Žultsakmeņu slimība (GSD) ir viena no visbiežāk sastopamajām cilvēku slimībām. Gremošanas sistēmas slimību vidū tā ieņem vadošo vietu, savukārt tās ārstēšanā piedalās ne tikai gastroenterologi un terapeiti, bet arī citu specialitāšu ārsti, tostarp ķirurgi.

Epidemioloģiskie pētījumi par saslimstību ar holelitiāzi liecina, ka pacientu skaits pasaulē ik pēc desmitgades vismaz dubultojas. Kopumā Eiropā un citos pasaules reģionos holelitiāze tiek konstatēta 10-40% dažāda vecuma iedzīvotāju. Mūsu valstī saslimstība ar šo slimību svārstās no 5% līdz 20%. Krievijas ziemeļrietumos žultsakmeņi (GB) tiek konstatēti vidēji katrai piektajai sievietei un katram desmitajam vīrietim. Šīs patoloģijas ievērojamā izplatība ir saistīta ar lielu skaitu riska faktoru, kas kļuvuši aktuāli pēdējā laikā. Svarīgākie no tiem ir iedzimta predispozīcija, anomālijas žults ceļu attīstībā, nepietiekams uzturs, zāles(perorālie kontracepcijas līdzekļi, zāles lipīdu vielmaiņas normalizēšanai, ceftriaksons, sandostatīna atvasinājumi, nikotīnskābe), metaboliskā sindroma izpausmes (aptaukošanās, cukura diabēts, dislipoproteinēmija), grūtniecība, iekaisīgas zarnu slimības, hronisks aizcietējums, fiziska neaktivitāte un citi.

Jāatzīmē, ka akmeņu veidošanās patoģenēze joprojām tiek pētīta, taču ir zināms, ka holesterīna un žultsskābju enterohepātiskās cirkulācijas (EHC) mehānismu pārkāpumam ir būtiska nozīme. EHC pārkāpuma iemesli ir:

• žults reoloģijas pārkāpums (tās pārsātināšana ar holesterīnu ar palielinātu kodolu veidošanos un kristālu veidošanos);
• žults aizplūšanas pārkāpums, kas saistīts ar izmaiņām žultspūšļa, tievās zarnas, Oddi sfinktera, parasto aizkuņģa dziedzera un žults ceļu sfinkteru kustībā un caurlaidībā, apvienojumā ar zarnu sienas peristaltikas izmaiņām;
• zarnu mikrobiocenozes pārkāpums, jo, mainoties sastāvam un samazinoties žults daudzumam zarnu lūmenā, divpadsmitpirkstu zarnas satura baktericīdā aktivitāte mainās ar pārmērīgu baktēriju vairošanos ileumā, kam seko agrīna žultsskābju dekonjugācija un divpadsmitpirkstu zarnas hipertensijas veidošanās;
• gremošanas traucējumi un uzsūkšanās, jo uz divpadsmitpirkstu zarnas hipertensijas un paaugstināta intraluminālā spiediena fona kanālos rodas aizkuņģa dziedzera bojājumi, samazinoties aizkuņģa dziedzera lipāzes aizplūšanai, kas izjauc tauku emulgācijas mehānismus un aizkuņģa dziedzera enzīmu ķēdes aktivāciju. , radot priekšnoteikumus žults pankreatītam.

Svarīgs nelabvēlīgs holelitiāzes prognostiskais faktors ir nopietnu komplikāciju attīstība, kas ietekmē slimības gaitu. Tie ietver akūtu holecistītu, holedokolitiāzi, obstruktīvu dzelti, holangītu un hronisku pankreatītu (CP). Turklāt neadekvāti izvēlēta taktika, ārstējot pacientu ar holelitiāzi, nereti izraisa pēcoperācijas komplikāciju attīstību, tā saukto postholecistektomijas sindromu, kas būtiski pasliktina šo pacientu dzīves kvalitāti. Galvenais šo apstākļu iemesls ir neatbilstība terapeitu un ķirurgu starpā, savukārt pirmajiem nav skaidras stratēģijas holelitiāzes pacientu ārstēšanai, bet otrie ir ieinteresēti visu šāda profila pacientu plašā ķirurģiskā ārstēšanā.

Neskatoties uz šīs slimības ilgo vēsturi, vienīgais vispārpieņemtais klasifikācijas instruments joprojām ir holelitiāzes iedalījums trīs pakāpēs: 1) fizikāli ķīmiskā stadija, 2) asimptomātiska litiāze un 3) klīnisko simptomu un komplikāciju stadija.

Šī klasifikācija, kas izstrādāta ar tiešu ķirurgu līdzdalību, tomēr neatbild uz visu praktisko jautājumu sarakstu, kas terapeitam rodas, ārstējot šāda profila pacientus, piemēram:

• vai tas būtu jāveic narkotiku ārstēšana holelitiāze; ja tāda nepieciešamība pastāv, tad ar kādām zālēm un kāda profila nodaļas apstākļos;
• kādi ir medikamentozās terapijas efektivitātes un neefektivitātes kritēriji;
• kādas ir indikācijas konkrētam pacientam ķirurģiskai ārstēšanai;
• vai pacients jānovēro pēc operācijas, pie kura speciālista, cik ilgi un ar kādām zālēm veikt pēcoperācijas ārstēšanu.

Tas nozīmē, ka līdz šim vispārpieņemtā holelitiāzes pacientu uzraudzības taktika nav izstrādāta.

Kā liecina literatūras analīze, vienīgais algoritms pacientu ar šo patoloģiju ārstēšanai ir 1997. gadā ķirurgu kongresā pieņemtās Euricterus starptautiskās rekomendācijas holelitiāzes pacientu atlasei ķirurģiskai ārstēšanai (1. tabula).

No tabulā parādītajiem. No 1. tabulas izriet, ka ir liels skaits pacientu ar holelitiāzi, kuriem ķirurģiska ārstēšana nav indicēta, taču viņiem nav noteikta ne diagnostiskā, ne terapeitiskā taktika. Tāpēc speciālistiem var būt nozīmīga detalizēta klīniskās diagnostikas kritēriju atlase, kas ļautu visus pacientus ar šo patoloģiju sadalīt grupās.

Šim nolūkam vissvarīgākie ir Euricterus sistēmā izmantotie faktori, lai pieņemtu lēmumu par ķirurģiskas ārstēšanas veikšanu. Tie ietver:

• klīnisku simptomu klātbūtne (labā hipohondrija sindroms vai žultsceļu sāpes, žults kolikas);
• vienlaicīgas HP klātbūtne;
• samazināta žultspūšļa saraušanās funkcija;
• komplikāciju klātbūtne.

Lai novērtētu klīnisko simptomu pazīmes pacientiem ar holelitiāzi, nepieciešama diferenciāldiagnoze starp labā hipohondrija sindromu funkcionālo žults ceļu traucējumu (FBI) dēļ un žults (aknu) koliku, kas bieži vien rada grūtības pat kvalificētiem speciālistiem. Tajā pašā laikā pareizs klīniskā attēla novērtējums un, jo īpaši, ņemot vērā koliku skaitu anamnēzē, lielā mērā nosaka pacienta ar holelitiāzi ārstēšanas taktiku, kam seko konservatīvās terapijas virziena izvēle, sfinkteropapilotomija. vai holecistektomija.

Jāatzīmē, ka šīm klīniskajām parādībām ir principiāli atšķirīgi mehānismi, tāpēc FIB sāpes ir Oddi sfinktera vai žultspūšļa muskuļu saraušanās funkcijas pārkāpuma (spazmas vai stiepšanās) sekas, kas novērš normālu aizplūšanu. žults un aizkuņģa dziedzera izdalījumi divpadsmitpirkstu zarnā. Savukārt ar žults kolikām tās rodas žultspūšļa sienas mehāniska kairinājuma dēļ ar akmeņiem, žultspūšļa nosprostojumu, iespiežoties žultspūšļa kaklā, kopējā žults, aknu vai cistiskā kanālā. Tomēr jāuzsver, ka daļa no sāpēm kolikās ir FIB dēļ. Diferenciāldiagnozei autori ierosināja ņemt vērā galvenās klīniskās pazīmes, kas parādītas tabulā. 2.

Tādējādi, novērtējot pacientu ar holelitiāzi klīnisko ainu, ir iespējama viņu turpmākā sadalīšana grupās.

1. pacientu grupā ar holelitiāzi jāiekļauj pacienti bez aktīvām sūdzībām un acīmredzamiem klīniskiem simptomiem. Diagnostikas kritēriji šajā gadījumā būs žults sāpju neesamība, žults nosēdumu (trombu) klātbūtne, ko nosaka ar ultraskaņu.

2. grupā ietilpst pacienti ar sāpēm žults ceļā (epigastrālajā reģionā un/vai labajā hipohondrijā, kas raksturīgi funkcionāliem žultsceļu traucējumiem, un dispepsijas izpausmēm. Diagnostikas kritēriji šajā gadījumā ir žultsceļu/aizkuņģa dziedzera sāpju klātbūtne, žults kolikas, žults nosēdumu vai akmeņu klātbūtne ultraskaņā.Reti var būt arī pārejošs transamināžu un amilāzes aktivitātes pieaugums, kas saistīts ar uzbrukumu.

Īpašu uzmanību ir pelnījuši pacienti ar holelitiāzi un hroniska pankreatīta simptomiem, kuri klīnisko, prognostisko un, galvenais, terapeitisko īpašību dēļ veido 3. grupu. Diagnostikas kritēriji šajā pacientu kategorijā ietver: aizkuņģa dziedzera sāpes, žults kolikas neesamību, pankreatīta pazīmju, akmeņu un/vai žults nosēdumu klātbūtni staru metodes pētījumi (ultraskaņa, CT, MRI), ir iespējama lipāzes, amilāzes aktivitātes palielināšanās, elastāzes-1 samazināšanās un steatorejas klātbūtne.

Pacienti ar žultsakmeņu slimību ar viena vai vairāku žults kolikas lēkmju simptomiem, kas pieder pie 4. grupas, jau ir pacienti ar ķirurģisku patoloģiju. Diagnostikas kritēriji šajā gadījumā ir: vienas vai vairāku žults kolikas klātbūtne, žultsakmeņi, iespējama pārejoša dzelte, paaugstināta ALAT, ASAT, GGTP aktivitāte, bilirubīna līmenis, kas saistīts ar aknu kolikām. Jāuzsver nepieciešamība detalizēti identificēt žults kolikas vēsturē, pēc kuras izpausmes var paiet mēneši un pat gadi.

Pēc klīnisko grupu noteikšanas terapijas virzieni pacientiem ar holelitiāzi ir gan vispārīgi, gan individuāli, grupai specifiski. Vispārējie virzieni ietver pieejas, kas uzlabo EHC procesus un nomāc akmeņu veidošanās mehānismu žultspūslī. Šīs pieejas ietver:

1. ietekme uz riska faktoriem un atkārtošanās faktoriem;
2. žults reoloģisko īpašību uzlabošana;
3. žultspūšļa, tievās zarnas kustīguma normalizēšana un Oddi sfinktera, kā arī parasto aizkuņģa dziedzera un žults ceļu sfinktera caurlaidības atjaunošana;
4. normāla zarnu mikrofloras sastāva atjaunošana;
5. gremošanas un uzsūkšanās procesu normalizēšana, atjaunojot aizkuņģa dziedzera darbību.

Ietekme uz riska faktoriem un atkārtošanās faktoriem

Pasākumu kopums, kas vērsts uz akmeņu veidošanos veicinošu faktoru novēršanu, ietver litogēno zāļu (estrogēnu, trešās paaudzes cefalosporīnu, lipīdu spektru ietekmējošo zāļu, somatostatīna u.c.) atcelšanu vai devu korekciju, sastrēguma žultsceļu profilaksi, tai skaitā grūtniecēm, žultsceļu dūņu ārstēšana, hormonālā korekcija.

Uzturam pacientiem ar holelitiāzi jābūt līdzsvarotam olbaltumvielu (gaļas, zivju, biezpiena) un tauku, galvenokārt augu, satura ziņā. Tātad, racionāla olbaltumvielu un tauku uzņemšana palielina holāta-holesterīna koeficientu un samazina žults litogenitāti. Polinepiesātinātās taukskābes, kas ir augu eļļu sastāvā, veicina holesterīna metabolisma normalizēšanos, šūnu membrānu atjaunošanos, piedalās prostaglandīnu sintēzē un normalizē žultspūšļa kontraktilās funkcijas. Pārmērīgas pH nobīdes uz skābo pusi novēršana, ierobežojot miltu un graudaugu produktus un izrakstot piena produktus (ja tie ir pieļaujami), samazina arī akmeņu veidošanās risku. Pārtika ar augstu kaloriju un holesterīna saturu ir izslēgta. Diētas ievērošana palīdz samazināt kuņģa un Oddi sfinktera muskuļu spastiskas kontrakcijas iespējamību, kas var izraisīt akmeņu, tostarp mazu (smilšu) migrāciju.

Izteikta KP saasinājuma klātbūtnē pirmajās trīs dienās pacientam tiek nozīmēts pilnīgs izsalkums ar ūdens lietošanu. Pēc tam ēdienreizēm jābūt biežām, daļējām, izņemot treknus, ceptus, skābus, pikantus ēdienus, un tie jāveicina pacienta ķermeņa svara normalizēšanā.

