang dipanggil sindrom postcholecystectomy, yang secara ketara memburukkan kualiti hidup pesakit ini. Sebab utama untuk keadaan ini adalah kekurangan pematuhan antara ahli terapi dan pakar bedah, manakala yang pertama tidak mempunyai strategi yang jelas untuk menguruskan pesakit dengan cholelithiasis, dan yang kedua berminat dalam rawatan pembedahan yang luas untuk semua pesakit profil ini.

Walaupun sejarah panjang penyakit ini, satu-satunya alat klasifikasi yang diterima umum kekal sebagai subbahagian tiga peringkat cholelithiasis kepada 1) peringkat fizikokimia, 2) lithiasis tanpa gejala, dan 3) peringkat simptom dan komplikasi klinikal.

Klasifikasi ini, yang dibangunkan dengan penyertaan langsung pakar bedah, bagaimanapun, tidak menjawab keseluruhan senarai soalan praktikal yang dimiliki oleh ahli terapi semasa merawat pesakit profil ini, contohnya:

• perlukah ia dilaksanakan rawatan dadah cholelithiasis; jika keperluan sedemikian wujud, maka dengan apa ubat dan dalam keadaan jabatan profil mana;
• apakah kriteria keberkesanan dan ketidakberkesanan terapi dadah;
• apakah tanda-tanda untuk pesakit tertentu untuk rawatan pembedahan;
• sama ada pesakit perlu diperhatikan selepas operasi, oleh pakar mana, untuk berapa lama dan dengan ubat apa untuk menjalankan rawatan selepas pembedahan.

Iaitu, sehingga kini, taktik yang diterima umum untuk memantau pesakit dengan cholelithiasis belum dibangunkan.

Seperti yang dibuktikan oleh analisis literatur, satu-satunya algoritma untuk menguruskan pesakit dengan patologi ini ialah cadangan Euricterus antarabangsa untuk pemilihan pesakit dengan cholelithiasis untuk rawatan pembedahan, yang diterima pakai di kongres pakar bedah pada tahun 1997 (Jadual 1).

Daripada yang dibentangkan dalam jadual. Ia berikutan daripada Jadual 1 bahawa terdapat sebilangan besar pesakit dengan cholelithiasis yang rawatan pembedahan tidak ditunjukkan, tetapi taktik diagnostik atau terapeutik tidak ditentukan untuk mereka. Oleh itu, pemilihan terperinci kriteria diagnostik klinikal yang membolehkan membahagikan semua pesakit dengan patologi ini kepada kumpulan mungkin penting untuk pakar.

Untuk ini, yang paling penting ialah faktor yang digunakan dalam sistem Euricterus untuk membuat keputusan untuk menjalankan rawatan pembedahan. Ini termasuk:

• kehadiran gejala klinikal (sindrom hipokondrium kanan atau sakit hempedu, kolik bilier);
• kehadiran HP bersamaan;
• mengurangkan fungsi kontraksi pundi hempedu;
• kehadiran komplikasi.

Penilaian ciri-ciri gejala klinikal pada pesakit dengan cholelithiasis memerlukan diagnosis pembezaan antara sindrom hipokondrium yang betul, disebabkan oleh gangguan bilier berfungsi (FBI), dan kolik bilier (hepatik), yang sering menyebabkan kesukaran walaupun untuk pakar yang berkelayakan. Pada masa yang sama, penilaian yang betul terhadap gambaran klinikal dan, khususnya, dengan mengambil kira bilangan kolik dalam anamnesis sebahagian besarnya menentukan taktik menguruskan pesakit dengan cholelithiasis, diikuti dengan pilihan arah untuk terapi konservatif, sphincteropapillotomy atau kolesistektomi.

Perlu diingatkan bahawa fenomena klinikal ini mempunyai mekanisme yang berbeza secara asasnya, jadi dalam FBI, kesakitan adalah akibat daripada pelanggaran fungsi kontraktil (kekejangan atau regangan) sfinkter Oddi atau otot-otot pundi hempedu, yang menghalang aliran keluar normal. rembesan hempedu dan pankreas ke dalam duodenum. Manakala dengan kolik bilier, ia berlaku disebabkan oleh kerengsaan mekanikal dinding pundi hempedu oleh batu, halangan pundi hempedu, terjepit ke dalam leher pundi hempedu, ke dalam hempedu biasa, hepatik atau saluran sistik. Walau bagaimanapun, perlu ditekankan bahawa sebahagian daripada kesakitan kolik adalah disebabkan oleh FBI. Untuk diagnosis pembezaan, penulis mencadangkan untuk mengambil kira tanda-tanda klinikal utama, yang dibentangkan dalam Jadual. 2.

Setelah menilai gambaran klinikal pesakit dengan cholelithiasis, pembahagian seterusnya mereka ke dalam kumpulan adalah mungkin.

Kumpulan pertama pesakit dengan cholelithiasis harus termasuk pesakit tanpa aduan aktif dan gejala klinikal yang jelas. Kriteria diagnostik dalam kes ini akan menjadi ketiadaan sakit hempedu, kehadiran enapcemar bilier (gumpalan), dikesan oleh ultrasound.

Kumpulan ke-2 termasuk pesakit yang mengalami sakit hempedu (di kawasan epigastrik dan / atau di hipokondrium kanan, ciri gangguan hempedu berfungsi, dan manifestasi dyspeptik. Kriteria diagnostik dalam kes ini adalah kehadiran sakit hempedu / pankreas, ketiadaan kolik hempedu, kehadiran enapcemar hempedu atau batu pada ultrasound. Jarang, terdapat juga peningkatan sementara dalam aktiviti transaminase dan amilase yang dikaitkan dengan serangan.

Pesakit dengan cholelithiasis dan gejala pankreatitis kronik layak mendapat perhatian khusus, yang, disebabkan oleh klinikal, prognostik dan, yang paling penting, ciri terapeutik, membentuk kumpulan ke-3. Kriteria diagnostik dalam kategori pesakit ini termasuk: kehadiran sakit pankreas, ketiadaan kolik bilier, kehadiran tanda-tanda pankreatitis, batu dan / atau enapcemar bilier dalam kaedah rasuk kajian (ultrasound, CT, MRI), peningkatan dalam aktiviti lipase, amilase, penurunan elastase-1 dan kehadiran steatorrhea adalah mungkin.

Pesakit dengan cholelithiasis dengan gejala satu atau lebih serangan kolik bilier, yang tergolong dalam kumpulan ke-4, sudah menjadi pesakit dengan patologi pembedahan. Kriteria diagnostik dalam kes ini adalah: kehadiran satu atau lebih kolik bilier, batu karang, kemungkinan jaundis sementara, peningkatan aktiviti ALT, AST, GGTP, tahap bilirubin yang dikaitkan dengan kolik hepatik. Perlu ditekankan keperluan untuk pengenalan terperinci kolik bilier dalam sejarah, selepas manifestasi bulan dan bahkan tahun mungkin berlalu.

Selepas menentukan kumpulan klinikal, arahan terapi untuk pesakit dengan cholelithiasis adalah umum dan individu, khusus kumpulan. Arahan am termasuk pendekatan yang meningkatkan proses EHC dan menyekat mekanisme pembentukan batu dalam pundi hempedu. Pendekatan ini termasuk:

1. kesan ke atas faktor risiko dan faktor berulang;
2. peningkatan sifat reologi hempedu;
3. normalisasi motilitas pundi hempedu, usus kecil dan pemulihan patensi sfinkter Oddi, serta sfinkter saluran pankreas dan hempedu biasa;
4. pemulihan komposisi normal mikroflora usus;
5. normalisasi proses pencernaan dan penyerapan dengan pemulihan fungsi pankreas.

Kesan kepada faktor risiko dan faktor berulang

Satu set langkah yang bertujuan untuk menghapuskan faktor yang menyumbang kepada pembentukan batu termasuk pemansuhan atau pembetulan dos ubat litogenik (estrogen, cephalosporins generasi ketiga, ubat yang mempengaruhi spektrum lipid, somatostatin, dll.), pencegahan saluran bilier kongestif, termasuk pada wanita hamil, rawatan enapcemar bilier, pembetulan hormon.

Diet pada pesakit dengan cholelithiasis harus seimbang dari segi kandungan protein (daging, ikan, keju kotej) dan lemak, terutamanya sayuran. Jadi, pengambilan protein dan lemak yang rasional meningkatkan pekali kolat-kolesterol dan mengurangkan lithogenicity hempedu. Asid lemak tak tepu yang merupakan sebahagian daripada minyak sayuran menyumbang kepada normalisasi metabolisme kolesterol, pemulihan membran sel, mengambil bahagian dalam sintesis prostaglandin dan menormalkan fungsi kontraktil pundi hempedu. Pencegahan peralihan pH yang berlebihan kepada bahagian asid dengan mengehadkan tepung dan produk bijirin dan menetapkan produk tenusu (jika ia diterima) juga mengurangkan risiko pembentukan batu. Makanan berkalori tinggi dan kaya kolesterol dikecualikan. Pematuhan dengan diet membantu mengurangkan kemungkinan penguncupan spastik otot perut dan sfinkter Oddi, yang boleh menyebabkan penghijrahan batu, termasuk yang kecil (pasir).

Dengan kehadiran pemburukan CP yang jelas, dalam tiga hari pertama, pesakit ditetapkan kelaparan lengkap dengan penggunaan air. Selepas itu, makanan harus kerap, pecahan, kecuali makanan berlemak, goreng, masam, pedas dan menyumbang kepada normalisasi berat badan pesakit.

Memperbaiki sifat reologi hempedu

Sehingga kini, satu-satunya agen farmakologi yang mempunyai kesan yang terbukti pada reologi hempedu ialah asid ursodeoxycholic. Pengalaman kami sendiri dalam rawatan pesakit dengan cholelithiasis dikaitkan dengan Ursosan. Berkenaan dengan menentukan tanda-tanda untuk penggunaan persediaan asid ursodeoxycholic dalam cholelithiasis, adalah penting untuk mengambil kira pencapaian remisi pankreatitis dan ketiadaan kolestasis extrahepatic. Terapi dengan ubat ini dijalankan sehingga sifat fizikokimia dan reologi hempedu dinormalisasi, bilangan mikrolit dalam hempedu dikurangkan, pembentukan batu selanjutnya dihalang dan batu dapat dibubarkan. Kesan imunomodulator dan hepatoprotektif tambahannya juga diambil kira. Ursosan ditetapkan pada dos sehingga 15 mg/kg berat badan, keseluruhan dos diambil sekali pada waktu petang, sejam selepas makan malam atau pada waktu malam. Tempoh kemasukan bergantung kepada keadaan klinikal, kira-kira 6-12 bulan. Sekiranya terdapat sakit perut dan sindrom dyspeptik, dos perlu dititrasi, bermula dengan minimum 250 mg, satu jam selepas makan malam, selama kira-kira 7-14 hari, dengan peningkatan selanjutnya sebanyak 250 mg pada selang masa yang sama kepada maksimum. berkesan. Dalam kes ini, adalah wajar untuk menutup terapi, termasuk penggunaan selari antispasmodik terpilih - Duspatalin (mebeverine).

Normalisasi motilitas pundi hempedu, usus kecil dan pemulihan patensi sfinkter Oddi, serta sfinkter saluran pankreas dan hempedu biasa

Elaun rawatan termasuk langkah-langkah untuk membetulkan aliran keluar dari sistem duktus pankreas dan saluran empedu menggunakan endoskopi (dengan adanya perubahan organik - stenosis cicatricial sphincter Oddi, kalsifikasi dan calculi dalam saluran) dan / atau dengan bantuan daripada dadah. Dalam kes ini, cara terapi konservatif adalah ubat-ubatan yang mempunyai kesan antispasmodik dan eukinetik.

Antispasmodik bukan selektif yang kerap digunakan (No-shpa, Papaverine) adalah ubat yang tidak mempunyai kesan bergantung kepada dos, dengan tropisme yang rendah untuk sistem hempedu dan saluran pankreas. Mekanisme tindakan bahan-bahan ubat ini secara keseluruhannya dikurangkan kepada perencatan fosfodiesterase atau pengaktifan adenylate cyclase, sekatan reseptor adenosin. Kelemahan mereka adalah perbezaan ketara dalam keberkesanan individu, di samping itu, tidak ada kesan selektif pada sfinkter Oddi, terdapat kesan yang tidak diingini akibat kesan pada otot licin kapal, sistem kencing, saluran gastrousus.

Antikolinergik (Buscopan, Platifillin, Metatsin) juga mempunyai kesan antispasmodik. Ubat antikolinergik yang menyekat reseptor muskarinik pada membran postsynaptic organ sasaran menyedari tindakan mereka dengan menyekat saluran kalsium, menghentikan penembusan ion kalsium ke dalam sitoplasma sel otot licin dan, sebagai hasilnya, melegakan kekejangan otot. Walau bagaimanapun, keberkesanannya agak rendah, dan pelbagai kesan sampingan (mulut kering, pengekalan kencing, takikardia, gangguan penginapan, dll.) mengehadkan penggunaannya dalam kategori pesakit ini.

Secara berasingan dalam siri ini adalah antispasmodik dengan kesan normalisasi pada nada sphincter Oddi - Duspatalin (mebeverin). Ubat ini mempunyai dua mekanisme tindakan eukinetik: penurunan kebolehtelapan sel otot licin kepada Na +, yang menyebabkan kesan antispastik dan pencegahan hipotensi dengan mengurangkan aliran keluar K + dari sel. Pada masa yang sama, Duspatalin mempunyai tropisme untuk otot licin saluran pankreas dan usus. Ia menghapuskan duodenostasis berfungsi, hiperperistalsis, tanpa menyebabkan hipotensi dan tanpa menjejaskan sistem kolinergik. Ubat ini biasanya ditetapkan 2 kali sehari 20 minit sebelum makan, pada dos 400 mg / hari, sehingga 8 minggu.

Pemulihan komposisi normal mikroflora usus

Bahagian penting dalam rawatan penyakit batu karang adalah terapi antibakteria. Keperluan yang cukup adalah pelantikan antibiotik dalam kes-kes pemburukan cholecystitis, serta gangguan bersamaan mikrobiocenosis usus. Derivatif 8-hydroxyquinoline (ciprofloxacin) yang digunakan secara empirik, mewujudkan kepekatan sekunder dalam saluran hempedu, imipenem, cefuroxime, cefotaxime, Ampiox, Sumamed, fluoroquinolones dalam kombinasi dengan metronidazole. Had untuk penggunaan ceftriaxone ialah pembentukan enapcemar bilier apabila ia diambil. Pada masa yang sama, beberapa ubat antibakteria (tetracycline, rifampicin, isoniazid, amphotericin B) mempunyai kesan toksik pada sel acinar pankreas.

Sebagai peraturan, dalam semua pesakit dengan cholelithiasis, digabungkan dengan CP, pelbagai tahap keterukan gangguan mikrobiocenosis usus dikesan, yang secara signifikan mempengaruhi perjalanan penyakit, kadar regresi sakit perut dan sindrom dyspeptik. Untuk pembetulannya, antibiotik rifaximin (Alfa-normix), yang tidak diserap dalam usus, digunakan, yang ditetapkan 3 kali sehari, pada dos 1200 mg / hari, selama 7 hari.

Ia adalah wajib untuk menggabungkan peringkat sanitasi usus dengan penggunaan probiotik (kultur hidup mikroorganisma simbiotik) dan prebiotik (ubat yang tidak mengandungi mikroorganisma hidup yang merangsang pertumbuhan dan aktiviti flora usus simbiotik). Lactulose (Duphalac) mempunyai kesan prebiotik yang terbukti. Dufalac ialah ubat dengan kandungan laktulosa tertinggi dan jumlah kekotoran yang paling sedikit. Ia tergolong dalam disakarida sintetik, mekanisme utama tindakan yang dikaitkan dengan metabolisme mereka oleh bakteria kolon kepada asid lemak rantai pendek yang melaksanakan fungsi fisiologi penting - kedua-dua tempatan, dalam kolon, dan sistemik, pada tahap keseluruhan organisma. . Kajian klinikal telah menunjukkan bahawa Dufalac telah menyatakan sifat prebiotik, yang direalisasikan disebabkan oleh penapaian bakteria disakarida dan peningkatan pertumbuhan bifidus dan lactobacilli, serta kesan julap fisiologi.

Normalisasi proses pencernaan dan penyerapan

Untuk tujuan ini, antasid penimbal dan persediaan polienzimatik digunakan. Petunjuk untuk pelantikan antasid penimbal (Maalox, Phospholugel) pada pesakit dengan cholelithiasis adalah keupayaan mereka untuk:

• mengikat asid organik;
• meningkatkan pH intraduodenal;
• mengikat asid hempedu deconjugated, yang mengurangkan cirit-birit rembesan dan kesan merosakkannya pada mukosa;
• mengurangkan penyerapan ubat antibakteria, yang meningkatkan kepekatannya dalam lumen usus, meningkatkan kesan antibakteria dan mengurangkan kesan sampingan.

Petunjuk untuk polienzimatik ubat-ubatan ialah:

• kerosakan pada pankreas terhadap latar belakang hipertensi duodenal, peningkatan tekanan intraluminal dalam saluran;
• pelanggaran pengemulsi lemak;
• pengaktifan terjejas rantai enzim proteolitik pankreas;
• pelanggaran masa sentuhan makanan dengan dinding usus terhadap latar belakang perubahan dalam peristalsis.

Untuk membetulkan perubahan ini, adalah dinasihatkan untuk menggunakan persediaan enzim dengan kandungan lipase yang tinggi, tahan terhadap tindakan asid hidroklorik, pepsin, dengan tindakan optimum pada pH 5-7, dalam bentuk mikrosfera mini dengan sentuhan maksimum. permukaan dengan chyme jenis Creon sebanyak 10,000-25,000 unit.

Dengan mengambil kira pendekatan di atas untuk rawatan cholelithiasis dalam amalan, dalam kumpulan tertentu, individu mereka dijangka. Skim ini dibentangkan dalam bentuk terapi langkah demi langkah, yang boleh dijalankan secara serentak dan berurutan, bergantung pada keadaan klinikal.

Kumpulan 1 - pesakit dengan penyakit batu karang tanpa gejala klinikal

langkah pertama. Normalisasi reologi hempedu dan pencegahan pembentukan batu: asid ursodeoxycholic (Ursosan) 8-15 mg/kg sekali pada waktu petang sehingga enap cemar selesai (3-6 bulan).

2 langkah. Pembetulan dysbiosis usus: Duphalac 2.5-5 ml sehari 200-500 ml setiap kursus, dengan tujuan prebiotik.

Pencegahan. 1-2 kali setahun selama 1-3 bulan terapi penyelenggaraan dengan Ursosan pada dos 4-6 mg / mg berat badan sehari dalam kombinasi dengan Duspatalin 400 mg / hari secara lisan dalam 2 dos 20 minit sebelum sarapan pagi dan makan malam - 4 minggu.

Kumpulan 2 — pesakit dengan cholelithiasis dengan gejala gangguan hempedu/pankreas berfungsi atau gangguan pundi hempedu

langkah pertama. Pembetulan fungsi pemindahan motor dan pH intraduodenal:

• Duspatalin 400 mg / hari dalam 2 dos 20 minit sebelum makan - 4 minggu.
• Creon 10,000-25,000 unit 1 kapsul 3 kali sehari pada permulaan makan - 4 minggu.
• Antacid, 40 minit selepas makan dan sebelum tidur, sehingga 4 minggu.

• Alpha Normix 400 mg 3 kali sehari selama 7 hari.
• Duphalac 2.5-5 ml sehari 200-500 ml setiap kursus dengan probiotik.

langkah ke-3. Normalisasi reologi hempedu dan pencegahan pembentukan batu: Ursosan - diambil dengan 250 mg / hari (4-6 mg / kg), kemudian peningkatan mingguan dalam dos sebanyak 250 mg, sehingga 15 mg / kg. Ubat ini diambil sekali pada waktu petang sehingga enapcemar selesai (3-6 bulan).

Kumpulan 3 - pesakit dengan cholelithiasis dengan gejala pankreatitis kronik

langkah pertama. Pembetulan fungsi pankreas:

• Omeprazole (Rabeprazole) 20-40 mg/hari semasa perut kosong pada waktu pagi dan pada 8 malam, 4-8 minggu.
• Duspatalin 400 mg/hari dalam 2 dos 20 minit sebelum makan - 8 minggu.
• Creon 25,000-40,000 IU 1 kapsul 3 kali sehari pada permulaan makan - 8 minggu.

peringkat ke-2. Pembetulan dysbiosis usus:

• Alpha-normix 400 mg 3 kali sehari selama 7 hari.
• Duphalac 2.5-5 ml sehari 200-500 ml setiap kursus, dengan probiotik.

langkah ke-3. Normalisasi reologi hempedu dan pencegahan pembentukan batu: Ursosan - dari 250 mg / hari (4-6 mg / kg) diikuti dengan peningkatan dos 7-14 hari kepada 10-15 mg / kg berat badan, bertahan sehingga 6 -12 bulan. Pada masa hadapan, 2 kali setahun selama 3 bulan atau terapi penyelenggaraan berterusan pada dos 4-6 mg / kg / hari dalam kombinasi dengan Duspatalin 400 mg / hari secara lisan dalam 2 dos 20 minit sebelum sarapan pagi dan makan malam untuk 4 minggu pertama .

Kumpulan ke-4 - pesakit dengan cholelithiasis dengan gejala satu atau lebih serangan kolik bilier

• Diet - kelaparan, kemudian secara individu.
• Penghospitalan di hospital pembedahan, di mana rawatan konservatif dijalankan bersama dengan ahli gastroenterologi. Apabila menghentikan kolik, pesakit diuruskan sebagai kumpulan ke-3. Jika ini gagal, kolesistektomi laparoskopi dilakukan. Pilihan jenis rawatan yang mencukupi untuk cholelithiasis sebahagian besarnya ditentukan oleh taktik yang dipersetujui bersama oleh ahli terapi (pakar gastroenterologi), pakar bedah dan pesakit.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan dalam pelbagai kumpulan adalah:

• dalam kumpulan ke-4: ketidakberkesanan terapi konservatif, mengikut tanda-tanda segera;
• dalam kumpulan ke-3: selepas tiga peringkat terapi secara terancang, sementara, sebagai peraturan, rawatan pembedahan ditunjukkan walaupun dengan gambaran klinikal ringan CP, kedua-duanya pada pesakit dengan batu besar (lebih daripada 3 cm) yang menimbulkan risiko kudis katil, dan kecil (kurang daripada 5 mm) dengan batu karang, kerana kemungkinan penghijrahan mereka. Perlu diingat bahawa penyingkiran pundi hempedu dengan calculi tidak sepenuhnya menghapuskan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan pankreatitis. Oleh itu, dengan latar belakang gangguan rembesan hempedu, yang membawa kepada gangguan pencernaan dan penyerapan makanan (malasimilasi), disebabkan, pertama sekali, kekurangan enzim pankreas (utama, dikaitkan dengan pengeluaran yang tidak mencukupi, dan sekunder, disebabkan oleh ketidakaktifannya). ), seterusnya pada pesakit yang menjalani kolesistektomi, gangguan pencernaan yang teruk mungkin berlaku;
• dalam kumpulan ke-2: dengan ketidakberkesanan terapi koleretik konservatif, secara terancang, mungkin selepas sphincteropapillotomy.

Tugas penting rawatan ialah penyediaan terapeutik pesakit cholelithiasis untuk pembedahan elektif, serta pemulihan perubatan mereka dalam tempoh selepas operasi. Oleh kerana kehadiran mekanisme yang mengganggu rembesan hempedu normal dan pencernaan sebelum dan selepas pembedahan untuk cholelithiasis, terapi dengan ubat polienzimatik minimikrosfera moden dan antispasmodik dengan kesan eukinetik harus dijalankan. Di samping itu, mengambil pancreatin dan Duspatalin dalam tempoh praoperasi adalah disebabkan keperluan untuk mencapai remisi klinikal penuh FBI dan CP. Untuk tujuan yang sama, pelantikan tambahan ejen yang membetulkan keadaan mikrobiocenosis usus dan persediaan asid ursodeoxycholic ditunjukkan. Oleh itu, pesakit yang dijadualkan menjalani kolesistektomi memerlukan pembetulan perubatan persediaan (sebelum pembedahan) dan selanjutnya (selepas pembedahan). Malah, pilihan penyediaan praoperasi termasuk prinsip dan ubat yang sama yang digunakan dalam terapi yang dirancang:

saya pentas

• Diet.
• Penyediaan polienzim (Creon 10,000-25,000 unit) 4-8 minggu.
• Secretolitics, antasid, 4-8 minggu.
• Pembetulan gangguan pemindahan motor (Duspatalin 400 mg/hari) 4 minggu.

peringkat II

• Dekontaminasi bakteria, kursus 5-14 hari (ciprofloxacin, Alfa-normix).
• Terapi prebiotik (Duphalac 200-500 ml setiap kursus).
• terapi probiotik.

Peringkat III

• Kesan pada reologi hempedu (Ursosan 15 mg/kg sekali sehari), jika keadaan klinikal membenarkan, sehingga 6 bulan.

Dalam tempoh selepas operasi, dari saat pengambilan cecair dibenarkan, yang berikut ditetapkan secara selari:

• Duspatalin 400 mg/hari secara lisan dalam 2 dos 20 minit sebelum makan, 4 minggu.
• Creon 25,000-40,000 unit, 3 kali sehari dengan makanan selama 8 minggu, kemudian 1 kapsul pada hidangan maksimum 1 kali sehari dan atas permintaan selama 4 minggu.
• Secretolytic mengikut petunjuk.

Penjagaan sokongan termasuk:

• Ursosan 4-10 mg/kg/hari, kursus 2 kali setahun selama 1-3 bulan.
• Duspatalin 400 mg / hari - 4 minggu.
• Duphalac 2.5-5 ml sehari 200-500 ml setiap kursus.

Pemerhatian dispensari pesakit yang telah menjalani cholecystectomy dijalankan selama sekurang-kurangnya 12 bulan dan bertujuan untuk pencegahan dan diagnosis tepat pada masanya kambuhan cholelithiasis dan penyakit bersamaan organ-organ sistem pancreato-hepatoduodenal. Pemerhatian dispensari hendaklah termasuk pemeriksaan biasa oleh ahli terapi dan sekurang-kurangnya 4 kali setahun pemeriksaan oleh ahli gastroenterologi dengan kawalan separuh tahunan parameter makmal (ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, GGTP, amilase, lipase), ultrasound organ perut. Mengikut tanda-tanda, adalah mungkin untuk menjalankan fibrogastrodoudenoscopy (FGDS), MRI, dll.

Malangnya, sehingga kini, tiada kesinambungan dalam pengurusan pesakit dengan cholelithiasis. Sebagai peraturan, pesakit ini berakhir di hospital pembedahan tanpa pemeriksaan awal dan penyediaan ubat, yang dengan ketara meningkatkan risiko komplikasi pembedahan dan selepas pembedahan. Yang pertama dalam senarai ini ialah pembentukan sindrom postcholecystectomy yang dipanggil, yang merupakan varian FBI dan pemburukan CP. Ini adalah benar terutamanya bagi pesakit yang mempunyai simptom klinikal sebelum rawatan pembedahan.

Pengalaman kami dalam memerhati pesakit yang menjalani persediaan pesakit luar dan/atau pesakit dalam khas untuk pembedahan, termasuk terapi langkah demi langkah, membawa kepada kesimpulan bahawa dalam kes apabila pesakit dengan cholelithiasis tidak menjalani terapi praoperasi, gejala klinikal biasanya meningkat selepas pembedahan. Kemerosotan keadaan memanjangkan tempoh selepas operasi dan memerlukan permintaan berulang untuk bantuan perubatan secepat mungkin selepas pesakit dikeluarkan dari jabatan pembedahan. Dalam situasi di mana penyediaan sedemikian dijalankan, kursus pasca operasi adalah lancar, dengan bilangan komplikasi yang minimum.

Oleh itu, pembentukan pendekatan untuk rawatan cholelithiasis terus menjanjikan, manakala algoritma yang dicadangkan (lihat Jadual "Algoritma langkah terapeutik untuk cholelithiasis (GSD)" di halaman 56) membenarkan bukan sahaja pengagihan pesakit yang betul ke dalam kumpulan klinikal, tetapi, dengan mengambil kira penggunaan awal dan seimbang ejen farmakoterapeutik moden, untuk mencapai pencegahan dan rawatan penyakit yang berkesan, termasuk pemulihan sepenuhnya selepas kolesistektomi.

kesusasteraan

1. Penyakit hati dan saluran hempedu: Panduan untuk doktor / Ed. V. T. Ivashkina. M.: M-Vesti Publishing House LLC, 2002. 416 hlm.
2. Burkov S.G. Mengenai akibat kolesistektomi atau sindrom postcholecystectomy // Consilium medicum, gastroenterologi. 2004. V. 6, No 2, hlm. 24-27.
3. Burkov S. G., Grebenev A. L. Penyakit Gallstone (epidemiologi, patogenesis, klinik) // Panduan gastroenterologi. Dalam tiga jilid. Di bawah pengarang umum F. I. Komarov dan A. L. Grebenev. T. 2. Penyakit hati dan sistem hempedu. M.: Perubatan, 1995, hlm. 417-441.
4. Grigoriev P. Ya., Yakovenko A. V. Gastroenterologi klinikal. M.: Agensi Maklumat Perubatan, 2001. 693 hlm.
5. Grigoriev P. Ya., Soluyanova I. P., Yakovenko A. V. Cholelithiasis dan akibat cholecystectomy: diagnosis, rawatan dan pencegahan // Merawat Doktor. 2002, no 6, hlm. 26-32.
6. Lazebnik L. B., Kopaneva M. I., Ezhova T. B. Perlu untuk rawatan perubatan selepas campur tangan pembedahan pada perut dan pundi hempedu (semakan literatur dan data sendiri) // Ter. arkib. 2004, no 2, hlm. 83-87.
7. Leishner U. Panduan praktikal untuk penyakit saluran hempedu. M.: GEOTAR-MED, 2001. 234 hlm.
8. McNally P. R. Rahsia gastroenterologi: Per. dari bahasa Inggeris. M.-SPb.: ZAO BINOM Publishing House, Nevsky Dialect, 1998. 1023 hlm.
9. Petukhov VA Cholelithiasis dan sindrom gangguan pencernaan. M.: Vedi, 2003. 128 hlm.
10. Sokolov V. I., Tsybyrne K. A. Cholepancreatitis. Kishinev: Shtiintsa, 1978. 234 hlm.
11. Sherlock S., Dooley J. Penyakit hati dan saluran hempedu: Prakt. tangan: Per. dari bahasa Inggeris. ed. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina. Moscow: Perubatan Geotar, 1999. 864 hlm.
12. Yakovenko E. P., Grigoriev P. I. Penyakit kronik saluran hempedu ekstrahepatik. Diagnosis dan rawatan. Kit alat untuk doktor. M.: Medpraktika-M, 2001. 31 hlm.
13. Yakovenko E. P. Intrahepatic cholestasis - dari patogenesis kepada rawatan // Pengamal. 1998. Bil 2 (13), hlm. 20-24.
14. Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatologi, Prinsip dan amalan: sejarah, morfologi, biokimia, diagnostik, klinik, terapi. Berlin Heidelberg New York Springer Verlag, 2000. 825 hlm.
15. Rose S. (ed). Patofisiologi gastrousus dan Hepatobiliari. Fence Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. 475 p.

S. N. Mekhtiev*, doktor sains perubatan, profesor
O. A. Mekhtieva**,Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
R. N. Bogdanov***

* SPbGMU im. I. P. Pavlova,
** SPbGMA im. I. I. Mechnikova,
*** Hospital Holy Martyr Elizabeth, St Petersburg

MASYARAKAT SAINTIFIK GASTROENTEROLOGIS RUSIA MENGENAI DIAGNOSIS DAN RAWATAN Cholelithiasis

KOD PADA ICD-10

Penyakit batu hempedu (GSD) adalah penyakit multifaktorial dan pelbagai peringkat sistem hepatobiliari, dicirikan oleh gambaran klinikal tertentu, metabolisme cholelithiasis terjejas.

1. Penyakit batu hempedu K 80

2. Batu pundi hempedu K 80.1

3. Batu saluran hempedu K 80.2

sterol dan / atau bilirubin dengan pembentukan batu karang dalam pundi kencing dan / atau saluran hempedu.

Penyakit batu hempedu menjejaskan 10 hingga 20% daripada populasi dewasa. Pada wanita, penyakit ini lebih biasa. 2/3 pesakit mempunyai batu kolesterol.

Peringkat klinikal:

Peringkat I - awal (prestone);

Peringkat II - pembentukan batu karang;

Peringkat III - cholecystitis kalkulus kronik;

Peringkat IV - komplikasi.

1. ETIOLOGI

Dalam kebanyakan pesakit, cholelithiasis berkembang akibat pengaruh kompleks dari banyak faktor risiko, termasuk:

1. Diet: makanan dengan lebihan karbohidrat dan lemak haiwan, miskin dalam serat sayuran dan protein; diet rendah kalori dengan pengurangan berat badan yang cepat; pelanggaran diet (makan pada waktu malam).

2. Perlembagaan: keturunan; jenis perlembagaan hypersthenic.

3. Perubatan: kencing manis; dislipoproteinemia; penyakit hati, usus, pankreas; dismotiliti usus; jangkitan saluran empedu; anemia hemolitik; pemakanan parenteral jangka panjang; kecederaan tulang belakang.

4. Farmakologi: ubat kontraseptif; fibrates; diuretik; octreotide, ceftriaxone.

5. Sosio-kebersihan: penyalahgunaan alkohol; merokok; ketidakaktifan fizikal.

6. Psikologi: situasi tekanan yang kerap, konflik dalam keluarga dan (atau) di tempat kerja.

7. Kehamilan, jantina perempuan, berat badan berlebihan.

2. PATOGENESIS

Kehadiran serentak tiga proses patologi utama - oversaturation hempedu dengan kolesterol, pelanggaran keseimbangan dinamik antara faktor antinucleating dan pronucleating dan penurunan dalam fungsi contractile pundi hempedu.

Pautan penting dalam pembentukan cholelithiasis adalah kekurangan bilier kronik yang disebabkan oleh kekurangan asid hempedu. Faktor yang memburukkan adalah pelanggaran peredaran enterohepatik asid hempedu, disfungsi psiko-vegetatif dan disregulasi dan jangkitan neuro-humoral.

3. DIAGNOSIS

Diagnosis cholelithiasis dibuat berdasarkan gambaran klinikal, data dari makmal dan kaedah penyelidikan instrumental (kaedah pemeriksaan - ultrasound transabdominal).

SIMPTOM KLINIKAL

GAMBAR KLINIKAL DI PERINGKAT Enapcemar BILIARI Enapcemar hempedu (BS). Istilah ini merujuk kepada sebarang heterogeniti hempedu yang dikesan oleh pemeriksaan echographic. Penyakit pada peringkat ini mungkin tanpa gejala, disertai dengan gangguan dyspeptik atau sakit yang dilokalisasikan di hipokondrium kanan (sindrom "hipokondrium kanan"). GAMBAR KLINIKAL DI TAHAP KOLELITIASIS

1. Litiasis tanpa gejala (kursus cholelithiasis terpendam).

Berlaku pada 60-80% pesakit dengan batu karang dan 10-20% dalam saluran hempedu Batu hempedu adalah penemuan sampingan semasa pemeriksaan untuk penyakit lain. Tempoh pembawa batu terpendam secara purata berlangsung 10-15 tahun.

2. Bentuk yang menyakitkan dengan kolik bilier yang tipikal. Dalam populasi umum pesakit dengan cholelithiasis berlaku dalam 7-10% kes. Ia dimanifestasikan oleh serangan sakit yang tiba-tiba dan biasanya berulang dari kolik hepatik (biliari). Serangan biasanya dicetuskan oleh kesilapan dalam diet atau senaman, kadang-kadang berkembang tanpa sebab yang jelas. kekejangan sfinkter Oddi, obturasinya dengan batu, laluan batu melalui saluran hempedu biasa). Menurut hospital pembedahan, bentuk ini dianggap sebagai manifestasi cholelithiasis yang paling biasa.

3. Bentuk dyspeptik. Kekerapan berbeza-beza secara meluas (30-80%) dan bergantung kepada ketelitian anamnesis yang dikumpul. Bentuk ini dicirikan oleh apa yang dipanggil "sindrom hipokondrium kanan", dalam bentuk rasa berat, ketidakselesaan di hipokondrium kanan, dikaitkan atau tidak dikaitkan dengan makanan. Satu pertiga daripada pesakit mengadu tentang rasa pahit di dalam mulut.

4. Bertopengkan penyakit lain.

bentuk angina pectoris. Ia pertama kali digambarkan sebagai sindrom cholecystocardial pada tahun 1875 oleh S.P. Botkin. Dengan bentuk kesakitan yang berlaku dengan kolik hepatik, mereka merebak ke kawasan jantung, mencetuskan serangan angina pectoris. Biasanya, selepas kolesistektomi, serangan angina hilang.

Triad Saint. Gabungan cholelithiasis dengan hernia diafragma dan diverticulosis kolon, diterangkan oleh Ch. E. M. Saint pada tahun 1948. Sambungan patogenetik komponen triad tidak jelas, mungkin ia adalah kecacatan genetik.

KOMPLIKASI CHOLECYSTOLITHIASIS

Kolesistitis kalkulus akut. Antara pesakit dengan kolesistitis akut, 90% adalah pesakit dengan kolelitiasis. Ia berlaku lebih kerap pada orang tua. Dalam cholecystitis akut, perubahan patologi berlaku di dinding pundi hempedu (sklerosis, gangguan peredaran darah, dll.). Ia menyumbang kepada perkembangannya kerosakan mekanikal pada membran mukus dengan calculi, pelanggaran aliran keluar hempedu, disebabkan oleh halangan separa atau lengkap saluran sista. Jangkitan (Escherichia atau Pseudomonas aeruginosa, enterococci, dll.) bergabung untuk kali kedua. Ultrasound mendedahkan struktur tiga lapisan dinding pundi hempedu.

Kolesistitis kalkulus kronik adalah komplikasi cholelithiasis yang paling biasa. Ia berlaku lebih kerap dalam bentuk bentuk dyspeptik, kolik bilier jarang berkembang. Ultrasound mendedahkan penebalan dinding pundi hempedu yang tidak sekata.

Pundi hempedu yang kurang upaya adalah salah satu komplikasi cholecystolithiasis yang paling biasa. asas

Sebab penutupan pundi hempedu adalah tersangkutnya kalkulus ke dalam lehernya, kurang kerap segumpal hempedu dempul. Faktor penyumbang ialah kolesistitis serviks.

Hidrokel pundi hempedu berkembang akibat penyumbatan saluran hempedu dengan kalkulus yang terjejas atau gumpalan hempedu seperti dempul, disertai dengan pengumpulan kandungan telus (efusi serous) dengan campuran lendir dalam pundi kencing. Dalam kes ini, pundi hempedu meningkat dalam jumlah, dan dindingnya menjadi lebih nipis. Pada palpasi - pundi hempedu diperbesar, elastik, tidak menyakitkan (simptom Courvoisier). Diagnosis dengan ultrasound, kadangkala ditambah dengan CT.

Empiema pundi hempedu berkembang dengan latar belakang pundi hempedu yang cacat akibat jangkitan. Manifestasi klinikal dalam beberapa kes boleh diperlahankan, terutamanya pada orang tua, tetapi mungkin sepadan dengan abses intra-perut.

Phlegmon dinding pundi hempedu adalah hasil daripada kolesistitis kalkulus akut.

Selalunya disertai dengan pembentukan pelbagai fistula. Diagnosis adalah berdasarkan data daripada kajian klinikal, makmal dan instrumental (ultrasound, CT).

Perforasi pundi hempedu berlaku akibat nekrosis transmural dinding pundi hempedu akibat sakit tekanan pada kalkulus besar dan disertai dengan pembentukan fistula.

Fistula bilier: terbentuk semasa nekrosis dinding pundi hempedu dan dibahagikan kepada:

a) biliodigestive (cholecystoduodenal, cholecystogastric, choledochoduodenal, dll.)

b) hempedu (cholecystocholedochial, cholecystohepatic).

Dengan jangkitan fistula biliodigestive, cholangitis berkembang.

Pankreatitis bilier berkembang akibat pelanggaran aliran keluar hempedu dan rembesan pankreas yang berlaku apabila batu atau enapcemar bilier melepasi pundi hempedu atau saluran hempedu biasa.

Sindrom Mirizzi berkembang akibat pengikatan kalkulus ke dalam leher pundi hempedu dan perkembangan seterusnya proses keradangan, akibatnya mampatan saluran hempedu biasa boleh berlaku, diikuti dengan perkembangan jaundis obstruktif.

Halangan usus akibat batu karang sangat jarang berlaku (1% daripada semua kes penembusan pundi hempedu dan usus.

halangan). Ia berkembang akibat sakit katil dan penembusan seterusnya dinding pundi hempedu dengan kalkulus besar dan kemasukannya ke dalam usus kecil. Sekatan usus oleh batu berlaku di bahagian paling sempit usus kecil, biasanya 30-50 cm proksimal kepada injap ileocecal.

Kanser pundi hempedu. Dalam 90% kes ia disertai oleh cholecystolithiasis. Risiko keganasan yang sangat tinggi berlaku dengan litologi jangka panjang (lebih daripada 10 tahun).

Koledokolithiasis

Kekerapan choledocholithiasis dalam cholelithiasis adalah 15%, pada orang tua dan umur nyanyuk - 30-35%. Pada asasnya, peruntukan dua jenis choledocholithiasis - sisa dan berulang. Kalkulus dianggap berulang, pembentukannya disebabkan oleh penyempitan, stenosis papilla duodenum utama dan kehadiran badan asing (bahan jahitan) dalam saluran hempedu biasa.

Secara klinikal, choledocholithiasis boleh menjadi tanpa gejala, atau mempunyai gejala yang teruk (jaundis, demam, sindrom kesakitan).

Pengimbasan ultrasound transabdominal membolehkan mendiagnosis batu saluran dalam 40-70% kes. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada sesetengah pesakit adalah tidak mungkin untuk menggambarkan saluran hempedu biasa sepanjang disebabkan oleh kembung perut, lekatan selepas campur tangan pembedahan pada organ perut atau lemak subkutaneus yang jelas pada dinding perut anterior. Dalam situasi ini, ultrasound dilengkapi dengan endoskopik retrograde cholangiopancreaticography (ERCP). Kontraindikasi terhadap kajian, kemungkinan komplikasi, serta kejadian batu yang rendah kurang daripada 5 mm diameter dalam choledoch harus diambil kira.

Piawaian "emas" dalam diagnosis choledocholithiasis harus dipertimbangkan ultrasonografi endoskopik (EUS), sensitivitinya ialah 96 - 99%, dan kekhususan - 81 - 90%.

Ujian darah biokimia dengan kajian aktiviti ALT, AST, alkali fosfatase, GGTP ditunjukkan.

OBJEKTIF

(PEMERIKSAAN FIZIKAL

Mempunyai anggaran nilai diagnostik. Dengan cholelithiasis yang rumit oleh cholecystitis akut, gejala positif boleh dikenal pasti: Ortner (kemunculan kesakitan apabila mengetuk di sepanjang gerbang kosta kanan), Zakharyin (kehadiran sakit pada palpasi atau perkusi di sepanjang dinding perut di kawasan pundi hempedu), Vasilenko (kemunculan sakit pada perkusi pada ketinggian penyedutan di sepanjang dinding abdomen anterior dalam unjuran pundi hempedu), Murphy (kemunculan pada ketinggian inspirasi kesakitan pada palpasi pada titik pundi hempedu), Georgievsky-Mussi, atau phrenicus sebelah kanan - gejala (kehadiran kesakitan

apabila menekan antara kaki otot sternokleidomastoid kanan). Gejala Courvoisier - pundi hempedu yang membesar, tegang dan menyakitkan ditentukan oleh palpasi, yang menunjukkan penyumbatan saluran hempedu biasa yang disebabkan oleh choledocholithiasis, tumor pankreas, papilla duodenal yang besar (OBD) atau sebab lain, selalunya disertai dengan penyakit kuning, gatal-gatal kulit.

Kepentingan klinikal ialah penentuan mata Mackenzie, Bergman, Yonosh, Lapinsky, yang membolehkan diagnosis pembezaan dengan patologi pankreas.

KAEDAH PENYELIDIKAN MAKMAL

Wajib: analisis klinikal darah, urinalisis, diastasis air kencing, ujian darah biokimia (jumlah bilirubin dan pecahan, jumlah protein, glukosa, amilase, jumlah kolesterol, ALT, AST, alkali fosfatase, GGTP), jenis darah, faktor Rh. Ujian darah untuk NRS, HIV, penanda virus (HBsAg; anti-HCV). Spektrum lipid darah dengan penentuan pekali aterogenisiti (Kolesterol, HDL, LDL-C, trigliserida (TG), fosfolipid), kajian biokimia hempedu yang diperolehi oleh bunyi duodenal (kolesterol, asid hempedu, fosfolipid dengan pengiraan kolat- pekali kolesterol (CHC) dan nisbah fosfolipid-kolesterol (PCC).

Dalam cholelithiasis yang tidak rumit, parameter makmal, sebagai peraturan, tidak berubah. Selepas serangan kolik bilier dalam 30-40% kes, terdapat peningkatan dalam aktiviti transaminase serum, dalam 20-25% fosfatase alkali, GGTP, dalam 20-45% tahap bilirubin. Sebagai peraturan, seminggu selepas serangan, penunjuk kembali normal. Sekiranya penyakit itu rumit oleh cholecystitis kalkulus akut, maka leukositosis dan peningkatan ESR dicatatkan.

Tambahan:

Kajian morfometrik hempedu (kristalografi) dengan mikroskop polarisasi untuk menentukan ciri-ciri struktur hempedu. Perubahan dalam gambaran morfologi hempedu bermula pada peringkat awal cholelithiasis, struktur optik kristal berubah bergantung pada tempoh penyakit.

KAEDAH PENYELIDIKAN INSTRUMEN

Ultrasonografi transabdominal (TUS) adalah kaedah diagnostik utama. Dalam kebanyakan kes, ia memberikan visualisasi berkualiti tinggi bagi semua bahagian pundi hempedu dan saluran hempedu. Membolehkan anda mengkaji lokasi, bentuk pundi hempedu, ketebalan dan struktur dindingnya, sifat kandungan intraluminal, serta anjakan apabila kedudukan pesakit berubah dan kehadiran kesakitan tempatan semasa palpasi instrumental semasa TUS (positif

tanda sonografi Murphy). Dalam kebanyakan kes, pelbagai bahagian saluran hempedu biasa tersedia untuk pemeriksaan, yang membolehkan mendapatkan maklumat tentang lebarnya, keadaan dinding, kehadiran calculi, dempul hempedu dan patologi lain. Kepekaan kaedah adalah 37-94%, dan kekhususan adalah 48-100%.

Biasanya, pundi hempedu mempunyai kontur yang licin dan jelas, kandungannya adalah bergema-homogen. Apabila BS boleh dikesan: sedimen terampai dalam bentuk zarah kecil; stratifikasi hempedu dengan pembentukan tahap mendatar "cecair - cecair"; pembentukan gumpalan hempedu echogenic, disesarkan atau tetap pada dinding pundi hempedu; peningkatan jumlah dalam echogenicity hempedu, menghampiri parenchyma hati (dempul hempedu). Perlu diingat bahawa hempedu seperti dempul menyukarkan diagnosis yang tepat, kerana ia sama ada menutup kehadiran batu karang kecil dan sederhana, atau "melekat" batu, menjadikannya sukar untuk dilihat. Adalah disyorkan untuk memperuntukkan bentuk BS berikut:

Microlithiasis (penggantungan zarah hyperechoic: bertitik, tunggal atau berbilang, disesarkan, tidak memberikan bayang akustik);

Hempedu seperti dempul (hempedu gema-hemogen dengan kehadiran kawasan yang menghampiri echogenicity parenchyma hati, disesarkan atau dipasang pada dinding pundi hempedu);

Gabungan hempedu dempul dengan mikrolit. Pada masa yang sama, microliths boleh berada dalam komposisi segumpal hempedu dempul dan dalam rongga pundi hempedu.

Ultrasonografi endoskopik (EUS). Membenarkan penilaian yang lebih kualitatif terhadap saluran hempedu ekstrahepatik di seluruh kawasan OBD untuk menjelaskan sifat perubahan patologi dalam dinding pundi hempedu. Pengenalan EUS ke dalam amalan klinikal untuk choledocholithiasis yang disyaki boleh mengurangkan bilangan ERCP diagnostik dengan ketara. Pada pesakit dengan pankreatitis akut etiologi yang tidak diketahui, EUS memungkinkan untuk mengenal pasti atau mengecualikan etiologi bilier pankreatitis (choledocholithiasis, patologi OBD), neoplasias penghasil mucin intraductal (IMED, tumor, pembentukan sista), menentukan lokasi topografi mereka, dan, jika perlu, lakukan tusukan jarum halus (TYP) bagi pembentukan patologi.

Endoscopic retrograde cholangiopancreaticography (ERCP) ditunjukkan untuk mengesan choledocholithiasis, stenosis, striktur, sista, polip, diverticula dan patologi lain saluran hempedu biasa, serta saluran pankreas utama (GPD). Kepekaan kaedah dalam pengesanan choledocholithiasis adalah 70 - 80%, kekhususan - 80-100%. Disebabkan oleh komplikasi yang kerap (bahaya mengembangkan pankreatitis berkaitan ERCP) ERCP untuk tujuan diagnostik

harus digunakan untuk petunjuk yang lebih ketat. Untuk tujuan ini, adalah dinasihatkan untuk lebih kerap menggunakan kaedah penyelidikan bukan invasif (EUS, MRCP).

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS). Membolehkan anda mengenal pasti penyakit perut dan duodenum, yang merupakan kemungkinan penyebab patologi saluran empedu atau sindrom sakit perut, untuk mendiagnosis patologi OBD.

Untuk menentukan fungsi pemindahan motor pundi hempedu dan nada alat sfinkter saluran hempedu, perkara berikut ditunjukkan:

1. Kolesistografi ultrasonik dinamik mengikut kaedah yang diterima umum, yang terdiri daripada mengukur isipadu pundi hempedu sebelum dan selepas sarapan koleretik dengan selang 10 minit, selama 1.5 jam;

2. Scintigraphy hepatobiliari dinamik dengan penilaian fungsi rembesan hempedu hati pada masa pengumpulan maksimum radiofarmaseutikal dalam hati (Tmax hati), fungsi perkumuhan hempedu hati - dengan separuh hayat radiofarmaseutikal daripada hati (TH hati), yang mendepositkan fungsi pundi hempedu pada masa pengumpulan maksimum radiofarmaseutikal dalam pundi hempedu (Tmax GB), fungsi pemindahan motor pundi hempedu - dengan separuh hayat radiofarmaseutikal dari pundi hempedu (TU GB) dan masa terpendam sarapan koleretik (LVZhZ).

Radiografi biasa rongga perut membolehkan anda menentukan positif x-ray / negatif batu yang dikesan oleh ultrasound dalam pundi hempedu atau saluran hempedu.

Tomografi berbilang spiral (MSCT) rongga perut dengan kontras intravena adalah salah satu kaedah pengimejan yang paling tepat (sensitiviti - 56-90%, kekhususan - 85-90%), mempunyai kelebihan berbanding CT. Ia ditunjukkan untuk menjelaskan sifat lesi dinding pundi hempedu dan hubungannya dengan organ sekeliling untuk mengecualikan proses tumor.

Pengimejan resonans magnetik (MRI) dan cholangiopancreaticography resonans magnetik (MRCP) membolehkan anda mendapatkan imej langsung sistem hempedu, saluran pankreas, melakukan angiografi bukan kontras dan cholecystocholangiography. Ditunjukkan dengan kehadiran pelbagai calculi sistem duktus, tanpa mengira lokasi mereka, dengan syak wasangka tumor intraductal. MRCP boleh mengesan penyempitan yang tidak teratur pada saluran pankreas utama (jika

pada pankreatitis autoimun), penyempitan dalam saluran choledoha dan intrahepatik.

^^ Bunyi duodenal, khususnya, pentas-

^ tiada bunyi duodenal kromatik

1 (ECHD) dengan pendaftaran grafik rembesan hempedu,

=■= pengiraan aliran hempedu setiap jam yang dirangsang

¡! dan kajian debit setiap jam hempedu hepatik dannya

^ komponen. Memberi peluang dalam satu masa

^ 5 kajian untuk mendiagnosis pelanggaran proses pembentukan hempedu, rembesan hempedu, motilitas saluran empedu, dan juga untuk menentukan jenis cholelithiasis rembesan hempedu hepatik. Penyelidikan biokimia-¡3 § hempedu dovanie membolehkan anda menentukan kualitinya-| komposisi, untuk mendiagnosis tahap kronik * kekurangan hempedu. Kajian itu juga saya boleh mengesahkan hempedu litogenik dan ob-| mengaktifkan proses keradangan dan penyembuhan. ^ Dalam Takrifan Keadaan Psiko-Vegetatif

™ pesakit:

° а__а) kajian vegetatif sistem saraf

(nada vegetatif, kereaktifan vegetatif dan sokongan vegetatif aktiviti);

b) kajian status psikologi (kebimbangan reaktif, kebimbangan peribadi dan kemurungan).

4. RAWATAN

4. I. RAWATAN KONSERVATIF

Taktik mengurus pesakit cholelithiasis perlu dibezakan bergantung pada peringkat penyakit 4.1.1. TAKTIK PENGURUSAN PESAKIT DI PERINGKAT BILIARY SLUDGE

1. Pesakit dengan enapcemar bilier yang baru didiagnosis dalam bentuk zarah hiperekoik terampai, jika tiada simptom klinikal, harus diberi terapi diet (pemakanan pecahan dan mengehadkan pengambilan karbohidrat yang mudah dihadam dan produk yang mengandungi kolesterol) dan pemerhatian dinamik dengan berulang. ultrasound selepas 3 bulan. Jika enapcemar bilier berterusan, ubat perlu ditambah kepada terapi diet.

2. Pesakit dengan enapcemar bilier dalam bentuk hempedu gema-heterogen dengan kehadiran bekuan dan hempedu seperti smear, tanpa mengira gejala klinikal, memerlukan terapi konservatif.

3. Ubat asas untuk semua bentuk BS ialah UDCA, yang ditetapkan pada dos 10-15 mg/kg berat badan sekali semalam selama 1-3 bulan dengan ultrasound kawalan bulanan. Secara purata, jumlah tempoh rawatan biasanya tidak melebihi 3 bulan. Sekiranya BS berlaku dengan latar belakang hipotensi pundi hempedu dan (atau) hipertonisitas sfinkter Oddi, adalah dinasihatkan untuk menambah mebeverine hydrochloride (Duspatalin) 200 mg 2 kali sehari kepada UDCA

I atau gimecromon (Odeston) 400 mg 3 kali sehari. ™ Melanggar keseimbangan psiko-emosi dan (atau) vegetatif - 2-mercaptobenzimidazole

(Afobazole) pada dos 10 mg 3 kali sehari sehingga enapcemar hilang sepenuhnya. Kompleks terapi konservatif menunjukkan kemasukan persediaan organ - Enterosan dan Hepatosan, kerana ia mempunyai kesan hipolipidemik, menjejaskan sintesis kolesterol dalam hepatosit dan penyerapannya dalam usus. Dalam kombinasi dengan persediaan UDCA, yang menormalkan kestabilan koloid hempedu dan mengurangkan pengangkutan kolesterol ke dalam dinding pundi hempedu, mereka mempunyai kesan pembetulan pada katabolisme kolesterol pada tahap yang berbeza. 4.1.2. TAKTIK PENGURUSAN PESAKIT DI PERINGKAT CHOLECYSTOLITHIASIS

Sehubungan dengan pengenalan meluas kolesistektomi laparoskopi ke dalam amalan klinikal, kaedah rawatan konservatif untuk cholelithiasis telah memudar ke latar belakang, tetapi tidak kehilangan kepentingannya. 4.1.2.1. Terapi litholytic oral. Daripada populasi umum pesakit dengan cholelithiasis, 20-30% boleh dikenakan terapi litholytic. Untuk terapi litholytic oral, persediaan asid hempedu digunakan. Kesan litholytic asid hempedu telah dikaji dengan baik. Asid Chenodeoxycholic (CDCA) menggantikan kekurangan asid hempedu dalam hempedu, menghalang sintesis kolesterol dalam hati, membentuk misel dengan kolesterol dan, akhirnya, mengurangkan sifat litogenik hempedu. Asid Ursodeoxycholic (UDCA) mengurangkan ketepuan hempedu dengan kolesterol dengan menghalang penyerapannya dalam usus, menyekat sintesis dalam hati, dan mengurangkan rembesan ke dalam hempedu. Di samping itu, UDCA melambatkan pemendakan kolesterol (meningkatkan masa nukleasi) dan menggalakkan pembentukan kristal cecair.

4.1.2.1. 1. Petunjuk untuk terapi litholytic.

1. Klinikal:

Ketiadaan kolik bilier atau serangan jarang berlaku;

Ketiadaan halangan patensi saluran hempedu ekstrahepatik;

Sekiranya pesakit tidak bersetuju dengan kolesistektomi bagi menstabilkan proses pembentukan batu.

2. Ultrasonik:

Saiz satu kalkulus tidak lebih daripada 1 cm.

Struktur batu echogenik yang homogen dan rendah.

Kalkulus berbentuk bulat atau bujur.

Permukaan kalkulus adalah hampir dengan genap atau dalam bentuk "mulberi". Batu dengan permukaan poligon dikecualikan.

Bayang-bayang akustik yang lemah (kurang kelihatan) di belakang kalkulus.

Diameter bayang-bayang akustik adalah kurang daripada diameter kalkulus.

Kalkulus jatuh perlahan dengan perubahan kedudukan badan.

Batu-batu kecil berbilang dengan jumlah isipadu kurang daripada 1/4 daripada isipadu pundi hempedu semasa perut kosong.

Pekali pengosongan pundi hempedu tidak kurang daripada 30 - 50%.

Dos harian UDCA (10-15 mg / kg) diambil sekali pada waktu petang sebelum tidur (semasa tempoh rehat fungsi maksimum pundi hempedu). HDCA ditetapkan dalam dos harian 12-15 mg/kg. Gabungan HDCA dan UDCA boleh diterima pada 7-10 mg/kg sehari setiap satu.

4.1.2.1. 2. Kontraindikasi kepada terapi litholytic

batu pigmen;

Batu kolesterol dengan kandungan garam kalsium yang tinggi;

(mengikut CT, pekali pengecilan Hounsfield (KOH) > 70 unit);

Batu dengan diameter lebih daripada 10 mm;

Batu yang memenuhi lebih daripada 1/4 daripada isipadu pundi kencing;

Fungsi kontraktil pundi hempedu berkurangan (kadar kosong< 30%);

Kolik bilier yang kerap dalam sejarah (harus dianggap sebagai kontraindikasi relatif, kerana pada sesetengah pesakit, pada latar belakang terapi litholytic, kekerapan kolik bilier berkurangan atau mereka hilang sama sekali);

Obesiti yang teruk. Keberkesanan terapi litholytic bergantung pada pemilihan pesakit yang teliti, tempoh rawatan dan berbeza-beza secara meluas. Keberkesanan terapi litholytic adalah lebih tinggi dengan pengesanan awal kolelitiasis dan jauh lebih rendah pada pesakit dengan galas batu jangka panjang akibat kalsifikasi batu. Dengan fungsi pengecutan pundi hempedu (SFZHP), keberkesanan terapi adalah lebih tinggi berbanding dengan SFZhP yang dikurangkan.

Keberkesanan rawatan dipantau oleh ultrasound, yang mesti dilakukan setiap 3 bulan. Kekurangan dinamik positif selepas 6 bulan terapi adalah asas untuk pembatalannya dan keputusan mengenai rawatan pembedahan.

Dalam rawatan HDCA, kira-kira 10% pesakit mengalami cirit-birit dan peningkatan dalam tahap aktiviti aminotransferase, yang memerlukan penarikan atau pengurangan dos ubat, diikuti dengan peningkatannya kepada terapeutik. Dalam hal ini, terapi litholytic memerlukan pemantauan biokimia tahap aktiviti aminotransferase setiap 3 bulan. Apabila menggunakan UDCA, kesan sampingan sangat jarang berlaku (tidak lebih daripada 2-5%). Dalam kes yang tahan terhadap terapi, adalah dinasihatkan untuk menggabungkan UDCA dan CDCA atau meningkatkan dos UDCA kepada 15-20 mg/kg sehari.

Kehamilan bukanlah kontraindikasi kepada pelantikan UDCA.

Sebelum menetapkan terapi litholytic, doktor harus memberitahu pesakit bahawa:

Rawatan adalah panjang dan mahal;

Terhadap latar belakang rawatan, kolik bilier mungkin berlaku, termasuk keperluan untuk rawatan pembedahan;

Pembubaran yang berjaya tidak menolak berulangnya batu. 4.1.2.2. Extracorporeal percussive

gelombang lithotripsy (ESWL)

Lithotripsy gelombang kejutan extracorporeal (ESWL) - pemusnahan batu menggunakan gelombang kejutan yang disebabkan oleh penjana. Menurut penyelidik, 20% pesakit dengan cholelithiasis mempunyai tanda-tanda untuk ESWL. Kaedah ini kini digunakan sebagai langkah persediaan untuk terapi litholytic oral berikutnya. Hasil daripada menghancurkan batu, jumlah permukaannya meningkat, yang secara mendadak mengurangkan perjalanan terapi litholytic.