Žults reoloģisko īpašību uzlabošana

Līdz šim vienīgais farmakoloģiskais līdzeklis ar pierādītu ietekmi uz žults reoloģiju ir ursodeoksiholskābe. Mūsu pašu pieredze holelitiāzes pacientu ārstēšanā ir saistīta ar Ursosan. Nosakot indikācijas ursodeoksiholskābes preparātu lietošanai holelitiāzes gadījumā, ir svarīgi ņemt vērā pankreatīta remisijas sasniegšanu un ekstrahepatiskas holestāzes neesamību. Terapija ar šīm zālēm tiek veikta, līdz normalizējas žults fizikāli ķīmiskās un reoloģiskās īpašības, samazinās mikrolītu skaits žultī, tiek novērsta turpmāka akmeņu veidošanās un izšķīdināti akmeņi. Tiek ņemta vērā arī tā papildu imūnmodulējošā un hepatoprotektīvā iedarbība. Ursosan ordinē devā līdz 15 mg/kg ķermeņa svara, visu devu lieto vienu reizi vakarā, stundu pēc vakariņām vai naktī. Uzņemšanas ilgums ir atkarīgs no klīniskās situācijas, tas ir aptuveni 6-12 mēneši. Sāpju vēderā un dispepsijas sindromu klātbūtnē deva jātitrē, sākot ar vismaz 250 mg, stundu pēc vakariņām apmēram 7-14 dienas, ar līdzīgos laika intervālos palielinot devu par 250 mg līdz maksimālajam. efektīvs. Šajā gadījumā ir lietderīgi segt terapiju, tostarp paralēli lietot selektīvu spazmolītisku līdzekli - Duspatalin (mebeverīnu).

Žultspūšļa, tievās zarnas kustīguma normalizēšana un Oddi sfinktera, kā arī parasto aizkuņģa dziedzera un žultsvadu sfinktera caurlaidības atjaunošana

Ārstēšanas pabalsts ietver pasākumus, lai koriģētu aizkuņģa dziedzera un žults ceļu aizplūšanu no kanāla sistēmas, izmantojot endoskopiju (organisku izmaiņu klātbūtnē - Oddi sfinktera cicatricial stenoze, kalcifikācijas un akmeņi kanālos) un/vai ar palīdzību. no narkotikām. Šajā gadījumā konservatīvās terapijas līdzekļi ir zāles, kurām ir spazmolītisks un eikinētisks efekts.

Bieži lietotie neselektīvie spazmolītiskie līdzekļi (No-shpa, Papaverine) ir zāles, kurām nav no devas atkarīgas iedarbības, ar zemu tropismu žultsceļu sistēmai un aizkuņģa dziedzera kanāliem. Šo zāļu iedarbības mehānisms kopumā ir samazināts līdz fosfodiesterāzes inhibīcijai vai adenilāta ciklāzes aktivācijai, adenozīna receptoru bloķēšanai. To trūkumi ir būtiskas individuālās efektivitātes atšķirības, turklāt nav selektīvas ietekmes uz Oddi sfinkteru, ir nevēlamas sekas, ko izraisa ietekme uz asinsvadu gludajiem muskuļiem, urīnceļu sistēmu, kuņģa-zarnu traktu.

Antiholīnerģiskiem līdzekļiem (Buscopan, Platifillin, Metatsin) ir arī spazmolītiska iedarbība. Antiholīnerģiskās zāles, kas bloķē muskarīna receptorus uz mērķa orgānu postsinaptiskajām membrānām, realizē savu darbību, bloķējot kalcija kanālus, apturot kalcija jonu iekļūšanu gludo muskuļu šūnu citoplazmā un rezultātā atvieglojot muskuļu spazmas. Tomēr to efektivitāte ir salīdzinoši zema, un plašs blakusparādību klāsts (sausa mute, urīna aizture, tahikardija, izmitināšanas traucējumi utt.) ierobežo to lietošanu šajā pacientu kategorijā.

Atsevišķi šajā sērijā ir spazmolītisks līdzeklis ar normalizējošu efektu uz Oddi sfinktera tonusu - Duspatalin (mebeverin). Zāles ir divkāršs, eikinētisks darbības mehānisms: gludo muskuļu šūnu caurlaidības samazināšanās pret Na +, kas izraisa antispastisku efektu un novērš hipotensiju, samazinot K + aizplūšanu no šūnas. Tajā pašā laikā Duspatalin ir tropisms aizkuņģa dziedzera un zarnu kanālu gludajiem muskuļiem. Tas novērš funkcionālo duodenostāzi, hiperperistaltiku, neizraisot hipotensiju un neietekmējot holīnerģisko sistēmu. Zāles parasti ordinē 2 reizes dienā 20 minūtes pirms ēšanas devā 400 mg / dienā līdz 8 nedēļām.

Zarnu mikrofloras normāla sastāva atjaunošana

Svarīga sadaļa žultsakmeņu slimības ārstēšanā ir antibakteriālā terapija. Diezgan adekvāta prasība ir antibiotiku iecelšana holecistīta saasināšanās, kā arī vienlaikus zarnu mikrobiocenozes traucējumu gadījumos. Empīriski tiek izmantoti 8-hidroksihinolīna (ciprofloksacīna) atvasinājumi, veidojot sekundāru koncentrāciju žults ceļā, imipenēms, cefuroksīms, cefotaksīms, Ampiox, Sumamed, fluorhinoloni kombinācijā ar metronidazolu. Ceftriaksona lietošanas ierobežojums ir žults nogulšņu veidošanās, kad to lieto. Tajā pašā laikā vairākiem antibakteriāliem līdzekļiem (tetraciklīns, rifampicīns, izoniazīds, amfotericīns B) ir toksiska ietekme uz aizkuņģa dziedzera acinārām šūnām.

Parasti visiem pacientiem ar holelitiāzi kombinācijā ar CP tiek konstatēti dažādas smaguma pakāpes zarnu mikrobiocenozes traucējumi, kas būtiski ietekmē slimības gaitu, vēdera sāpju regresijas ātrumu un dispepsijas sindromus. Tās korekcijai tiek izmantota zarnās neuzsūcas antibiotika rifaksimīns (Alfa-normix), kas tiek izrakstīts 3 reizes dienā devā 1200 mg dienā 7 dienas.

Zarnu sanitārijas stadija obligāti jāapvieno ar probiotiku (simbiotisko mikroorganismu dzīvkultūru) un prebiotiku (zāles, kas nesatur dzīvus mikroorganismus un stimulē simbiotiskās zarnu floras augšanu un aktivitāti) lietošanu. Laktulozei (Duphalac) ir pierādīta prebiotiska iedarbība. Dufalac ir zāles ar visaugstāko laktulozes saturu un vismazāko piemaisījumu daudzumu. Tas pieder pie sintētiskajiem disaharīdiem, kuru galvenais darbības mehānisms ir saistīts ar to metabolismu resnās zarnas baktērijās līdz īsas ķēdes taukskābēm, kas veic svarīgas fizioloģiskas funkcijas - gan lokālas, resnās zarnas, gan sistēmiskas, visa organisma līmenī. . Klīniskie pētījumi ir pierādījuši, ka Dufalac piemīt izteiktas prebiotiskās īpašības, kas tiek realizētas, pateicoties disaharīdu bakteriālai fermentācijai un pastiprinātai bifidus un laktobacillu augšanai, kā arī fizioloģiskai caureju veicinošai iedarbībai.

Gremošanas un uzsūkšanās procesu normalizēšana

Šim nolūkam tiek izmantoti bufera antacīdi un polienzimātiskie preparāti. Indikācija bufera antacīdo līdzekļu (Maalox, Phospholugel) iecelšanai pacientiem ar holelitiāzi ir viņu spēja:

• saistīt organiskās skābes;
• palielināt intraduodenālo pH līmeni;
• saistīt dekonjugētās žultsskābes, kas samazina sekrēcijas caureju un to kaitīgo ietekmi uz gļotādu;
• samazināt antibakteriālo zāļu uzsūkšanos, kas palielina to koncentrāciju zarnu lūmenā, pastiprina antibakteriālo iedarbību un samazina blakusparādības.

Indikācijas polienzimātikai zāles ir:

• aizkuņģa dziedzera bojājumi uz divpadsmitpirkstu zarnas hipertensijas fona, paaugstināts intraluminālais spiediens kanālos;
• tauku emulgācijas pārkāpums;
• traucēta aizkuņģa dziedzera proteolītisko enzīmu ķēdes aktivācija;
• pārtikas saskares laika pārkāpums ar zarnu sienām uz peristaltikas izmaiņu fona.

Lai koriģētu šīs izmaiņas, ieteicams lietot fermentu preparātus ar augstu lipāzes saturu, izturīgu pret sālsskābes, pepsīna iedarbību, ar optimālu iedarbību pie pH 5-7, mini mikrosfēru veidā ar maksimālu kontaktu. virsma ar Creon tipa chyme 10 000-25 000 vienību.

Ņemot vērā iepriekš minētās pieejas holelitiāzes ārstēšanā praksē konkrētās grupās, sagaidāma to individualizācija. Šīs shēmas tiek parādītas pakāpeniskas terapijas veidā, ko var veikt gan vienlaikus, gan secīgi, atkarībā no klīniskās situācijas.

1. grupa — pacienti ar žultsakmeņu slimību bez klīniskiem simptomiem

1. solis. Žults reoloģijas normalizēšana un akmeņu veidošanās novēršana: ursodeoksiholskābe (Ursosan) 8-15 mg/kg vienu reizi vakarā, līdz nogulsnējas (3-6 mēneši).

2 solis. Zarnu disbiozes korekcija: Duphalac 2,5-5 ml dienā 200-500 ml vienā kursā, ar prebiotisko mērķi.

Profilakse. 1-2 reizes gadā 1-3 mēnešus uzturošā terapija ar Ursosan devā 4-6 mg / mg ķermeņa svara dienā kombinācijā ar Duspatalin 400 mg / dienā iekšķīgi 2 devās 20 minūtes pirms brokastīm un vakariņām - 4 nedēļas.

2. grupa – pacienti ar holelitiāzi ar funkcionālu žultsceļu/aizkuņģa dziedzera traucējumu vai žultspūšļa traucējumu simptomiem

1. solis. Motorās evakuācijas funkcijas un intraduodenālās pH korekcija:

• Duspatalin 400 mg / dienā 2 devās 20 minūtes pirms ēšanas - 4 nedēļas.
• Creon 10 000-25 000 vienības 1 kapsula 3 reizes dienā ēdienreizes sākumā - 4 nedēļas.
• Antacīds, 40 minūtes pēc ēšanas un pirms gulētiešanas, līdz 4 nedēļām.

• Alpha Normix 400 mg 3 reizes dienā 7 dienas.
• Duphalac 2,5-5 ml dienā 200-500 ml vienā kursā ar probiotiku.

3. solis. Žults reoloģijas normalizēšana un akmeņu veidošanās novēršana: Ursosan - lieto ar 250 mg / dienā (4-6 mg / kg), pēc tam katru nedēļu palielina devu par 250 mg, līdz 15 mg / kg. Zāles lieto vienu reizi vakarā, līdz nogulsnes izzūd (3-6 mēneši).

3. grupa — pacienti ar holelitiāzi ar hroniska pankreatīta simptomiem

1. solis. Aizkuņģa dziedzera funkcijas korekcija:

• Omeprazols (Rabeprazols) 20-40 mg/dienā tukšā dūšā no rīta un pulksten 20, 4-8 nedēļas.
• Duspatalin 400 mg/dienā 2 devās 20 minūtes pirms ēšanas - 8 nedēļas.
• Creon 25 000-40 000 SV 1 kapsula 3 reizes dienā ēdienreizes sākumā - 8 nedēļas.

2. posms. Zarnu disbiozes korekcija:

• Alpha-normix 400 mg 3 reizes dienā 7 dienas.
• Duphalac 2,5-5 ml dienā 200-500 ml vienā kursā, ar probiotiku.

3. solis. Žults reoloģijas normalizēšana un akmeņu veidošanās novēršana: Ursosan - no 250 mg / dienā (4-6 mg / kg), kam seko 7-14 dienu devas palielināšana līdz 10-15 mg / kg ķermeņa svara, ilgst līdz 6 -12 mēneši. Nākotnē 2 reizes gadā 3 mēnešus vai nepārtraukta uzturošā terapija devā 4-6 mg / kg / dienā kombinācijā ar Duspatalin 400 mg / dienā iekšķīgi 2 devās 20 minūtes pirms brokastīm un vakariņām pirmās 4 nedēļas. .

4. grupa - pacienti ar holelitiāzi ar viena vai vairāku žults kolikas lēkmju simptomiem

• Diēta – izsalkums, tad individuāli.
• Hospitalizācija ķirurģiskajā slimnīcā, kur konservatīvu ārstēšanu veic kopā ar gastroenterologu. Pārtraucot kolikas, pacienti tiek vadīti kā 3. grupa. Ja tas neizdodas, tiek veikta laparoskopiskā holecistektomija. Atbilstoša holelitiāzes ārstēšanas veida izvēli lielā mērā nosaka terapeita (gastroenterologa), ķirurga un pacienta savstarpēji saskaņotā taktika.

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai dažādās grupās ir:

• 4. grupā: konservatīvās terapijas neefektivitāte, pēc neatliekamām indikācijām;
• 3.grupā: pēc trim terapijas posmiem plānveidīgi, savukārt parasti ķirurģiska ārstēšana ir indicēta pat ar vieglu KP klīnisko ainu, gan pacientiem ar lieliem (vairāk nekā 3 cm) akmeņiem, kas rada risku izgulējumiem un maziem (mazāk par 5 mm) ar akmeņiem, to migrācijas iespējamības dēļ. Jāpatur prātā, ka žultspūšļa noņemšana ar akmeņiem pilnībā nenovērš faktorus, kas veicināja pankreatīta attīstību un progresēšanu. Tātad, ņemot vērā žults sekrēcijas traucējumus, kas izraisa traucētu gremošanu un pārtikas uzsūkšanos (masasimilāciju), pirmkārt, aizkuņģa dziedzera enzīmu deficīta dēļ (primārais, kas saistīts ar nepietiekamu ražošanu, un sekundārs to inaktivācijas dēļ ), pēc tam pacientiem, kuriem tika veikta holecistektomija, var rasties smagi gremošanas traucējumi;
• 2.grupā: ar konservatīvās choleretic terapijas neefektivitāti, plānveidīgi, iespējams pēc sfinkteropapilotomijas.