4.1.2.2. 1. Petunjuk untuk ESWL

Pundi hempedu berfungsi (kadar mengosongkan selepas sarapan koleretik sekurang-kurangnya 50%);

Saluran hempedu yang boleh dilalui;

Batu radiolusen atau calculi dengan bayang akustik yang lemah, calculi dengan bayang akustik yang kuat, berbentuk kipas yang menyimpang dari permukaannya, dikecualikan;

Jumlah isipadu batu tidak lebih daripada isipadu pundi hempedu semasa perut kosong;

Saiz batu tidak lebih daripada 3 cm dan tidak kurang daripada 1.0 cm;

Ketiadaan pembentukan rongga sepanjang perjalanan gelombang kejutan;

Tiada koagulopati.

4.1.2.2. 2. Kontraindikasi kepada ESWL

Kehadiran koagulopati;

Terapi antikoagulan berterusan;

Kehadiran pembentukan rongga sepanjang perjalanan gelombang kejutan.

Dengan pemilihan pesakit yang betul untuk lithotripsy, pemecahan batu dicapai dalam 90-95% kes. Lithotripsy dianggap berjaya jika mungkin untuk mencapai pemusnahan calculi kepada diameter< 5 мм. В ряде случаев билиарный сладж препятствует качественной ЭУВЛ. В подобных случаях предпочтителен предварительный 3-месячный курс литолитической терапии с последующей ЭУВЛ. При литотрипсии крупных камней требуется достаточно высокая мощность ударной волны. Для профилактики осложнений после дробления крупных камней (блок желчных путей образовавшимися многочисленными фрагментами, желчная колика, повышение активности трансаминаз, острый холецистит) целесообразно разрушить наиболее крупный из них на несколько мелких, затем провести 3-месячный курс пероральной литолитической терапии и вновь повторить ЭУВЛ с фрагментацией оставшихся камней до необходимого диаметра. После ЭУВЛ назначают препараты желчных кислот в тех же дозах, что и при пероральной литолитической терапии.

Komplikasi ESWL:

kolik hempedu;

Kolesistitis kalkulus akut;

Hipertrasaminasemia;

Blok saluran hempedu ekstrahepatik,

Mikro dan makrohematuria.

4.1.2.3. Hubungi pembubaran batu karang

Dalam litholysis sentuhan, agen pelarut disuntik terus ke dalam pundi hempedu atau ke dalam saluran hempedu di bawah bimbingan sinar-X atau ultrasound. Dalam amalan klinikal, beberapa ubat digunakan: metil tert-butil eter, isopropil asetat, etil propionat, acetylcysteine, monooctanoin, dll. Petunjuk untuk penggunaan litolisis sentuhan ialah batu karang negatif sinar-X (kolesterol), yang ketumpatannya tidak melebihi 100 unit. X. Kontraindikasi relatif - anomali dalam perkembangan pundi hempedu yang membuat prosedur sukar, batu besar atau calculi menduduki bahagian penting pundi hempedu. Kontraindikasi mutlak: pundi hempedu kurang upaya, kehamilan.

4.1.3. Taktik menguruskan pesakit dengan membawa batu tanpa gejala

Keputusan mengenai rawatan pembedahan pesakit dengan membawa batu asimtomatik harus dibuat dalam setiap kes secara individu, dengan mengambil kira tanda-tanda dan kontraindikasi kepada kaedah rawatan konservatif di atas.

Harus diingat bahawa penolakan pengurusan jangkaan pesakit dengan membawa batu tanpa gejala dan cadangan kolesistektomi lebih awal menyumbang kepada pencegahan komplikasi cholelithiasis, termasuk kanser pundi hempedu.

4.1.4. Taktik memperkenalkan pesakit pada peringkat cholecystitis kalkulus kronik

4.1.4. 1. Terapi antibakteria Ia ditetapkan untuk memburukkan lagi cholecystitis kalkulus kronik, yang dicirikan secara klinikal, sebagai peraturan, dengan peningkatan kesakitan di hipokondrium kanan, peningkatan kekerapan serangan kolik bilier, demam, leukositosis, ESR dipercepatkan, dan mengikut ultrasound - penebalan, dinding tiga lapisan gelembung pundi hempedu, kabur konturnya, peningkatan dalam jumlah enapcemar, terutamanya hempedu dempul.

Penisilin separa sintetik: amoksisilin (flemoxin solutab, ospacmox) amoksisilin + asid clavulanic (amoxiclav, augmentin) secara lisan 500 mg 2 kali sehari - 7-10 hari. *

Macrolides: clarithromycin (clacid**, fromilid) 500 mg 2 kali sehari secara lisan - 7-10 hari.*

Cephalosporins: cefazolin (kefzol, nacef), cefatoxime (claforan) 1.0 g setiap 12 jam i / m - 7 hari. *

Fluoroquinolones: ciprofloxacin (ciprolet, qi-probay), 250 mg 4 kali sehari secara lisan - 7 hari; pefloxacin (abaktal) 400 mg dua kali sehari secara lisan selama 7 hari.*

Nitrofurans: furazolidone 50 mg 4 kali sehari, nitroxoline 50 mg 4 kali sehari secara lisan selama 10 hari.***

4.1.4.2. Melegakan sindrom kesakitan

Larutan Drotaverine hydrochloride (no-shpa) 2% 2.0-4.0 ml sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan antispasmodik lain atau

Metamizil sodium (baralgin, spazgan) 5.0 IV titisan selama 3-5 hari.

Selepas melegakan kesakitan akut, pemindahan kepada agen miotropik terpilih untuk pembetulan disfungsi hempedu pundi hempedu dan alat sphincter (mebeverine hydrochloride, dll.) ditunjukkan.

4.1.4.3. Pembetulan disfungsi hempedu (hipertonisitas sfinkter Oddi)

Mebeverine (Duspatalin) dalam 200 mg - 1 kapsul 2 kali sehari - 14 hari sehingga 1 bulan atau lebih atau

Hymecromon (Odeston) dalam 200 mg - 1 tab. 3 kali sehari - 14 hari atau

Domperidone (motilium, motilac, laluan) dalam 10 mg - 1 tab. 3 kali sehari - 14 hari.

4.1.4.4. Terapi penggantian enzim Ia digunakan untuk pankreatitis bilier kronik, kursus yang disertai oleh kekurangan pankreas bukan rembesan luaran.

Untuk terapi penggantian enzim, persediaan mikroenkapsul bersalut enterik (Creon 10/25/40000 IU FIP lipase, Ermital, dll.) pada masa ini disyorkan. Dos ubat bergantung pada tahap kekurangan eksokrin:

Dengan fungsi eksokrin normal pankreas (data ujian elastase) - 1 kapsul Creon 10,000-5 kali sehari;

Dengan kekurangan eksokrin sederhana, 2 kapsul Creon 10,000-5 kali sehari;

Dengan kekurangan eksokrin yang teruk - 1 kapsul Creon 25000-6 kali sehari. Kursus umum rawatan ialah 6 bulan. dan banyak lagi. Penggunaan sediaan tablet

dan lebih-lebih lagi, persediaan enzim yang mengandungi asid hempedu tidak ditunjukkan untuk terapi penggantian enzim.

* Mereka digunakan dengan kehadiran pemburukan yang jelas: sindrom kesakitan, perubahan dalam ujian darah dan dengan adanya gambar echographic yang menunjukkan proses keradangan dalam pundi hempedu (dinding 3 lapisan pundi hempedu, penebalannya lebih daripada 3 mm ).

** memanjangkan selang QT dengan ancaman takikardia ventrikel paroxysmal.

*** Mereka digunakan untuk penyakit ringan: sindrom kesakitan tidak jelas, dengan ultrasound - penebalan sedikit dinding pundi hempedu, dalam analisis klinikal darah tanpa perubahan.

4.2. PEMBEDAHAN

Ia menduduki tempat utama dalam rawatan pesakit dengan cholelithiasis dan merupakan penyingkiran pundi hempedu bersama-sama dengan batu atau hanya batu dari pundi kencing. Dalam hal ini, jenis campur tangan pembedahan berikut dibezakan:

Kolesistektomi tradisional (standard, terbuka);

Operasi akses kecil (videolaparoskopi dan kolesistektomi "laparoskopi terbuka" daripada akses mini);

Kolesistolitotomi.

4.2.1. PETUNJUK UNTUK RAWATAN PEMBEDAHAN

Untuk cholecystolithiasis:

Cholecystolithiasis dengan kehadiran batu besar dan / atau kecil pundi hempedu, menduduki lebih daripada x / z daripada jumlah pundi hempedu;

Cholecystolithiasis, tanpa mengira saiz batu, berlaku dengan serangan kolik bilier yang kerap;

Cholecystolithiasis dalam kombinasi dengan pengurangan fungsi kontraksi pundi hempedu (kadar pengosongan selepas sarapan koleretik adalah kurang daripada 30%);

Cholecystolithiasis, pundi hempedu kurang upaya;

Cholecystolithiasis dalam kombinasi dengan choledocholithiasis;

Cholecystolithiasis rumit oleh cholecystitis dan/atau cholangitis;

Cholecystolithiasis rumit oleh sindrom Mirizzi;

Cholecystolithiasis, rumit oleh perkembangan dropsy atau empiema pundi hempedu;

Cholecystolithiasis rumit oleh penembusan, penembusan, fistula;

Cholecystolithiasis rumit oleh pankreatitis bilier.

Untuk choledocholithiasis:

Persoalan taktik menguruskan pesakit dan petunjuk untuk rawatan pembedahan diputuskan bersama pakar bedah. Pada masa yang sama, keutamaan dalam pilihan rawatan pembedahan choledocholithiasis harus diberikan kepada kaedah endoskopik.

Kumpulan dengan risiko operasi yang meningkat terdiri daripada pesakit dengan penyakit bersamaan yang teruk:

IHD 3-4 FC, kegagalan jantung pulmonari yang teruk;

Bentuk diabetes mellitus decompensated yang teruk;

Gangguan pembekuan darah yang tidak boleh diperbaiki.

4.2.2. PENCEGAHAN

SINDROM POSTCHOLECISTECTOMIC Insiden sindrom postcholecystectomy (PCS) selepas pembedahan mencapai 40-50%. Untuk pencegahan PCES, adalah dinasihatkan untuk mengikuti cadangan berikut:

Campur tangan pembedahan untuk cholelithiasis perlu dilakukan sebelum perkembangan komplikasi penyakit;

Pemeriksaan komprehensif pesakit dalam tempoh pra operasi, tanpa mengira keterukan gejala klinikal, untuk mengenal pasti patologi fungsional dan organik saluran empedu dan membetulkan gangguan yang dikenal pasti. Untuk meningkatkan ketepatan diagnostik, gunakan EUS dan ECDZ dengan lebih meluas;

Pesakit dengan kolesterol cholecystolithiasis ditunjukkan mempunyai kursus terapi dengan ubat UDCA pada dos standard 10-15 mg/kg berat badan selama sebulan sebelum pembedahan dan sebulan selepas pembedahan, dan kemudian, bergantung pada tahap kekurangan hempedu yang dikesan ;

Dengan kehadiran hiperkolesterolemia, serta dalam kombinasi cholecystolithiasis dengan kolesterosis pundi hempedu, satu bulan sebelum pembedahan dan satu bulan selepas pembedahan, kursus terapi dengan UDCA pada dos 15 mg / kg berat badan ditunjukkan;

Untuk pencegahan choledocholithiasis berulang dengan disfungsi sphincter Oddi (hipertonisitas), penggunaan antispasmodik myotropik (mebeverine hydrochloride dalam dos standard) ditunjukkan selama 1-2 bulan;

Pemulihan awal pesakit selepas kolesistektomi di sanatorium gastroenterologi khusus;

Pemerhatian dispensari pesakit selepas kolesistektomi selama 1 tahun.

4.3. PEMULIHAN

Pematuhan diet dan diet dengan sekatan makanan berlemak, pedas dan goreng;

Penggunaan air mineral dengan kemasinan rendah dan dominasi anion hidrokarbonat.

4.4. RAWATAN SPA

Ditunjukkan selepas terapi litholytic yang berjaya di sanatoriums profil gastrousus seperti Borjomi, Erino, Monino, Zheleznovodsk, Krainka, Truskavets. Dalam kursus asimptomatik cholecystolithiasis, penggunaan faktor sanatorium-resort harus berhati-hati, dalam kursus cholecystitis kalkulus kronik yang sering berulang, ia adalah kontraindikasi.

4.5. KEPERLUAN HASIL RAWATAN

Pengampunan klinikal penyakit dan normalisasi parameter makmal:

Hilangnya rasa sakit dan syn- dyspeptik

O^ drom;

^^ normalisasi parameter biokimia

1 definisi taktik untuk pengurusan kesakitan selanjutnya

Kaki (terapi litholytic, pembedahan

¡! rawatan).

- „ 5. PENCEGAHAN KOLELITIASIS

£ ё Dijalankan pada tahap I cholelithiasis. Rawatan

£ r diberikan bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan

¡3 § Gangguan hempedu. Dengan ketiadaan hempedu

| disfungsi - UDCA pada dos harian 10 mg/kg

badan; dengan kehadiran disfungsi bilier - UDCA pada dos harian 10 mg/kg berat badan, 2-mercapto-benzimidazole 10 mg 3 kali sehari, mebeverine 200 mg 2 kali sehari atau hymecromone 400 mg 3 kali sehari. Dalam kedua-dua kes, satu kitaran kelas di sekolah kesihatan dijalankan untuk pesakit, pesakit didaftarkan dengan dispensari. Sebagai terapi pencegahan untuk pencegahan pembentukan batu karang, adalah dinasihatkan untuk mengulangi kursus rawatan mengikut skim yang dipilih sekurang-kurangnya sekali setahun. Kursus yang disyorkan ialah 30 hari. Isu memanjangkan rawatan dalam setiap kes diputuskan secara individu, dengan mengambil kira keputusan kajian klinikal dan makmal-instrumental.

Apabila enapcemar bilier dikesan, algoritma tindakan adalah seperti berikut:

1. cholecystography ultrasonik dinamik untuk menentukan kehadiran disfungsi hempedu (nada pundi hempedu dan sphincter Oddi);

2. rawatan mengikut skim yang dibangunkan (lihat perenggan 4.1.1. dan 5 "pencegahan pembentukan batu karang");

3. pendidikan di sekolah kesihatan;

4. pendaftaran dispensari.

SENARAI SINGKATAN

BDS - papila duodenum utama

BS - enapcemar hempedu

cholelithiasis - cholelithiasis

MPD - saluran pankreas utama

duodenum - duodenum

KO - faktor pengosongan

CT - tomografi yang dikira

KOH - Pekali pengecilan Hounsfield

MRI - pengimejan resonans magnetik

MRCP - kolangiopan resonans magnetik-

ciptaan

MSCT - tomografi berbilang keping

CBD - saluran hempedu biasa PZh - pankreas Ultrasound - ultrasound transabdominal

EGDS - esophagogastroduodenoscopy

EPST - papillosphincterotomy endoskopik

ERCP - kolan retrograde endoskopik-

giopancreatography

EUS - endosonografi

ECHD - bunyi duodenal kromatik berperingkat

PAKAR YANG MENGHOS

prof. S. A. Alekseenko (Khabarovsk), MD E. V. Bystrovskaya (Moscow), MD O. S. Vasnev (Moscow), prof. Ya. M. Vakhrushev (Izhevsk), prof. V. A. Galkin (Moscow), Dr Pharm. n. L. V. Gladskikh (Moscow), prof. I. N. Grigorieva (Novosibirsk), prof. V. B. Grinevich (St. Petersburg), prof. R. A. Ivanchenkova (Moscow), prof.

A. A. Ilchenko (Moscow), prof. L. B. Lazebnik (Moscow), prof. I. D. Loranskaya (Moscow), prof., ahli yang sepadan. RAMS I. V. Maev (Moscow), prof. V. A. Maksimov (Moscow), prof. O. N. Minushkin (Moscow), Ph.D. Yu. N. Orlova (Moscow), prof. A. I. Paltsev (Novosibirsk), prof. R. G. Saifutdinov (Kazan), MD E. Ya. Selezneva (Moscow), prof. R. M. Filimonov (Moscow), prof.

B. V. Tsukanov (Krasnoyarsk), prof. V. V. Chernin (Tver), prof. A. L. Chernyshev (Moscow), prof. L. A. Kharitonova (Moscow), prof. S. G. Shapovalyants (Moscow), prof. E. P. Yakovenko (Moscow).

Tubuh manusia adalah mekanisme yang munasabah dan cukup seimbang.

Di antara semua penyakit berjangkit yang diketahui sains, mononukleosis berjangkit mempunyai tempat yang istimewa ...

Penyakit ini, yang perubatan rasmi memanggil "angina pectoris", telah diketahui dunia sejak sekian lama.

Beguk (nama saintifik - beguk) dipanggil penyakit berjangkit ...

Kolik hepatik adalah manifestasi tipikal cholelithiasis.

Edema serebrum adalah hasil daripada tekanan yang berlebihan pada badan.

Tidak ada orang di dunia yang tidak pernah mengalami ARVI (penyakit virus pernafasan akut) ...

Tubuh manusia yang sihat mampu menyerap begitu banyak garam yang diperoleh daripada air dan makanan ...

Bursitis sendi lutut adalah penyakit yang meluas di kalangan atlet...

Penyakit kronik yang paling biasa pada pundi hempedu dan saluran hempedu termasuk kolesistitis kronik.

Cholecystitis kronik adalah penyakit radang yang menyebabkan kerosakan pada dinding pundi hempedu, pembentukan batu di dalamnya, dan gangguan motor-tonik sistem bilier. Ia berkembang secara beransur-ansur, jarang selepas kolesistitis akut. Di hadapan batu, mereka bercakap tentang cholecystitis kalkulus kronik, jika tiadanya, cholecystitis acalculous kronik. Selalunya berlaku terhadap latar belakang penyakit kronik lain saluran gastrousus: gastritis, pankreatitis, hepatitis. Wanita lebih kerap menderita.

Perkembangan cholecystitis kronik disebabkan oleh flora bakteria (E. coli, streptococci, staphylococci, dll.), Dalam kes yang jarang berlaku, anaerobes, pencerobohan helminthic (opisthorchia, giardia) dan jangkitan kulat (actinomycosis), virus hepatitis. Terdapat cholecystitis yang bersifat toksik dan alahan.

Penembusan flora mikrob ke dalam pundi hempedu berlaku melalui laluan enterogen, hematogen atau limfogen. Faktor predisposisi terjadinya cholecystitis ialah genangan hempedu dalam pundi hempedu, yang boleh disebabkan oleh batu karang, mampatan dan kekusutan saluran hempedu, diskinesia pundi hempedu dan saluran hempedu, nada terjejas dan fungsi motor saluran empedu di bawah pengaruh pelbagai tekanan emosi, gangguan endokrin dan autonomi, refleks patologi organ sistem pencernaan yang diubah. Genangan hempedu dalam pundi hempedu juga difasilitasi oleh prolaps viscera, kehamilan, gaya hidup yang tidak aktif, makanan yang jarang berlaku, dll.; refluks jus pankreas ke dalam saluran hempedu semasa diskinesia mereka dengan kesan proteolitiknya pada membran mukus saluran hempedu dan pundi hempedu juga penting.

Pencetus segera untuk wabak proses keradangan dalam pundi hempedu sering makan berlebihan, terutamanya pengambilan makanan yang sangat berlemak dan pedas, pengambilan minuman beralkohol, proses keradangan akut di organ lain (tonsilitis, radang paru-paru, adnexitis, dll.) .

Cholecystitis kronik mungkin berlaku selepas cholecystitis akut, tetapi lebih kerap berkembang secara bebas dan beransur-ansur, terhadap latar belakang cholelithiasis, gastritis dengan kekurangan rembesan, pankreatitis kronik dan penyakit lain sistem pencernaan, obesiti. Faktor risiko untuk perkembangan kolesistitis kronik dibentangkan dalam Jadual 1.

Kolesistitis kronik dicirikan oleh rasa sakit yang membosankan dan sakit di hipokondrium kanan yang bersifat kekal atau berlaku 1-3 jam selepas pengambilan makanan yang banyak dan terutamanya berlemak dan goreng. Kesakitan menjalar sehingga ke kawasan bahu dan leher kanan, tulang belikat kanan. Secara berkala, mungkin terdapat rasa sakit yang tajam, menyerupai kolik bilier. Fenomena dyspeptik tidak biasa: rasa kepahitan dan rasa logam di dalam mulut, sendawa dengan udara, loya, kembung perut, buang air besar terjejas (selalunya sembelit dan cirit-birit bergantian), serta kerengsaan, insomnia.

Jaundis bukan tipikal. Pada palpasi perut, sebagai peraturan, sensitiviti ditentukan, dan kadang-kadang sakit teruk dalam unjuran pundi hempedu pada dinding perut anterior dan sedikit rintangan otot dinding perut (rintangan). Gejala Mussi-Georgievsky, Ortner, Obraztsov-Murphy selalunya positif. Hati agak membesar, dengan tepi padat dan menyakitkan pada palpasi sekiranya berlaku komplikasi (hepatitis kronik, kolangitis). Pundi hempedu dalam kebanyakan kes tidak dapat dirasai, kerana ia biasanya berkedut disebabkan oleh proses sclerosing cicatricial kronik. Semasa eksaserbasi, leukositosis neutrofilik, peningkatan ESR dan tindak balas suhu diperhatikan. Dengan bunyi duodenal, selalunya tidak mungkin untuk mendapatkan bahagian sistik hempedu B (disebabkan oleh pelanggaran keupayaan kepekatan pundi hempedu dan pelanggaran refleks sista), atau bahagian hempedu ini mempunyai warna yang sedikit lebih gelap daripada A dan C, selalunya mendung. Pemeriksaan mikroskopik kandungan duodenal mendedahkan sejumlah besar lendir, sel epitelium yang disquamated, leukosit, terutamanya dalam bahagian B hempedu (pengesanan leukosit dalam hempedu tidak begitu penting seperti sebelumnya; sebagai peraturan, mereka ternyata menjadi nukleus. sel reput epitelium duodenum). Pemeriksaan bakteriologi hempedu (terutamanya berulang) membolehkan anda menentukan agen penyebab cholecystitis.

Dengan cholecystography, perubahan dalam bentuk pundi hempedu diperhatikan, selalunya imejnya kabur kerana pelanggaran keupayaan kepekatan mukosa, kadang-kadang batu ditemui di dalamnya. Selepas mengambil perengsa - cholecystokinetics - terdapat penguncupan pundi hempedu yang tidak mencukupi. Tanda-tanda cholecystitis kronik juga ditentukan oleh ultrasound (dalam bentuk penebalan dinding pundi kencing, ubah bentuknya, dll.).

Kursus dalam kebanyakan kes adalah panjang, dicirikan oleh tempoh remisi dan pemburukan bergantian; yang terakhir sering berlaku akibat gangguan makan, mengambil minuman beralkohol, kerja keras fizikal, penambahan jangkitan usus akut, dan hipotermia.

Prognosis adalah baik dalam kebanyakan kes. Kemerosotan keadaan umum pesakit dan kehilangan sementara keupayaan mereka untuk bekerja adalah ciri hanya semasa tempoh eksaserbasi penyakit. Bergantung pada ciri-ciri kursus, laten (lembap), yang paling biasa - bentuk berulang, purulen-ulseratif cholecystitis kronik dibezakan.

Komplikasi: aksesi kolangitis kronik, hepatitis, pankreatitis. Selalunya proses keradangan adalah "tolak" kepada pembentukan batu dalam pundi hempedu.

Diagnosis cholecystitis kronik

Diagnosis cholecystitis kronik adalah berdasarkan analisis:

• anamnesis (aduan ciri, selalunya terdapat pesakit lain dengan patologi saluran empedu dalam keluarga) dan gambaran klinikal penyakit itu;
• data ultrasound;
• keputusan tomografi yang dikira zon hepatopancreatobiliary, hepatoscintigraphy;
• parameter klinikal dan biokimia darah dan hempedu;
• petunjuk penyelidikan koprologi.

Ciri khas diagnosis cholecystitis kronik adalah bunyi duodenal diikuti oleh kajian mikroskopik dan biokimia tentang komposisi hempedu.

Bunyi duodenal dilakukan pada waktu pagi dengan perut kosong. Ejen choleretic terbaik yang digunakan untuk mendapatkan bahagian B dan C semasa bunyi duodenal ialah cholecystokinin, apabila menggunakan hempedu duodenal yang mengandungi lebih sedikit kekotoran jus gastrik dan usus. Telah terbukti bahawa adalah paling rasional untuk menghasilkan bunyi duodenal pecahan (multi-momen) dengan akaun yang tepat tentang jumlah hempedu yang dikeluarkan dari semasa ke semasa. Bunyi duodenal pecahan membolehkan anda menentukan dengan lebih tepat jenis rembesan hempedu.

Proses bunyi duodenal berterusan terdiri daripada 5 peringkat. Jumlah hempedu yang dikeluarkan untuk setiap 5 minit probing direkodkan pada graf.

Peringkat pertama ialah masa choledochus, apabila hempedu kuning muda mengalir keluar dari saluran hempedu biasa sebagai tindak balas kepada kerengsaan dinding duodenal dengan probe zaitun. Kumpulkan 3 hidangan selama 5 minit setiap satu. Biasanya, kadar rembesan hempedu bahagian A ialah 1-1.5 ml / min. Pada kadar aliran hempedu yang lebih tinggi, ada sebab untuk memikirkan hipotensi, pada kadar yang lebih rendah - mengenai hipertensi saluran hempedu biasa. Kemudian, larutan 33% magnesium sulfat perlahan-lahan diperkenalkan melalui probe (dalam masa 3 minit) (selaras dengan pulangan pesakit - 2 ml setahun kehidupan) dan probe ditutup selama 3 minit. Sebagai tindak balas kepada ini, penutupan refleks sfinkter Oddi berlaku, dan aliran hempedu berhenti.

Peringkat kedua ialah "masa sfinkter tertutup Oddi". Ia bermula dari saat tiub dibuka sehingga hempedu muncul. Sekiranya tiada perubahan patologi dalam sistem saluran empedu, kali ini untuk rangsangan yang ditentukan ialah 3-6 minit. Jika "masa sfinkter tertutup Oddi" adalah lebih daripada 6 minit, maka kekejangan sfinkter Oddi diandaikan, dan jika kurang daripada 3 minit, hipotensinya.

Peringkat ketiga ialah masa pelepasan bahagian hempedu A. Ia bermula dari saat sfinkter Oddi terbuka dan penampilan hempedu ringan. Biasanya, 4-6 ml hempedu mengalir keluar dalam 2-3 minit (1-2 ml / min). Kadar yang tinggi dicatatkan dengan hipotensi, yang lebih kecil dengan hipertensi saluran hempedu biasa dan sfinkter Oddi.

Peringkat keempat ialah masa pelepasan bahagian hempedu B. Ia bermula dari saat hempedu pundi hempedu gelap dibebaskan kerana kelonggaran sphincter Lutkens dan pengecutan pundi hempedu. Biasanya, kira-kira 22-44 ml hempedu dirembes dalam 20-30 minit, bergantung pada umur. Sekiranya pengosongan pundi hempedu lebih cepat dan jumlah hempedu kurang daripada yang ditunjukkan, maka ada sebab untuk memikirkan disfungsi hipertonik-hiperkinetik pundi kencing, dan jika pengosongan lebih perlahan dan jumlah hempedu lebih besar daripada yang ditunjukkan, maka ini menunjukkan disfungsi hipotonik-hipokinetik pundi kencing, salah satu sebabnya mungkin hipertensi sfinkter Lutkens (dengan pengecualian kes kolestasis atonik, diagnosis akhir yang mungkin dengan ultrasound, cholecystography, penyelidikan radioisotop).

Peringkat kelima ialah masa pelepasan hempedu bahagian C. Selepas pengosongan pundi hempedu (hempedu gelap tamat), hempedu bahagian C (lebih ringan daripada hempedu A) dilepaskan, yang dikumpulkan pada selang 5 minit selama 15 minit . Biasanya, bahagian hempedu C dirembes pada kadar 1-1.5 ml / min. Untuk memeriksa tahap pengosongan pundi hempedu, rangsangan diperkenalkan semula, dan jika hempedu gelap "pergi" lagi (bahagian B), maka pundi kencing belum sepenuhnya menguncup, yang menunjukkan dyskinesia hipertonik alat sphincter.

Sekiranya tidak mungkin untuk mendapatkan hempedu, maka penyelidikan dijalankan selepas 2-3 hari dengan latar belakang penyediaan pesakit dengan persiapan atropin dan papaverine. Sejurus sebelum menyelidik, adalah dinasihatkan untuk menggunakan diathermy, faradisasi saraf frenik. Mikroskopi hempedu dijalankan serta-merta selepas menyelidik. Bahan untuk pemeriksaan sitologi boleh disimpan selama 1-2 jam dengan menambahkan larutan formalin neutral 10% ke dalamnya (2 ml larutan 10% setiap 10-20 ml hempedu).

Ia perlu menghantar semua 3 bahagian hempedu untuk disemai (A, B, C).

Mikroskopi hempedu. Leukosit dalam hempedu boleh berasal dari mulut, gastrik dan usus, oleh itu, dengan bunyi duodenal, lebih baik menggunakan probe dua saluran, yang membolehkan anda sentiasa menghisap kandungan gastrik. Di samping itu, dengan cholecystitis yang terbukti tanpa syarat (semasa pembedahan pada orang dewasa), dalam 50-60% kes dalam hempedu bahagian B, kandungan leukosit tidak meningkat. Sel darah putih dalam hempedu kini diberi kepentingan relatif dalam diagnosis cholecystitis.

Dalam gastroenterologi moden, nilai diagnostik tidak dilampirkan pada pengesanan bahagian B leukosit dan epitelium sel saluran hempedu dalam hempedu. Kriteria yang paling penting ialah kehadiran dalam bahagian B mikrolit (pengumpulan lendir, leukosit dan epitelium selular), kristal kolesterol, ketulan asid hempedu dan kalsium bilirubinat, filem coklat - pemendapan lendir dalam hempedu pada dinding pundi hempedu.

Kehadiran Giardia, opisthorchia boleh menyokong pelbagai proses patologi (terutamanya keradangan dan diskinetik) dalam saluran gastrousus. Giardia tidak hidup dalam pundi hempedu orang yang sihat, kerana hempedu menyebabkan kematian mereka. Hempedu pesakit dengan cholecystitis tidak mempunyai sifat-sifat ini: Giardia menetap pada membran mukus pundi hempedu dan menyumbang (dalam kombinasi dengan mikrob) untuk mengekalkan proses keradangan, dyskinesia.

Oleh itu, Giardia tidak boleh menyebabkan cholecystitis, tetapi boleh menyebabkan perkembangan duodenitis, dyskinesia bilier, iaitu memburukkan cholecystitis, menyumbang kepada perjalanan kroniknya. Jika bentuk vegetatif giardia ditemui dalam hempedu pesakit, maka, bergantung pada gambaran klinikal penyakit dan hasil bunyi duodenal, sama ada kolesistitis kronik atau dyskinesia bilier dibuat sebagai diagnosis utama, dan giardiasis usus sebagai bersamaan. .

Daripada keabnormalan biokimia hempedu, tanda-tanda cholecystitis adalah peningkatan kepekatan protein, disproteinokolia, peningkatan kepekatan imunoglobulin G dan A, protein C-reaktif, fosfatase alkali, bilirubin.

Keputusan siasatan perlu ditafsirkan dengan mengambil kira sejarah dan gambaran klinikal penyakit tersebut. Nilai diagnostik untuk pengesanan kolesistitis serviks telah dikira tomografi.

Sebagai tambahan kepada yang dibentangkan di atas, faktor risiko berikut untuk perkembangan cholecystitis dibezakan: keturunan; hepatitis virus yang dipindahkan dan mononukleosis berjangkit, sepsis, jangkitan usus dengan kursus yang berlarutan; giardiasis usus; pankreatitis; sindrom malabsorpsi; obesiti, obesiti; gaya hidup yang tidak aktif, digabungkan dengan pemakanan yang tidak baik (khususnya, penyalahgunaan makanan berlemak, produk industri dalam tin); anemia hemolitik; sambungan kesakitan di hipokondrium kanan dengan pengambilan makanan goreng, berlemak; berterusan selama setahun atau lebih data klinikal dan makmal yang menunjukkan dyskinesia bilier (terutamanya didiagnosis sebagai satu-satunya patologi); demam gred rendah berterusan yang tidak diketahui asalnya (dengan mengecualikan fokus lain jangkitan kronik dalam nasofaring, paru-paru, buah pinggang, serta batuk kering, helminthiases). Pengesanan "gejala gelembung" tipikal dalam pesakit dalam kombinasi dengan 3-4 daripada faktor risiko di atas membolehkan mendiagnosis kolesistitis, kolesistitis atau dyskinesia walaupun tanpa bunyi duodenal. Ultrasound mengesahkan diagnosis.

Tanda-tanda echographic (ultrasound) kolesistitis kronik:

• penebalan meresap dinding pundi hempedu lebih daripada 3 mm dan ubah bentuknya;
• pemadatan dan / atau lapisan dinding organ;
• penurunan dalam jumlah rongga organ (pundi hempedu mengecut);
• rongga "tidak homogen" pundi hempedu.

Dalam banyak garis panduan moden, diagnostik ultrasound dianggap sebagai penentu dalam mengenal pasti sifat patologi pundi hempedu.

Seperti yang telah disebutkan, dyskinesia bilier tidak boleh menjadi diagnosis utama atau hanya. Diskinesia bilier jangka panjang tidak dapat dielakkan membawa kepada pencemaran yang berlebihan pada usus, dan seterusnya, kepada jangkitan pundi hempedu, terutamanya dengan dyskinesia hipotonik.

Dalam penyakit kronik saluran empedu, cholecystography dilakukan untuk mengecualikan kecacatan perkembangan mereka. Pemeriksaan x-ray pada pesakit dengan dyskinesia hipotonik menunjukkan pundi hempedu yang membesar, mengembang ke bawah dan sering diturunkan; pengosongannya perlahan. Terdapat hipotensi perut.

Dengan dyskinesia hipertensi, bayang-bayang pundi hempedu berkurangan, sengit, bentuk bujur atau sfera, pengosongan dipercepatkan.

Data instrumental dan makmal

• Ujian darah semasa eksaserbasi: leukositosis neutrofilik, ESR dipercepatkan sehingga 15-20 mm / j, penampilan protein C-reaktif, peningkatan dalam α1- dan γ-globulin, peningkatan dalam aktiviti enzim "spektrum hati": aminotransferases , alkali fosfatase, γ-glutamat dehidrogenase, dan serta kandungan tahap jumlah bilirubin.
• Bunyi duodenal: mengambil kira masa penampilan bahagian dan jumlah hempedu. Apabila serpihan lendir, bilirubin, kolesterol didapati, ia diperiksa secara mikroskopik: kehadiran leukosit, bilibirubinates, giardia mengesahkan diagnosis. Kehadiran perubahan dalam bahagian B menunjukkan proses dalam pundi kencing itu sendiri, dan dalam bahagian C - proses dalam saluran hempedu.
• Ultrasound zon hepatobiliari akan mengesan penebalan meresap dinding pundi hempedu lebih daripada 3 mm dan ubah bentuknya, pemadatan dan / atau lapisan dinding organ ini, penurunan dalam jumlah rongga pundi hempedu (pundi kencing mengecut), dan rongga "tidak homogen". Dengan kehadiran dyskinesia, tidak ada tanda-tanda keradangan, tetapi pundi kencing akan sangat meregang dan dikosongkan dengan buruk atau sangat cepat.

Kursus cholecystitis kronik boleh berulang, terpendam atau dalam bentuk serangan kolik hepatik.

Dengan kolesistitis yang kerap berulang, kolangitis mungkin berkembang. Ini adalah keradangan saluran intrahepatik yang besar. Etiologi pada asasnya sama dengan kolesistitis. Selalunya disertai dengan demam, kadang-kadang menggigil, demam. Suhu boleh diterima dengan baik, yang secara amnya merupakan ciri jangkitan colibacillary. Pembesaran hati adalah ciri, tepinya menjadi menyakitkan. Selalunya terdapat kekuningan yang dikaitkan dengan kemerosotan dalam aliran keluar hempedu akibat penyumbatan saluran hempedu dengan lendir, gatal-gatal kulit bergabung. Dalam kajian darah - leukositosis, dipercepatkan ESR.

Rawatan

Dengan pemburukan cholecystitis kronik, pesakit dimasukkan ke hospital di hospital pembedahan atau terapeutik dan rawatan dijalankan, seperti dalam cholecystitis akut. Dalam kes ringan, rawatan pesakit luar adalah mungkin. Tetapkan rehat tidur, makanan diet (diet No. 5a) dengan makanan 4-6 kali sehari.

Untuk menghapuskan dyskinesia bilier, sakit spastik, meningkatkan aliran hempedu, terapi gejala ditetapkan dengan salah satu ubat berikut.

Antispasmodik miotropik terpilih: mebeverine (duspatalin) 200 mg 2 kali sehari (pagi dan petang, kursus rawatan 14 hari).

Prokinetik: cisapride (koordinat) 10 mg 3-4 kali sehari; domperidone (motilium) 10 mg 3-4 kali sehari; metoclopromide (cerucal, raglan) 10 mg 3 kali sehari.

Antispasmodik myotropik sistemik: no-shpa (drotaverine) 40 mg 3 kali sehari; nikospan (no-shpa + vitamin PP) 100 mg 3 kali sehari.

M- antikolinergik: buscopan (hyocynabutyl bromide) 10 mg 2 kali sehari.

Ciri-ciri perbandingan antispasmodik sistemik dan selektif ditunjukkan dalam jadual 2.

Kelebihan mebeverine antispasmodik terpilih (Duspatalin)

• Duspatalin mempunyai dua mekanisme tindakan: ia menghilangkan kekejangan dan tidak menyebabkan atonia usus.
• Ia bertindak secara langsung pada sel otot licin, yang, disebabkan oleh kerumitan peraturan saraf usus, adalah lebih baik dan membolehkan anda mendapatkan hasil klinikal yang boleh diramalkan.
• Tidak bertindak ke atas sistem kolinergik dan oleh itu tidak menyebabkan kesan sampingan seperti mulut kering, penglihatan kabur, takikardia, pengekalan kencing, sembelit dan kelemahan.
• Boleh diresepkan kepada pesakit yang mengalami hipertrofi prostat.
• Bertindak selektif pada usus dan saluran hempedu.
• Tiada kesan sistemik: keseluruhan dos yang diberikan dimetabolismekan sepenuhnya apabila melalui dinding usus dan hati kepada metabolit tidak aktif, dan mebeverine tidak dikesan dalam plasma dalam darah.
• Pengalaman klinikal yang luas.
• Dengan kehadiran refluks hempedu ke dalam perut, antasid disyorkan dalam 1 dos 1.5-2 jam selepas makan: maalox (algeldrate + magnesium hidroklorida), fosfalugel (aluminium fosfat).

Pelanggaran aliran keluar hempedu pada pesakit dengan cholecystitis kronik diperbetulkan oleh ubat choleretic. Terdapat agen koleretik tindakan koleretik, yang merangsang pembentukan dan rembesan hempedu oleh hati, dan ubat kolekinetik yang meningkatkan penguncupan otot pundi hempedu dan aliran hempedu ke dalam duodenum.

Ubat koleretik:

• oxafenamide, tsikvalon, nikodin - agen sintetik;
• hofitol, allohol, tanacehol, tykveol, cholenzim, lyobil, flamin, immortelle, holagon, odeston, hepatofalk planta, hepabene, titisan koleretik herbion, stigma jagung - asal tumbuhan;
• festal, pencernaan, kotazim - persediaan enzim yang mengandungi asid hempedu.

Ubat kolekinetik: cholecystokinin, magnesium sulfat, sorbitol, xylitol, garam Karlovy Vary, buckthorn laut dan minyak zaitun.

Ubat choleretic boleh digunakan dalam bentuk utama cholecystitis, dalam fasa pengurangan eksaserbasi atau remisi, mereka biasanya ditetapkan selama 3 minggu, maka adalah dinasihatkan untuk menukar ubat.

Cholekinetics tidak boleh ditetapkan kepada pesakit dengan cholecystitis kalkulus, ia ditunjukkan untuk pesakit dengan cholecystitis bukan kalkulus dengan dyskinesia hipomotor pundi hempedu. Berkesan pada pesakit dengan cholecystitis bukan kalkulus adalah bunyi duodenal terapeutik, 5-6 kali sehari, terutamanya dengan dyskinesia hipomotor. Dalam fasa remisi, pesakit sedemikian harus disyorkan "bunyi duodenal buta" sekali seminggu atau 2 minggu. Untuk pelaksanaannya, lebih baik menggunakan xylitol dan sorbitol. Pesakit dengan calculous cholecystitis duodenal soundings adalah kontraindikasi kerana risiko mendapat jaundis obstruktif.

Pesakit dengan cholecystitis bukan kalkulus dengan sifat fizikokimia terjejas hempedu (dyskrinia) ditunjukkan untuk ditetapkan untuk jangka masa yang panjang (3-6 bulan) dedak gandum, enterosorben (enterosgel 15 g 3 kali sehari).

Diet: sekatan makanan berlemak, sekatan makanan berkalori tinggi, pengecualian makanan yang tidak boleh diterima dengan baik. Biasa 4-5 kali makan sehari.

Dengan kegagalan rawatan konservatif dan eksaserbasi yang kerap, campur tangan pembedahan diperlukan.

Pencegahan kolesistitis kronik terdiri daripada pemerhatian diet, bermain sukan, pendidikan jasmani, mencegah obesiti, dan merawat jangkitan fokal.

Untuk pertanyaan literatur, sila hubungi editor.

T. E. Polunina, Doktor Sains Perubatan E. V. Polunina "Guta-Clinic", Moscow

www.lvrach.ru

• Pengambilan sejarah yang teliti dan pemeriksaan fizikal (pengenalpastian tanda-tanda tipikal kolik bilier, gejala pundi hempedu yang meradang).
• Menjalankan ultrasound sebagai kaedah barisan pertama atau kajian lain yang membolehkan visualisasi batu karang. Walau bagaimanapun, walaupun batu tidak dikesan oleh kaedah yang ada, kebarangkalian kehadirannya dalam saluran hempedu biasa dinilai sebagai tinggi dengan kehadiran yang berikut tanda klinikal dan makmal: jaundis; pengembangan saluran hempedu, termasuk intrahepatik, mengikut ultrasound; ujian hati yang diubah (jumlah bilirubin, ALT, ACT, gamma-glutamyl transpeptidase, alkali fosfatase, yang kedua meningkat apabila kolestasis berlaku akibat penyumbatan saluran hempedu biasa).
• Penyelidikan makmal adalah perlu untuk mengesan halangan berterusan saluran empedu atau penambahan kolesistitis akut.

Penyelidikan makmal

Untuk cholelithiasis yang tidak rumit, perubahan dalam parameter makmal tidak tipikal.

Dengan perkembangan cholecystitis akut dan kolangitis bersamaan, leukositosis (11-15x109 / l), peningkatan ESR, peningkatan dalam aktiviti aminotransferases serum, enzim kolestasis - alkali fosfatase, y-glutamyl transpeptidase (GGTP), tahap bilirubin meningkat kepada 51-120 μmol / l (3- 7 mg%).

Ujian makmal wajib

• kajian klinikal am: ujian darah klinikal. Leukositosis dengan peralihan formula leukosit ke kiri bukanlah ciri kolik bilier. Ia biasanya berlaku apabila cholecystitis akut atau cholangitis dilampirkan; retikulosit;
• coprogram;
• analisis air kencing am;
• glukosa plasma
• Penunjuk metabolisme lipid: jumlah kolesterol darah, lipoprotein ketumpatan rendah, lipoprotein ketumpatan sangat rendah.
• Ujian fungsi hati (peningkatan mereka dikaitkan dengan choledocholithiasis dan halangan saluran hempedu): ACT; ALT; y-glutamil transpeptidase; indeks prothrombin; fosfatase alkali, bilirubin: jumlah, langsung, albumin serum;
• Enzim pankreas: amilase darah, amilase.

• Penanda virus hepatitis:

Penyelidikan Instrumental

Sekiranya terdapat syak wasangka yang wajar secara klinikal terhadap cholelithiasis, imbasan ultrasound diperlukan di tempat pertama.

Diagnosis cholelithiasis disahkan menggunakan tomografi yang dikira (pundi hempedu, saluran hempedu, hati, pankreas) dengan penentuan kuantitatif pekali pengecilan batu karang mengikut Hounsfield (kaedah ini membolehkan anda menilai secara tidak langsung komposisi kalkulus mengikut ketumpatannya) , magnetic resonance cholangiopancreatography (membolehkan anda mengenal pasti tidak kelihatan apabila batu Ultrasound dalam saluran hempedu, kepekaan 92%, kekhususan 97%), ERCP (kaedah yang sangat bermaklumat untuk mengkaji saluran ekstrahepatik sekiranya disyaki batu saluran hempedu biasa atau untuk mengecualikan penyakit lain dan punca jaundis obstruktif).

Kajian instrumental wajib

• Ultrasound organ perut adalah kaedah yang paling mudah diakses dengan

  kadar kepekaan dan kekhususan yang tinggi untuk pengesanan batu karang: untuk batu dalam pundi hempedu dan saluran sista, sensitiviti ultrasound ialah 89%, kekhususan ialah 97%; untuk batu di saluran hempedu biasa, kepekaan kurang daripada 50%, kekhususan ialah 95%. Carian yang disasarkan diperlukan: pengembangan saluran hempedu intra dan ekstrahepatik; batu dalam lumen pundi hempedu dan saluran hempedu; tanda-tanda cholecystitis akut dalam bentuk penebalan dinding pundi hempedu lebih daripada 4 mm dan pengenalpastian "kontur berganda" dinding pundi hempedu.

• Radiografi biasa kawasan pundi hempedu: sensitiviti kaedah untuk pengesanan batu karang adalah kurang daripada 20% disebabkan oleh radionegativiti yang kerap.
• FEGDS: dilakukan untuk menilai keadaan perut dan duodenum, pemeriksaan papilla duodenum utama dalam kes disyaki choledocholithiasis.

• Enapcemar hempedu: kadangkala gambaran klinikal tipikal kolik hempedu diperhatikan. Kehadiran pundi hempedu dalam pundi hempedu pada ultrasound adalah ciri.
• Penyakit fungsional pundi hempedu dan saluran hempedu: tiada batu ditemui semasa pemeriksaan, tanda-tanda gangguan pengecutan pundi hempedu (hypo- atau hyperkinesia), kekejangan radas sfinkter mengikut manometri langsung (disfungsi sfinkter Oddi) ditemui . Patologi esofagus: esophagitis, esophagospasm, hernia hiatal. Dicirikan oleh kesakitan di kawasan epigastrik dan di belakang sternum, digabungkan dengan perubahan tipikal dalam pemeriksaan FEGDS atau X-ray pada saluran gastrousus atas.
• Ulser peptik perut dan duodenum. Kesakitan di kawasan epigastrik adalah ciri, kadang-kadang memancar ke belakang dan berkurangan selepas makan, mengambil antasid dan ubat antisecretory. Ia adalah perlu untuk menjalankan FEGDS.
• Penyakit pankreas: pankreatitis akut dan kronik, pseudocysts, tumor. Kesakitan biasa di kawasan epigastrik, memancar ke belakang, diprovokasi dengan makan dan sering disertai dengan muntah. Diagnosis dibantu oleh pengesanan peningkatan aktiviti dalam serum darah amilase dan lipase, serta perubahan tipikal mengikut hasil kaedah diagnostik radiologi. Perlu diingat bahawa cholelithiasis dan enapcemar bilier boleh membawa kepada perkembangan pankreatitis akut.
• Penyakit hati: dicirikan oleh rasa sakit yang membosankan di hipokondrium kanan, memancar ke belakang dan tulang belikat kanan. Kesakitan biasanya berterusan (yang tidak tipikal untuk sakit dalam hempedu

  kolik) dan disertai dengan pembesaran dan kesakitan hati

  pada palpasi. Diagnosis dibantu oleh penentuan enzim darah hati, penanda hepatitis akut dan kajian pengimejan.

• Penyakit kolon: sindrom usus yang merengsa, lesi keradangan (terutamanya apabila lenturan hepatik kolon terlibat dalam proses patologi). Sindrom sakit selalunya disebabkan oleh gangguan motor. Kesakitan sering bertambah baik selepas buang air besar atau perut kembung. Kolonoskopi atau enema barium boleh membezakan antara perubahan fungsional dan organik.
• Penyakit paru-paru dan pleura. Gejala pleurisy adalah ciri, selalunya dikaitkan dengan batuk dan sesak nafas. X-ray dada diperlukan.
• Patologi otot rangka. Mungkin terdapat rasa sakit di kuadran kanan atas perut yang berkaitan dengan pergerakan atau penggunaan kedudukan tertentu. Palpasi tulang rusuk mungkin menyakitkan; peningkatan kesakitan adalah mungkin dengan ketegangan pada otot dinding perut anterior.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Ke hospital pembedahan:

• kolik bilier berulang;
• cholecystitis akut dan kronik dan komplikasinya;
• pankreatitis bilier akut.

• cholecystitis kalkulus kronik - untuk pemeriksaan terperinci dan persediaan untuk rawatan pembedahan atau konservatif;
• pemburukan cholelithiasis dan keadaan selepas kolesistektomi (pankreatitis bilier kronik, disfungsi sfinkter Oddi).

Rawatan bukan ubat

Terapi diet: pada semua peringkat, 4-6 hidangan sehari disyorkan dengan pengecualian makanan yang meningkatkan rembesan hempedu, rembesan perut dan pankreas. Kecualikan produk salai, lemak refraktori, perasa yang merengsa. Diet harus termasuk sejumlah besar serat sayuran dengan penambahan dedak, yang bukan sahaja menormalkan motilitas usus, tetapi juga mengurangkan lithogenicity hempedu. Dengan kolik bilier, puasa diperlukan selama 2-3 hari.

Terapi ubat

Terapi litholytic oral adalah satu-satunya rawatan konservatif yang berkesan untuk cholelithiasis. Untuk melarutkan batu, persediaan asid hempedu digunakan: asid ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan) dan asid chenodeoxycholic. Asid ursodeoxycholic melambatkan penyerapan kolesterol dalam usus dan menggalakkan peralihan kolesterol daripada batu ke hempedu. Asid chenodeoxycholic menghalang kolesterol. dalam hati dan juga membantu melarutkan batu kolesterol. Rawatan dengan penyediaan asid hempedu dijalankan dan dipantau secara pesakit luar Kriteria pemilihan yang tegar untuk pesakit menjadikan kaedah ini tersedia kepada sekumpulan kecil pesakit dengan perjalanan penyakit yang tidak rumit - kira-kira 15% dengan cholelithiasis. Kos yang tinggi juga mengehadkan penggunaan kaedah ini. Keadaan yang paling baik untuk hasil lithotripsy oral ialah:

• pada peringkat awal penyakit;

• dengan cholelithiasis tidak rumit, episod jarang kolik bilier, sindrom kesakitan sederhana;
• dengan kehadiran batu kolesterol tulen ("terapung" semasa 3 cholecystography oral);
• dengan kehadiran batu tidak berkalsifikasi dalam pundi kencing (pekali pengecilan pada CT kurang daripada 70 unit Hounsfield);

1. Cholelithiasis yang rumit, termasuk cholecystitis akut dan kronik, kerana pesakit ditunjukkan sanitasi pesat saluran hempedu dan kolesistektomi.
2. Pundi hempedu cacat.
3. Episod kolik bilier yang kerap.
4. Kehamilan.
5. Obesiti yang teruk.
6. Ulser terbuka perut atau duodenum.
7. Penyakit hati bersamaan - hepatitis akut dan kronik, sirosis hati.
8. Cirit-birit kronik.
9. Karsinoma pundi hempedu.

1. Kehadiran batu kolesterol berpigmen dan berkalsifikasi dalam pundi hempedu.
2. Batu dengan diameter lebih daripada 15 mm.
3. Batu berbilang menduduki lebih daripada 50% lumen pundi hempedu.

Terapi antibakteria. Ia ditunjukkan untuk kolesistitis akut dan kolangitis (lihat artikel "cholecystitis acalculous kronik").

Pembedahan

Dengan cholelithiasis tanpa gejala, serta dengan satu episod kolik bilier dan episod kesakitan yang jarang berlaku, taktik jangkaan adalah paling wajar. Sekiranya terdapat tanda-tanda dalam kes ini, adalah mungkin untuk melakukan lithotripsy oral. Petunjuk untuk rawatan pembedahan untuk cholecystolithiasis:

■ kehadiran batu besar dan kecil dalam pundi hempedu, menduduki lebih daripada "/3 ​​jumlahnya;

• perjalanan penyakit dengan serangan kolik bilier yang kerap, tanpa mengira saiz batu;

• pundi hempedu kurang upaya;
• cholelithiasis rumit oleh cholecystitis dan/atau cholangitis;
• gabungan dengan choledocholithiasis;
• cholelithiasis, rumit oleh perkembangan sindrom Mirizzi;
• cholelithiasis, rumit oleh dropsy, empyema pundi hempedu; cholelithiasis rumit oleh penembusan, penembusan, fistula;
• cholelithiasis rumit oleh pankreatitis bilier;
• cholelithiasis, disertai dengan gangguan patensi umum

• Kolesistektomi. Ia tidak ditunjukkan untuk pembawa batu tanpa gejala, kerana risiko pembedahan melebihi risiko mengalami gejala atau komplikasi. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kolesistektomi laparoskopi dianggap wajar walaupun tanpa manifestasi klinikal (Petunjuk untuk kolesistektomi dalam pembawa batu tanpa gejala ialah pundi hempedu "porselin" yang dikalsifikasi; batu yang lebih besar daripada 3 cm; tinggal lama yang akan datang di kawasan dengan kekurangan penjagaan perubatan yang berkelayakan; anemia sel sabit pemindahan organ pesakit yang akan datang).

Keberkesanan rawatan konservatif agak tinggi: dengan pemilihan pesakit yang betul, pembubaran batu yang lengkap diperhatikan selepas 18-24 bulan dalam 60-70% pesakit, tetapi kambuhan penyakit itu tidak biasa.

kesusasteraan

1. Hepatologi praktikal \di bawah. Ed. N.A. Mukhina - Moscow, 2004.- 294 P.
2. Vetshev P.S. Cholelithiasis dan cholecystitis // Perspektif klinikal gastroenterologi, hepatologi.- 2005.- No. 1- C 16-24.
3. Peter R., McNally "Rahsia gastroenterologi", Moscow, 2004.
4. Lychev V.G. "Asas Gastroenterologi Klinikal", Moscow, N-Novgorod, 2005
5. Gastroenterologi (garis panduan klinikal) //Pod. ed. V.T.Ivashkina.- M.: "GEOTAR-Media", 2008.- P.83-91

CHOLECYSTITIS TANPA ASCALTLESS KRONIK (CBC)

DEFINISI. Cholecystitis acalculous kronik adalah keradangan berulang kronik dinding pundi hempedu, disertai dengan pelanggaran fungsi motor-toniknya.

Dalam semakan ICD 10, kolesistitis menduduki tajuk K 81

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Peranan utama dalam perkembangan cholecystitis kronik dimainkan oleh jangkitan, agen penyebab jangkitan biasanya masuk melalui laluan hematogen dan limfogen, kurang kerap dengan menaik, i.e. daripada duodenum. Perkembangan keradangan toksik dan alahan dalam pundi hempedu diperhatikan. Ia juga mungkin bahawa dinding pundi hempedu rosak oleh enzim pankreas yang masuk ke sana akibat peningkatan tekanan dalam ampula saluran hempedu biasa. Bentuk cholecystitis sedemikian adalah enzimatik.

topuch.ru

Terapi ulser peptik antihelicobacter

Pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan jangkitan N.R., yang memenuhi prinsip perubatan berasaskan bukti, ditunjukkan dalam dokumen akhir persidangan di Maastricht-3 (2005) - lihat Jadual. Petunjuk untuk rawatan pembasmian kekal tidak berubah berbanding dengan Maastricht-2 (2000)

Siapa yang perlu dirawat: petunjuk yang memenuhi tahap "sangat disyorkan".

Ulser peptik duodenum / perut (dalam peringkat pemburukan atau remisi, termasuk PU rumit)

Gastritis atropik

Keadaan selepas reseksi gastrik untuk kanser

Pembasmian H.P. pada orang yang merupakan saudara terdekat pesakit kanser gastrik

Pembasmian H.P. boleh dilakukan atas permintaan pesakit

3 bacaan pertama tidak boleh dipertikaikan

Jadual 1. Rejimen terapi pembasmian (Maastricht 3, 2005)

Konsensus Maastricht-3 2005 menyimpulkan bahawa kursus 14 hari adalah 10-12% lebih berkesan daripada kursus 7 hari. Penggunaan yang terakhir (lebih murah) boleh diterima di negara yang mempunyai tahap penjagaan kesihatan yang rendah jika ia memberikan hasil yang baik di rantau itu. Untuk terapi tiga kali ganda (terapi lini pertama), hanya dua pasang agen antibakteria ditawarkan - clarithromycin (1000 mg / hari) dan amoksisilin (2000 mg / hari) atau metronidazole (1000 mg / hari) semasa mengambil PPI pada dos standard.

Gabungan clarithromycin dan amoksisilin lebih disukai. Dalam kes kegagalan, terapi empat kali ganda (terapi barisan kedua) perlu dijalankan - PPI, bismut subsalicylate / subcitrate, metronidazole, tetracycline. Oleh itu, terapi pilihan untuk PU berkaitan H.R. ialah rawatan pembasmian.

Sekiranya tidak mungkin untuk menggunakannya, penggunaan alternatif gabungan dibenarkan: kerana tiada strain tahan Hp telah dibangunkan terhadap amoksisilin semasa penggunaannya, adalah mungkin untuk menetapkan dos tinggi 750 mg 4 kali sehari selama 14 hari dalam kombinasi dengan dos tinggi PPI 20 mg 4 kali sehari Pilihan lain mungkin menggantikan metronidazole dalam terapi empat kali ganda dengan furazolidone 100-200 mg 2 kali sehari. Rejimen alternatif ialah gabungan PPI dengan amoksisilin dan rifabutin (300 mg setiap hari) atau levofloxacin (500 mg setiap hari). Atau rejimen berurutan rabeprazole 40 mg setiap hari dan amoksisilin (2 g setiap hari) selama 5 hari diikuti dengan klaritromisin (500 mg dua kali sehari) juga selama 5 hari. Rejimen terakhir, menurut 4 percubaan rawak Itali, adalah lebih berkesan daripada rejimen pembasmian 7 hari. Daripada IPP, yang paling banyak ubat yang berkesan dianggap pariti. Regimen 7 hari Pariet (rabeprazole) adalah lebih berkesan daripada rejimen 10 hari omeprazole. Kesimpulannya, cadangan telah dibuat untuk menggunakan terapi berasaskan kerentanan antibiotik dalam kes di mana dua kursus pembasmian H. pylori berturut-turut telah gagal.

Keperluan hasil rawatan termasuk remisi lengkap dengan dua ujian negatif untuk H.R. (dijalankan tidak lebih awal daripada 4 minggu selepas penarikan rawatan dadah).

Selepas berakhirnya terapi pembasmian gabungan, disyorkan untuk meneruskan rawatan selama 5 minggu lagi dengan duodenal dan 7 minggu dengan penyetempatan gastrik ulser menggunakan PPI.

Dengan N.R. - bentuk bebas PU, kaedah terapi utama ialah pelantikan PPI. Ubat berikut digunakan:

rabeprazole pada dos 20 mg / hari;

omeprazole pada dos 20-40 mg / hari;

esomeprazole pada dos 40 mg / hari;

lansoprazole pada dos 30-60 mg / hari;

pantoprazole pada dos 40 mg / hari.

Tempoh kursus rawatan biasanya 2-4 minggu, jika perlu - 8 minggu (sehingga gejala hilang dan ulser sembuh).

Petunjuk untuk rawatan berterusan (untuk bulan dan tahun) adalah:

Ketidakberkesanan terapi.

Pengampunan yang tidak lengkap dengan terapi yang mencukupi, terutamanya pada orang muda dan dengan ulser yang baru didiagnosis.

Ulser peptik yang rumit.

Kehadiran penyakit bersamaan yang memerlukan penggunaan NSAID.

GERD yang berkaitan

Pesakit berumur lebih dari 60 tahun dengan eksaserbasi tahunan dengan rawatan kursus yang mencukupi.

Terapi penyelenggaraan berterusan terdiri daripada separuh dos PPI.

Jika pesakit dispensari dengan PU tidak mengalami eksaserbasi selama 3 tahun dan berada dalam keadaan pengampunan lengkap, maka pesakit sedemikian tertakluk kepada penyingkiran daripada daftar dispensari dan, sebagai peraturan, tidak memerlukan rawatan untuk PU.

Protokol terapi pembasmian membayangkan pemantauan mandatori keberkesanannya, yang dijalankan 4-6 minggu selepas tamat mengambil ubat antibakteria dan perencat pam proton (lihat bahagian "Diagnosis hasil terapi pembasmian H. pylori"). Kaedah terbaik untuk mendiagnosis jangkitan H. pylori pada peringkat ini- ujian nafas, tetapi jika ia tidak tersedia, kaedah diagnostik lain boleh digunakan.