Svarīgs ārstēšanas uzdevums ir holelitiāzes pacientu terapeitiskā sagatavošana plānveida operācijai, kā arī medicīniskā rehabilitācija pēcoperācijas periodā. Tā kā pastāv mehānismi, kas traucē normālu žults sekrēciju un gremošanu pirms un pēc holelitiāzes operācijas, jāveic terapija ar modernām minikrosfēriskām polienzimātiskām zālēm un spazmolītiskiem līdzekļiem ar eikinētisku efektu. Turklāt pankreatīnu un Duspatalin lietošana pirmsoperācijas periodā ir saistīta ar nepieciešamību sasniegt pilnīgu FIB un CP klīnisko remisiju. Tiem pašiem mērķiem ir norādīta papildu līdzekļu iecelšana, kas koriģē zarnu mikrobiocenozes stāvokli un ursodeoksiholskābes preparātus. Tādēļ pacientiem, kuriem paredzēta holecistektomija, nepieciešama sagatavošanās (pirms operācijas) un turpmāka (pēc operācijas) medicīniskā korekcija. Faktiski pirmsoperācijas sagatavošanas iespēja ietver tos pašus principus un zāles, kas tiek izmantotas plānveida terapijā:

Es iestudēju

• Diēta.
• Polienzīmu sagatavošana (Creon 10 000-25 000 vienības) 4-8 nedēļas.
• Sekretolitiķi, antacīdi, 4-8 nedēļas.
• Motoriskās evakuācijas traucējumu korekcija (Duspatalin 400 mg/dienā) 4 nedēļas.

II posms

• Baktēriju dekontaminācija, kurss 5-14 dienas (ciprofloksacīns, Alfa-normix).
• Prebiotiskā terapija (Duphalac 200-500 ml vienā kursā).
• probiotisko terapiju.

III posms

• Ietekme uz žults reoloģiju (Ursosan 15 mg/kg vienu reizi dienā), ja klīniskā situācija atļauj, līdz 6 mēnešiem.

Pēcoperācijas periodā no brīža, kad ir atļauta šķidruma uzņemšana, paralēli tiek noteikts:

• Duspatalin 400 mg/dienā iekšķīgi 2 devās 20 minūtes pirms ēšanas, 4 nedēļas.
• Creon 25 000-40 000 vienības, 3 reizes dienā ēšanas laikā 8 nedēļas, pēc tam 1 kapsula maksimālās ēdienreizes laikā 1 reizi dienā un pēc pieprasījuma 4 nedēļas.
• Sekretolītisks atbilstoši indikācijām.

Atbalsta aprūpe ietver:

• Ursosan 4-10 mg/kg/dienā, kursi 2 reizes gadā 1-3 mēnešus.
• Duspatalin 400 mg / dienā - 4 nedēļas.
• Duphalac 2,5-5 ml dienā 200-500 ml vienā kursā.

Pacientu, kuriem veikta holecistektomija, ambulatorā novērošana tiek veikta vismaz 12 mēnešus, un tās mērķis ir novērst un savlaicīgi diagnosticēt holelitiāzes recidīvus un pavadošās aizkuņģa dziedzera-hepatoduodenālās sistēmas orgānu slimības. Dispanseru novērošanā jāiekļauj regulāras terapeita pārbaudes un vismaz 4 reizes gadā gastroenterologa pārbaude ar laboratorisko parametru (ALAT, ASAT, bilirubīna, sārmainās fosfatāzes, GGTP, amilāze, lipāze) kontroli reizi pusgadā, ultraskaņa. vēdera dobuma orgāni. Saskaņā ar indikācijām ir iespējams veikt fibrogastrodoudenoskopiju (FGDS), MRI utt.

Diemžēl līdz šim nav pēctecības pacientu ar holelitiāzi ārstēšanā. Parasti šie pacienti nonāk ķirurģiskās slimnīcās bez iepriekšējas izmeklēšanas un zāļu sagatavošanas, kas būtiski palielina gan ķirurģisko, gan pēcoperācijas komplikāciju risku. Pirmais šajā sarakstā ir tā sauktā postholecistektomijas sindroma veidošanās, kas ir FIB un CP paasinājuma variants. Tas jo īpaši attiecas uz pacientiem ar klīniskiem simptomiem pirms ķirurģiskas ārstēšanas.

Mūsu pieredze, novērojot pacientus, kuriem tika veikta speciāla ambulatorā un/vai stacionārā sagatavošana operācijai, t.sk. pakāpeniskā terapija, ļāva secināt, ka gadījumā, ja pacientam ar holelitiāzi netika veikta pirmsoperācijas terapija, pēc operācijas klīniskie simptomi parasti pastiprinājās. Stāvokļa pasliktināšanās pagarināja pēcoperācijas periodu un prasīja atkārtotus medicīniskās palīdzības lūgumus pēc iespējas ātrāk pēc pacienta izrakstīšanas no ķirurģijas nodaļas. Situācijās, kad tika veikta šāda sagatavošana, pēcoperācijas gaita bija gluda, ar minimālu komplikāciju skaitu.

Tādējādi holelitiāzes ārstēšanas pieeju veidošana joprojām ir daudzsološa, savukārt piedāvātais algoritms (sk. tabulu "Holitiāzes (GSD) terapeitisko pasākumu algoritms" 56. lpp.) ļauj ne tikai pareizi sadalīt pacientus klīniskajās grupās, bet, ņemot vērā agrīnu un sabalansētu mūsdienu farmakoterapeitisko līdzekļu lietošanu, panākt efektīvu slimības profilaksi un ārstēšanu, tai skaitā pilnvērtīgu rehabilitāciju pēc holecistektomijas.

Literatūra

1. Aknu un žults ceļu slimības: rokasgrāmata ārstiem / Red. V. T. Ivaškina. M.: M-Vesti Publishing House LLC, 2002. 416 lpp.
2. Burkovs S.G. Par holecistektomijas vai postholecistektomijas sindroma sekām // Consilium medicum, gastroenteroloģija. 2004. V. 6, Nr. 2, 1. lpp. 24-27.
3. Burkovs S. G., Grebenevs A. L. Žultsakmeņu slimība (epidemioloģija, patoģenēze, klīnika) // Gastroenteroloģijas ceļvedis. Trīs sējumos. F. I. Komarova un A. L. Grebeneva vispārējā redakcijā. T. 2. Aknu un žultsceļu sistēmas slimības. M.: Medicīna, 1995, lpp. 417-441.
4. Grigorjevs P. Ya., Jakovenko A. V. Klīniskā gastroenteroloģija. M.: Medicīnas informācijas aģentūra, 2001. 693 lpp.
5. Grigorjevs P. Ya., Soluyanova I. P., Jakovenko A. V. Holelitiāze un holecistektomijas sekas: diagnostika, ārstēšana un profilakse // Ārstējošais ārsts. 2002, 6.nr., 1. lpp. 26-32.
6. Lazebnik L. B., Kopaneva M. I., Ezhova T. B. Need for medicīniskā aprūpe pēc ķirurģiskām iejaukšanās kuņģī un žultspūslī (literatūras apskats un pašu dati) // Ter. arhīvs. 2004., 2. nr., 1. lpp. 83-87.
7. Leishner U. Praktisks ceļvedis par žultsceļu slimībām. M.: GEOTAR-MED, 2001. 234 lpp.
8. McNally P. R. Gastroenteroloģijas noslēpumi: Per. no angļu valodas. M.-SPb.: Izdevniecība ZAO BINOM, Ņevska dialekts, 1998. 1023 lpp.
9. Petuhova VA Holelitiāze un maldigestijas sindroms. M.: Vēdi, 2003. 128 lpp.
10. Sokolovs V. I., Tsybyrne K. A. Holepankreatīts. Kišinevs: Shtiintsa, 1978. 234 lpp.
11. Sherlock S., Dooley J. Aknu un žults ceļu slimības: Prakt. rokas: Per. no angļu valodas. ed. Z. G. Aprosina, N. A. Muhina. Maskava: Geotar Medicine, 1999. 864 lpp.
12. Jakovenko E. P., Grigorjevs P. I. Hroniskas ekstrahepatisko žults ceļu slimības. Diagnoze un ārstēšana. Rīku komplektsārstiem. M.: Medpraktika-M, 2001. 31 lpp.
13. Jakovenko E. P. Intrahepatiskā holestāze — no patoģenēzes līdz ārstēšanai // Praktiķis. 1998. Nr.2 (13), lpp. 20-24.
14. Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatoloģija, Principi un prakse: vēsture, morfoloģija, bioķīmija, diagnostika, klīnika, terapija. Berlin Heidelberg New York Springer Verlag, 2000. 825 lpp.
15. Roze S. (red.). Kuņģa-zarnu trakta un hepatobiliāra patofizioloģija. Fence Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. 475 lpp.

S. N. Mekhtijevs*, medicīnas zinātņu doktors, profesors
O. A. Mekhtieva**,Medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors
R. N. Bogdanovs***

* SPbGMU im. I. P. Pavlova,
** SPbGMA im. I. I. Mečņikova,
*** Svētās mocekļa Elizabetes slimnīca, Sanktpēterburga

KRIEVIJAS GASTROENTEROLOGU ZINĀTNISKĀ BIEDRĪBA PAR holelitiāzes DIAGNOSTIKU UN ĀRSTĒŠANU

KODS UZ SSK-10

Žultsakmeņu slimība (GSD) ir daudzfaktoriāla un daudzpakāpju hepatobiliārās sistēmas slimība, ko raksturo noteikta klīniskā aina, traucēta holelitiāzes metabolisms.

1. Žultsakmeņu slimība K 80

2. Žultspūšļa akmeņi K 80.1

3. Žultsvada akmeņi K 80.2

sterīnu un/vai bilirubīnu ar žultsakmeņu veidošanos urīnpūslī un/vai žultsvados.

Žultsakmeņu slimība skar 10 līdz 20% pieaugušo iedzīvotāju. Sievietēm slimība ir biežāka. 2/3 pacientu ir holesterīna akmeņi.

Klīniskie posmi:

I posms - sākuma (prestone);

II stadija - žultsakmeņu veidošanās;

III stadija - hronisks calculous holecistīts;

IV posms - komplikācijas.

1. ETIOLOĢIJA

Lielākajai daļai pacientu holelitiāze attīstās daudzu riska faktoru kompleksas ietekmes rezultātā, tostarp:

1. Diētiskā: pārtika ar ogļhidrātu un dzīvnieku tauku pārpalikumu, augu šķiedrām un olbaltumvielām nabadzīga; mazkaloriju diētas ar strauju ķermeņa masas samazināšanos; diētas pārkāpums (ēst naktī).

2. Konstitucionālā: iedzimtība; hiperstēnisks konstitūcijas veids.

3. Medicīna: diabēts; dislipoproteinēmija; aknu, zarnu, aizkuņģa dziedzera slimības; zarnu dismotilitāte; žults ceļu infekcijas; hemolītiskā anēmija; ilgstoša parenterāla barošana; mugurkaula ievainojums.

4. Farmakoloģiskie: kontracepcijas līdzekļi; fibrāti; diurētiskie līdzekļi; oktreotīds, ceftriaksons.

5. Sociāli higiēnisks: pārmērīga alkohola lietošana; smēķēšana; fiziska neaktivitāte.

6. Psiholoģiskās: biežas stresa situācijas, konflikti ģimenē un (vai) darbā.

7. Grūtniecība, sieviešu dzimums, liekais svars.

2. PATOĢĒZE

Vienlaicīga trīs galveno patoloģisku procesu klātbūtne - žults pārsātināšana ar holesterīnu, dinamiskā līdzsvara pārkāpums starp antinukleācijas un pronukleācijas faktoriem un žultspūšļa kontraktilās funkcijas samazināšanās.

Svarīga saikne holelitiāzes veidošanā ir hroniska žultsceļu nepietiekamība, ko izraisa žultsskābju deficīts. Vainu pastiprinoši faktori ir žultsskābju enterohepātiskās cirkulācijas pārkāpums, psihoveģetatīvā disfunkcija un neiro-humorālā disregulācija un infekcija.

3. DIAGNOZE

Holelitiāzes diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, laboratorisko un instrumentālo pētījumu metožu datiem (skrīninga metode - transabdominālā ultraskaņa).

KLĪNISKIE SIMPTOMI

KLĪNISKĀ ATTĒLS ŽULTS DŪŅU STADIJĀ Žultspūšļa dūņas (BS). Šis termins attiecas uz jebkuru žults neviendabīgumu, kas konstatēts ehogrāfiskajā izmeklēšanā. Slimība šajā stadijā var būt asimptomātiska, ko papildina dispepsijas traucējumi vai sāpes, kas lokalizētas labajā hipohondrijā ("labā hipohondrija" sindroms). KLĪNISKĀ ATTĒLS HOLELITIĀZES STADIJĀ

1. Asimptomātiska litiāze (latents holelitiāzes gaita).

Rodas 60-80% pacientu ar akmeņiem žultspūslī un 10-20% žultsvados. Žultsakmeņi ir nejauša atrade citu slimību izmeklēšanas laikā. Latentās akmeņu nēsāšanas periods vidēji ilgst 10-15 gadus.

2. Sāpīga forma ar tipiskām žults kolikām. Vispārējā pacientu populācijā ar holelitiāzi rodas 7-10% gadījumu. Tas izpaužas kā pēkšņas un parasti atkārtotas aknu (žults) kolikas sāpju lēkmes. Uzbrukumu parasti provocē kļūda uzturā vai fiziskās aktivitātēs, dažkārt tas attīstās bez redzama iemesla.Oddi sfinktera spazmas, tā aizsprostošanās ar akmeni, akmens pāreja caur kopējo žults ceļu). Saskaņā ar ķirurģiskajām slimnīcām šī forma tiek uzskatīta par visizplatītāko holelitiāzes izpausmi.

3. Dispeptiska forma. Biežums ir ļoti atšķirīgs (30-80%) un ir atkarīgs no savāktās anamnēzes pamatīguma. Šai formai raksturīgs tā sauktais "labā hipohondrija sindroms" smaguma sajūtas veidā, diskomforts labajā hipohondrijā, kas saistīts vai nav saistīts ar ēdienreizēm. Trešā daļa pacientu sūdzas par rūgtuma sajūtu mutē.

4. Citu slimību aizsegā.

stenokardijas forma. Pirmo reizi to kā holecistokardiālo sindromu aprakstīja 1875. gadā S. P. Botkins. Ar šo sāpju formu, kas rodas ar aknu kolikām, tās izplatās uz sirds apvidu, izraisot stenokardijas uzbrukumu. Parasti pēc holecistektomijas stenokardijas lēkmes izzūd.

Svētā triāde. Holelitiāzes kombinācija ar diafragmas trūci un resnās zarnas divertikulozi, ko aprakstījis Ch. E. M. Saint 1948. Triādes sastāvdaļu patoģenētiskās attiecības nav skaidras, iespējams, tas ir ģenētisks defekts.

HOLECISTOLITĀZES KOMPlikācijas

Akūts kaļķakmens holecistīts. Starp pacientiem ar akūtu holecistītu 90% ir pacienti ar holelitiāzi. Biežāk tas notiek gados vecākiem cilvēkiem. Akūtā holecistīta gadījumā patoloģiskas izmaiņas rodas žultspūšļa sieniņā (skleroze, asinsrites traucējumi utt.). Tas veicina tā attīstību, mehāniski bojājumi gļotādai ar akmeņiem, žults aizplūšanas pārkāpumu daļējas vai pilnīgas cistiskā kanāla aizsprostojuma dēļ. Otro reizi pievienojas infekcija (Escherichia vai Pseudomonas aeruginosa, enterokoki u.c.). Ultraskaņa atklāj trīsslāņu žultspūšļa sienas struktūru.

Hronisks calculous holecistīts ir visizplatītākā holelitiāzes komplikācija. Tas notiek biežāk dispepsijas formas veidā, reti attīstās žults kolikas. Ultraskaņa atklāj nevienmērīgu žultspūšļa sienas sabiezējumu.

Žultspūšļa invalīds ir viena no visbiežāk sastopamajām holecistoliāzes komplikācijām. Pamata

Žultspūšļa izslēgšanās iemesls ir akmens ieķīlēšanās kaklā, retāk - špakteles žults receklis. Veicinošs faktors ir dzemdes kakla holecistīts.

Žultspūšļa hidrocēle attīstās žultsvada aizsprostošanās rezultātā ar ietriektiem akmeņiem vai špakteles līdzīgas žults recekļiem, ko pavada caurspīdīga satura uzkrāšanās (serozs izsvīdums) ar gļotu piejaukumu urīnpūslī. Šajā gadījumā žultspūšļa apjoms palielinās, un tā siena kļūst plānāka. Palpējot - palielināts žultspūslis, elastīgs, nesāpīgs (Courvoisier simptoms). Diagnosticējiet ar ultraskaņu, dažreiz to papildina CT.

Žultspūšļa empiēma attīstās uz invalīda žultspūšļa fona infekcijas rezultātā. Dažos gadījumos klīniskās izpausmes var izlīdzināt, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, taču tās var atbilst intraabdominālam abscesam.

Žultspūšļa sienas flegmona ir akūta calculous holecistīta rezultāts.

Bieži vien kopā ar dažādu fistulu veidošanos. Diagnoze pamatojas uz klīnisko, laboratorisko un instrumentālo pētījumu (ultraskaņas, CT) datiem.

Žultspūšļa perforācija rodas žultspūšļa sieniņas transmurālās nekrozes dēļ liela kaļķakmens spiediena čūlas rezultātā, un to pavada fistulu veidošanās.

Žultsceļu fistulas: veidojas žultspūšļa sienas nekrozes laikā un iedala:

a) bilidigestīvs (holecistoduodenāls, holecistogastrisks, holedohoduodenāls utt.)

b) žultsceļu (holecistoholedohijas, holecistohepatiskas).

Ar biliodigestīvo fistulu infekciju attīstās holangīts.

Žults pankreatīts attīstās žults aizplūšanas un aizkuņģa dziedzera sekrēcijas pārkāpuma rezultātā, kas rodas, kad no žultspūšļa vai kopējā žultsvada iziet akmens vai žults nogulsnes.

Mirizzi sindroms attīstās akmeņu ieķīlēšanās rezultātā žultspūšļa kaklā un tam sekojošam iekaisuma procesam, kā rezultātā var rasties kopējā žultsvada saspiešana, kam seko obstruktīvas dzeltes attīstība.

Zarnu obstrukcija žultsakmeņu dēļ ir ļoti reta (1% no visiem žultspūšļa un zarnu perforācijas gadījumiem

obstrukcija). Tas attīstās izgulējuma un tai sekojošas žultspūšļa sieniņas perforācijas rezultātā ar lielu kaļķakmeni un tā iekļūšanu tievajās zarnās. Zarnu aizsprostojums ar akmeni notiek tievās zarnas šaurākajā daļā, parasti 30–50 cm proksimāli no ileocekālā vārsta.

Žultspūšļa vēzis. 90% gadījumu to pavada holecistoliāze. Īpaši augsts ļaundabīgo audzēju risks rodas ar ilgstošu akmeņu nēsāšanu (vairāk nekā 10 gadus).

Holedokolitiāze

Holedokolitiāzes biežums holelitiāzē ir 15%, gados vecākiem cilvēkiem un senilajā vecumā - 30-35%. Būtībā ir divu veidu holedokolitiāze - atlikušā un atkārtotā. Atkārtoti tiek uzskatīti akmeņi, kuru veidošanās ir saistīta ar striktūrām, lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenozi un svešķermeņu (šuvju materiāla) klātbūtni kopējā žults ceļā.

Klīniski holedokolitiāze var būt asimptomātiska vai tai var būt smagi simptomi (dzelte, drudzis, sāpju sindroms).

Transabdominālā ultraskaņas skenēšana var diagnosticēt kanālu akmeņus 40-70% gadījumu. Tas ir saistīts ar faktu, ka dažiem pacientiem nav iespējams vizualizēt kopējo žults ceļu, jo rodas meteorisms, saaugumi pēc ķirurģiskas iejaukšanās vēdera dobuma orgānos vai izteikti zemādas tauki vēdera priekšējā sienā. Šajās situācijās ultraskaņu papildina endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (ERCP). Jāņem vērā kontrindikācijas pētījumam, komplikāciju iespējamība, kā arī zemais akmeņu sastopamība choledochā, kuru diametrs ir mazāks par 5 mm.

Par "zelta" standartu holedokolitiāzes diagnostikā jāuzskata endoskopiskā ultrasonogrāfija (EUS), kuras jutīgums ir 96 - 99%, bet specifika - 81 - 90%.

Parādīts bioķīmiskais asins tests ar ALT, ASAT, sārmainās fosfatāzes, GGTP aktivitātes izpēti.

MĒRĶIS

(FIZISKĀ) PĀRBAUDE

Ir aptuvena diagnostiskā vērtība. Ar holelitiāzi, ko sarežģī akūts holecistīts, var identificēt pozitīvus simptomus: Ortner (sāpju parādīšanās, piesitot pa labo piekrastes arku), Zakharyin (sāpju klātbūtne palpējot vai perkusijas gar vēdera sienu žultspūšļa zonā), Vasiļenko (sāpju parādīšanās). sāpes perkusijas laikā ieelpošanas augstumā gar priekšējo vēdera sienu žultspūšļa projekcijā), Mērfijs (sāpju parādīšanās ieelpošanas augstumā, palpējot žultspūšļa punktā), Georgievsky-Mussi vai labās puses phrenicus - simptoms (sāpju klātbūtne

nospiežot starp labā sternocleidomastoid muskuļa kājām). Kurvuāzjē simptoms – palielināts, saspringts un sāpīgs žultspūslis tiek noteikts ar palpāciju, kas liecina par kopējā žultsvada aizsprostojumu, ko izraisa holedokolitiāze, aizkuņģa dziedzera audzējs, liela divpadsmitpirkstu zarnas papilla (OBD) vai citi cēloņi, ko bieži pavada dzelte, ādas nieze.

Klīniska nozīme ir Mackenzie, Bergman, Yonsh, Lapinsky punktu noteikšanai, kas ļauj veikt diferenciāldiagnozi ar aizkuņģa dziedzera patoloģiju.

LABORATORIJAS IZPĒTES METODES

Obligāts: klīniskā analīze asinis, urīna analīze, urīna diastāze, bioķīmiskā asins analīze (kopējais bilirubīns un frakcijas, kopējais proteīns, glikoze, amilāze, kopējais holesterīns, ALAT, ASAT, sārmainā fosfatāze, GGTP), asinsgrupa, Rh faktors. Asins analīzes uz NRS, HIV, vīrusu marķieriem (HBsAg; anti-HCV). Asins lipīdu spektrs ar aterogenitātes koeficienta noteikšanu (holesterīns, ABL, ZBL-H, triglicerīdi (TG), fosfolipīdi), žults bioķīmiskā izpēte, kas iegūta ar divpadsmitpirkstu zarnas zondēšanu (holesterīns, žultsskābes, fosfolipīdi ar holāta aprēķinu). holesterīna koeficients (CHC) un fosfolipīdu-holesterīna attiecība (PCC).

Nekomplicētas holelitiāzes gadījumā laboratorijas parametri, kā likums, nemainās. Pēc žults kolikas lēkmes 30-40% gadījumu palielinās seruma transamināžu aktivitāte, 20-25% sārmainās fosfatāzes, GGTP, 20-45% bilirubīna līmeņa. Kā likums, nedēļu pēc uzbrukuma rādītāji atgriežas normālā stāvoklī. Ja slimību sarežģī akūts kaļķakmens holecistīts, tiek atzīmēta leikocitoze un ESR palielināšanās.

Papildus:

Žults morfometriskā izpēte (kristalogrāfija) ar polarizācijas mikroskopiju, lai noteiktu žults struktūras pazīmes. Žults morfoloģiskā attēla izmaiņas sākas jau agrīnā holelitiāzes stadijā, kristālu optiskā struktūra mainās atkarībā no slimības ilguma.

INSTRUMENTĀLĀS IZPĒTES METODES

Transabdominālā ultrasonogrāfija (TUS) ir galvenā diagnostikas metode. Vairumā gadījumu tas nodrošina kvalitatīvu visu žultspūšļa un žults ceļu daļu vizualizāciju. Ļauj izpētīt žultspūšļa atrašanās vietu, formu, tā sieniņas biezumu un uzbūvi, intraluminālā satura raksturu, kā arī pārvietošanos, mainoties pacienta pozīcijai un lokālu sāpju esamību instrumentālās palpācijas laikā TUS laikā (pozitīvs

Mērfija sonogrāfiskā zīme). Pārsvarā izmeklēšanai ir pieejamas dažādas kopējā žultsceļa sadaļas, kas ļauj iegūt informāciju par tā platumu, sienas stāvokli, akmeņu esamību, žults špakteli un citām patoloģijām. Metodes jutība ir 37-94%, un specifika ir 48-100%.

Parasti žultspūslim ir gludas un skaidras kontūras, tā saturs ir echo-homogēns. Kad var noteikt BS: suspendēti nogulumi sīku daļiņu veidā; žults stratifikācija ar horizontāla līmeņa "šķidrums - šķidrums" veidošanos; ehogeniskas žults recekļu veidošanās, kas ir pārvietoti vai piestiprināti pie žultspūšļa sienas; kopējais žults ehogenitātes pieaugums, tuvojoties aknu parenhīmai (špakteles žults). Jāpatur prātā, ka špaktelei līdzīgā žults apgrūtina precīzu diagnostiku, jo tā vai nu maskē mazu un pat vidēju žultsakmeņu klātbūtni, vai arī “salīmē” akmeņus, padarot tos grūti vizualizēt. Ieteicams piešķirt šādas BS formas:

Mikrolitiāze (hiperehoisku daļiņu suspensija: punktēta, viena vai vairākas, pārvietotas, nedodot akustisku ēnu);

Špakteles līdzīga žults (atbalss-hemogēna žults ar apgabaliem, kas tuvojas aknu parenhīmas ehogenitātei, pārvietoti vai piestiprināti pie žultspūšļa sienas);

Špakteles žults kombinācija ar mikrolītiem. Tajā pašā laikā mikrolīti var būt gan špakteles līdzīgas žults recekļa sastāvā, gan žultspūšļa dobumā.

Endoskopiskā ultrasonogrāfija (EUS). Ļauj kvalitatīvāk novērtēt ekstrahepatiskos žultsvadus visā OBD zonā, lai noskaidrotu patoloģisko izmaiņu raksturu žultspūšļa sieniņā. EUS ieviešana klīniskajā praksē, ja ir aizdomas par holedokolitiāzi, var ievērojami samazināt diagnostisko ERCP skaitu. Pacientiem ar nezināmas etioloģijas akūtu pankreatītu EUS ļauj identificēt vai izslēgt pankreatīta (holedokolitiāze, OBD patoloģija), intraduktālās mucīnu producējošās neoplazijas (IMED, audzēji, cistiski veidojumi) biliāro etioloģiju, noteikt to topogrāfisko atrašanās vietu un, ja nepieciešams. , veiciet patoloģiskā veidojuma smalkas adatas punkciju (TYP).

Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (ERCP) ir indicēta, lai atklātu holedokolitiāzi, stenozi, striktūru, cistas, polipus, divertikulas un citas kopējā žultsvada, kā arī galvenā aizkuņģa dziedzera kanāla (GPD) patoloģijas. Metodes jutība holedokolitiāzes noteikšanā ir 70 - 80%, specifiskums - 80-100%. Biežu komplikāciju dēļ (ar ERCP saistīta pankreatīta attīstības risks) ERCP diagnostikas nolūkos

jāizmanto stingrākām indikācijām. Šiem nolūkiem vēlams biežāk izmantot neinvazīvas pētījumu metodes (EUS, MRCP).

Ezofagogastroduodenoskopija (EGDS). Ļauj identificēt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības, kas ir iespējamais žultsceļu patoloģijas vai vēdera sāpju sindroma cēlonis, lai diagnosticētu OBD patoloģiju.