Pembedahan

Petunjuk untuk rawatan pembedahan ulser peptik adalah komplikasi penyakit ini:

penembusan;

berdarah;

stenosis dengan gangguan pemindahan yang teruk.

Apabila memilih kaedah rawatan pembedahan, keutamaan diberikan kepada operasi memelihara organ (vagotomi dengan operasi penyaliran).

Prognosis adalah baik untuk penyakit ulser peptik yang tidak rumit. Dalam kes pembasmian yang berjaya, kambuhan ulser peptik pada tahun pertama berlaku pada 6-7% pesakit. Prognosis bertambah buruk dengan preskripsi penyakit yang panjang dalam kombinasi dengan kambuh yang kerap dan berpanjangan, dengan bentuk ulser peptik yang rumit.

kesusasteraan

Maev I.V., Samsonov A.A. Piawaian moden untuk rawatan penyakit bergantung kepada asid yang berkaitan dengan H. Pylori (bahan konsensus maastricht-3) // Gastroenterologi. - 2006. - No. 1 -С 3-8.

Yakovenko A.V., Grigoriev P.Ya., Yakovenko E.P., Agafonova N.A., Pryanishnikova A.S., Ivanova A.N., Aldiyarova M.A., Soluyanova I.P., Anashkin V. A., Oprishchenko I.V. Cytoprotectors dalam rawatan penyakit perut. Pendekatan optimum untuk pilihan ubat // Gastroenterologi. - 2006. - No. 2 -С 1-4.

de Leest H, Steen K, Lems W et al. Pembasmian Helicobacter pylori bas tiada kesan bermanfaat untuk pencegahan ulser peptik pada pesakit dengan rawatan NSAID jangka panjang: jejak terkawal plasebo buta dua kali secara rawak. Gastroenterol 2004; 126:611.

Anaeva T.M., Grigoriev P.Ya., Komleva Yu.V., Aldiyarova M.A., Yakrvenko A.V., Anashkin V.A., Khasobov N.N., Yakovenko E.P. Peranan sitokin dalam patogenesis penyakit perut dan duodenum yang berkaitan dengan jangkitan Helicobacter pylori dan isu terapi // Pengamal. - 2004. - No. 1 -С 27-30.

Grigoriev P.Ya., Pryanishnikova A.S., Soluyanova I.P. kemajuan dalam diagnosis dan rawatan jangkitan Helicobacter pylori dan penyakit yang berkaitan (gastritis, gastroduodenitis, ulser peptik dan komplikasinya) // Pengamal. - 2004. - No. 1 -С 30-32.

Maev I.V., Samsonov A.A., Nikushkina I.N. Diagnosis, rawatan dan pencegahan pendarahan gastrousus akut // Farmateka. - 2005. - No 1 - C 62-67.

Khomeriki N.M., Khomeriki S.G. Rejimen empat komponen untuk rawatan jangkitan Helicobacter pylori: pembasmian tanpa sekatan // Pharmateka .. - 2004. - No 13 - C 19-22.

Khomeriki N.M., Khomeriki S.G. Pengaruh agen antisecretory dan antasid pada kepekaan ujian urease dalam diagnosis jangkitan Helicobacter pylori // Farmateka .. - 2003. - No 10 - C 57-60.

PANKREATITIS KRONIK

DEFINISI. Pankreatitis kronik (CP) adalah penyakit kronik progresif pankreas, kebanyakannya bersifat keradangan, yang membawa kepada perkembangan kekurangan exo- dan endokrin fungsi kelenjar.

Dalam ICD-10, CP menduduki tajuk berikut: K86.0 Pankreatitis kronik etiologi alkohol K86.1 Pankreatitis kronik yang lain.

Diagnosis CP mengikut klasifikasi Marseilles-Rome (1989) memerlukan kajian morfologi pankreas dan cholangiopancreatography retrograde endoskopik, yang tidak selalu tersedia. Apabila membuat diagnosis, adalah mungkin untuk menunjukkan etiologi penyakit. Insiden CP adalah 4-8 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun, kelaziman di Eropah ialah 0.25%. Purata kematian di dunia ialah 11.9%. Kajian epidemiologi, klinikal dan pathoanatomi menunjukkan bahawa sejak 30 tahun yang lalu terdapat peningkatan dua kali ganda dalam bilangan pesakit pankreatitis akut dan kronik di dunia. Ini dikaitkan dengan peningkatan alkoholisme, peningkatan penyakit di kawasan papilla duodenum yang besar.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Di antara banyak punca CP, alkohol menyumbang 40-90% daripada kes. Didapati bahawa di bawah pengaruh alkohol, komposisi kualitatif jus pankreas berubah, yang mengandungi jumlah protein yang berlebihan dan kepekatan bikarbonat yang rendah. Nisbah ini menyumbang kepada pemendakan mendakan protein dalam bentuk palam, yang kemudiannya mengapur dan memunculkan saluran pankreas. Di samping itu, alkohol dan metabolitnya mempunyai langsung kesan toksik, membawa kepada pembentukan radikal bebas yang bertanggungjawab untuk perkembangan nekrosis dan keradangan.

Antara faktor penyebab CP, patologi saluran empedu berlaku dalam 35-56% kes. Varian HP ini adalah berdasarkan teori saluran biasa. Oleh kerana jarak anatomi tempat di mana saluran hempedu dan pankreas memasuki duodenum, dengan peningkatan tekanan dalam sistem hempedu, refluks hempedu ke dalam saluran pankreas boleh berlaku, yang seterusnya membawa kepada kerosakan pada pankreas oleh detergen yang terkandung dalam hempedu.

Pankreatitis akibat dadah berlaku dalam kira-kira 2% kes. Dadah yang berulang kali menyebabkan perkembangan pankreatitis akut termasuk aminosalicylates, kalsium, diuretik thiazide, asid valproik (data yang disahkan), azathioprine, cyclosporine, erythromycin, metronidazole, mercaptopurine, paracetamol, rifampicin, sulfonamides (data kontroversial), ubat-ubatan, pengambilan yang mendorong perkembangan CP - diuretik thiazide, tetracyclines, sulfasalazine, estrogen.

Pankreatitis keturunan berlaku dalam 1-3% kes. Terdapat bukti bahawa pada pesakit muda dengan CP, dengan kecenderungan keluarga untuk penyakit pankreas, terdapat mutasi gen khas pada lengan kromosom ke-7 (7g35), mengakibatkan perubahan dalam molekul trypsin, yang menjadikannya lebih tahan terhadap pemusnahan oleh protein tertentu dan menyebabkan pelanggaran mekanisme perlindungan terhadap pengaktifan trypsin intraselular.

Bolehkah anda makan telur selepas pembuangan pundi hempedu?

RCHD (Pusat Pembangunan Kesihatan Republikan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Arkib - Protokol Klinikal Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2010 (No. Pesanan 239)

Kolesistitis kronik (K81.1)

maklumat am

Penerangan Ringkas

Kolesistitis kronik- Ini adalah lesi keradangan kronik dinding pundi hempedu dengan sklerosis dan ubah bentuk secara beransur-ansur.

Protokol"Kolesistitis"

Kod ICD-10:

K 81.1 Kolesistitis kronik

K 83.0 Kolangitis

K83.8 Lain-lain penyakit tertentu pada saluran hempedu

K83.9 Penyakit saluran hempedu, tidak ditentukan

Pengelasan

1. Hilir: akut, kronik, berulang.

2. Dengan sifat keradangan: catarrhal, phlegmonous, gangrenous.

3. Mengikut fasa penyakit: eksaserbasi, remisi tidak lengkap, remisi.

Diagnostik

Kriteria diagnostik

Aduan dan anamnesis: sakit paroksismal yang membosankan di kuadran kanan atas (terutama selepas makanan berlemak dan goreng, makanan pedas, minuman berkarbonat) dalam kombinasi dengan gangguan dyspeptik (kepahitan dalam mulut, muntah, sendawa, hilang selera makan), sembelit atau najis tidak stabil, dermatitis, sakit kepala , kelemahan , keletihan.

Pemeriksaan fizikal: rintangan otot di hipokondrium kanan, gejala "gelembung" positif: Kerr (sakit pada titik pundi hempedu), Ortner (sakit dengan pukulan serong ke hipokondrium kanan), Murphy (sakit tajam pada inspirasi dengan palpasi mendalam di hipokondrium kanan). ), sakit pada palpasi hipokondrium kanan, gejala mabuk kronik yang sederhana teruk.

Penyelidikan makmal: KLA (mungkin peningkatan ESR, leukositosis sederhana).

Penyelidikan instrumental: pada ultrasound - pemadatan dan penebalan pundi hempedu melebihi 2 mm, peningkatan saiznya lebih daripada 5 mm 2 daripada had atas normal, kehadiran echonegativity paraviscal, sindrom enapcemar (Kriteria antarabangsa untuk keradangan pundi hempedu, Vienna, 1998).

Petunjuk untuk nasihat pakar:

Doktor gigi;

Ahli fisioterapi;

Doktor terapi fizikal.

Senarai langkah diagnostik utama:

2. Kiraan darah lengkap (6 parameter).

3. Analisis am air kencing.

4. Definisi AST.

5. Definisi ALT.

6. Penentuan bilirubin.

7. Pemeriksaan najis untuk scatology.

8. Bunyi duodenal.

9. Analisis bakteriologi hempedu.

11. Doktor Gigi.

12. Ahli fisioterapi.

13. Doktor terapi fizikal.

Senarai langkah diagnostik tambahan:

1. Esophagogastroduodenoscopy.

2. Cholecystocholangiography.

3. Definisi diastase.

4. Penentuan glukosa darah.

5. Penentuan alkali fosfatase.

6. Penentuan kolesterol.

7. Cholangiopancreatography (pengiraan, pengimejan resonans magnetik).

8. Retrograde cholangiopancreatography.

9. Elektrokardiografi.

Diagnosis pembezaan

Rawatan di luar negara

Dapatkan rawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika Syarikat

Dapatkan nasihat tentang pelancongan perubatan

Rawatan

Tujuan rawatan:

Pembetulan gangguan motor;

Melegakan kesakitan dan sindrom dyspeptik.

Taktik:

1. Terapi diet.

2. Terapi anti-radang.

3. Terapi metabolik.

4. Pembetulan gangguan motor.

5. Terapi Cholagogue.

Rawatan bukan ubat

Diet termasuk peningkatan dalam pengambilan makanan sehingga 4-6 kali sehari. Kandungan kalori harian diet sepadan dengan kandungan kalori untuk kanak-kanak yang sihat. Di hospital, pesakit menerima jadual No. 5 mengikut Pevzner.

Terapi perubatan

Untuk menghapuskan jangkitan hempedu, ubat antibakteria spektrum luas digunakan, yang terlibat dalam peredaran enteropati dan terkumpul dalam kepekatan terapeutik dalam pundi hempedu. Ubat pilihan ialah co-trimaxazole 240-480 mg 2 kali sehari.

Ciprofloxacin oral 250-500 mg 2 kali sehari, ampicillin trihydrate 250-500 mg 2 kali sehari, erythromycin 200-400 mg / hari juga boleh ditetapkan. setiap 6 jam, furazolidon 10 mg / kg / hari. dalam 3 dos atau metronidazole 125-500 mg / hari, dalam 2-3 dos. Pelantikan dua ubat terakhir amat dinasihatkan dalam pengesanan giardiasis.

Terapi dengan agen antibakteria dijalankan, secara purata, selama 8-10 hari. Walau bagaimanapun, dengan mengambil kira mikroflora yang diasingkan daripada hempedu dan sensitivitinya, rawatan boleh dilanjutkan atau diubah.

Terapi ubat simtomatik digunakan mengikut tanda-tanda:

Untuk menormalkan fungsi motor saluran empedu, prokinetik disyorkan - domperidone pada 0.25-1.0 mg / kg 3-4 kali sehari, selama 20-30 minit. sebelum makan, tempoh kursus ialah 3 minggu;

Koleretik - silymarin dengan fumarin 1-2 kapsul 3 kali sehari sebelum makan atau phenipentol, atau magnesium sulfat, tempoh kursus sekurang-kurangnya 3 minggu, koleretik kimia - oxyphenamide (atau ubat lain yang meningkatkan choleresis dan cholekinesis), tempoh kursus sekurang-kurangnya 3 -x minggu;

Dalam kes kekurangan perkumuhan pankreas, pancreatin ditetapkan pada 10,000 unit untuk lipase x 3 kali dengan makan, selama 2 minggu;

Algeldrate + magnesium hidroksida, (atau antasid tidak boleh serap lain) dalam satu dos 1.5-2 jam selepas makan.

Semasa serangan kolik bilier, adalah penting untuk menghapuskan sindrom kesakitan secepat mungkin. Untuk tujuan ini, lantik - but-shpu 1 t. x 3 r. di kampung, buscopan 1 t. x 3 p. dalam e. Jika mengambil ubat di dalam tidak melegakan serangan, kemudian suntikan intramuskular 0.2% larutan platifillin, 1% larutan papaverine.

Pesakit memerlukan pemerhatian dispensari, serta pemulihan fokus kronik jangkitan, kerana. 40% pesakit mengalami tonsilitis kronik, pencerobohan helminthic dan giardiasis.

Tindakan pencegahan:

1. Pencegahan komplikasi berjangkit.

2. Pencegahan pembentukan penyakit batu karang.

Pengurusan selanjutnya

Ia adalah perlu untuk mengikuti diet selepas mengalami pemburukan cholecystitis selama 3 tahun. Peralihan ke jadual biasa hendaklah beransur-ansur. Kursus rawatan khusus (terapi koleretik) perlu dijalankan selepas keluar dari hospital pada tahun pertama 4 kali (selepas 1,3,6, 12 bulan), dan dalam 2 tahun akan datang 2 kali setahun. Kursus rawatan berlangsung selama 1 bulan. dan termasuk pelantikan kolekinetik dan koleretik.

Senarai ubat penting:

1. Ampicillin trihydrate, 250 mg, tab.; 250 mg, 500 mg kapsul, 500 mg, 1000 mg serbuk untuk suntikan, 125/5 ml penggantungan dalam vial

2. Erythromycin, 250 mg, 500 mg tab.; 250 mg/5 ml penggantungan oral

3. Furazolidone, tab 0.5 mg.

4. Ornidazole, 250 mg, 500 mg tab.

5. Metronidazole, 250 mg, 0.5 larutan vial untuk infusi

6. Intraconazole, larutan oral 150 ml - 10 mg/ml

7. Domperidone, tab 10 mg.

8. Fumarin, topi.

9. Magnesium sulfat 25% - 20 ml amp.

10. Pancreatin, penutup 4500 IU.

11. Algeldrat + magnesium hidroksida, pek 15 ml.

12. Co-trimaxazole, 240 mg, tab 480 mg.

13. Pirantel, tab 250 mg; 125 mg penggantungan oral

14. Mebendazole 100 mg tablet kunyah

Senarai ubat tambahan:

1. Oxafenamide 250 mg, tab.

2. Ciprofloxacin 250 mg, tab 500 mg; 200 mg/100 ml dalam botol, penyelesaian untuk infusi

3. Asid Ursodeoxycholic 250 mg, topi.

4. Selymarin, topi.

5. Gepabene, topi.

6. Aevit, topi.

7. Pyridoxine hydrochloride 5%, 1.0 amp.

8. Tiamin bromida 5%, 10 amp.

Petunjuk keberkesanan rawatan:

Penyingkiran pemburukan penyakit;

Melegakan kesakitan dan sindrom dyspeptik.

Penghospitalan

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital (dirancang):

Sindrom kesakitan yang teruk dan dispepsia;

Kerap (lebih daripada 3 kali setahun) berulang.

Jumlah penyelidikan yang diperlukan sebelum dimasukkan ke hospital yang dirancang:

1. Ultrasound organ perut.

3. ALT, AST, bilirubin.

4. Coprogram, mengikis untuk enterobiasis.

Maklumat

Sumber dan kesusasteraan

1. Protokol untuk diagnosis dan rawatan penyakit Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan (Perintah No. 239 dari 04/07/2010)
   1. 1. Garis panduan klinikal berdasarkan perubatan berasaskan bukti: Per. dari bahasa Inggeris. / Ed. I.N. Denisova, V.I. Kulakova, R.M. Khaitova. - M.: GEOTAR-MED, 2001. - 1248 hlm.: sakit. 2. Garis panduan klinikal + panduan farmakologi: Ed. I.N.Denisova, Yu.L. Shevchenko - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 1184 p.: sakit. (Siri Perubatan Berasaskan Bukti) 3.Garis Panduan Prosedur Perubatan Nuklear Persatuan untuk Scintigraphy Hepatobiliariversi 3.0, diluluskan 23 Jun 2001MANUAL GARIS PANDUAN PROSEDUR PERUBATAN NUKLEAR MASYARAKAT MAC 2003. 4.PANDUAN CLINISTICINE CLINISTICINE BERASASKAN BUKTI Domingo Bongala, Jr., MD, FPCS, Jawatankuasa Jangkitan Pembedahan, Kolej Pakar Bedah Filipina, Epifanio de los Santos Avenue, Quezon City, Filipina 5. Penyakit kanak-kanak yang lebih tua, panduan untuk pakar perubatan, R.R. Shilyaev et al., M, 2002. 6. Gastroenterologi praktikal untuk pakar pediatrik, V.N. Preobrazhensky, Almaty, 1999. 7. Gastroenterologi praktikal untuk pakar kanak-kanak, M.Yu. Denisov, M. 2004.

Maklumat

Senarai pembangun:

1. Ketua Jabatan Gastroenterologi, RCCH "Aksay", F.T. Kipshakbaeva.

2. Penolong Jabatan Penyakit Kanak-Kanak KazNMU dinamakan sempena. S.D. Asfendiyarova, Ph.D., S.V. Choi.

3. Doktor Jabatan Gastroenterologi RCCH "Aksai" V.N. Sologub.

Fail yang dilampirkan

Perhatian!

• Dengan ubat sendiri, anda boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada kesihatan anda.
• Maklumat yang disiarkan di tapak web MedElement dan dalam aplikasi mudah alih "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Buku Panduan Terapis" tidak boleh dan tidak boleh menggantikan perundingan secara peribadi dengan doktor. Pastikan anda menghubungi kemudahan perubatan jika anda mempunyai sebarang penyakit atau gejala yang mengganggu anda.
• Pilihan ubat dan dosnya harus dibincangkan dengan pakar. Hanya doktor yang boleh menetapkan ubat yang betul dan dosnya, dengan mengambil kira penyakit dan keadaan badan pesakit.
• Laman web MedElement dan aplikasi mudah alih "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Buku Panduan Terapis" adalah sumber maklumat dan rujukan secara eksklusif. Maklumat yang disiarkan di laman web ini tidak boleh digunakan untuk menukar preskripsi doktor dengan sewenang-wenangnya.
• Penyunting MedElement tidak bertanggungjawab atas sebarang kerosakan kepada kesihatan atau kerosakan material akibat penggunaan laman web ini.

KEMENTERIAN KESIHATAN REPUBLIK BELARUS

UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI BELARUSIA

1 JABATAN PENYAKIT PEMBEDAHAN

S.I. Leonovich, A.I. Protasevich

KOLELITIASIS.

AKUT DAN KRONIK
KALCULOSIS CHOLECYSTITIS

Pengulas: kepala. jabatan ke-2 penyakit pembedahan, Dr. med. sains, prof.
S.I. Tretyak; awal kafe pembedahan medan tentera, BSMU, Ph.D. sayang. Sains, Prof.
S.A. Zhidkov

Diluluskan oleh Majlis Saintifik dan Metodologi Universiti
sebagai cadangan metodologi 06/09/2004, protokol No. 8

Leonovich S.I.

L 47 Penyakit batu hempedu. Kolesistitis kalkulus akut dan kronik: Kaedah. cadangan / S.I. Leonovich, A.I. Protasevich - Minsk: BSMU, 2004. - 42 p.

Isu teori utama yang berkaitan dengan penyakit batu karang dicerminkan. Etiologi, patogenesis, patologi dan gambaran klinikal cholelithiasis dan komplikasinya dilindungi. Kaedah diagnostik dan rawatan moden dibentangkan.

UDC 616.366-033.7-036.11/.12(075.8)

BBC 54.13ya73

© Reka Bentuk. negeri Belarusia
universiti perubatan, 2004

Topik pelajaran: Cholelithiasis. KOLESISTIS KALULOSIS KRONIK DAN AKUT

Jumlah masa pelajaran: Pukul 5.

Ciri motivasi topik. Penyakit batu hempedu (GSD) dan komplikasinya adalah kepentingan teori dan praktikal yang besar kepada doktor pelbagai kepakaran. Rawatan cholelithiasis masih menjadi prerogatif pakar bedah, bagaimanapun, beberapa situasi memerlukan penyelesaian biasa yang melibatkan ahli terapi, endoskopi, ahli radiologi dan pakar lain.

Menurut Institut Kesihatan Kebangsaan, cholelithiasis menjejaskan 10-15% daripada populasi dewasa di dunia. Kemunculan teknologi baru dalam diagnosis dan rawatan patologi ini memerlukan doktor untuk sentiasa meningkatkan pengetahuan mereka.

Objektif pelajaran: berdasarkan data yang diperoleh sebelum ini mengenai anatomi normal dan patologi, fisiologi dan patofisiologi hati, pundi hempedu dan saluran hempedu, untuk mengkaji etiologi, patogenesis, klinik, diagnosis, taktik rawatan untuk cholelithiasis dan komplikasinya.

Objektif pelajaran

Ketahui anatomi normal dan patologi pundi hempedu, saluran hempedu, sfinkter Oddi.

Untuk berkenalan dengan faktor etiologi utama cholelithiasis, untuk mengetahui patogenesis kolesistitis kalkulus akut kronik.

Ketahui manifestasi klinikal utama cholelithiasis dan komplikasinya, pelajari cara mengumpul anamnesis dan aduan dalam patologi ini.

Biasakan diri anda dengan prinsip pemeriksaan klinikal pesakit, pelajari cara mendiagnosis pelbagai sindrom dan gejala dalam cholelithiasis.

Belajar untuk menilai keputusan makmal dan kaedah diagnostik instrumental untuk cholecystitis kalkulus kronik dan akut, choledocholithiasis, stenosis papilla duodenum utama, cholangitis.

Untuk menguasai taktik rawatan dan jenis rawatan penyakit batu karang.

Keperluan untuk tahap awal pengetahuan

Untuk menguasai topik yang berjaya dan lengkap, adalah perlu untuk mengulangi:

anatomi normal dan topografi hati, pundi hempedu, saluran hempedu;

fisiologi pembentukan hempedu dan rembesan hempedu, sintesis dan metabolisme kolesterol.

Kawal soalan daripada disiplin berkaitan

Pembentukan hempedu, prinsip, peraturan pembentukan dan rembesan hempedu.

Apakah fungsi pundi hempedu?

Apakah struktur dan fungsi persimpangan choledochoduodenal (papila Vater, sfinkter Oddi)?

Apakah hubungan morfologi dan fungsi pundi hempedu, saluran hempedu, pankreas dan duodenum?

Kawalan soalan tentang tajuk pelajaran

Kolelitiasis. Konsep, etiologi, epidemiologi, jenis batu, patogenesis.

Manifestasi klinikal penyakit batu karang.

Kaedah makmal dan instrumental untuk diagnosis cholelithiasis, petunjuk dan penilaian data.

Rawatan cholecystitis kalkulus kronik. Jenis-jenis operasi.

Rawatan cholecystitis kalkulus akut. Jenis-jenis operasi.

Kaedah alternatif rawatan cholelithiasis, jenis, petunjuk untuk digunakan.

Choledocholithiasis, konsep, klinik, diagnosis, pilihan rawatan.

Stenosis BSDK, konsep, klinik, diagnostik dan rawatan.

Cholangitis, klasifikasi, patogenesis, klinik, diagnosis, prinsip rawatan.

Sindrom Mirizzi, konsep, klinik, diagnosis, rawatan.

Fistula bilier, patogenesis, klinik, diagnosis, rawatan.

Kaedah pemeriksaan intraoperatif saluran hempedu.

Kanser pundi hempedu, klasifikasi, bentuk klinikal, klinik, diagnosis, rawatan, prognosis.

BAHAN PENDIDIKAN

Tarikh yang tidak dapat dilupakan dari sejarah pembedahan bilier

1867 - J.S. Bobbs - cholecystomy pertama.

1882 - C. Langenbuch - kolesistektomi yang dirancang pertama.

1882 - H. Marcy - choledocholithotomy pertama.

1887 - N.D. Monastyrsky - pembentukan cholecystojejunostomy.

1889 - Yu.F. Kosinsky - kolesistektomi pertama di Rusia.

1891 - R. Abbe - buat pertama kalinya di dunia melakukan saliran luaran saluran hempedu biasa melalui tunggul saluran sista.

1900 - W.S. Halsted - menggunakan saliran tersembunyi untuk menggantikan kecacatan saluran hempedu biasa.

1931 - P.L. Mirizzi - mencadangkan dan melakukan kolangiografi intraoperatif pertama.

1935 - P. Huard - buat pertama kalinya menggunakan kolangiografi transhepatik perkutaneus.

1951 - H. Wilgegans - mereka bentuk endoskop untuk memeriksa choledochus (choledochoscopy).

1968 - McCune - pengenalan kolangiopancreatography retrograde endoskopik ke dalam amalan.

1974 - Nakajima M., Kawai K., Classen M. - pengenalan papillosphincterotomy endoskopik ke dalam amalan.

1984 - Ph. Mouret ialah kolesistektomi laparoskopi video pertama.

Fisiologi pembentukan hempedu

Sehingga 1,000 ml hempedu dirembes secara berterusan di dalam hati setiap hari. Komponen utama hempedu: air (hempedu hepatik - 98%, hempedu kistik - 84%), garam hempedu (hempedu hepatik - sehingga 1.4 g%, hempedu kistik - sehingga 11.5 g%), kolesterol (hempedu hepatik - sehingga 0, 2 g%, kistik - 1.6 g%), fosfolipid (hempedu hepatik - 0.25 g%, kistik - 0.35 g%), bilirubin (hempedu hepatik - sehingga 140 mg%, kistik - sehingga 360 mg%) . Komposisi hempedu juga termasuk protein, asid lemak, bikarbonat, elektrolit, musin.

Kolesterol dalam hempedu terdapat dalam bentuk bebas, tidak tersterifikasi; dalam medium akueus hempedu, ia boleh diangkut hanya apabila vesikel atau misel terbentuk dengan asid hempedu dan fosfolipid.

Fosfolipid hempedu diwakili oleh lesitin (90%), lysolecithin (3%), fosfatidylethanolamine (1%). Fosfolipid dihidrolisiskan dalam usus dan tidak mengambil bahagian dalam peredaran enterohepatik.

Bahagian utama bilirubin (sehingga 85%) terbentuk daripada hemoglobin eritrosit, bahagian yang lebih kecil disintesis daripada hemoprotein tisu lain (mioglobin, cytochrome, catalase, dll.). Bilirubin tak terkonjugasi dalam plasma terikat kepada albumin, yang mengangkutnya ke hepatosit. Dalam tindak balas konjugasi, ia bertukar menjadi bilirubin mono- dan diglucuronide (bahan larut air) dan dikumuhkan ke dalam hempedu. Bilirubin tidak termasuk dalam peredaran enterohepatik dan, di bawah pengaruh enzim dalam usus besar, ditukar menjadi stercobilin dan urobilinogen.

Asid hempedu adalah asid kolik dan chenodeoxycholic (asid hempedu utama). Mereka mengikat glisin dan taurin, terurai dalam usus kepada asid hempedu sekunder - deoxycholic dan lithocholic. Asid kolik, chenodeoxycholic, deoxycholic diserap dalam usus dan memasuki hati melalui sistem vena portal, dibuang semula ke dalam hempedu (peredaran enterohepatik). Hanya 5-10% asid hempedu dikumuhkan dalam najis. Asid hempedu melakukan fungsi berikut dalam badan: pembentukan misel untuk pengangkutan bahan tidak larut air (kolesterol, vitamin larut lemak), pengaktifan lipase pankreas, dan rangsangan motilitas usus.

Anatomi dan fisiologi pundi hempedu

Pundi hempedu (GB) ialah kantung berbentuk buah pir, 3 hingga 9 cm panjang, mampu menampung kira-kira 60-80 ml cecair. Di dalamnya, bahagian bawah, badan dan leher diasingkan, yang terus ke saluran sista. Pelebaran saccular leher pundi hempedu dipanggil kantung Hartmann. Pundi hempedu mempunyai tiga lapisan: serous, otot dan lendir. Membran serous di lokasi biasa pundi hempedu hanya meliputi permukaan bebasnya, bahagian yang menghadap ke hati ditutup dengan tisu penghubung longgar, ia mengandungi apa yang dipanggil laluan Luschke. Laluan Luschke bermula dari saluran hempedu intrahepatik kecil dan mencapai mukosa pundi hempedu (keadaan terakhir mesti diambil kira semasa melakukan kolesistektomi). Di dinding pundi hempedu terdapat juga intussusceptions bercabang membran mukus, menembusi seluruh lapisan otot dan bersentuhan dengan serosa (sinus Rokitansky-Ashoff). Mereka memainkan peranan penting dalam perkembangan peritonitis bilier tanpa perforasi pundi hempedu.

Pundi hempedu dibekalkan dengan darah dari arteri sista, yang dalam kebanyakan kes timbul dari arteri hepatik kanan. Salur darah yang lebih kecil masuk dari hati melalui katil pundi hempedu. Darah dari pundi hempedu mengalir melalui vena sistik ke dalam sistem vena portal. Dalam mukosa pundi hempedu dan di bawah peritoneum terdapat saluran limfa yang melalui nodus limfa di leher pundi hempedu (nod Moscagni) ke nod di sepanjang saluran hempedu biasa dan kemudian ke saluran limfatik toraks. Pemuliharaan pundi hempedu dan saluran hempedu dilakukan disebabkan oleh plexus saraf hepatik dan sistik (plexus saraf celiac), serta disebabkan oleh saraf vagus kiri dan saraf campuran frenik kanan, yang menyebabkan penyinaran kesakitan semasa keradangan dalam ini. kawasan ke ikat pinggang bahu kanan dan separuh leher kanan.

Apabila makan, pundi hempedu mengecut 1-2 kali, manakala hempedu memasuki usus, di mana ia mengambil bahagian dalam proses pencernaan. Kesan yang paling ketara dihasilkan oleh hormon gastrousus cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ), yang terbentuk dalam sel kromafin duodenum dan, pada tahap yang lebih rendah, juga dalam ileum dan jejunum. CCK-PZ dihasilkan apabila makanan memasuki duodenum dan memberi isyarat kepada hati dan pundi hempedu tentang keperluan untuk penghadaman selanjutnya - merangsang pengecutan pundi hempedu, meningkatkan rembesan hempedu oleh hati, dan melegakan sfinkter Oddi. Di samping itu, CCK-PZ merangsang fungsi rembesan pankreas. Rangsangan saraf mempunyai kesan yang kurang pada motilitas pundi hempedu.

Penyakit batu karang (GSD)- penyakit metabolik sistem hepatobiliari, dicirikan oleh pembentukan batu dalam saluran hempedu hepatik (cholelithiasis intrahepatik), dalam saluran hempedu biasa (choledocholithiasis) atau dalam pundi hempedu (cholecystolithiasis) (P.Ya. Grigoriev, 1993).

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa - 10

Penyakit pundi hempedu, saluran hempedu dan pankreas (K80 - K87)

K80 Cholelithiasis [cholelithiasis].

K80.0 Batu pundi hempedu dengan kolesistitis akut.

K80.1 Batu pundi hempedu dengan kolesistitis lain.

K80.2 Batu pundi hempedu tanpa kolesistitis.

K80.3 Batu saluran hempedu dengan kolangitis.

K80.4 Batu saluran hempedu dengan kolesistitis.

K80.5 Batu saluran hempedu tanpa kolangitis atau kolesistitis.

Etiologi, epidemiologi dan patogenesis penyakit batu karang

Di negara maju, penyakit batu karang adalah salah satu penyakit yang paling biasa. Menurut pelbagai pengarang, di Jerman, batu karang berlaku pada 10-15% penduduk, di Rusia, setiap 19 orang berumur 41 hingga 50 sakit, dan setiap orang ketujuh berumur lebih dari 71 tahun. Pada wanita, cholelithiasis berlaku 3-5 kali lebih kerap daripada lelaki.

Terdapat beberapa jenis batu bergantung kepada komposisi kimia:

kolesterol;

berpigmen (mengandungi terutamanya bilirubin dan polimernya);

kapur (kalsium);

bercampur-campur.

Teori patogenesis cholelithiasis

Teori pembentukan batu karang yang paling kukuh:
1) berjangkit; 2) genangan hempedu; 3) gangguan metabolisme lipid.

Setiap teori ini mencerminkan bahagian tertentu dalam proses lithogenesis.

Pembentukan batu kolesterol berlaku hanya dengan kehadiran hempedu supersaturated dengan kolesterol, manakala penurunan dalam aktiviti motor pundi hempedu, peningkatan rembesan mukus, dan kehadiran jangkitan juga penting. Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan batu kolesterol:

jantina - wanita sakit 3-5 kali lebih kerap daripada lelaki, yang mungkin disebabkan oleh perbezaan hormon (estrogen merangsang reseptor hati untuk lipoprotein, menggalakkan penyerapan kolesterol dan rembesannya ke dalam hempedu);

faktor genetik dan etnik;

umur - selama bertahun-tahun, risiko batu lebih tinggi;

makanan - makanan berkalori tinggi yang mengandungi sejumlah besar kolesterol, karbohidrat mudah dihadam, lemak haiwan;

kehamilan - penurunan dalam aktiviti kontraktil pundi hempedu dan perubahan hormon;

penyakit ileum terminal, mengambil ubat tertentu.

Punca batu pigmen kurang difahami. Adalah dipercayai bahawa mereka terbentuk kerana:

kerosakan hati, yang membawa kepada penampilan pigmen struktur patologi, yang mudah bergabung dengan ion kalsium dan mendakan;

peningkatan pembentukan bilirubin tidak terikat (penyakit hemolitik, penyakit hati);

transformasi pigmen normal menjadi sebatian tidak larut di bawah pengaruh proses patologi dalam saluran empedu (jangkitan, prosedur pembedahan).

Batu pigmen sering terbentuk dalam saluran hempedu biasa.

Adalah lazim untuk membezakan tiga peringkat cholelithiasis: fizikokimia (terdapat tanda-tanda peningkatan lithogenicity hempedu, tidak ada gambaran klinikal, radiologi dan sonografi penyakit), laten (terdapat batu dalam pundi hempedu yang tidak muncul. secara klinikal, tetapi dikesan secara radiografi dan semasa pemeriksaan ultrasound), klinikal (calculous cholecystitis).

Manifestasi klinikal penyakit batu empedu sangat pelbagai, yang merupakan sebab pemilihan bentuk penyakit berikut:

terpendam (pesakit tidak mengadu);

kronik dyspeptik (aduan utama adalah rasa berat di dalam lubang perut, rasa tekanan di kawasan epigastrik, pedih ulu hati, kembung perut);

sakit kronik (berlaku tanpa serangan sakit yang ketara, sakit sederhana yang bersifat sakit di epigastrium dan hipokondrium kanan, diperburuk dengan makan);

kolik bilier dan bentuk berulang secara kronik (dimanifestasikan oleh serangan sakit yang tiba-tiba dan berulang);

bentuk angina pectoris (pada orang tua yang menderita penyakit jantung iskemia - ia menyerupai serangan angina, selepas kolesistektomi serangan hilang).

Kolesistitis kalkulus kronik

Bergantung pada keparahan kesakitan, sindrom dyspeptik, keradangan, terdapat:

kolesistitis kalkulus kronik dalam pengampunan;

kolesistitis kalkulus kronik pada peringkat akut.

Terdapat kolesistitis kalkulus kronik primer, kolesistitis kalkulus kronik sisa (serangan kolesistitis akut dalam sejarah), kolesistitis berulang kronik (serangan sakit berulang).

Cholecystitis kalkulus kronik ditunjukkan terutamanya oleh sindrom kesakitan - sakit membosankan di hipokondrium kanan dan serangan kolik bilier. Gejala lain (rasa berat di hipokondrium kanan, pedih ulu hati, loya, muntah, sembelit, tidak bertoleransi terhadap makanan berlemak) adalah tidak spesifik dan mungkin disebabkan oleh penyakit lain.

Kolik biliari adalah kompleks gejala akibat pergerakan kalkulus ke kawasan leher pundi hempedu. Akibatnya, kerengsaan mukosa pundi hempedu dan peningkatan tekanan intravesikal berlaku.

Secara klinikal, kolik bilier dimanifestasikan oleh serangan kesakitan yang teruk di hipokondrium kanan dan epigastrium, memancar ke bahu, leher, dan bilah bahu kanan. Kurang biasa, rasa sakit memancar ke kiri, ke kawasan jantung, menyerupai serangan angina pectoris. Pada masa yang sama dengan rasa sakit, loya dan muntah muncul, yang tidak membawa kelegaan yang ketara. Serangan kolik bilier boleh dicetuskan oleh pengambilan makanan berlemak, rempah ratus, tekanan fizikal, dan kadangkala faktor emosi.

Seseorang boleh bercakap tentang kolik bilier hanya dalam kes apabila sindrom kesakitan dengan cepat (dalam masa 6 jam dari permulaan serangan) dihentikan oleh penggunaan antispasmodik dan analgesik, dan sindrom keradangan pada pesakit tidak hadir atau ringan. Sekiranya terdapat sindrom keradangan, dan sindrom kesakitan tidak dihentikan dengan pemberian analgesik antispasmodik dalam masa 6 jam, ia harus diandaikan bahawa pesakit mempunyai cholecystitis akut atau eksaserbasi cholecystitis kronik.

Pemeriksaan. Apabila memeriksa pesakit, adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda yang memungkinkan untuk mengesyaki cholelithiasis (jantina, umur, obesiti, gangguan metabolik, tanda-tanda penyakit hati kronik).

Palpasi. Pemeriksaan perut dilakukan dalam kedudukan terlentang, kaki sedikit bengkok di lutut, tangan di jahitan. Semasa serangan kolik bilier, kembung perut, sekatan pergerakan pernafasan adalah mungkin. Kepentingan khusus ialah pengenalpastian kesakitan dalam kajian mata tertentu. Sejumlah gejala ciri pelbagai bentuk cholelithiasis diterangkan.

Gejala Kera - sakit apabila menyedut semasa palpasi hipokondrium kanan.

Gejala Ortner-Grekov - mengetuk tepi tapak tangan pada gerbang kosta kanan menyebabkan kesakitan.

Gejala Boas - pengesanan tapak hyperesthesia di kawasan lumbar.

Gejala Murphy - sama rata menekan ibu jari pada kawasan pundi hempedu, pesakit diminta untuk menarik nafas panjang; pada masa yang sama, dia "mengambil" nafasnya dan terdapat kesakitan di kawasan ini.

Gejala Mussi-Georgievsky - sakit pada palpasi antara kaki otot sternokleidomastoid.

Penyelidikan makmal

Dalam kes kolesistitis kalkulus kronik tanpa eksaserbasi dan kolik bilier, mungkin tiada perubahan dalam ujian darah am dan biokimia.

Sekiranya sindrom keradangan dikesan (leukositosis, peningkatan bilangan neutrofil tikaman, peningkatan ESR), kolesistitis akut harus disyaki.

Peningkatan kepekatan AST, ALT, alkali fosfatase dan bilirubin menunjukkan bahawa pesakit mempunyai komplikasi cholelithiasis (cholecystitis akut, choledocholithiasis, cholangitis, dll.).

Dan kaedah diagnostik instrumental

Pemeriksaan ultrabunyi rongga perut adalah kaedah pilihan dalam diagnosis penyakit batu karang.

Kepekaan kaedah untuk kolesistitis kalkulus tidak rumit kronik adalah 95%, kekhususan adalah 90-95%. Kajian ini boleh diakses dan selamat untuk pesakit. Tanda-tanda cholelithiasis - pengesanan calculi dalam pundi hempedu, dimanifestasikan oleh gema yang kuat dengan bayang-bayang akustik yang berbeza yang merambat dan bertindih dengan imej struktur yang terletak di belakangnya. Cholecystitis akut dicirikan oleh kehadiran batu (di leher, tidak dipindahkan) dalam kombinasi dengan tanda-tanda keradangan pundi hempedu (peningkatan saiz, penebalan dinding, rupa "lapisan" dinding), perubahan dalam dinding pundi hempedu (menebal). Kaedah ini membolehkan, walaupun dengan sensitiviti dan kekhususan yang kurang, untuk menilai keadaan saluran hempedu (saiz, keadaan dinding, kehadiran cholangioliatase).

Kajian sinar-X pada pundi hempedu
dan saluran hempedu

Tidak seperti batu karang, hanya 10% daripada batu karang dapat dilihat pada radiografi biasa. Kemungkinan pengesanan mereka adalah kerana kandungan kalsium di dalamnya.

Kajian kontras sinar-X (cholecystocholangiography oral dan intravena) adalah berdasarkan keupayaan hati untuk mengeluarkan bahan yang mengandungi iodin dengan hempedu. Kajian ini hanya bermaklumat dalam kes fungsi hati yang dipelihara dan ketiadaan bilirubinemia, mempunyai tahap kebolehpercayaan keputusan yang rendah, dan mungkin disertai dengan komplikasi. Semua ini sebahagian besarnya mengehadkan penggunaan kaedah di atas.

Scintigraphy biliari

Teknik ini berdasarkan penangkapan berlabel 99m Tc oleh sel hati dan pembebasan yang terakhir dengan hempedu. Resolusi scintigraphy bilier dalam jaundis adalah jauh lebih rendah daripada kaedah pengimejan lain.

Pengiraan tomografi (CT)

CT standard mempunyai ketepatan yang rendah dalam mendiagnosis batu pundi hempedu, tetapi ia boleh digunakan untuk membezakan batu kolesterol daripada batu yang mengandungi kalsium, yang penting untuk menentukan sama ada pesakit perlu menjalani lithotripsy gelombang kejutan atau terapi litholytic. CT digunakan terutamanya untuk menilai keadaan tisu di sekeliling pundi hempedu dan saluran, untuk menentukan pelebaran saluran hempedu dan tahap halangannya, dan kerosakan pankreas. Spiral CT membolehkan anda menjalankan kajian dengan cepat (15-30 s), menilai keadaan saluran hati dan saluran, dan mendapatkan imej tiga dimensi.

Pengimejan resonans magnetik (MRI)

DARI Kaedah ini berdasarkan merekodkan tenaga yang dibebaskan daripada proton yang dipesan dalam medan magnet apabila peralihan ke tahap tenaga yang lebih rendah.

Dengan kandungan maklumat ultrasound dan CT yang tidak mencukupi, penggunaan magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) memudahkan untuk mengenal pasti saluran hempedu yang diluaskan, jisim dan batu. Kajian ini sangat bermaklumat untuk mendiagnosis halangan saluran hempedu dan menentukan puncanya.

Laparoskopi

Pemeriksaan visual organ perut menggunakan instrumen optik adalah kaedah diagnostik yang agak berkesan untuk kerosakan pada hati, pundi hempedu dan saluran hempedu. Dengan cholelithiasis, keperluan untuk laparoskopi berlaku paling kerap dalam diagnosis pembezaan jaundis, syak wasangka tumor saluran hempedu atau pundi hempedu. Walaupun nilai diagnostik laparoskopi yang tinggi, tanda-tanda untuknya mesti dibenarkan dengan ketat, kerana yang terakhir adalah prosedur invasif dan mungkin disertai dengan perkembangan komplikasi yang teruk.

Kolangiopancreatography retrograde endoskopik (ERCP)

DARI Dengan bantuan endoskopi, papilla duodenum yang besar dijumpai, yang berkanulasi. Retrograde, di bawah kawalan endoskop dan dalam keadaan bilik X-ray, X-ray diperkenalkan agen kontras. Kajian ini membolehkan anda menilai keadaan keseluruhan sistem bilier, dalam beberapa kes, dan saluran pankreas.

Petunjuk utama adalah untuk menentukan punca jaundis obstruktif dan sindrom kesakitan apabila kaedah penyelidikan lain tidak bermaklumat: klinikal, makmal, sonografi, dll.

ERCP mungkin disertai dengan perkembangan komplikasi tipikal gastroduodenoscopy diagnostik - tindak balas terhadap ubat-ubatan, aspirasi, komplikasi kardiopulmonari, penembusan organ berongga, serta komplikasi khusus - pankreatitis, kolangitis, pendarahan.

Kolangioharpia transhepatik perkutaneus (PTCH)

Pertama kali dilakukan pada tahun 1937 (P.Huard) dengan tusukan saluran hempedu yang diluaskan dan suntikan lipiodol. Sebelum kemunculan jarum ultrathin jenis Chiba, prosedur itu disertai dengan sejumlah besar komplikasi (pendarahan dan aliran hempedu ke dalam rongga perut).

Pada masa ini, PTCG, bersama-sama dengan ERCP, adalah kaedah pilihan dalam diagnosis penyakit kuning obstruktif, dan pada pesakit selepas reseksi perut mengikut Billroth II, ia adalah satu-satunya yang mungkin.

Intervensi dijalankan di bilik bedah yang dilengkapi dengan unit x-ray. Tusukan dilakukan di ruang intercostal VIII atau IX di sebelah kanan sepanjang garis pertengahan axillary selepas anestesia kulit, tisu subkutaneus, otot intercostal. Selepas jarum dimasukkan, mandrin dikeluarkan dan agen kontras disuntik. Adalah mungkin untuk melakukan tusukan di bawah bimbingan ultrasound.

Pemeriksaan pesakit dengan cholecystitis kalkulus kronik harus termasuk pemeriksaan ultrasound mandatori pundi hempedu, saluran hempedu, hati dan pankreas; fibrogastro-duodenoscopy (jika tidak mungkin dilakukan - x-ray perut dan duodenum); ECG; analisis darah dan air kencing am, ujian darah biokimia (jumlah protein, bilirubin, urea, kreatinin, elektrolit, AST, ALT, fosfatase alkali, amilase, penanda hepatitis virus), koagulogram, kumpulan darah dan faktor Rh. Jika anda mengesyaki kehadiran kerosakan pada saluran hempedu dan pankreas, kaedah tambahan yang diterangkan di atas untuk kajian mereka adalah perlu.

Pesakit yang mempunyai komorbiditi perlu diperiksa untuk membetulkan rawatan atau menentukan kontraindikasi kepada pembedahan.

Diagnosis pembezaan

Prinsip rawatan penyakit batu karang

Rawatan batu pundi hempedu

Kehadiran batu karang dalam pundi hempedu memerlukan rawatan segera. Ini disebabkan oleh kehadiran manifestasi klinikal penyakit (sakit, gangguan dyspeptik, dll.) Dan risiko komplikasi.

Dalam kes pembawa batu (batu yang dikesan secara tidak sengaja, ketiadaan klinik), dua pendekatan adalah mungkin: 1) rawatan pembedahan dengan kaedah invasif minimum untuk mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku;
2) pemerhatian. Lebih wajar adalah rawatan aktif pembawa batu jika tiada kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan.

Pada masa ini, kaedah utama rawatan patologi ini adalah pembedahan. Rawatan bukan pembedahan untuk cholelithiasis mempunyai tanda yang terhad, kadar berulang yang tinggi, dan hanya boleh digunakan dalam bilangan pesakit yang terhad.

Taktik untuk cholecystitis kalkulus kronik tanpa pemburukan - pembedahan yang dirancang. Kemunculan teknik kolesistektomi invasif minimum dan kemajuan dalam anestesiologi dan penjagaan rapi telah mengurangkan bilangan kontraindikasi kepada pembedahan dengan ketara.

Pesakit dengan gambaran klinikal kolik bilier atau cholecystitis kalkulus kronik harus dimasukkan ke hospital di jabatan pembedahan, di mana mereka menjalani terapi konservatif yang bertujuan untuk menghentikan serangan. Rawatan termasuk: 1) menyediakan rehat dan mewujudkan rehat berfungsi untuk badan (rehat, kelaparan);
2) melegakan sindrom kesakitan (sekatan novocaine - pararenal, ligamen bulat hati, pengenalan analgesik bukan narkotik, antispasmodik); 3) terapi infusi. Terdapat bukti keberkesanan ubat anti-radang bukan steroid (diklofenak, indomethacin) dan agen antiplatelet (pentoxifylline). Terapi antibakteria ditetapkan pada pesakit yang mempunyai komorbiditi dan berisiko tinggi untuk membina kolesistitis akut (2-3 generasi cephalosporins atau rejimen alternatif - fluoroquinolone, clindamycin, amoxiclav, dll.). Pada masa yang sama dengan rawatan, pesakit menjalani pemeriksaan kecemasan, termasuk penilaian keadaan sistem kardiovaskular dan paru-paru, fungsi hati dan buah pinggang, dan pembetulan rawatan komorbiditi. Apabila menangkap serangan, rawatan pembedahan dilakukan tanpa keluar pesakit dari hospital. Sekiranya perlu untuk menjalankan terapi tambahan untuk patologi bersamaan, operasi dilakukan selepas rawatan di hospital terapeutik.

Rawatan pembedahan untuk kronik
kolesistitis berkalkulus

Kolesistektomi tradisional (terbuka).

Kolesistektomi akses mini (kolesistektomi dibantu secara laparoskopi).

Kolesistektomi Videolaparoskopik.

Kolesistektomi laparotomik tradisional.

X olesistektomi melibatkan pembuangan pundi hempedu bersama-sama dengan batu selepas pengikatan atau pemotongan arteri dan saluran sista yang berasingan. Pertama kali dilakukan oleh pakar bedah Jerman Langebuch pada tahun 1882, di Rusia buat kali pertama oleh Yu.F. Kosinsky - 1889.

Untuk kolesistektomi, laparotomi median atas dan pendekatan Kocher dan Fedorov subcostal serong sedang digunakan.

Terdapat dua pilihan untuk melakukan kolesistektomi: "dari bawah" dan "dari leher" (kolesistektomi antegrade dan retrograde).

Cholecystectomy "dari bawah" dilakukan sekiranya berlaku perubahan infiltratif-radang di kawasan serviks, apabila terdapat kesukaran dalam mengenal pasti dan mengasingkan arteri dan saluran sista. Dengan varian kolesistektomi ini, terdapat pendarahan yang lebih ketara daripada tisu pundi hempedu dan terdapat risiko pergerakan batu kecil dari pundi hempedu. Dalam kes ini, bagaimanapun, terdapat kurang kemungkinan kerosakan pada saluran hempedu.

AT Semasa melakukan kolesistektomi tradisional, terdapat kemungkinan diagnosis intraoperatif patologi saluran empedu: pemeriksaan, palpasi saluran hempedu ekstrahepatik, cholangiomanometry dan cholangio-debitometry, kolangiografi intraoperatif, choledochoscopy, ultrasound intraoperatif, choledochotomy diagnostik. Penyempurnaan operasi bergantung pada perubahan yang dikenal pasti (saliran luaran, anastomosis biliodigestive, papillosphincterotomy transduodenal).

Kelemahan operasi adalah trauma pembedahan yang ketara, tempoh yang lama hilang upaya sementara, kecacatan kosmetik, kemungkinan berkembang awal (nanah luka, kejadian, dll.) dan lewat (hernia ventral) komplikasi selepas pembedahan.

Kolesistektomi laparoskopi

Kolesistektomi bukan perut pertama dilakukan oleh pakar bedah Perancis Philippe Mouret pada tahun 1987 di Lyon.

Di bawah bius am, jarum Veress dimasukkan ke dalam rongga perut dan karbon dioksida disuntik (mencipta karboksiperitoneum). Laparoskop dan instrumen kemudiannya dimasukkan pada titik biasa. Saluran sistik dan saluran pundi hempedu diasingkan dan dipotong. Pundi hempedu diasingkan dari katil menggunakan elektrokoagulasi dan dikeluarkan.

Semasa kolesistektomi laparoskopi, palpasi instrumental saluran hempedu biasa adalah mungkin, jika perlu, kolegrafi intraoperatif dan koledoskopi. Kemungkinan melakukan laparoskopi choledocholithotomy dan choledochoduodenoanastomosis telah ditunjukkan.

Kolesistektomi laparoskopi adalah standard emas untuk rawatan kolesistitis kalkulus kronik.

Walau bagaimanapun, terdapat beberapa kontraindikasi untuk campur tangan pembedahan ini:

gangguan kardiopulmonari yang teruk;

gangguan hemostasis yang tidak dapat diperbetulkan;

peritonitis;

kehamilan lewat;

obesiti tahap II-III;

perubahan cicatricial-radang yang ketara di leher pundi hempedu dan ligamen hepatoduodenal;

pankreatitis akut;

jaundis mekanikal;

fistula biliodigestive dan biliary;

kanser pundi hempedu;

operasi sebelumnya di tingkat atas rongga perut.

Kontraindikasi ini tidak mutlak. Pengenalan teknologi rawatan baru, seperti kaedah mengangkat tanpa gas, pengembangan kemungkinan pemeriksaan intraoperatif video laparoskopi saluran empedu (kolegrafi, choledochoscopy, ultrasound intraoperatif) dan rawatan mengurangkan senarai ini dengan ketara.

Kelebihan kolesistektomi laparoskopi yang tidak diragui: trauma rendah, kesan kosmetik yang baik, pengurangan ketara dalam kematian dan komplikasi pasca operasi, pemulihan pesat dan pengurangan hilang upaya sementara.

Kolesistektomi daripada akses mini

Cholecystectomy dengan teknik ini dilakukan dari hirisan kecil dinding perut - 3-5 cm Akses yang mencukupi untuk pembedahan dicipta oleh satu set khas alat pembantu mini (retractor anulus, satu set cangkuk cermin dan sistem pencahayaan). Satu set instrumen tambahan membolehkan beberapa manipulasi diagnostik dan terapeutik pada saluran hempedu biasa (cholangiography, choledochotomy, choledoduodenostomy, saliran saluran hempedu biasa).

Kolesistektomi akses mini, menurut beberapa penulis, adalah setanding dengan LCE dari segi trauma dan kualiti hidup pesakit yang dikendalikan.

Rawatan bukan pembedahan untuk batu karang

Terapi litholytic oral.

Hubungi terapi litholytic.

Lithotripsy gelombang kejutan extracorporeal diikuti dengan terapi litholytic oral.

Terapi litholytic oral

Kaedah ini berdasarkan pengenalan asid hempedu eksogen ke dalam badan pesakit. Ubat utama ialah asid ursodeoxycholic dan chenodeoxycholic. Asid Ursodeoxycholic menghalang penyerapan kolesterol dalam usus dan menggalakkan peralihan kolesterol daripada batu ke hempedu. Asid Chenodeoxycholic menghalang sintesis kolesterol dalam hati dan juga menggalakkan pembubaran batu kolesterol. Rawatan yang paling berkesan adalah gabungan ubat-ubatan ini.

Teknik ini mempunyai beberapa batasan dan keburukan:

hanya batu kolesterol saiz terhad yang dibubarkan dalam 60-80% kes (keperluan untuk CT adalah pekali pengecilan optimum kurang daripada 70 unit Hounsfield, diameter batu kurang daripada 1.5 cm);

rawatan jangka panjang (lebih daripada 2 tahun);

kadar berulang - 50%;

aktiviti fungsional pundi hempedu harus dipelihara (keperluan untuk kajian tambahan);

kos rawatan jauh lebih tinggi daripada rawatan pembedahan.

Lithotripsy gelombang kejutan extracorporeal

Kaedah ini berdasarkan penjanaan gelombang kejutan bertenaga tinggi (selalunya piezoelektrik) dan mengarahkannya ke kalkulus di bawah kawalan ultrasound. Kaedah ini boleh digunakan pada pesakit dengan pundi hempedu yang berfungsi, satu kalkulus sehingga diameter 2 cm. Paksi gelombang kejutan tidak boleh melalui paru-paru. Serpihan kalkulus yang terbentuk idealnya melalui saluran hempedu sista dan biasa ke dalam duodenum. Lithotripsy pada masa ini biasanya ditambah dengan pemberian oral ubat litholytic. Kelemahan kaedah adalah komplikasi yang kerap dari saluran hempedu dan pankreas, kadar berulang yang agak tinggi, keperluan untuk mengambil ubat untuk masa yang lama (lihat di atas).

Hubungi pembubaran batu karang

Intipati kaedah ini adalah untuk membawa ubat pelarut cecair terus ke dalam pundi hempedu dan saluran. Dengan kehadiran calculi dalam pundi hempedu, pesakit menjalani tusukan transhepatik perkutaneus pundi hempedu di bawah sinar-X atau kawalan ultrasound. Kateter diletakkan melalui jarum dan wayar panduan ke dalam pundi hempedu. Methylterzbutyl ether disuntik melalui kateter dan bahan itu segera disedut kembali. Tempoh rawatan adalah dari 4 hingga 12 jam.

Oleh kerana pundi hempedu tidak dikeluarkan, maka, seperti kaedah di atas, kadar pengulangan mencapai 50-60%. Komplikasi yang mungkin berkaitan dengan perkembangan keradangan kimia pundi hempedu dan penyerapan ubat dalam saluran gastrousus.

Kolesistitis kalkulus akut

Cholecystitis kalkulus akut - keradangan akut pundi hempedu, salah satu komplikasi cholelithiasis yang paling biasa, berkembang pada kira-kira 20-25% pesakit dengan cholecystitis kalkulus kronik.

Mengikut bilangan kematian mutlak, kolesistitis akut mengatasi apendisitis akut, hernia tercekik, ulser gastroduodenal berlubang, hanya sedikit lebih rendah daripada halangan usus akut. Kematian selepas pembedahan keseluruhan berkisar antara 2-12%, tidak cenderung menurun dan mencapai 20% pada orang tua.

Cholecystitis acalculous akut berlaku dalam amalan pembedahan kecemasan dalam tidak lebih daripada 2-5% kes - terutamanya, ini adalah lesi vaskular pundi hempedu pada orang dengan aterosklerosis yang meluas, diabetes mellitus, serta keradangan akut terhadap latar belakang septik. keadaan, trauma teruk, dsb. P.

Patogenesis

Dalam patogenesis kolesistitis kalkulus akut, perubahan tertentu yang berkembang secara berturut-turut dapat dikesan: peningkatan tekanan intravesikal, gangguan peredaran mikro, hipoksia progresif dinding pundi hempedu, jangkitan, penampilan tanda-tanda morfologi proses keradangan di dinding pundi kencing dengan keparahan yang berbeza. daripada perubahan yang merosakkan.

Secara umum diterima bahawa perkembangan kolesistitis kalkulus akut dikaitkan dengan penyumbatan saluran sistik, yang berlaku sama ada disebabkan oleh halangan oleh kalkulus kecil dari dalam, atau disebabkan oleh mampatan luar oleh kalkulus yang tersepit ke dalam kantung Hartmann, bengkak pada bahagian dalam. leher pundi hempedu. Halangan saluran sista dan keradangan dinding pundi kencing mengubah kapasiti penyerapan mukosa pundi hempedu, yang membawa kepada hipertensi bilier. Hipertensi bilier membawa kepada penyusutan arteriovenous darah di dinding pundi kencing dan perkembangan perubahan hipoksia. Pelanggaran peredaran mikro, seterusnya, menyumbang kepada penurunan rintangan tisu dan jangkitan.

Pengelasan

Tiada klasifikasi tunggal yang merangkumi varian patomorfologi dan klinikal kolesistitis akut.

Terdapat cholecystitis akut primer (pertama dikesan), apabila ia adalah manifestasi klinikal pertama cholelithiasis, dan berulang.

Klasifikasi morfologi kolesistitis akut.

Catarrhal - proses keradangan adalah terhad kepada lapisan mukosa dan submukosa, terdapat edema, sedikit penyusupan dinding dengan neutrofil.

Phlegmonous - semua lapisan dinding adalah edematous, meresap menyusup dengan neutrofil, terdapat kecacatan mukosa, saluran dinding pundi hempedu adalah plethoric, thrombosed.

Gangrenous- kawasan luas nekrosis semua lapisan dinding pundi hempedu.

berlubang.

Secara klinikal, kolesistitis kalkulus akut dibahagikan kepada rumit dan tidak rumit. Komplikasi kolesistitis kalkulus akut dibahagikan bergantung kepada:

sifat lesi saluran hempedu (choledocholithiasis, stenosis papilla Vater, kolangitis, penyempitan saluran hempedu);

penyetempatan proses patologi - empiema pundi hempedu, cholecystitis obstruktif akut, infiltrat perivesical, abses perivesical, abses hati, dropsy pundi hempedu;

luka organ dan sistem lain - pankreatitis akut, peritonitis, abses hati, sirosis hempedu.

Klinik

Orang dari mana-mana perlembagaan, jantina dan umur jatuh sakit, tetapi kumpulan utama adalah wanita berumur 45 tahun ke atas. Kebanyakan pesakit mempunyai sejarah kolesistitis kalkulus kronik.

Sindrom Utama dalam kolesistitis kalkulus akut:

sakit (serangan ciri dengan penyinaran biasa);

keradangan (gejala mabuk dan jangkitan);

dyspeptik;

peritoneal.

Gejala klinikal- membesar dan menyakitkan pada palpasi pundi hempedu, ketegangan otot di hipokondrium kanan, gejala Murphy, Ortner-Grekov, Kera, Mussi-Georgievsky.