Lai noteiktu žultspūšļa motoriskās evakuācijas funkciju un žults ceļu sfinktera aparāta tonusu, tiek parādīts:

1. Dinamiskā ultraskaņas holecistogrāfija pēc vispārpieņemtas metodes, kas sastāv no žultspūšļa tilpuma mērīšanas pirms un pēc choleretic brokastīm ar 10 minūšu intervālu, 1,5 stundas;

2. Dinamiskā hepatobiliārā scintigrāfija ar aknu žults sekrēcijas funkcijas novērtēšanu pēc radiofarmaceitiskā līdzekļa maksimālās uzkrāšanās aknās (aknu Tmax), aknu žults izvadīšanas funkcija - pēc radiofarmaceitiskā līdzekļa pussabrukšanas perioda no aknas (aknu TH), kas nogulsnē žultspūšļa funkciju līdz radiofarmaceitiskā līdzekļa maksimālajai uzkrāšanai žultspūslī (Tmax GB), žultspūšļa motorās evakuācijas funkcija - pēc radiofarmaceitiskā līdzekļa pussabrukšanas perioda no žultspūšļa (TU GB) un choleretic brokastu (LVZhZ) latentais laiks.

Vienkārša vēdera dobuma rentgenogrāfija ļauj noteikt akmeņu rentgena pozitivitāti / negatīvismu, kas atklāti ar ultraskaņu žultspūslī vai žults ceļā.

Vēdera dobuma multispirālā datortomogrāfija (MSCT) ar intravenozu kontrastvielu ir viena no precīzākajām attēlveidošanas metodēm (jutība - 56-90%, specifiskums - 85-90%), tai ir priekšrocība salīdzinājumā ar CT. Tas ir paredzēts, lai noskaidrotu žultspūšļa sienas bojājuma raksturu un tā saistību ar apkārtējiem orgāniem, lai izslēgtu audzēja procesu.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) un magnētiskās rezonanses holangiopankreatiogrāfija (MRCP) ļauj iegūt tiešu attēlu par žults sistēmu, aizkuņģa dziedzera kanāliem, veikt bezkontrastisku angiogrāfiju un holecistoholangiogrāfiju. Norādīts vairāku kanālu sistēmas akmeņu klātbūtnē neatkarīgi no to atrašanās vietas ar aizdomām par intraduktālajiem audzējiem. MRCP var noteikt neregulāru galvenā aizkuņģa dziedzera kanāla sašaurināšanos (ja

autoimūna pankreatīta gadījumā), striktūras holedoha un intrahepatiskajos kanālos.

^^ Divpadsmitpirkstu zarnas skanējums, jo īpaši skatuves-

^ noe hromatisks divpadsmitpirkstu zarnas skanējums

1 (ECHD) ar žults sekrēcijas grafisku reģistrāciju,

=■= stimulētās stundas žults plūsmas aprēķins

¡! un aknu žults stundas debeta izpēte un tās

^ sastāvdaļas. Nodrošina iespēju viena ietvaros

^ 5 pētījumi, lai diagnosticētu žults veidošanās procesu pārkāpumus, žults sekrēciju, žults ceļu kustīgumu, kā arī noteiktu aknu žults sekrēcijas holelitiāzes veidus. Bioķīmiskie pētījumi-¡3 § dovanie žults ļauj noteikt tās kvalitāti-| sastāvu, lai diagnosticētu hroniskas * žultsceļu mazspējas pakāpi. Pētījumā arī es varu pārbaudīt litogēno žulti un ob-| aktivizē iekaisuma un dziedināšanas procesus. ^ Psihoveģetatīvā stāvokļa definīcijā

™ pacienti:

° а__а) veģetatīvās izpētes nervu sistēma

(veģetatīvā tonusa, veģetatīvā reaktivitāte un veģetatīvā aktivitātes atbalsts);

b) psiholoģiskā stāvokļa izpēte (reaktīvā trauksme, personiskā trauksme un depresija).

4. ĀRSTĒŠANA

4. I. KONSERVATĪVĀ ĀRSTĒŠANA

Pacientu ar holelitiāzi ārstēšanas taktikai jābūt diferencētai atkarībā no slimības stadijas 4.1.1. PACIENTU APSAIMNIEKOŠANAS TAKTIKA ŽULTS DŪŅU STADIJĀ

1. Pacientiem ar tikko diagnosticētu žults ceļu nogulsnēm suspendētu hiperehoisku daļiņu veidā, ja nav klīnisku simptomu, jānosaka diētas terapija (frakcionēta uztura un viegli sagremojamu ogļhidrātu un holesterīnu saturošu produktu uzņemšanas ierobežošana) un dinamiska novērošana ar atkārtotu novērošanu. ultraskaņa pēc 3 mēnešiem. Ja žults dūņas saglabājas, diētas terapijai jāpievieno medikamenti.

2. Pacientiem ar žults nosēdumiem atbalss-heterogēnas žults veidā ar trombu un uztriepes veida žulti, neatkarīgi no klīniskajiem simptomiem, nepieciešama konservatīva terapija.

3. Pamatzāles visām BS formām ir UDHS, ko ordinē devā 10-15 mg/kg ķermeņa svara vienu reizi naktī 1-3 mēnešus ar ikmēneša kontroles ultraskaņu. Vidēji kopējais ārstēšanas ilgums parasti nepārsniedz 3 mēnešus. BS, kas rodas uz žultspūšļa hipotensijas un (vai) Oddi sfinktera hipertoniskuma fona, UDCA ieteicams pievienot mebeverīna hidrohlorīdu (Duspatalin) 200 mg 2 reizes dienā.

I vai gimecromon (Odeston) 400 mg 3 reizes dienā. ™ Psihoemocionālā un (vai) veģetatīvā līdzsvara pārkāpums - 2-merkaptobenzimidazols

(Afobazols) 10 mg devā 3 reizes dienā, līdz nogulsnes pilnībā izzūd. Konservatīvās terapijas komplekss parāda orgānu preparātu - Enterosan un Hepatosan iekļaušanu, jo tiem ir hipolipidēmisks efekts, kas ietekmē holesterīna sintēzi hepatocītos un tā uzsūkšanos zarnās. Kombinācijā ar UDHS preparātiem, kas normalizē žults koloidālo stabilitāti un samazina holesterīna transportēšanu žultspūšļa sieniņās, tiem ir korektīva iedarbība uz holesterīna katabolismu dažādos līmeņos. 4.1.2. PACIENTU VADĪBAS TAKTIKA HOLECISTOLITĀZES STADIJĀ

Saistībā ar laparoskopiskās holecistektomijas plašo ieviešanu klīniskajā praksē konservatīvās holelitiāzes ārstēšanas metodes ir izgaisušas fonā, bet nav zaudējušas savu nozīmi. 4.1.2.1. Perorālā litolītiskā terapija. No kopējās holelitiāzes pacientu populācijas 20-30% var pakļaut litolītiskajai terapijai. Perorālai litolītiskajai terapijai izmanto žultsskābju preparātus. Žultsskābju litolītiskā iedarbība ir labi pētīta. Chenodeoksiholskābe (CDCA) aizvieto žultsskābju deficītu žultī, kavē holesterīna sintēzi aknās, veido micellas ar holesterīnu un galu galā samazina žults litogēnās īpašības. Ursodeoksiholskābe (UDHS) samazina žults piesātinājumu ar holesterīnu, kavējot tās uzsūkšanos zarnās, nomācot sintēzi aknās un samazinot sekrēciju žultī. Turklāt UDHS palēnina holesterīna izgulsnēšanos (palielina kodolu veidošanās laiku) un veicina šķidro kristālu veidošanos.

4.1.2.1. 1. Indikācijas litolītiskajai terapijai.

1. Klīniskā:

Žults kolikas vai retu lēkmju trūkums;

Ekstrahepatisko žults ceļu caurlaidības šķēršļu trūkums;

Ja pacients nepiekrīt holecistektomijai, lai stabilizētu akmeņu veidošanās procesu.

2. Ultraskaņa:

Viena kaļķakmens izmērs nav lielāks par 1 cm.

Homogēna, zema ehogēna akmens struktūra.

Noapaļots vai ovāls kaļķakmens.

Akmens virsma ir tuvu vienmērīgai vai "zīdkoka" formā. Akmeņi ar daudzstūra virsmu ir izslēgti.

Vāja (slikti redzama) akustiskā ēna aiz kaļķakmens.

Akustiskās ēnas diametrs ir mazāks par kaļķakmens diametru.

Lēna kaļķakmens krišana ar ķermeņa stāvokļa maiņu.

Vairāki mazi akmeņi, kuru kopējais tilpums ir mazāks par 1/4 no žultspūšļa tilpuma tukšā dūšā.

Žultspūšļa iztukšošanas koeficients nav mazāks par 30 - 50%.

UDCA dienas devu (10-15 mg / kg) lieto vienu reizi vakarā pirms gulētiešanas (žultspūšļa maksimālās funkcionālās atpūtas periodā). HDCA tiek parakstīts dienas devā 12-15 mg/kg. HDCA un UDCA kombinācija ir pieņemama 7–10 mg/kg dienā.

4.1.2.1. 2. Kontrindikācijas litolītiskajai terapijai

pigmenta akmeņi;

Holesterīna akmeņi ar augstu kalcija sāļu saturu;

(saskaņā ar CT, Haunsfīldas vājinājuma koeficients (KOH) > 70 vienības);

Akmeņi, kuru diametrs ir lielāks par 10 mm;

Akmeņi, kas aizpilda vairāk nekā 1/4 no urīnpūšļa tilpuma;

Samazināta žultspūšļa saraušanās funkcija (tukšuma ātrums< 30%);

Biežas žults kolikas anamnēzē (jāuzskata par relatīvu kontrindikāciju, jo dažiem pacientiem uz litolītiskās terapijas fona žults koliku biežums samazinās vai tās izzūd pavisam);

Smaga aptaukošanās. Litolītiskās terapijas efektivitāte ir atkarīga no rūpīgas pacientu atlases, ārstēšanas ilguma un ir ļoti atšķirīga. Litolītiskās terapijas efektivitāte ir augstāka, ja holelitiāze tiek atklāta agrīnā stadijā, un ievērojami zemāka pacientiem ar ilgstošu akmeņu veidošanos akmeņu pārkaļķošanās dēļ. Ja tiek saglabāta žultspūšļa kontraktilā funkcija (SFZHP), terapijas efektivitāte ir augstāka nekā ar samazinātu SFZhP.

Ārstēšanas efektivitāti uzrauga ultraskaņa, kas jāveic ik pēc 3 mēnešiem. Pozitīvas dinamikas trūkums pēc 6 mēnešu terapijas ir pamats tās atcelšanai un lēmumam par ķirurģisku ārstēšanu.

HDCA ārstēšanā aptuveni 10% pacientu novēro caureju un aminotransferāžu aktivitātes līmeņa paaugstināšanos, kas prasa atcelšanu vai zāļu devas samazināšanu, kam seko tā palielināšana līdz terapeitiskai. Šajā sakarā litolītiskā terapija prasa aminotransferāzes aktivitātes līmeņa bioķīmisko uzraudzību ik pēc 3 mēnešiem. Lietojot UDCA, blakusparādības ir ļoti reti (ne vairāk kā 2-5%). Pret terapiju rezistentos gadījumos vēlams kombinēt UDHS un CDCA vai palielināt UDHS devu līdz 15-20 mg/kg dienā.

Grūtniecība nav kontrindikācija UDCA iecelšanai.

Pirms litolītiskās terapijas izrakstīšanas ārstam jāinformē pacients, ka:

Ārstēšana ir ilga un dārga;

Uz ārstēšanas fona var rasties žults kolikas, tostarp nepieciešamība pēc ķirurģiskas ārstēšanas;

Veiksmīga izšķīšana neizslēdz akmeņu atkārtošanos. 4.1.2.2. Ekstrakorporāls perkusīvs

viļņu litotripsija (ESWL)

Ekstrakorporālā triecienviļņu litotripsija (ESWL) - akmeņu iznīcināšana, izmantojot ģeneratora izraisītus triecienviļņus. Pēc pētnieku domām, 20% pacientu ar holelitiāzi ir indikācijas ESWL. Pašlaik šo metodi izmanto kā sagatavošanās posmu turpmākai perorālai litolītiskai terapijai. Akmeņu drupināšanas rezultātā palielinās to kopējā virsma, kas krasi samazina litolītiskās terapijas gaitu.

4.1.2.2. 1. Indikācijas ESWL

funkcionējošs žultspūslis (iztukšošanas ātrums pēc choleretic brokastīm ir vismaz 50%);

Izejami žultsvadi;

Nav izslēgti staru caurspīdīgi akmeņi vai akmeņi ar vāju akustisko ēnu, akmeņi ar spēcīgu akustisko ēnu, vēdekļveida, kas atšķiras no tās virsmas;

Kopējais akmeņu tilpums nav lielāks par žultspūšļa tilpumu tukšā dūšā;

Akmeņu izmērs nav lielāks par 3 cm un ne mazāks par 1,0 cm;

Dobumu veidojumu trūkums trieciena viļņa gaitā;

Nav koagulopātijas.

4.1.2.2. 2. Kontrindikācijas ESWL

Koagulopātijas klātbūtne;

Pastāvīga antikoagulantu terapija;

Dobuma veidošanās klātbūtne triecienviļņa gaitā.

Pareizi izvēloties pacientus litotripsijai, akmeņu sadrumstalotība tiek sasniegta 90-95% gadījumu. Litotripsija tiek uzskatīta par veiksmīgu, ja ir iespējams panākt akmeņu iznīcināšanu līdz diametram< 5 мм. В ряде случаев билиарный сладж препятствует качественной ЭУВЛ. В подобных случаях предпочтителен предварительный 3-месячный курс литолитической терапии с последующей ЭУВЛ. При литотрипсии крупных камней требуется достаточно высокая мощность ударной волны. Для профилактики осложнений после дробления крупных камней (блок желчных путей образовавшимися многочисленными фрагментами, желчная колика, повышение активности трансаминаз, острый холецистит) целесообразно разрушить наиболее крупный из них на несколько мелких, затем провести 3-месячный курс пероральной литолитической терапии и вновь повторить ЭУВЛ с фрагментацией оставшихся камней до необходимого диаметра. После ЭУВЛ назначают препараты желчных кислот в тех же дозах, что и при пероральной литолитической терапии.