Penyakit ini bermula secara akut dengan sakit di hipokondrium kanan dan epigastrium, sakit biasanya berlaku lewat malam atau pada waktu pagi, memancar ke belakang di bawah sudut bilah bahu kanan, ke bahu kanan, atau, kurang biasa, ke kiri. separuh daripada batang, dan mungkin menyerupai serangan angina. Serangan boleh dicetuskan oleh makan malam yang banyak lewat, makanan berlemak. Dicirikan oleh peningkatan peluh, sakit dan postur tidak bergerak di sisi dengan kaki ditekan ke perut. Selalunya, pesakit menggunakan pad pemanas ke hipokondrium yang betul. Tanda-tanda biasa adalah loya, muntah, demam sehingga 38°C, kembung perut. Kursus klinikal cholecystitis akut pada tahap tertentu sepadan dengan sifat perubahan morfologi dalam pundi hempedu. Ya, pada bentuk catarrhal keradangan, keadaan umum pesakit tidak menderita: suhu badan adalah normal, mabuk tidak jelas, kesakitan sederhana di hipokondrium kanan, loya, dan kembung perut dicatatkan. Muntah bukan tipikal. Pada palpasi abdomen, kesakitan sederhana di hipokondrium kanan ditentukan tanpa gejala kerengsaan peritoneal. Pundi hempedu jarang dipalpasi - 10-15% daripada kes. Bentuk phlegmonous Penyakit ini dicirikan oleh gambaran klinikal yang jelas dalam bentuk sindrom kesakitan yang sengit dengan penyinaran ciri. Pesakit mempunyai kelemahan yang teruk, demam, mulut kering, takikardia sehingga 100 denyutan seminit. Sindrom dyspeptik dicirikan oleh loya, muntah berulang, dan kembung perut. Kesakitan diperhatikan pada palpasi perut di hipokondrium kanan dan epigastrium, pundi hempedu yang menyakitkan yang diperbesarkan dipalpasi.

Manifestasi klinikal yang paling ketara gangrenous dan gangrenous-perforative bentuk kolesistitis akut. Tanda-tanda mabuk umum mengambil tempat pertama: pesakit adalah adinamik, dehidrasi, takikardia lebih daripada 100 denyutan seminit, demam. Pemeriksaan objektif abdomen adalah menyakitkan di semua jabatan, terdapat gejala kerengsaan peritoneum.

Semasa mengekalkan halangan saluran sista dan kemandulan hempedu dalam pundi kencing, yang terakhir boleh diserap, dan rongga pundi hempedu kekal diisi dengan cecair yang jelas - dropsy pundi hempedu. Apabila kandungan rongga dijangkiti, empiema pundi hempedu berkembang, perjalanannya boleh menjadi akut atau kronik.

X Simptom tipikal pundi hempedu adalah kehadiran pundi hempedu mudah alih, elastik, tidak menyakitkan jika tiada jaundis, tanda-tanda keradangan dan mabuk. Dengan empiema pundi hempedu selepas terapi konservatif, keadaan pesakit kembali normal, bagaimanapun, rasa sakit berterusan pada palpasi di kawasan pundi hempedu, suhu subfebril kekal, dan sindrom keradangan sederhana.

Ciri-ciri aliran cholecystitis kalkulus akut pada pesakit tua dan nyanyuk - perkembangan pesat perubahan yang merosakkan dalam pundi hempedu dengan penglibatan saluran hempedu ekstrahepatik dalam proses, percanggahan antara gambaran klinikal dan perubahan morfologi. Klinik tidak selalu disebut: suhu mungkin rendah, sakit dan gejala penyakit sama ada ringan atau tidak hadir, gejala mabuk berlaku. Pesakit-pesakit ini, sebagai peraturan, mempunyai patologi bersamaan dari organ dan sistem lain, selalunya sindrom "memburukkan bersama" terbentuk. Di antara bentuk atipikal cholecystitis akut, bentuk jantung yang dipanggil diterangkan, di mana sindrom kesakitan menampakkan diri dalam bentuk sakit di dalam hati atau di belakang sternum (sindrom cholecystocoronary - S.P. Botkin). Selalunya, kesakitan sedemikian diperhatikan pada orang yang berumur lebih tua.

Diagnostik

Diagnostik makmal

Kiraan darah lengkap - leukositosis adalah ciri dengan peningkatan bilangan neutrofil tikaman, peningkatan ESR.

Analisis biokimia darah - adalah mungkin untuk meningkatkan kandungan AST, ALT, alkali fosfatase, bilirubin.

Ujian makmal mandatori pada pesakit dengan kolesistitis kalkulus akut: kiraan darah lengkap, glukosa darah, bilirubin, ALT, ACT, amilase, kreatinin, urea, koagulogram, ujian darah untuk RW, jenis darah dan faktor Rh, analisis am dan diastasis air kencing, hepatitis virus penanda.

instrumentaldiagnostik

O Kaedah diagnostik utama ialah ultrasonografi.

Tanda-tanda kolesistitis kalkulus akut:

peningkatan dalam saiz pundi hempedu (lebih daripada 10 cm panjang dan 4 cm lebar);

penebalan dinding (lebih 3 mm);

penggandaan (lapisan) dan dinding tulang kabur;

kehadiran dalam lumen penggantungan hyperechoic dan batu yang dipasang di leher;

tanda-tanda perubahan perivesikal akut;

tanda ultrasonik positif Murphy.

Berharga adalah kemungkinan ultrasonografi dinamik untuk menilai keberkesanan terapi konservatif.

Radiografi biasa organ perut dalam 10% kes ia boleh mendedahkan calculi dalam pundi hempedu, penggunaannya adalah wajar sekiranya gambaran klinikal yang tidak jelas untuk tujuan diagnosis pembezaan (halangan usus akut, penembusan organ berongga).

Penggunaan laparoskopi dalam kes yang kompleks, ia membolehkan untuk menjelaskan data ultrasonografi, terutamanya dalam kes cholecystopancreatitis. Penting ialah kemungkinan menjalankan bukan sahaja diagnostik, tetapi juga langkah terapeutik (penyahmampatan pundi hempedu, sanitasi rongga perut).

Scintigraphy biliari. Jika kolesistitis akut disyaki, scintigraphy boleh menilai patensi saluran sistik. Ketiadaan imej pundi hempedu dengan saluran hempedu biasa yang boleh dilalui dan rupa radioisotop dalam usus dengan kebarangkalian yang tinggi menunjukkan kolesistitis akut.

Pemeriksaan pesakit dengan kolesistitis kalkulus akut melibatkan melakukan tanpa gagal Ultrasound organ perut, FGDS, X-ray dada, ECG (mengikut petunjuk - X-ray organ perut, CT).

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan: 1) apendisitis akut; 2) pankreatitis akut; 3) ulser berlubang; 4) infarksi miokardium;
5) pleuropneumonia sebelah kanan; 6) kolik buah pinggang sebelah kanan;
7) aneurisme aorta abdomen.

Rawatan

Peringkat prahospital

Diagnosis atau andaian munasabah kehadiran cholecystitis akut, terutamanya dalam kes cholelithiasis yang ditubuhkan, adalah petunjuk untuk merujuk pesakit ke hospital pembedahan. Dengan diagnosis cholecystitis akut yang tidak dapat diselesaikan, penggunaan haba tempatan (pemanas) pada perut, serta penggunaan enema dan julap, adalah kontraindikasi. Sekiranya pesakit enggan dimasukkan ke hospital, dia dan saudara-maranya mesti diberi amaran secara bertulis tentang kemungkinan akibat dengan catatan yang sepadan dalam rekod perubatan. Sekiranya pesakit keluar tanpa kebenaran sebelum diagnosis ditentukan dari jabatan kemasukan hospital pembedahan, doktor jabatan kemasukan diwajibkan memaklumkan klinik di tempat kediaman pesakit untuk pemeriksaan aktif oleh pakar bedah klinik. di rumah.

Rawatan hospital

Sepanjang kursus, kolesistitis kalkulus akut dibahagikan kepada tiga kumpulan: biasa (mendesak), progresif, mundur (Grishin I.N., Zavada N.V.)

Kolesistitis kalkulus akut yang meluas sepadan dengan gangren dan (atau) penembusan pundi hempedu dengan peritonitis tempatan. Dalam kes ini, pembedahan kecemasan ditunjukkan (cholecystectomy tradisional, sanitasi dan saliran rongga perut, mengikut petunjuk - saliran luar saluran empedu).

Selebihnya pesakit menjalani rawatan konservatif intensif pada hari pertama, bertujuan untuk menghentikan proses keradangan dan memulihkan aliran keluar semula jadi kandungan dari pundi hempedu. Terhadap latar belakang rawatan ini, pemeriksaan ultrasound kecemasan dilakukan, yang memberikan maklumat objektif tentang saiz pundi hempedu, keadaan dindingnya, kehadiran dan lokasi batu dan komplikasi perivesical.

terapi konservatif. Rawatan konservatif standard kolesistitis kalkulus akut termasuk terapi infusi dehidrasi dengan larutan kristaloid dan koloid, analgesik (analgin, tramadol, ketanov, dll.), antispasmodik (no-shpa, papaverine, baralgin), antikolinergik (atropin), sekatan novocaine bulatan hati ligamen, sekatan novocaine subxiphoidal atau pararenal, pembetulan patologi bersamaan. Untuk pentadbiran novocaine dan ubat antibakteria yang berpanjangan, kateterisasi ligamen bulat hati digunakan.

Mengambil kira gangguan rheologi, peningkatan ketegangan permukaan plasma darah dan membran eritrosit, serta peningkatan aktiviti pembekuan dalam kolesistitis kalkulus akut, penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro (pentoxifylline, reopoliglyukin, dll.) Adalah disyorkan. Terdapat laporan mengenai penggunaan berkesan ubat anti-radang bukan steroid (indometasin, diklofenak) untuk rawatan kolesistitis kalkulus akut.

Penggunaan ubat antibakteria adalah wajar sekiranya terdapat kecurigaan kehadiran kolesistitis yang merosakkan (phlegmanous atau gangrenous), kolangitis, komplikasi extravesical, serta pada pesakit yang mempunyai risiko operasi yang tinggi untuk pencegahan komplikasi pyoinflammatory. Satu ciri terapi konservatif untuk cholecystitis kalkulus akut adalah bahawa yang terakhir ini selalunya merupakan persediaan sebelum operasi.

Kolesistitis kalkulus akut progresif ditakrifkan jika tiada kesan terapi konservatif dalam masa 48-72 jam dari permulaan rawatan atau dengan kehadiran tanda-tanda klinikal dan ultrasound kolesistitis yang merosakkan dan perkembangan gejala keradangan tempatan dan umum. Pesakit sedemikian ditunjukkan rawatan pembedahan segera (48-72 jam dari saat kemasukan ke hospital).

Dengan kolesistitis kalkulus akut yang mundur terhadap latar belakang rawatan konservatif, gejala klinikal diselesaikan, dan parameter makmal kembali normal. Dalam kes ini, pesakit terus menjalani rawatan konservatif dan pemeriksaan komprehensif, sambil menyatakan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan yang ditangguhkan atau dirancang.

O operasi pemilihan dalam majoriti mutlak kes - kolesistektomi tradisional atau laparoskopi dengan semakan intraoperatif saluran empedu.

Masalah memilih taktik rawatan pada pesakit nyanyuk dengan risiko operasi dan anestetik yang tinggi adalah sukar. Ciri-ciri perjalanan cholecystitis kalkulus akut pada pesakit tua dan nyanyuk adalah perkembangan pesat perubahan yang merosakkan dalam pundi hempedu dengan penglibatan saluran hempedu ekstrahepatik dalam proses, percanggahan antara gambaran klinikal dan perubahan morfologi. Pesakit-pesakit ini, sebagai peraturan, mempunyai patologi bersamaan dari organ dan sistem lain, selalunya sindrom "memburukkan bersama" terbentuk.

Dalam pesakit sedemikian, rawatan dua peringkat adalah mungkin. Pada peringkat pertama, jika terapi konservatif gagal dan terdapat risiko rawatan radikal yang tinggi, pesakit menjalani cholecystostomy, kemudian, selepas keadaan diberi pampasan, cholecystectomy dilakukan.

Komplikasi kolesistitis kalkulus

Koledokolithiasis- kehadiran batu dalam saluran hempedu ekstrahepatik. Berlaku mengikut pengarang yang berbeza dalam 20-30% pesakit dengan cholelithiasis. Batu saluran hempedu dalam 70–90% kes adalah batu kolesterol yang telah berhijrah dari pundi hempedu.

Manifestasi klinikal choledocholithiasis berlaku dalam dua pertiga pesakit.

H yang paling ciri: sindrom kesakitan (penyetempatan dan sifat kesakitan tidak berbeza daripada kolik bilier), sindrom dyspeptik (loya, muntah, kembung perut, dll.), sindrom keradangan, sindrom kolestasis dan jaundis obstruktif. Kejadian keradangan saluran terhadap latar belakang aliran hempedu terjejas dicirikan oleh triad Charcot klasik (jaundis, demam, menggigil).

Penunjuk makmal dengan batu saluran hempedu "senyap", mereka sama ada tidak berbeza dari norma, atau berubah sedikit. Kemungkinan leukositosis, peningkatan tahap bilirubin dan transaminase, peningkatan aktiviti enzim kolestasis - alkali fosfatase dan γ-glutamyl transferase. Dengan obturasi lengkap atau separa dengan perkembangan kolangitis menaik, peningkatan ketara dalam semua penunjuk yang disenaraikan diperhatikan.

Diagnostik instrumental

Pemeriksaan ultrasound standard mendedahkan choledocholithiasis dalam 40-70% kes. Ini disebabkan oleh saiz kalkulus yang kecil, ketiadaan bayang ultrasound, tindanan udara, dan ketiadaan struktur gema yang padat. Tanda tidak langsung penyumbatan saluran hempedu adalah pengembangannya, yang dikesan semasa kajian. Arah yang menjanjikan dalam diagnosis choledocholithiasis ialah penggunaan ultrasound endoskopik.

Kaedah praoperasi yang sangat bermaklumat utama untuk mendiagnosis choledocholithiasis: ERCP, PTCG, cholangiopancreatography resonans magnetik, CT.

Batu saluran hempedu, walaupun dalam kes kursus tanpa gejala, boleh menyebabkan banyak komplikasi, yang memerlukan rawatan.

Komplikasi batu saluran hempedu

Penyumbatan saluran hempedu, jaundis obstruktif.

kolestasis, kolangitis.

Abses hati, sepsis.

Sirosis hempedu sekunder.

Fistula hempedu.

Pankreatitis akut.

Halangan usus.

Cholangiocarcinoma.

Rawatan

AT
Pilihan rawatan untuk cholecystitis kalkulus kronik dalam kombinasi dengan choledocholithiasis akan bergantung pada keparahan manifestasi klinikal, masa diagnosis (sebelum pembedahan, semasa pembedahan), dan kehadiran komplikasi lain (stenosis MSD, kolangitis, jaundis obstruktif. ).

Rawatan dua peringkat

Sanitasi saluran empedu - ERCP, papillosphincterotomy, pengekstrakan calculi (bakul Dormia).

Kolesistektomi sebaik-baiknya adalah laparoskopi.

Rawatan sekali

Semasa kolesistektomi terbuka atau laparoskopi, choledochotomy dan choledocholithotomy dilakukan.

Penyelesaian choledocholithotomy.

Jahitan buta saluran hempedu biasa - keyakinan terhadap sanitasi saluran hempedu dan ketiadaan stenosis BSDK.

Jahitan buta saluran hempedu biasa + saliran luar saluran hempedu mengikut Halsted-Pikovsky (melalui tunggul saluran sistik).

Choledochoduodenoanastomosis - dengan berbilang batu, saluran atonik yang luas, sejarah pankreatitis, stenosis BSDK.

Saliran luaran pada saliran berbentuk T (mengikut Ker) - perubahan dalam dinding saluran, berbilang kalkulus.

Jika choledocholithiasis sisa atau berulang dikesan dalam tempoh selepas operasi, EPST dan sanitasi hepaticocholedochus ditunjukkan. Sekiranya mustahil - laparotomi standard, choledocholithotomy, choledochoduodenostomy atau saliran luar choledochus mengikut Pikovsky.

Stenosis papilla duodenum utama

DARI Tenoses jus Vater, sebahagian besarnya, adalah sekunder dan berlaku dengan latar belakang cholelithiasis disebabkan oleh laluan atau wedging calculi. Kurang biasa, punca stenosis bahagian terminal saluran hempedu biasa adalah perubahan keradangan di kepala pankreas atau duodenum.

Manifestasi klinikal stenosis adalah pelbagai dan kadangkala tidak spesifik. Serangan biasa kolik bilier atau sakit di hipokondrium kanan dan epigastrium, sindrom dyspeptik. Sekiranya berlaku pelanggaran aliran keluar hempedu, terdapat tanda-tanda kolestasis, kolangitis dan jaundis obstruktif.

Kajian makmal: leukositosis, peningkatan tahap bilirubin dan trans-aminase, sindrom kolestasis (alkali fosfatase dan γ-glutamyl transferase), peningkatan aktiviti amilase dan lipase adalah mungkin.

Diagnostik instrumental: ERCP, ultrasound endoskopik, MRI (pelebaran saluran hempedu biasa, melambatkan aliran keluar kontras, pengecutan perlahan papila duodenum). Manometri endoskopik membolehkan penilaian yang paling lengkap tentang keadaan BDMS, bagaimanapun, kaedahnya agak rumit dan tidak digunakan secara meluas.

Rawatan

Di hadapan jaundis dan cholangitis - dua peringkat: 1) EPST, pemulihan hepaticocholedochus; 2) kolesistektomi yang dirancang. Adalah mungkin untuk melakukan cholecystectomy tradisional, choledocholithotomy, pengenaan anastomosis biliodigestive.

Cholangitis - keradangan saluran hempedu

Penyakit ini pertama kali diterangkan oleh J.M. Charkot (1877) dalam bentuk triad tanda: demam dengan menggigil, jaundis dan sakit di bahagian atas abdomen. B.M. Reynolds (1959) menambah tanda-tanda renjatan toksik pada triad Charcot dalam bentuk kekeruhan kesedaran dan hipotensi arteri yang timbul daripada pengumpulan hempedu purulen dalam saluran akibat penyumbatan bahagian terminal saluran hempedu biasa.

Penyebab cholangitis yang paling biasa adalah choledocholithiasis, kurang kerap ia berlaku pada latar belakang stenosis atau penyempitan bilier. Pada masa ini, terdapat peningkatan dalam kekerapan halangan tumor sebagai punca kolangitis.

Patofisiologi kolangitis mempunyai tiga komponen: kolestasis, peningkatan tekanan duktus, dan jangkitan bakteria.

Biasanya, sejumlah kecil mikroorganisma usus sentiasa ada dalam hempedu (refluks duodenobiliary). Dengan halangan saluran hempedu, mereka membiak, dan dengan halangan lengkap, kepekatan mikroorganisma dalam hempedu mendekati kepekatan mereka dalam najis. Mikroflora hempedu dalam cholangitis sepadan dengan mikroflora usus.

Peningkatan tekanan intraduktal membawa kepada refluks bilivenous bakteria dan endotoksin ke dalam peredaran pusat, menyebabkan sepsis bilier.

Organ utama yang terjejas oleh perkembangan kolangitis ialah sistem kardiovaskular (gangguan peredaran mikro), buah pinggang (kekurangan akibat hipovolemia), hati dan paru-paru. Endotoksemia dalam kolangitis membawa kepada perkembangan pesat kekurangan imunodefisiensi sekunder dan sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan. Kejutan septik berkembang dalam 10-30% pesakit dengan kolangitis purulen obstruktif.

Yang paling meluas klasifikasi kolangitis mengikut kursus klinikal (E.I. Galperin, 1977): bentuk akut - Reynolds pentad, tanda-tanda tindak balas sistemik, kejutan septik; bentuk berulang akut - episod eksaserbasi bergantian dengan tempoh remisi klinikal; bentuk kronik - klinik tidak spesifik (kelemahan, keletihan, keadaan subfebril, sedikit jaundis). Adalah lazim untuk membahagikan kolangitis bergantung kepada perubahan morfologi dalam saluran (catarrhal, phlegmonous, gangrenous, dll.), Mengikut tahap kelaziman proses (intrahepatik dan ekstrahepatik segmen, biasa, jumlah), mengikut sifat mikroflora (aerobik, anaerobik, bercampur), dengan sifat komplikasi (tanpa komplikasi purulen, dengan abses hati, dengan sindrom tindak balas keradangan sistemik, dengan sepsis, dengan sepsis teruk, kejutan septik).

Klinik kolangitis: sindrom kesakitan (hipokondrium kanan), triad Charcot, pentad Reynolds, perkembangan kegagalan organ berbilang dan DIC adalah mungkin.

Kajian makmal: leukositosis, kolestasis dan sindrom sitolisis (peningkatan bilirubin, transaminase, alkali fosfatase, γ-glutamyl transferase).

Ia adalah perlu untuk melakukan kultur darah, menentukan penunjuk hemostasis dan fungsi buah pinggang.

Kaedah instrumental: ultrasound, MRI, ERCP, ChChPKh.

Prinsip asas rawatan kolangitis

Penyahmampatan bilier tepat pada masanya dan pemulihan patensi saluran hempedu.

Menjalankan terapi intensif bertujuan untuk mengurangkan mabuk, mengurangkan manifestasi kegagalan organ berbilang, dan menstabilkan keadaan pesakit.

Terapi antibiotik yang tepat pada masanya.

Penyahmampatan biliari boleh dilakukan menggunakan EPST (papillosphykterotomy, penyingkiran calculi dengan bakul Dormia, penempatan stent, saliran nasobiliari) atau PPHS. Selepas pemulihan aliran hempedu, resolusi jaundis dan mabuk, pesakit menjalani kolesistektomi terbuka atau laparoskopi dengan pembetulan patologi saluran hempedu.

Ia juga mungkin untuk melakukan kolesistektomi laparoskopi dengan semakan saluran hempedu, choledochoscopy, penyingkiran batu.

Jika penyahmampatan invasif minima tidak mungkin (batu besar yang tidak boleh dikeluarkan), operasi terbuka tradisional, koledokotomi, pemulihan aliran keluar hempedu, saliran luar saluran hempedu, diikuti dengan kolesistektomi yang dirancang, dilakukan.

Pilihan taktik bergantung kepada keadaan pesakit dan keterukan kolangitis dan keterukan endotoksemia.

Terapi antibakteria untuk kolangitis akut ditetapkan semasa kemasukan, pilihan ubat dijalankan secara empirik, pembetulan selanjutnya adalah mungkin dengan mengambil kira mikroflora. Ejen penyebab utama kolangitis ialah flora usus gram-negatif (E. coli dan Klebsiella) dan anaerobes (bakteroid). Dengan mengambil kira keupayaan pengumpulan antibiotik dalam hempedu dan hepatotoksisiti minimum, penggunaan penisilin dan cephalosporin yang dilindungi perencat, ureidopenicillins, cephalosporin generasi III-IV, fluoroquinolones dan carbapenem dianggap optimum. Ia juga rasional untuk menggunakan metronidazole.

Semua pesakit dengan mabuk purulen sederhana dan teruk ditunjukkan dengan detoksifikasi yang disasarkan. Kaedah yang paling biasa ialah plasmapheresis (penyingkiran endotoksin, sitokin, kompleks imun yang beredar) dan enterosorpsi (pengikatan endotoksin dalam usus, mengehadkan penembusannya ke dalam aliran darah portal). Ia adalah mungkin untuk menggunakan hemosorption, xenospleen, dll. Penyelidikan sedang dijalankan untuk membangunkan kaedah detoksifikasi khusus, khususnya, penggunaan antiserum manusia kepada endotoksin, antagonis endotoksin - polimiksin B, laktulosa.

Sindrom Mirizzi

Pakar bedah Argentina P. Mirizzi pada tahun 1948 mula-mula menggambarkan penyempitan saluran hepatik biasa, serta fistula antara pundi hempedu dan saluran hempedu ekstrahepatik.

Adalah lazim untuk membezakan antara dua bentuk sindrom Mirizzi: akut dan kronik. Bentuk pertama paling kerap ditunjukkan oleh penyempitan lumen hepaticocholedochus, yang kedua dicirikan oleh kehadiran fistula antara pundi hempedu dan saluran hempedu ekstrahepatik.

Patogenesis

Terhadap latar belakang cholecystitis kalkulus akut, mampatan saluran hempedu ekstrahepatik berlaku dengan kalkulus yang terletak di dalam poket Hartmann (secara klinikal - cholecystitis kalkulus akut dan jaundis obstruktif). Semasa rawatan konservatif, proses akut boleh diselesaikan, tetapi mampatan dan keradangan di sekitar hepaticocholedochus membawa kepada pembentukan penyempitan yang terakhir (striktur). Dari masa ke masa, dinding saluran hempedu dan pundi hempedu semakin dekat dan di bawah pengaruh calculi di antara mereka terdapat mesej (vesicocholedochal fistula), sebagai peraturan, pada peringkat ini striktur dihapuskan. Melalui pembentukan patologi ini, calculi dari pundi hempedu keluar ke dalam choledoch (pundi rider).

Diagnostik

Manifestasi klinikal sindrom Mirizzi bergantung kepada bentuk penyakit. Pesakit dengan bentuk akut mempunyai aduan ciri kolesistitis kalkulus akut yang rumit oleh jaundis obstruktif; tempoh penyakit biasanya pendek, choledocholithiasis jarang berlaku. Bentuk kronik sindrom ini dicirikan oleh kursus panjang cholelithiasis dengan eksaserbasi, choledocholithiasis, jaundis obstruktif.

Kaedah diagnostik utama ialah ERCP.

Bentuk akut sindrom Mirizzi (tanda-tanda striktur sinar-X)

Pengembangan saluran hempedu di atas penyempitan.

Gejala "pecah" saluran yang berbeza.

Sisihan bahagian saluran yang cacat.

Ketiadaan calculi berhampiran zon penyempitan.

Terhad, tidak melebihi ubah bentuk 1 cm.

Bentuk kronik sindrom Mirizzi (fistula cholecystocholedochal)

Membezakan pundi hempedu melalui fistula patologi dengan hepaticocholedochus.

Tiada peningkatan saluran sistik.

Ubah bentuk pundi hempedu.

Choledocholithiasis, stenosis papilla duodenum utama.

Manifestasi sindrom Mirizzi yang paling berbahaya, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit, adalah jaundis obstruktif dan cholecystitis akut.

Pilihan kaedah operasi bergantung pada gambar intraoperatif, data kolangiografi intraoperatif. Dalam bentuk 1, kolesistektomi dan saliran saluran hempedu (pencegahan perkembangan ketat) mengikut Kehr paling kerap dilakukan. Sekiranya penyempitan saluran hempedu yang tidak dapat dipulihkan dikesan, hepaticojejunostomy boleh dilakukan.

Sekiranya fistula cholecystocholedochal dikesan, adalah mungkin untuk melakukan kolesistektomi subtotal atau reseksi pundi hempedu dengan penutupan kecacatan pada zon fistula dan saliran hepaticocholedochus mengikut Ker. Sekiranya berlaku kemusnahan yang ketara pada dinding saluran ekstrahepatik, operasi pilihan adalah hepaticojejunostomy.

Fistula hempedu

Fistula bilier ialah rembesan hempedu yang berterusan, berterusan atau terputus-putus, lengkap atau separa ke luar (fistula bilier luaran), ke dalam organ berongga (fistula bilier dalaman), memintas laluan semula jadinya ke usus secara keseluruhan atau sebahagian (Kalchenko I.I., 1966). ).

Fistula bilier luaran boleh terbentuk kerana proses keradangan dalam pundi hempedu dan penembusan abses ke luar melalui semua lapisan dinding perut; selepas cholecystostomy dan cholecystectomy dengan adanya halangan di bahagian terminal choledochus (choledocholithiasis, stenosis BSDK, pankreatitis), dengan kerosakan pada saluran hempedu semasa kolesistektomi dan reseksi perut.

Apabila fistula bilier dikesan, adalah perlu untuk menjelaskan jenisnya (lengkap atau tidak lengkap), punca pembentukan, keadaan saluran hempedu.

Diagnostik: pemeriksaan fistula, fistulocholangiography, ERCP.

Rawatan. Dengan kehadiran fistula bilier spontan akibat penembusan pundi hempedu dan penembusan abses, operasi radikal ditunjukkan - kolesistektomi selepas sanitasi fistula dan rongga abses.

Dengan fistula yang disebabkan oleh hipertensi bilier, perlu melakukan EPST dan mengeluarkan batu dari saluran.

Rawatan kecederaan saluran hempedu dan komplikasinya (fistula hempedu luaran, penyempitan selepas trauma, jaundis obstruktif, kolangitis) kini merupakan masalah perubatan dan sosial yang serius. Pesakit ini ditunjukkan untuk pembedahan biliodigestive rekonstruktif (hepaticojejunoanastomosis pada gelung Roux-enabled), dalam beberapa situasi, penempatan stent plastik bilier.

Fistula hempedu dalaman. Sebab utama adalah perjalanan panjang kolesistitis kalkulus. Pundi hempedu yang meradang dipateri ke bahagian usus (biasanya duodenum, kurang kerap kolon), kemudian fistula terbentuk. Fistula bilier juga boleh terbentuk akibat penembusan ke dalam pundi hempedu atau saluran ulser gastrik dan duodenal, serta ulser kolon dalam kolitis ulseratif atau penyakit Crohn. Yang paling biasa ialah fistula biliodigestive, varian anatomi yang jarang berlaku ialah cholecystohepatic, biliovasal, biliopericardial dan fistula lain.

Klinik. Pengiktirafan fistula bilier dalaman memberikan kesukaran klinikal dan radiologi yang ketara. Gejala yang memungkinkan untuk mengesyaki kehadiran komplikasi ini termasuk: 1) penurunan mendadak dan kehilangan cepat penyusupan yang ditentukan sebelumnya di hipokondrium kanan atau pengurangan saiz pundi hempedu, terutamanya jika najis longgar bercampur dengan darah dan nanah muncul pada masa yang sama; 2) kehilangan mendadak sindrom kesakitan, suhu tinggi dan pengurangan jaundis; 3) perkembangan tanda-tanda halangan usus dan pelepasan batu karang dengan najis lebih daripada 1 cm; 4) tanda-tanda berterusan, mengalir tanpa jaundis yang sengit, kolangitis.

Fistula boleh menjadi asimtomatik dan tertutup selepas batu masuk ke dalam usus, di mana ia didiagnosis semasa pembedahan.

Fistula cholecystocolic boleh dimanifestasikan oleh kolangitis yang teruk akibat refluks kandungan usus. Kemasukan asid hempedu ke dalam kolon menyebabkan cirit-birit dan penurunan berat badan.

Diagnostik. Kontras saluran hempedu adalah mungkin dengan pemberian kontras oral (cholecystoduodenal fistula) atau dengan enema barium (cholecystocolic). Kaedah pilihan ialah ERCP.