ESWL komplikācijas:

žults kolikas;

Akūts kaļķakmens holecistīts;

Hipertrazaminēmija;

ekstrahepatisko žults ceļu bloķēšana,

Mikro- un makrohematūrija.

4.1.2.3. Žultsakmeņu kontakta izšķīšana

Kontakta litolīzē šķīdinātāju injicē tieši žultspūslī vai žultsvados rentgena vai ultraskaņas vadībā. Klīniskajā praksē tiek izmantotas vairākas zāles: metil-terc-butilēteris, izopropilacetāts, etilpropionāts, acetilcisteīns, monooktanoīns uc Indikācijas kontaktlitolīzes lietošanai ir rentgena negatīvi (holesterīna) žultsakmeņi, kuru blīvums nepārsniedz 100 vienības. X. Relatīvās kontrindikācijas - anomālijas žultspūšļa attīstībā, kas apgrūtina procedūru, lieli akmeņi vai akmeņi, kas aizņem ievērojamu daļu no žultspūšļa. Absolūtās kontrindikācijas: žultspūšļa invaliditāte, grūtniecība.

4.1.3. Pacientu ar asimptomātisku akmeņu nēsāšanu ārstēšanas taktika

Lēmums par ķirurģisku ārstēšanu pacientiem ar asimptomātisku akmeņu nēsāšanu jāpieņem katrā gadījumā individuāli, ņemot vērā iepriekš minēto konservatīvo ārstēšanas metožu indikācijas un kontrindikācijas.

Jāatceras, ka atteikšanās no paredzamās ārstēšanas pacientiem ar asimptomātisku akmeņu nēsāšanu un ieteikums par agrāku holecistektomiju palīdz novērst holelitiāzes komplikācijas, tostarp žultspūšļa vēzi.

4.1.4. Pacientu ievadīšanas taktika hroniska kaļķakmens holecistīta stadijā

4.1.4. 1. Antibakteriālā terapija Tiek nozīmēta hroniska kaļķakmens holecistīta saasināšanās gadījumā, ko parasti klīniski raksturo pastiprinātas sāpes labajā hipohondrijā, palielināts žults kolikas lēkmju biežums, drudzis, leikocitoze, paātrināta ESR un saskaņā ar ultraskaņu. - sabiezējums, trīsslāņu žultspūšļa burbuļa siena, tā kontūru izplūšana, dūņu, īpaši špakteles, daudzuma palielināšanās.

Daļēji sintētiskie penicilīni: amoksicilīns (flemoksīns solutab, ospakmokss) amoksicilīns + klavulānskābe (amoksiklavs, augmentīns) iekšķīgi 500 mg 2 reizes dienā - 7-10 dienas.

Makrolīdi: klaritromicīns (klacid**, fromilid) 500 mg 2 reizes dienā iekšķīgi - 7-10 dienas.*

Cefalosporīni: cefazolīns (kefzols, nacefs), cefatoksīms (klaforāns) 1,0 g ik pēc 12 stundām i / m - 7 dienas. *

Fluorhinoloni: ciprofloksacīns (ciprolets, qi-probay), 250 mg 4 reizes dienā iekšķīgi - 7 dienas; pefloksacīns (abaktāls) 400 mg divas reizes dienā iekšķīgi 7 dienas.*

Nitrofurāni: furazolidons 50 mg 4 reizes dienā, nitroksolīns 50 mg 4 reizes dienā iekšķīgi 10 dienas.***

4.1.4.2. Sāpju sindroma mazināšana

Drotaverīna hidrohlorīda (no-shpa) 2% šķīdums 2,0-4,0 ml monoterapijā vai kombinācijā ar citiem spazmolītiskiem vai

Metamizila nātrijs (baralgin, spazgan) 5,0 IV pilināmā veidā 3-5 dienas.

Pēc akūtu sāpju mazināšanas indicēta pāreja uz selektīviem miotropiskiem līdzekļiem, lai koriģētu žultspūšļa un sfinktera aparāta žults disfunkciju (mebeverīna hidrohlorīds utt.).

4.1.4.3. Žultsceļu disfunkciju korekcija (Oddi sfinktera hipertoniskums)

Mebeverine (Duspatalin) iekšpusē 200 mg - 1 kapsula 2 reizes dienā - 14 dienas līdz 1 mēnesim vai ilgāk vai

Hymecromon (Odeston) iekšpusē 200 mg - 1 tab. 3 reizes dienā - 14 dienas vai

Domperidons (motilium, motilac, passage) iekšpusē 10 mg - 1 tab. 3 reizes dienā - 14 dienas.

4.1.4.4. Enzīmu aizstājterapija Lieto hroniska žults pankreatīta gadījumā, kura gaitu pavada ārēja nesekretāra aizkuņģa dziedzera mazspēja.

Enzīmu aizstājterapijai pašlaik ir ieteicami zarnās šķīstoši mikrokapsulēti preparāti (Creon 10/25/40000 IU FIP lipāze, Ermital u.c.). Zāļu devas ir atkarīgas no pakāpes eksokrīnā nepietiekamība:

Ar normālu aizkuņģa dziedzera eksokrīno funkciju (elastāzes testa dati) - 1 kapsula Creon 10 000-5 reizes dienā;

Ar mērenu eksokrīno mazspēju 2 kapsulas Creon 10 000-5 reizes dienā;

Ar smagu eksokrīno mazspēju - 1 Creon kapsula 25000-6 reizes dienā. Vispārējais ārstēšanas kurss ir 6 mēneši. un vēl. Tablešu preparātu lietošana

un vēl jo vairāk, enzīmu preparāti, kas satur žultsskābes, nav indicēti enzīmu aizstājterapijai.

* Tos lieto izteikta paasinājuma klātbūtnē: sāpju sindroms, izmaiņas asins analīzēs un ehogrāfiska attēla klātbūtnē, kas liecina par iekaisuma procesu žultspūslī (žultspūšļa 3 slāņu siena, tās sabiezējums ir lielāks par 3 mm ).

** pagarina QT intervālu, draudot paroksismālai ventrikulārai tahikardijai.

*** Lieto vieglai slimības gaitai: sāpju sindroms nav izteikts, ar ultraskaņu - neliels žultspūšļa sieniņas sabiezējums, asins klīniskajā analīzē bez izmaiņām.

4.2. ĶIRURĢIJA

Tas ieņem vadošo vietu pacientu ar holelitiāzi ārstēšanā un ir žultspūšļa noņemšana kopā ar akmeņiem vai tikai akmeņiem no urīnpūšļa. Šajā sakarā izšķir šādus ķirurģiskās iejaukšanās veidus:

Tradicionālā (standarta, atvērtā) holecistektomija;

Mazo pieeju operācijas (videolaparoskopiskā un "atvērtā laparoskopiskā" holecistektomija no minipieejas);

Holecistolitotomija.

4.2.1. INDIKĀCIJAS ĶIRURĢISKAS ĀRSTĒŠANAI

Holecistoliāzei:

Holecistoliāze ar lielu un/vai mazu žultspūšļa akmeņu klātbūtni, kas aizņem vairāk nekā x/z no žultspūšļa tilpuma;

holecistoliāze neatkarīgi no akmeņu lieluma, kas rodas ar biežiem žults kolikas uzbrukumiem;

Holecistoliāze kombinācijā ar samazinātu žultspūšļa saraušanās funkciju (iztukšošanas ātrums pēc choleretic brokastīm ir mazāks par 30%);

Holecistoliāze, žultspūšļa invaliditāte;

Holecistoliāze kombinācijā ar holedokolitiāzi;

Holecistolitiāze, ko sarežģī holecistīts un/vai holangīts;

Holecistoliāze, ko sarežģī Mirizzi sindroms;

Holecistoliāze, ko sarežģī žultspūšļa pilienu vai empiēmas attīstība;

Holecistoliāze, ko sarežģī iespiešanās, perforācija, fistulas;

Holecistoliāze, ko sarežģī žults pankreatīts.

Holedokolitiāzes gadījumā:

Jautājums par pacientu vadīšanas taktiku un ķirurģiskās ārstēšanas indikācijām tiek izlemts kopā ar ķirurgu. Tajā pašā laikā, izvēloties holedokolitiāzes ķirurģisko ārstēšanu, priekšroka jādod endoskopiskām metodēm.

Grupu ar paaugstinātu operacionālo risku veido pacienti ar smagām blakusslimībām:

IHD 3-4 FC, smaga plaušu sirds mazspēja;

Smaga dekompensēta cukura diabēta forma;

Nekoriģējami asins koagulācijas traucējumi.

4.2.2. PROFILAKSE

POSTHOLECISTEKTOMISKAIS SINDROMS Postholecistektomijas sindroma (PCS) sastopamība pēc operācijas sasniedz 40-50%. Lai novērstu PCES, ieteicams ievērot šādus ieteikumus:

Operatīvā iejaukšanās holelitiāzei jāveic pirms slimības komplikāciju attīstības;

Visaptveroša pacientu izmeklēšana pirmsoperācijas periodā neatkarīgi no klīnisko simptomu smaguma pakāpes, lai identificētu žultsceļu funkcionālo un organisko patoloģiju un koriģētu konstatētos traucējumus. Lai uzlabotu diagnostikas precizitāti, plašāk izmantot EUS un ECDZ;

Pacientiem ar holesterīna holecistolitiāzi vienu mēnesi pirms operācijas un vienu mēnesi pēc operācijas tiek veikti terapijas kursi ar UDHS zālēm standarta devā 10-15 mg/kg ķermeņa svara, un pēc tam atkarībā no konstatētās žults nepietiekamības pakāpes. ;

Hiperholesterinēmijas klātbūtnē, kā arī holecistoliāzes kombinācijā ar žultspūšļa holesterozi mēnesi pirms operācijas un mēnesi pēc operācijas ir norādīti terapijas kursi ar UDCA devā 15 mg/kg ķermeņa svara;

Lai novērstu recidivējošu holedokolitiāzi ar Oddi sfinktera disfunkciju (hipertoniskums), 1-2 mēnešus ir indicēta miotropisku spazmolītisko līdzekļu (mebeverīna hidrohlorīda standarta devā) lietošana;

Pacientu agrīna rehabilitācija pēc holecistektomijas specializētā gastroenteroloģiskajā sanatorijā;

Pacientu ambulatorā novērošana pēc holecistektomijas 1 gadu.

4.3. REHABILITĀCIJA

Atbilstība diētai un diētai, ierobežojot taukainu, pikantu un ceptu pārtiku;

Izmantot minerālūdeņus ar zemu sāļumu un pārsvaru ar hidrokarbonātu anjoniem.

4.4. SPA APSTRĀDE

Parādīts pēc veiksmīgas litolītiskās terapijas kuņģa-zarnu trakta profila sanatorijās, piemēram, Borjomi, Erino, Monino, Zheleznovodsk, Krainka, Truskavets. Asimptomātiskā holecistolitiāzes gaitā sanatorijas-kūrorta faktoru lietošana ir jāuzmanās, bieži atkārtotā hroniskā kaļķakmens holecistīta gaitā tā ir kontrindicēta.

4.5. ĀRSTĒŠANAS REZULTĀTU PRASĪBAS

Slimības klīniskā remisija un laboratorisko parametru normalizēšana:

Sāpju un dispepsijas traucējumu pazušana

O^ drom;

^^ bioķīmisko parametru normalizācija

1 taktikas definīcija turpmākai sāpju ārstēšanai

Kāja (litolītiskā terapija, ķirurģiska

¡! ārstēšana).

- „ 5. HOLELITĀZES PROFILAKSE

£ ё Veikts holelitiāzes I stadijā. Ārstēšana

£ r tiek dota atkarībā no klātbūtnes vai neesamības

¡3 § Žultsceļu disfunkcijas. Ja nav žultsceļu

| disfunkcijas - UDHS dienas devā 10 mg/kg

ķermenis; žultsceļu disfunkcijas klātbūtnē - UDHS dienas devā 10 mg/kg ķermeņa svara, 2-merkapto-benzimidazols 10 mg 3 reizes dienā, mebeverīns 200 mg 2 reizes dienā vai himekromons 400 mg 3 reizes dienā. Abos gadījumos veselības skolā pacientiem tiek veikts nodarbību cikls, pacienti tiek reģistrēti ambulatorā. Kā profilaktisku terapiju žultsakmeņu veidošanās profilaksei, ārstēšanas kursus pēc izvēlētajām shēmām vēlams atkārtot vismaz reizi gadā. Ieteicamais kurss ir 30 dienas. Jautājums par ārstēšanas pagarināšanu katrā gadījumā tiek izlemts individuāli, ņemot vērā klīnisko un laboratoriski instrumentālo pētījumu rezultātus.

Ja tiek konstatētas žults dūņas, darbību algoritms ir šāds:

1. dinamiska ultraskaņas holecistogrāfija, lai noteiktu žults ceļu disfunkciju klātbūtni (žultspūšļa un Oddi sfinktera tonuss);

2. ārstēšana pēc izstrādātajām shēmām (sk. 4.1.1. un 5. punktu "žultsakmeņu veidošanās novēršana");

3. izglītība veselības skolā;

4. ambulances reģistrācija.

SAĪSINĀJUMU SARAKSTS

BDS - galvenā divpadsmitpirkstu zarnas papilla

BS - žults dūņas

holelitiāze - holelitiāze

MPD - galvenais aizkuņģa dziedzera kanāls

divpadsmitpirkstu zarnas - divpadsmitpirkstu zarnas

KO - iztukšošanas koeficients

CT - datortomogrāfija

KOH - Haunsfīldas vājinājuma koeficients

MRI - magnētiskās rezonanses attēlveidošana

MRCP - magnētiskās rezonanses holangiopāns-

kreatogrāfija

MSCT - daudzslāņu datortomogrāfija

CBD - kopīgais žultsvads PZh - aizkuņģa dziedzeris Ultraskaņa - transabdominālā ultraskaņa

EGDS - esophagogastroduodenoscopy

EPST - endoskopiskā papillosfinkterotomija

ERCP - endoskopisks retrogrāds holāns

giopankreatogrāfija

EUS - endosonogrāfija

ECHD - inscenēta hromatiskā divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana

EKSPERTI, KAS IZMANTOJA

prof. S. A. Alekseenko (Habarovska), MD E. V. Bistrovskaja (Maskava), MD O. S. Vasņevs (Maskava), prof. Ja. M. Vahruševs (Iževska), prof. V. A. Galkins (Maskava), Dr. Pharm. n. L. V. Gladskihs (Maskava), prof. I. N. Grigorjeva (Novosibirska), prof. V. B. Grinēvičs (Sanktpēterburga), prof. R. A. Ivančenkova (Maskava), prof.