Rawatan pembedahan: kolesistektomi dengan semakan mandatori saluran hempedu, penutupan kecacatan pada dinding usus.

Halangan batu karang

Batu karang dengan diameter lebih daripada 2.5 cm, yang telah memasuki usus melalui fistula, boleh menyebabkan halangan usus akut. Obturasi biasanya berlaku di ileum, tetapi kes-kes halangan usus akut yang disebabkan oleh batu karang pada tahap duodenum, sigmoid, dan rektum telah diterangkan.

Wanita yang lebih tua dengan sejarah kolesistitis kalkulus kronik menderita lebih kerap. Klinik: sakit paroksismal, loya, muntah, kembung perut, gas dan kegagalan najis. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data radiografi tinjauan rongga perut dan ultrasound. Dengan kegagalan rawatan konservatif, tanda-tanda halangan usus obstruktif, ia ditunjukkan campur tangan pembedahan. Batu itu dibawa turun ke dalam rektum dan dikeluarkan; dengan batu tetap, enterotomi diperlukan.

Keputusan untuk melakukan kolesistektomi dan menutup fistula hempedu pada masa yang sama diambil secara individu, bergantung pada keadaan pesakit, penemuan pembedahan dan kelayakan pakar bedah, kerana penghapusan fistula semasa pembedahan untuk halangan usus batu karang dengan ketara meningkatkan risiko campur tangan pembedahan pada pesakit tua dan nyanyuk.

kanser pundi hempedu

DARI daun dari 1-7% daripada semua neoplasma malignan, dalam kumpulan pesakit dengan penyetempatan biliopancretoduodenal - 10-14%. Secara histologi, adenokarsinoma dikesan dalam 80% kes.

Kekerapan gabungan kanser pundi hempedu dengan cholelithiasis mencapai, menurut beberapa pengarang, 75-90%, meningkat mengikut perkadaran dengan tempoh cholelithiasis.

Penyakit prakanser juga dianggap sebagai tumor jinak pundi hempedu, ia dibahagikan kepada epitelium (papilloma, adenoma), bukan epitelium (fibroma, myoma) dan campuran (myxomas, adenomioma, dll.). Papilloma dan adenoma adalah yang paling biasa, keganasan lebih biasa dalam pembentukan lebih daripada 1.5 cm diameter, kekerapan keganasan adalah 10-33%.

Pengelasan. Klasifikasi antarabangsa kanser pundi hempedu mengikut kriteria TNM digunakan, yang mengambil kira lokasi dan tahap tumor utama, kehadiran atau ketiadaan metastasis dalam nodus limfa serantau, kehadiran atau ketiadaan metastasis jauh.

Tumor primer (T)

TX - Tumor primer tidak boleh dinilai.

T0 - tiada tanda-tanda tumor primer.

Tis - kanser intraepithelial tanpa merebak ke lapisan submucosal.

T1 - tumor merebak dalam lapisan mukus (T1a) atau otot (T1b).

T2 - tumor meluas ke tisu penghubung perimuskular, tetapi tidak bercambah serosa atau tisu hati.

T3 - tumor tumbuh ke dalam membran serous atau merebak ke hati hingga kedalaman 2 cm, atau tumbuh menjadi salah satu organ di sekelilingnya.

T4 - tumor tumbuh ke dalam hati hingga kedalaman lebih daripada 2 cm dan / atau ke dalam dua atau lebih organ jiran.

nodus limfa serantau (N)

NX - nodus limfa serantau tidak boleh dinilai.

N0 - tiada tanda-tanda kerosakan pada nodus limfa.

N1 - metastasis dalam nodus limfa yang terletak berhampiran saluran hempedu sista dan biasa dan / atau pintu hati.

N2 - metastasis dalam nodus limfa yang terletak berhampiran kepala pankreas, duodenum, vena portal, celiac dan / atau arteri mesenterik unggul.

Metastasis jauh (M)

Mx - kehadiran metastasis jauh tidak dapat dinilai.

M0 - tiada metastasis jauh.

M1 - terdapat metastasis jauh.

Diagnostik

Kanser pundi hempedu dicirikan oleh ketiadaan tanda klinikal patognomonik dan polimorfisme gejala yang ketara.

Bentuk klinikal kanser pundi hempedu (Aliev M.A., 1986)

Pseudocholithiasis- terdapat aduan dan gejala ciri kronik, kurang kerap akut cholecystitis kalkulus.

Tumor- kehadiran tumor di hipokondrium kanan atau sindrom tipikal "tanda-tanda kecil".

ikterik - Gejala utama adalah jaundis obstruktif.

Dispeptik- doktor pesakit mengadu loya, muntah, gangguan najis.

Septik - demam berterusan, kadang-kadang demam sibuk.

metastatik("senyap") - pada mulanya metastasis dikesan dalam hati dan organ lain.

Gejala kanser boleh disembunyikan oleh komplikasi cholelithiasis atau tumor itu sendiri - cholecystitis akut, kolangitis, abses hati, halangan usus, pendarahan semasa pertumbuhan tumor.

Diagnosis pembezaan kanser pundi hempedu dijalankan dengan cholecystitis kronik, tumor jinak pundi hempedu, tumor zon hepatobiliopancreatoduodenal.

Sebelum pembedahan, diagnosis yang tepat boleh ditubuhkan dalam 10-45% kes.

instrumentaldiagnostik

ultrasound. Semasa kajian, penebalan dinding pundi hempedu dan kehadiran jisim tisu yang berkaitan dengan pundi hempedu boleh dikesan. Penggunaan endosonografi meningkatkan sensitiviti dan kekhususan kaedah.

CT digunakan terutamanya untuk menentukan tahap proses tumor.

Laparoskopi - membolehkan anda membuat diagnosis apabila tumor tumbuh ke dalam dinding organ, untuk menjalankan biopsi yang disasarkan, untuk menilai kelaziman proses dan untuk mengelakkan laparotomi percubaan.

Jika jaundis berlaku, ERCP atau PTCG boleh digunakan.

Diagnostik makmal adalah kepentingan sekunder dan berdasarkan pengesanan anemia, sindrom sitolisis, kolestasis dan kegagalan hati.

Adalah mungkin untuk mengenal pasti penanda tumor penyakit hati dan saluran hempedu - α-fetoprotein, antigen karbohidrat CA19-9.

Rawatan

Dalam 25-30% pesakit dengan kanser pundi hempedu, apabila diagnosis ditubuhkan, rawatan radikal adalah mustahil kerana kelaziman proses. Hanya 10-15% daripada pesakit yang didiagnosis pada mulanya boleh dibedah secara radikal.

Tahap tumor menentukan taktik dan skop manfaat pembedahan, dan umur dan keadaan umum pesakit juga diambil kira. Operasi secara tradisinya dibahagikan kepada paliatif dan radikal.

operasi radikal

Peringkat I (T1) - kolesistektomi dengan limfadenektomi serantau.

Peringkat II (T2) - kolesistektomi, reseksi katil pundi hempedu sekurang-kurangnya 2-3 cm, limfadenektomi.

Peringkat III (T3) - kolesistektomi, reseksi anatomi segmen IV-V hati, limfadenektomi.

Operasi paliatif

Peringkat IV (T4) - operasi bertujuan untuk menghapuskan komplikasi - pemulihan aliran keluar hempedu, penyelesaian halangan usus, dan lain-lain (purata jangka hayat selepas operasi paliatif ialah 2-8 bulan).

Operasi superradikal juga telah dicadangkan pada pesakit dengan peringkat IV proses - penyingkiran pundi hempedu dengan hemihepatectomy sebelah kanan dan reseksi pancretoduodenal.

Pilihan untuk kemoterapi, radioterapi, dan radioterapi untuk kanser pundi hempedu masih terhad.

Memandangkan kesukaran diagnosis awal dan hasil rawatan kanser pundi hempedu yang tidak memuaskan, perkara utama adalah pencegahan penyakit yang menggerunkan ini. Pencegahan terdiri daripada pengesanan dan rawatan penyakit batu karang tepat pada masanya.

Tugasan untuk kerja bebas pelajar

Akibatnya belajar sendiri kesusasteraan yang perlu anda ketahui:

anatomi normal dan topografi pundi hempedu, saluran hempedu, papila duodenum utama dan pankreas;

etiologi dan patogenesis cholelithiasis dan komplikasi utamanya;

gambaran klinikal pelbagai bentuk cholelithiasis;

kaedah makmal asas untuk diagnosis cholelithiasis;

kaedah instrumental untuk mendiagnosis cholelithiasis, petunjuk untuk kegunaannya;

taktik terapeutik dalam pelbagai bentuk cholelithiasis.

Untuk menyediakan pelajaran yang anda perlukan:

berorientasikan dengan jelas matlamat dan objektif pelajaran yang akan datang;

berkenalan dengan kandungan kuliah "Cholelithiasis, cholecystitis kalkulus akut dan kronik", dibaca di jabatan;

biasakan diri anda dengan kandungan garis panduan ini;

melaksanakan tugas kawalan untuk menyemak hasil latihan kendiri tentang tajuk pelajaran.

Ujian

Komplikasi cholelithiasis boleh menjadi semua keadaan patologi, kecuali untuk: a) pankreatitis akut; b) jaundis obstruktif;
c) duodenostasis, d) halangan usus kecil yang menghalang; e) kolangitis.

Untuk kolik bilier, ia adalah ciri: 1) kesakitan yang kuat di hipokondrium kanan; 2) penyinaran kesakitan pada bilah bahu kanan; 3) Gejala Shchetkin-Blumberg di hipokondrium kanan; 4) Gejala Ortner; 5) haba. Pilih kombinasi jawapan yang betul: a) 1, 2, 4; b) 2, 3, 4; c) 4, 5; d) 3, 4; e) 2, 3, 5.

Klinik kolangitis akut biasanya dicirikan oleh: 1) suhu yang sibuk; 2) sakit di hipokondrium kanan; 3) jaundis; 4) sakit ikat pinggang; 5) kembung perut dan muntah yang tidak tertahan. Pilih kombinasi jawapan yang betul: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 3, 4, 5; d) 4, 5; e) 1, 4, 5.

Untuk diagnosis choledocholithiasis, paling dinasihatkan untuk menggunakan: 1) imbasan ultrasound transabdominal; 2) kolegrafi intravena; 3) ERCP; 4) bunyi duodenal; 5) tinjauan radiografi rongga perut. Pilih kombinasi jawapan yang terbaik: a) 1, 2;
b) 1, 2, 3; c) 1, 3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.

Teori pembentukan batu yang paling kukuh dalam pundi hempedu adalah: 1) berjangkit; 2) teori genangan dalam pundi hempedu; 3) gangguan metabolik; 4) alahan; 5) teori koloid "pelindung". Pilih kombinasi jawapan yang terbaik: a) 1, 2; b) 1, 2, 3; c) 1, 3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.

Kaedah optimum untuk mendiagnosis kolesistitis kalkulus kronik: a) ERCP; b) laparoskopi; c) ultrasonografi; d) spiral CT;
e) bunyi duodenal.

Kolangitis obstruktif akut dimanifestasikan oleh: 1) jaundis; 2) menggigil; 3) peningkatan tahap alkali fosfatase dalam darah; 4) leukositosis;
5) peningkatan dalam hati. Jawapan yang betul: a) 1, 2, 3, 5; b) 1, 2, 3, 4; c) 1, 2, 4, 5; d) semuanya betul; d) semuanya salah.

Petunjuk untuk kolangiografi intraoperatif: 1) pengesanan calculi dalam choledochus semasa palpasi; 2) syak wasangka penyempitan cicatricial papilla duodenum besar; 3) kehadiran jaundis sebelum pembedahan; 4) peningkatan dalam diameter saluran hempedu biasa; 5) jaundis semasa pembedahan. Jawapan yang betul: a) 1, 2, 3, 4; b) 1, 3, 4; c) 3, 4; d) 1, 3, 4, 5; e) Semua jawapan adalah betul.

Rawatan yang ditunjukkan untuk pesakit dengan serangan kolik bilier yang disebabkan oleh batu karang: a) pembedahan kecemasan; b) rawatan konservatif; c) operasi segera selepas menghentikan serangan; d) terapi antienzimatik; e) kolesisstostomi laparoskopi.

Tanda-tanda ciri jaundis obstruktif terhadap latar belakang choledocholithiasis adalah: 1) hiperbilirubinemia; 2) leukopenia; 3) bilirubinuria;
4) tindak balas najis positif terhadap stercobilin; 5) tahap alkali fosfatase yang tinggi dalam darah. Jawapan yang betul: a) 1, 3, 5; b) 2, 3, 5; c) 3, 4, 5; d) semuanya betul; d) semuanya salah.

Untuk membuat diagnosis jaundis obstruktif dan mengetahui puncanya, semuanya digunakan, kecuali: a) kajian AST dan ALT; b) holografi infusi; c) laparoskopi; d) ERCP; e) kolangiografi transhepatik perkutaneus.

Apabila batu ditemui dalam pundi hempedu, kolesistektomi ditunjukkan dalam kes berikut: a) dalam semua kes; b) dengan bentuk laten penyakit; c) dengan penurunan kapasiti kerja; d) pembedahan adalah kontraindikasi pada pesakit tua dan nyanyuk; e) pembedahan adalah kontraindikasi pada pesakit di bawah umur 18 tahun.

Untuk penyakit kuning akibat choledocholithiasis tidak tipikal: a) bilirubinemia; b) urobilinuria; c) peningkatan alkali fosfatase dalam darah; d) aktiviti normal AST dan ALT; e) ketiadaan stercobilin dalam najis.

Komplikasi cholelithiasis yang memerlukan campur tangan pembedahan kecemasan ialah: a) peritonitis meresap; b) penyempitan cicatricial saluran hempedu biasa; c) choledocholithiasis; d) fistula enterovesical; e) penyakit kuning.

Dengan penyakit apakah yang paling kerap perlu untuk membezakan kolesistitis kronik: a) kanser perut; b) ulser duodenum; c) gastrik kronik; d) ulser peptik perut;
e) pankreatitis kronik?

Cholecystectomy untuk cholelithiasis ditunjukkan apabila: 1) tiada pengisian pundi hempedu pada cholangiogram; 2) batu yang menyebabkan kolik berulang; 3) batu pundi hempedu yang menyebabkan gejala dyspeptik; 4) batu, sering membawa kepada pengulangan kolesistitis; 5) lebih daripada lima batu pada cholecystogram. Betul ialah: a) 1, 2; b) 4; pada 12; d) 3, 4, 5 semuanya betul.

Kaedah intraoperatif untuk memeriksa saluran hempedu ekstrahepatik tidak termasuk: a) palpasi saluran hempedu biasa; b) kolangiomanomometri;
c) kolegrafi intravena; d) choledochoscopy; e) kolangiografi intraoperatif.

Untuk kolik hepatik tidak tipikal: a) sakit di hipokondrium kanan dengan penyinaran ke belakang; b) gejala phrenicus; c) simptom Murphy; d) ketegangan otot dan kesakitan yang ketara di hipokondrium kanan; e) Simptom Ortner.

Antara komplikasi cholelithiasis yang manakah memerlukan campur tangan pembedahan segera: 1) cholecystitis catarrhal akut; 2) cholecystopancreatitis; 3) choledocholithiasis; 4) jaundis mekanikal; 5) kolik biliary? Pilih kombinasi jawapan yang terbaik: a) 1, 4, 5; b) 2, 4; c) 1, 2, 3, 4;
d) semuanya betul; d) semuanya salah.

Seorang pesakit berusia 50 tahun enam bulan selepas kolesistektomi dilakukan untuk kolesistitis kalkulus kronik sekali lagi mula mengalami kesakitan di hipokondrium kanan, secara berkala disertai dengan kekuningan sklera. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut tidak mendedahkan sebarang patologi yang jelas pada saluran hempedu ekstrahepatik. Antara kaedah berikut, yang manakah paling bermaklumat untuk diagnosis dalam kes ini: a) kolegrafi infusi; b) cholecystography oral:
c) ERCP; d) imbasan hati; e) tomografi yang dikira?

Manakah antara tanda berikut yang paling boleh dipercayai dalam diagnosis cholelithiasis: a) gejala positif Courvoisier; b) gejala positif Murphy; c) kehadiran tanda-tanda ultrasound batu; d) peningkatan bilirubin serum melebihi 30 µm/l; e) tahap ACT dan ALT yang tinggi?

Jaundis obstruktif dicirikan oleh tanda-tanda: 1) peningkatan bilirubin serum langsung; 2) peningkatan bilirubin tidak langsung dalam serum darah; 3) bilirubinuria; 4) hiperkolesterolemia; 5) peningkatan stercobilin dalam najis. Pilih kombinasi jawapan yang betul: a) 1, 3, 5; b) 1, 3, 4; c) 2, 3, 4; d) 2, 3, 4, 5; e) 2, 3.

Penyakit batu hempedu berbahaya: 1) perkembangan sirosis hati;
2) degenerasi kanser pundi hempedu; 3) pankreatitis sekunder;
4) perkembangan cholecystitis yang merosakkan; 5) kemungkinan jaundis obstruktif. Betul ialah: a) semuanya betul; b) 3, 4, 5; c) 1.5; d) 1, 3, 4, 5; e) 2, 3, 4, 5.

Pembentukan batu kolesterol dalam pundi hempedu menyumbang kepada: 1) kehamilan; 2) gangguan metabolik; 3) mengambil aspirin; 4) umur; 5) jantina; 6) perlembagaan; 7) peningkatan jumlah asid hempedu. Betul ialah: a) 1, 2, 3, 4, 7; b) 1, 2, 3, 4, 6, 7; c) semuanya betul; d) 1, 2, 4, 5, 6; 7;
e) 2, 3, 4, 5, 7.

Dalam cholecystitis akut, diagnosis pembezaan harus dibuat dengan: 1) pankreatitis akut; 2) ulser duodenal berlubang; 3) apendisitis akut; 4) pleuropneumonia sebelah kanan;
5) pankreatitis kronik di peringkat akut. Pilih kombinasi jawapan yang terbaik: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 2, 3, 5; d) 3, 4, 5; d) semuanya betul

Diagnosis tepat kolesistitis kalkulus akut boleh dibuat berdasarkan: 1) aduan pesakit; 2) anamnesis; 3) imbasan ultrasound pundi hempedu dan pankreas; 4) infusi cholangiography; 5) retrograde cholangiopancreatography. Jawapan yang betul: a) 1, 2, 3; b) 2, 3, 4; c) 3, 4, 5; d) 2, 4, 5; e) 4, 5.

Komplikasi kolesistitis kalkulus akut termasuk segala-galanya kecuali: a) urat varikos esofagus; b) jaundis obstruktif; c) kolangitis; d) abses subhepatik; e) peritonitis.

Pesakit dengan cholecystitis gangrenous ditunjukkan: a) pembedahan kecemasan; b) operasi tertangguh; c) rawatan konservatif; d) pembedahan jika tiada kesan terapi konservatif; e) keputusan bergantung kepada umur pesakit.

Apakah kelebihan melakukan kolesistektomi dari leher: 1) keadaan dicipta untuk pembuangan tanpa darah pundi hempedu; 2) laluan kemasukan hempedu purulen ke dalam choledoch terganggu; 3) adalah mungkin untuk mengelakkan penghijrahan batu dari pundi kencing ke dalam choledoch; 4) membolehkan untuk menahan diri daripada choledochotomy; 5) menghapuskan keperluan untuk kolangiografi intraoperatif? Jawapan yang betul: a) 1, 2, 4; b) 1, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 1, 2, 3; e) 1, 2, 5.

Kolesistitis kalkulus akut biasanya berkembang disebabkan oleh:
1) kemasukan ke dalam pundi hempedu hempedu yang dijangkiti; 2) genangan hempedu dalam pundi hempedu; 3) kehadiran batu dalam pundi hempedu; 4) trombosis arteri sista; 5) penyumbatan saluran sista. Jawapan yang betul: a) 1, 2; b) 1, 2, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 3, 4, 5; e) 4 dan 5.

Dalam cholecystitis pemusnah akut, cholecystostomy ditunjukkan untuk: a) pankreatitis edematous bersamaan; b) pesakit tua; c) dalam keadaan umum pesakit yang teruk; d) kehadiran penyusupan di leher pundi hempedu; e) kolangitis bersamaan.

Kontraindikasi mutlak untuk menjalankan kolesistektomi laparoskopi: 1) lokasi intrahepatik pundi hempedu; 2) warga tua dan umur nyanyuk pesakit; 3) kolesistitis kalkulus akut; 4) kehadiran choledocholithiasis; 5) syak wasangka yang munasabah terhadap kanser pundi hempedu; 6) pankreatitis akut; 7) kehamilan lewat. Jawapan yang betul: a) semuanya betul; b) semuanya salah; c) 1, 5, 7; d) 2, 3, 4, 5, 6; e) 5, 6, 7.

Jawapan

1-dalam; 2-a; 3-b; 4-dalam; 5 B; 6-dalam; 7-h; 8-h; 9-b; 10-a; 11-b; 12-a; 13-b; 14-a; 15-b; 16-h; 17-dalam; 18-g; 19-h; 20-dalam; 21-dalam; 22-b; 23-h; 24-h; 25-h; 26-a; 27-a; 28-g; 29-h; 30-h; 31-dalam; 32-h.

Tugas situasional

1. Seorang pesakit berusia 30 tahun berjumpa pakar terapi poliklinik mengadu sakit berulang di hipokondrium kanan. Sakit hilang dengan sendirinya selepas 5-20 minit dan tidak disertai oleh demam dan gejala dyspeptik. Pada masa pemeriksaan, tidak ada rasa sakit, perut lembut, tidak menyakitkan. Doktor merujuk pesakit untuk imbasan ultrasound (lihat rajah). Diagnosis anggapan anda. Mengesyorkan rawatan.

2. Seorang pesakit berusia 58 tahun dihantar pada hari ketiga dari permulaan sakit di hipokondrium kanan, suhu meningkat kepada 38 darjah. Sebelum ini, terdapat serangan berulang kesakitan sedemikian, yang berlangsung selama 5-7 hari. Keadaan umum adalah memuaskan. Perut tegang dan menyakitkan di hipokondrium kanan, di mana penyusupan menyakitkan sehingga diameter 10 cm teraba. Tiada gejala kerengsaan peritoneal. Ultrasound: pundi hempedu 120 x 50 mm, kalkulus 15 mm di kawasan leher, tidak bergerak apabila kedudukan badan berubah, dinding pundi hempedu adalah sehingga 8 mm. Buat diagnosis. Cadangan untuk rawatan.

3. Seorang pesakit berusia 60 tahun telah dilahirkan dengan jaundis teruk yang bermula selepas serangan sakit teruk di hipokondrium kanan. Menghidap penyakit batu karang selama tiga tahun. Serangan kesakitan berlaku 3-4 kali setahun selepas pelanggaran diet. Tiada jaundis dan suhu semasa serangan sebelum ini. Sklera dan kulit adalah ikterik, perut lembut, sederhana menyakitkan di hipokondrium kanan. Ultrasound - pundi hempedu 7520 mm, dinding 2 mm, dalam lumen terdapat banyak batu sehingga 8 mm; choledochus sehingga 16 mm, saluran tambahan dan intrahepatik diperluas. FGDS - tidak ada hempedu dalam duodenum, papilla duodenum major tidak berubah. Apakah komplikasi cholelithiasis yang berkembang pada pesakit? Apakah kaedah diagnostik tambahan yang harus digunakan? Rawatan.

4. Pesakit berusia 45 tahun secara berkala mengadu sakit di hipokondrium kanan, tidak dikaitkan dengan makan. Pemeriksaan ultrabunyi berulang kali mendedahkan polip pundi hempedu sehingga 5 mm, tiada batu ditemui. Apakah taktik anda?

5. Seorang pesakit berusia 58 tahun telah dimasukkan ke klinik pada hari kedua penyakit dengan aduan sakit di hipokondrium kanan, loya, muntah hempedu. Perut tegang dan menyakitkan di hipokondrium kanan, gejala positif Murphy, Ortner, Mussi-Georgievsky. Leukositosis - 1510 9 / l. Gambar ultrabunyi kolesistitis kalkulus akut. Selepas rawatan konservatif, dalam masa 24 jam, peningkatan diperhatikan, sedikit kesakitan di hipokondrium kanan berterusan, leukositosis - 910 9 /l. Apakah strategi rawatan anda?

6. Seorang pesakit berusia 48 tahun telah dimasukkan dengan gambaran klinikal kolesistitis akut. Pesakit telah ditetapkan rawatan konservatif. Tiga jam selepas kemasukan, sakit perut bertambah kuat, gejala positif Shchetkin-Blumberg di hipokondrium kanan dan kawasan iliac kanan. Apakah komplikasi yang telah berlaku pada pesakit? Apakah strategi rawatan?

7. Seorang pesakit berusia 57 tahun telah dimasukkan dengan kesakitan sederhana di hipokondrium kanan, memancar ke tulang belikat. Dia mempunyai sejarah kolesistitis kalkulus kronik. Tiada perubahan dalam parameter ujian darah am. Tidak ada jaundis. Pada palpasi, pundi hempedu yang membesar dan sedikit menyakitkan ditentukan. Suhu adalah normal. Apakah diagnosis anda? Taktik perubatan.

8. Seorang pesakit berusia 56 tahun, yang telah lama menderita cholelithiasis, telah dimasukkan pada hari ke-3 dari permulaan penyakit yang memburukkan lagi. Menjalankan terapi konservatif yang kompleks tidak membawa kepada peningkatan dalam keadaan pesakit. Semasa pemerhatian, terdapat kembung perut yang ketara, sifat sakit kekejangan, muntah berulang dengan campuran hempedu. X-ray abdomen: pneumatosis usus kecil, aerocholia. Diagnosis yang dicadangkan anda, taktik rawatan.

9. Pesakit berusia 80 tahun mengalami serangan calculous cholecystitis dengan kesakitan yang teruk. Dia mempunyai sejarah dua infarksi miokardium dan hipertensi arteri. Dua bulan lalu saya mengalami infarksi serebrum. Tiada tanda-tanda peritonitis. Kaedah rawatan yang manakah harus diutamakan?

10. Seorang pesakit berusia 55 tahun yang menjalani kolesistektomi 2 tahun lalu telah dimasukkan dengan gambaran klinikal jaundis obstruktif. Apabila melakukan ERCP - tanda-tanda choledocholithiasis. Apakah kaedah rawatan yang ditunjukkan untuk pesakit?

11. Pesakit yang menjalani papillosphincterotomy endoskopik mengalami kesakitan yang teruk di kawasan epigastrik dengan penyinaran ke bahagian bawah belakang, muntah berulang, ketegangan otot di dinding abdomen anterior. Leukositosis yang ketara dan peningkatan amilase serum. Apakah diagnosis anda? Apakah strategi rawatan?

Jawapan kepada tugas situasional

1. Cholelithiasis, serangan kolik hepatik. Kolesistektomi laparoskopi elektif disyorkan.

2. Kolesistitis obstruktif kalkulus flegmonous akut. Rawatan pembedahan segera ditunjukkan - cholecystectomy, dengan adanya kontraindikasi - rawatan dua peringkat (pengenaan cholecystostomy di bawah anestesia tempatan).

3. Choledocholithiasis, jaundis obstruktif. ERCP, endosonografi. Papillosphincterotomy endoskopik, pengekstrakan calculi, selepas penyelesaian jaundis - kolesistektomi yang dirancang.

4. Risiko mengembangkan kanser pundi hempedu dan kehadiran manifestasi klinikal polip - petunjuk untuk rawatan pembedahan - kolesistektomi laparoskopi.

5. Pesakit ditunjukkan rawatan pembedahan - kolesistektomi tertunda selepas pemeriksaan tambahan.

6. Pesakit mengalami perforasi pundi hempedu dengan perkembangan peritonitis yang meluas. Operasi kecemasan ditunjukkan - kolesistektomi, sanitasi dan saliran rongga perut, mengikut petunjuk - menetapkan tampon dan saliran luar saluran empedu.

7. Pesakit, mungkin, mempunyai hidrokel pundi hempedu, rawatan pembedahan yang dirancang ditunjukkan - kolesistektomi.

8. Pesakit mungkin mempunyai halangan usus batu karang akut, jika rawatan konservatif tidak berkesan, pembedahan kecemasan ditunjukkan - laparotomi, enterotomi, penyingkiran batu.

9. Pesakit ditunjukkan terapi konservatif, dalam kes tidak berkesan - cholecystostomy.

10. Melakukan papillosphykterotomy endoskopik, sanitasi hepaticocholedochus menggunakan bakul Dormia, kateter Fogarty.

11. Pesakit mengalami pankreatitis akut, rawatan konservatif yang kompleks ditunjukkan.

Sastera utama

Pembedahan Penyakit: Buku Teks / Ed. M.I. Sepupu. - ed ke-3. disemak semula dan tambahan - M: Perubatan, 2002. - 784 hlm.

sastera tambahan

Grishin I.N.. Cholecystectomy: Panduan praktikal. – Mn.: Vysh. sekolah, 1989. - 198 hlm.

batu karang penyakit / S.A. Dadvani, P.S. Vetshev, A.M. Shulutko, M.I. Prudkov; Moscow sayang. acad. mereka. MEREKA. Sechenov, Ural. negeri sayang. acad. - M .: Rumah penerbitan. rumah Vidar - M, 2000. - 139 p.

Korolev B.A., Pikovsky D.L.. Pembedahan kecemasan saluran empedu. - M.: Perubatan, 1990. - 240 p.

penyakit tidak berjangkit di klinik pesakit luar ... BelMAPO, 2004. - 42 p. Leonovich, S. I. batu karangpenyakit. pedas dan kronikberkirakolesistitis: kaedah. cadangan / S. I. Leonovich, A. ...

1. Abstrak disertasi

   ... akutberkirakolesistitis; LANTAI di kronikberkirakolesistitis akutkolesistitis kepada bilangan operasi kronikkolesistitis... aktiviti di kolelitiasispenyakit dan akutkolesistitis macam cara...

2. ORDER OF BURUH VOLGOGRAD RED BANNER BYKOV Aleksandr Viktorovich PENDEKATAN MODEN UNTUK DIAGNOSIS DAN RAWATAN PEMBEDAHAN Cholelithiasis 14

   Abstrak disertasi

   ... akutberkirakolesistitis; LANTAI di kronikberkirakolesistitis; nisbah bilangan operasi di akutkolesistitis kepada bilangan operasi kronikkolesistitis... aktiviti di kolelitiasispenyakit dan akutkolesistitis macam cara...

3. Sejarah klinikal

   Dokumen

   17 Diagnosis institusi yang merujuk: batu karangpenyakit, kronikberkirakolesistitis. Operasi pembedahan: 287 Kolesistektomi... kronik. Pada akutkolesistitis selalunya permulaan serangan tidak seganas. kolelitiasispenyakit ...