A. A. Iļčenko (Maskava), prof. L. B. Lazebņiks (Maskava), prof. I. D. Loranskaja (Maskava), prof., korespondents. RAMS I. V. Maevs (Maskava), prof. V. A. Maksimovs (Maskava), prof. O. N. Minuškins (Maskava), Ph.D. Ju.N.Orlova (Maskava), prof. A. I. Palcevs (Novosibirska), prof. R. G. Saifutdinovs (Kazaņa), MD E. Ja Seļezņeva (Maskava), prof. R. M. Fiļimonovs (Maskava), prof.

B. V. Cukanovs (Krasnojarska), prof. V. V. Čerņins (Tvera), prof. A. L. Černiševs (Maskava), prof. L. A. Haritonova (Maskava), prof. S. G. Šapovaljants (Maskava), prof. E. P. Jakovenko (Maskava).

Cilvēka ķermenis ir saprātīgs un diezgan līdzsvarots mehānisms.

Starp visām zinātnei zināmajām infekcijas slimībām īpaša vieta ir infekciozā mononukleozei ...

Slimība, ko oficiālā medicīna sauc par "stenokardiju", pasaulei ir zināma diezgan ilgu laiku.

Parotīts (zinātniskais nosaukums - cūciņš) ir infekcijas slimība ...

Aknu kolikas ir tipiska holelitiāzes izpausme.

Smadzeņu tūska ir pārmērīga ķermeņa slodzes rezultāts.

Pasaulē nav cilvēku, kuriem nekad nebūtu bijis ARVI (akūtas elpceļu vīrusu slimības) ...

Vesels cilvēka ķermenis spēj uzņemt tik daudz sāļu, kas iegūti no ūdens un pārtikas ...

Ceļa locītavas bursīts ir plaši izplatīta sportistu slimība...

Visbiežāk sastopamās hroniskās žultspūšļa un žults ceļu slimības ir hronisks holecistīts.

Hronisks holecistīts ir iekaisuma slimība, kas izraisa žultspūšļa sieniņas bojājumus, akmeņu veidošanos tajā un motoriski tonizējošus žultsceļu sistēmas traucējumus. Tas attīstās pakāpeniski, reti pēc akūta holecistīta. Akmeņu klātbūtnē viņi runā par hronisku kaļķakmens holecistītu, ja to nav, par hronisku acalculous holecistītu. Bieži notiek uz citu hronisku kuņģa-zarnu trakta slimību fona: gastrīts, pankreatīts, hepatīts. Sievietes cieš biežāk.

Hroniska holecistīta attīstību izraisa baktēriju flora (E. coli, streptokoki, stafilokoki u.c.), retos gadījumos anaerobi, helmintu invāzija (opisthorchia, giardia) un sēnīšu infekcija (aktinomikoze), hepatīta vīrusi. Ir toksiska un alerģiska rakstura holecistīts.

Mikrobu floras iekļūšana žultspūslī notiek enterogēnā, hematogēnā vai limfogēnā veidā. Holecistīta rašanos predisponējošs faktors ir žults stagnācija žultspūslī, ko var izraisīt žultsakmeņi, žultsvadu saspiešana un salocīšanās, žultspūšļa un žultsceļu diskinēzija, traucēta tonusa un zemā žultsceļu motora funkcija. dažādu emocionālo stresu ietekme, endokrīnie un veģetatīvie traucējumi, gremošanas sistēmas izmainīto orgānu patoloģiskie refleksi. Žults stagnāciju žultspūslī veicina arī iekšējo orgānu prolapss, grūtniecība, mazkustīgs dzīvesveids, retas ēdienreizes utt .; svarīga ir arī aizkuņģa dziedzera sulas attece žults traktā to diskinēzijas laikā ar tās proteolītisko iedarbību uz žultsvadu un žultspūšļa gļotādu.

Tūlītējs iekaisuma procesa uzliesmojuma cēlonis žultspūslī bieži vien ir pārēšanās, īpaši ļoti treknu un pikantu ēdienu uzņemšana, alkoholisko dzērienu uzņemšana, akūts iekaisuma process citā orgānā (tonsilīts, pneimonija, adnexīts utt.). .

Hronisks holecistīts var rasties pēc akūta holecistīta, bet biežāk attīstās patstāvīgi un pakāpeniski, uz holelitiāzes fona, gastrītu ar sekrēcijas mazspēju, hronisku pankreatītu un citām gremošanas sistēmas slimībām, aptaukošanos. Hroniska holecistīta attīstības riska faktori ir parādīti 1. tabulā.

Hronisku holecistītu raksturo trulas, sāpīgas sāpes labajā hipohondrijā, kas ir pastāvīgas vai rodas 1–3 stundas pēc bagātīgas un īpaši treknas un ceptas pārtikas uzņemšanas. Sāpes izstaro līdz labā pleca un kakla zonai, labā lāpstiņai. Periodiski var būt asas sāpes, kas atgādina žults kolikas. Dispepsijas parādības nav nekas neparasts: rūgtuma sajūta un metāliska garša mutē, atraugas ar gaisu, slikta dūša, meteorisms, traucēta defekācija (bieži pārmaiņus aizcietējums un caureja), kā arī aizkaitināmība, bezmiegs.

Dzelte nav raksturīga. Palpējot vēderu, parasti tiek noteikts jutīgums un dažreiz stipras sāpes žultspūšļa projekcijā uz vēdera priekšējās sienas un neliela vēdera sienas muskuļu pretestība (pretestība). Mussi-Georgievsky, Ortner, Obraztsov-Murphy simptomi bieži ir pozitīvi. Aknas ir nedaudz palielinātas, komplikāciju gadījumā (hronisks hepatīts, holangīts) ar palpāciju blīvu un sāpīgu malu. Žultspūšļa vairumā gadījumu nav taustāms, jo tas parasti ir saburzīts hroniska cicatricial sklerozes procesa dēļ. Paasinājuma laikā tiek novērota neitrofilā leikocitoze, ESR palielināšanās un temperatūras reakcija. Veicot divpadsmitpirkstu zarnas zondēšanu, bieži vien nav iespējams iegūt B žults cistisko daļu (žultspūšļa koncentrēšanās spējas un cistiskā refleksa pārkāpuma dēļ), vai arī šai žults daļai ir nedaudz tumšāka krāsa nekā A. un C, bieži apmācies. Mikroskopiskā divpadsmitpirkstu zarnas satura izmeklēšana atklāj lielu daudzumu gļotu, atslāņojušu epitēlija šūnu, leikocītu, īpaši žults B daļā (leikocītu noteikšana žultī nav tik svarīga kā iepriekš; parasti tie izrādās kodoli divpadsmitpirkstu zarnas epitēlija pūšanas šūnas). Žults bakterioloģiskā izmeklēšana (īpaši atkārtota) ļauj noteikt holecistīta izraisītāju.

Ar holecistogrāfiju tiek novērotas žultspūšļa formas izmaiņas, bieži tās attēls ir izplūdis gļotādas koncentrēšanās spējas pārkāpuma dēļ, dažreiz tajā tiek konstatēti akmeņi. Pēc kairinātāja - holecistokinētikas - lietošanas ir nepietiekama žultspūšļa kontrakcija. Hroniska holecistīta pazīmes nosaka arī ultraskaņa (pūšļa sieniņu sabiezēšanas, deformācijas uc veidā).

Kurss vairumā gadījumu ir garš, ko raksturo pārmaiņus remisijas un saasināšanās periodi; pēdējie bieži rodas ēšanas traucējumu, alkoholisko dzērienu lietošanas, smaga fiziska darba, akūtu zarnu infekciju pievienošanas un hipotermijas rezultātā.

Prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga. Pacientu vispārējā stāvokļa pasliktināšanās un īslaicīgs darba spēju zudums ir raksturīgi tikai slimības saasināšanās periodos. Atkarībā no gaitas īpatnībām izšķir hroniska holecistīta latentās (lēnās), biežākās - recidivējošās, strutojošās-čūlainās formas.

Komplikācijas: hroniska holangīta, hepatīta, pankreatīta pievienošanās. Bieži vien iekaisuma process ir "spiediens" uz akmeņu veidošanos žultspūslī.

Hroniska holecistīta diagnostika

Hroniska holecistīta diagnoze balstās uz šādu analīzi:

• anamnēze (raksturīgas sūdzības, ļoti bieži ģimenē ir arī citi pacienti ar žultsceļu patoloģiju) un slimības klīniskā aina;
• ultraskaņas dati;
• hepatopankreatobiliārās zonas datortomogrāfijas rezultāti, hepatoscintigrāfija;
• asins un žults klīniskie un bioķīmiskie parametri;
• koproloģisko pētījumu rādītāji.

Hroniska holecistīta diagnostikas īpatnība ir divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana, kam seko mikroskopiski un bioķīmiski žults sastāva pētījumi.

Divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana tiek veikta no rīta tukšā dūšā. Labākais choleretic līdzeklis, ko izmanto, lai iegūtu B un C porcijas divpadsmitpirkstu zarnas zondēšanas laikā, ir holecistokinīns, kuru lietojot, divpadsmitpirkstu zarnas žults satur daudz mazāk kuņģa un zarnu sulas piemaisījumu. Ir pierādīts, ka visracionālāk ir veikt frakcionētu (vairāku momentu) divpadsmitpirkstu zarnas zondēšanu, precīzi norādot laika gaitā izdalītās žults daudzumu. Frakcionēta divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana ļauj precīzāk noteikt žults sekrēcijas veidu.

Nepārtrauktās divpadsmitpirkstu zarnas zondēšanas process sastāv no 5 posmiem. Izdalītā žults daudzums katrās 5 zondēšanas minūtēs tiek ierakstīts grafikā.

Pirmais posms ir choledochus laiks, kad, reaģējot uz divpadsmitpirkstu zarnas sieniņas kairinājumu ar olīvu zondi, no kopējā žultsvada izplūst gaiši dzeltena žults. Savāc 3 porcijas pa 5 minūtēm. Parasti A porcijas žults sekrēcijas ātrums ir 1-1,5 ml / min. Pie lielāka žults plūsmas ātruma ir pamats domāt par hipotensiju, pie mazāka - par kopējā žultsceļa hipertensiju. Pēc tam caur zondi lēnām (3 minūšu laikā) ievada 33% magnija sulfāta šķīdumu (saskaņā ar pacienta atgriešanos - 2 ml dzīves gadā) un zondi aizver uz 3 minūtēm. Reaģējot uz to, notiek Oddi sfinktera reflekss aizvēršanās, un žults plūsma apstājas.

Otrais posms ir "Oddi slēgtā sfinktera laiks". Tas sākas no brīža, kad caurule tiek atvērta, līdz parādās žults. Ja nav patoloģisku izmaiņu žults ceļu sistēmā, šis laiks norādītajam stimulam ir 3-6 minūtes. Ja "Oddi slēgtā sfinktera laiks" ir ilgāks par 6 minūtēm, tiek pieņemts Oddi sfinktera spazmas un, ja mazāks par 3 minūtēm, tā hipotensija.

Trešais posms ir žults daļas A izdalīšanās laiks. Tas sākas no brīža, kad atveras Oddi sfinkteris un parādās gaiša žults. Parasti 4-6 ml žults izplūst 2-3 minūtēs (1-2 ml / min). Augsts rādītājs tiek novērots ar hipotensiju, mazāks ar kopējā žultsvada un Oddi sfinktera hipertensiju.

Ceturtais posms ir žults daļas B izdalīšanās laiks. Tas sākas no brīža, kad tiek atbrīvota tumšā žultspūšļa žults, pateicoties Lutkensa sfinktera atslābināšanai un žultspūšļa kontrakcijai. Parasti 20–30 minūtēs atkarībā no vecuma izdalās aptuveni 22–44 ml žults. Ja žultspūšļa iztukšošana ir ātrāka un žults daudzums ir mazāks par norādīto, tad ir pamats domāt par hipertoniski-hiperkinētisku urīnpūšļa disfunkciju un, ja iztukšošana ir lēnāka un žults daudzums ir lielāks par norādīto, tad tas norāda uz urīnpūšļa hipotoniski-hipokinētisku disfunkciju, kuras viens no iemesliem var būt Lutkensa sfinktera hipertensija (izņemot atoniskās holestāzes gadījumus, kuru galīgā diagnoze ir iespējama ar ultraskaņu, holecistogrāfiju, radioizotopu izpēti).

Piektais posms ir C žults daļas izdalīšanās laiks.Pēc žultspūšļa iztukšošanas (tumšās žults izbeigšanās) izdalās C daļa (gaišāka par žulti A), kas tiek savākta ar 5 minūšu intervālu 15 minūtes. . Parasti C žults daļa tiek izdalīta ar ātrumu 1-1,5 ml / min. Lai pārbaudītu žultspūšļa iztukšošanas pakāpi, stimuls tiek ievadīts atkārtoti, un, ja tumšā žults atkal “iet” (B daļa), tad urīnpūslis nav pilnībā saraujies, kas norāda uz sfinktera aparāta hipertonisku diskinēziju.

Ja nebija iespējams iegūt žulti, tad zondēšanu veic pēc 2-3 dienām, ņemot vērā pacienta sagatavošanu ar atropīna un papaverīna preparātiem. Tūlīt pirms zondēšanas vēlams veikt diatermiju, freniskā nerva faradizāciju. Žults mikroskopija tiek veikta tūlīt pēc zondēšanas. Citoloģiskās izmeklēšanas materiālu var uzglabāt 1-2 stundas, pievienojot tam 10% neitrāla formalīna šķīdumu (2 ml 10% šķīduma uz 10-20 ml žults).

Sējai nepieciešams nosūtīt visas 3 žults porcijas (A, B, C).

Žults mikroskopija. Leikocīti žultī var būt mutes, kuņģa un zarnu izcelsmes, tāpēc ar divpadsmitpirkstu zarnas zondēšanu labāk izmantot divkanālu zondi, kas ļauj pastāvīgi izsūkt kuņģa saturu. Turklāt ar beznosacījumu pierādītu holecistītu (ķirurģijas laikā pieaugušajiem) 50-60% gadījumu B daļas žultī leikocītu saturs nepalielinās. Baltajām asins šūnām žultī tagad tiek piešķirta relatīva nozīme holecistīta diagnostikā.

Mūsdienu gastroenteroloģijā diagnostiskā vērtība netiek piešķirta leikocītu B daļas un žultsceļu šūnu epitēlija noteikšanai žultī. Vissvarīgākais kritērijs ir mikrolītu klātbūtne B daļā (gļotu, leikocītu un šūnu epitēlija uzkrāšanās), holesterīna kristāli, žultsskābju un kalcija bilirubināta gabali, brūnas plēves - gļotu nogulsnēšanās žultī uz žultspūšļa sienas.

Giardia, opisthorchia klātbūtne var atbalstīt dažādus patoloģiskus (galvenokārt iekaisuma un diskinētiskos) procesus kuņģa-zarnu traktā. Giardia nedzīvo veselu cilvēku žultspūslī, jo žults izraisa viņu nāvi. Holecistīta slimnieku žults nepiemīt šādas īpašības: lamblijas nosēžas uz žultspūšļa gļotādas un veicina (kombinācijā ar mikrobiem) iekaisuma procesa, diskinēzijas uzturēšanā.

Tādējādi Giardia nevar izraisīt holecistītu, bet var izraisīt duodenīta, žultsceļu diskinēzijas attīstību, t.i., saasināt holecistītu, veicinot tā hronisko gaitu. Ja pacienta žultī tiek konstatētas veģetatīvās žiardijas formas, tad atkarībā no slimības klīniskās ainas un divpadsmitpirkstu zarnas zondēšanas rezultātiem kā galvenā diagnoze tiek noteikts vai nu hronisks holecistīts, vai žultsceļu diskinēzija, bet kā blakus - zarnu giardioze. .

No žults bioķīmiskajām anomālijām holecistīta pazīmes ir olbaltumvielu koncentrācijas palielināšanās, disproteinoholija, imūnglobulīnu G un A, C-reaktīvā proteīna, sārmainās fosfatāzes, bilirubīna koncentrācijas palielināšanās.

Zondēšanas rezultāti jāinterpretē, ņemot vērā slimības vēsturi un klīnisko ainu. Diagnostiskā vērtība dzemdes kakla holecistīta noteikšanai ir datortomogrāfija.

Papildus iepriekš minētajiem holecistīta attīstības riska faktoriem tiek izdalīti šādi riska faktori: iedzimtība; pārnests vīrusu hepatīts un infekciozā mononukleoze, sepse, zarnu infekcijas ar ilgstošu gaitu; zarnu giardiasis; pankreatīts; malabsorbcijas sindroms; aptaukošanās, aptaukošanās; mazkustīgs dzīvesveids apvienojumā ar sliktu uzturu (jo īpaši taukainas pārtikas, konservētu rūpniecisko produktu ļaunprātīga izmantošana); hemolītiskā anēmija; sāpju saistība labajā hipohondrijā ar ceptu, treknu ēdienu uzņemšanu; saglabājas gadu vai ilgāk klīniskie un laboratoriskie dati, kas norāda uz žults ceļu diskinēziju (īpaši diagnosticēta kā vienīgā patoloģija); nepārejošs nezināmas izcelsmes subfebrīls stāvoklis (izņemot citus hroniskas infekcijas perēkļus nazofarneksā, plaušās, nierēs, kā arī tuberkulozi, helmintiāzes). Tipisku "burbuļa simptomu" noteikšana pacientam kombinācijā ar 3-4 no iepriekšminētajiem riska faktoriem ļauj diagnosticēt holecistopātiju, holecistītu vai diskinēziju pat bez divpadsmitpirkstu zarnas zondēšanas. Ultraskaņa apstiprina diagnozi.

Hroniska holecistīta ehogrāfiskās (ultraskaņas) pazīmes:

• difūzs žultspūšļa sieniņu sabiezējums vairāk nekā 3 mm un tā deformācija;
• orgānu sienu blīvēšana un/vai slāņošana;
• orgāna dobuma tilpuma samazināšanās (samazināts žultspūslis);
• "nehomogēns" žultspūšļa dobums.

Daudzās mūsdienu vadlīnijās ultraskaņas diagnostika tiek uzskatīta par izšķirošu, lai noteiktu žultspūšļa patoloģijas raksturu.

Kā jau minēts, žultsceļu diskinēzija nevar būt galvenā vai vienīgā diagnoze. Ilgstoša žultsceļu diskinēzija neizbēgami izraisa pārmērīgu zarnu piesārņojumu, un tas savukārt izraisa žultspūšļa infekciju, īpaši hipotoniskas diskinēzijas gadījumā.

Hroniskas žults ceļu slimības gadījumā holecistogrāfiju veic, lai izslēgtu to attīstības malformācijas. Rentgena izmeklējums pacientiem ar hipotonisku diskinēziju uzrāda palielinātu, uz leju izplešanos un bieži pazeminātu žultspūsli; tā iztukšošana ir lēna. Ir kuņģa hipotensija.

Ar hipertensīvu diskinēziju žultspūšļa ēna ir samazināta, intensīva, ovāla vai sfēriska forma, iztukšošana tiek paātrināta.

Instrumentālie un laboratorijas dati

• Asins analīzes saasināšanās laikā: neitrofīlā leikocitoze, paātrināta ESR līdz 15-20 mm/h, C-reaktīvā proteīna parādīšanās, α1- un γ-globulīnu palielināšanās, “aknu spektra” enzīmu aktivitātes palielināšanās: aminotransferāzes , sārmainās fosfatāzes, γ-glutamāta dehidrogenāzes, kā arī kopējā bilirubīna līmeņa saturu.
• Divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana: ņemiet vērā porciju parādīšanās laiku un žults daudzumu. Konstatējot gļotu, bilirubīna, holesterīna pārslas, to mikroskopiski izmeklē: leikocītu, bilibirubinātu, žiardijas klātbūtne apstiprina diagnozi. Izmaiņu klātbūtne B daļā norāda uz procesu pašā urīnpūslī, bet daļā C - par procesu žultsvados.
• Hepatobiliārās zonas ultraskaņa noteiks izkliedētu žultspūšļa sieniņu sabiezējumu, kas pārsniedz 3 mm, un tā deformāciju, šī orgāna sieniņu sablīvēšanos un / vai slāņošanos, žultspūšļa dobuma tilpuma samazināšanos (sarūcis urīnpūslis) un "neviendabīgs" dobums. Diskinēzijas gadījumā nav iekaisuma pazīmju, bet urīnpūslis būs ļoti izstiepts un slikti vai ļoti ātri iztukšosies.

Hroniska holecistīta gaita var būt recidivējoša, latenta latenta vai aknu kolikas lēkmju veidā.

Ar bieži atkārtotu holecistītu var attīstīties holangīts. Tas ir lielo intrahepatisko kanālu iekaisums. Etioloģija būtībā ir tāda pati kā holecistīta gadījumā. Bieži pavada drudzis, dažreiz drebuļi, drudzis. Temperatūra ir labi panesama, kas parasti ir raksturīga kolibacilārai infekcijai. Raksturīga ir aknu palielināšanās, to maliņa kļūst sāpīga. Bieži vien ir dzeltenums, kas saistīts ar žults aizplūšanas pasliktināšanos, jo žultsvadi ir bloķēti ar gļotām, pievienojas ādas nieze. Asins izpētē - leikocitoze, paātrināta ESR.

Ārstēšana

Ar hroniska holecistīta saasinājumiem pacienti tiek hospitalizēti ķirurģiskās vai terapeitiskās slimnīcās un tiek veikta ārstēšana, tāpat kā akūta holecistīta gadījumā. Vieglos gadījumos ir iespējama ambulatorā ārstēšana. Piešķirt gultas režīmu, diētisko pārtiku (diēta Nr. 5a) ar ēdienreizēm 4-6 reizes dienā.

Lai novērstu žultsceļu diskinēziju, spastiskas sāpes, uzlabotu žults plūsmu, tiek nozīmēta simptomātiska terapija ar kādu no tālāk norādītajām zālēm.

Selektīvi miotropiski spazmolīti: mebeverīns (duspatalīns) 200 mg 2 reizes dienā (no rīta un vakarā, ārstēšanas kurss 14 dienas).

Prokinētika: cisaprīds (koordinakss) 10 mg 3-4 reizes dienā; domperidons (motilium) 10 mg 3-4 reizes dienā; metoklopromīds (cerukāls, raglāns) 10 mg 3 reizes dienā.

Sistēmiski miotropiski spazmolīti: no-shpa (drotaverīns) 40 mg 3 reizes dienā; nikospan (no-shpa + PP vitamīns) 100 mg 3 reizes dienā.

M-antiholīnerģiskie līdzekļi: buskopāns (hiocinabutilbromīds) 10 mg 2 reizes dienā.

Salīdzinošās īpašības sistēmiskie un selektīvie spazmolītiskie līdzekļi ir atspoguļoti 2. tabulā.

Selektīva spazmolītiskā mebeverīna (Duspatalin) priekšrocības

• Duspatalīnam ir divkāršs darbības mehānisms: tas novērš spazmu un neizraisa zarnu atoniju.
• Tas iedarbojas tieši uz gludo muskuļu šūnu, kas zarnu nervu regulēšanas sarežģītības dēļ ir vēlams un ļauj iegūt paredzamu klīnisko rezultātu.
• Neietekmē holīnerģisko sistēmu un tāpēc neizraisa tādas blakusparādības kā sausa mute, neskaidra redze, tahikardija, urīna aizturi, aizcietējumi un vājums.
• Var parakstīt pacientiem ar prostatas hipertrofiju.
• Selektīvi iedarbojas uz zarnām un žults ceļu.
• Nav sistēmiskas iedarbības: visa ievadītā deva tiek pilnībā metabolizēta, izejot cauri zarnu sieniņām un aknām, veidojot neaktīvus metabolītus, un mebeverīns netiek konstatēts plazmā asinīs.
• Plaša klīniskā pieredze.
• Žults refluksa klātbūtnē kuņģī ieteicams lietot antacīdus 1 devā 1,5-2 stundas pēc ēšanas: maalokss (algeldrāts + magnija hidrohlorīds), fosfalugels (alumīnija fosfāts).

Žults aizplūšanas pārkāpumus pacientiem ar hronisku holecistītu koriģē ar choleretic zālēm. Ir holerētiskas iedarbības līdzekļi, kas stimulē žults veidošanos un sekrēciju aknās, un holekinētiskās zāles, kas palielina žultspūšļa muskuļu kontrakciju un žults ieplūšanu divpadsmitpirkstu zarnā.

Choleretic zāles:

• oksafenamīds, tsikvalons, nikodīns - sintētiskie līdzekļi;
• hofitols, allohols, tanacehols, tykveols, holenzims, liobils, flamīns, immortelle, holagons, odestons, hepatofalk planta, hepabēns, herbion choleretic pilieni, kukurūzas stigmas - augu izcelsmes;
• festal, digestal, kotazim - fermentu preparāti, kas satur žultsskābes.

Holekinētiskās zāles: holecistokinīns, magnija sulfāts, sorbīts, ksilīts, Karlovi Vari sāls, smiltsērkšķu un olīveļļa.

Choleretic zāles var lietot pie galvenajām holecistīta formām, paasinājuma vai remisijas fāzēs, parasti tās izraksta 3 nedēļas, pēc tam vēlams zāles mainīt.

Cholekinetics nedrīkst ordinēt pacientiem ar kaļķakmens holecistītu, tie ir indicēti pacientiem ar nekalkulozu holecistītu ar žultspūšļa hipomotoru diskinēziju. Efektīva pacientiem ar nekalkulozu holecistītu ir terapeitiska divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana, 5-6 reizes dienā, īpaši ar hipomotoru diskinēziju. Remisijas fāzē šādiem pacientiem reizi nedēļā vai 2 nedēļās jāiesaka "aklā divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana". To īstenošanai labāk ir izmantot ksilītu un sorbītu. Pacientiem ar kalkulozu holecistītu divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana ir kontrindicēta, jo pastāv obstruktīvas dzeltes attīstības risks.

Pacientiem ar nekalkulozu holecistītu ar traucētām žults fizikāli ķīmiskajām īpašībām (diskrīnija) ilgstoši (3-6 mēneši) tiek nozīmētas kviešu klijas, enterosorbenti (enterosgels 15 g 3 reizes dienā).

Diēta: taukainu pārtikas produktu ierobežošana, augstas kaloritātes pārtikas ierobežošana, slikti panesamu pārtikas produktu izslēgšana. Regulāras 4-5 ēdienreizes dienā.

Ar konservatīvās ārstēšanas neveiksmi un biežiem saasinājumiem ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Hroniska holecistīta profilakse sastāv no uztura ievērošanas, sporta spēlēšanas, fiziskās audzināšanas, aptaukošanās novēršanas un fokālās infekcijas ārstēšanas.

Literatūras jautājumiem lūdzam sazināties ar redaktoru.

T. E. Poluņina, medicīnas zinātņu doktore E. V. Poļuņina "Gutas klīnika", Maskava

www.lvrach.ru

• Rūpīga anamnēzes vākšana un fiziskā pārbaude (tipisku žults kolikas pazīmju noteikšana, iekaisusi žultspūšļa simptomi).
• Ultraskaņas veikšana kā pirmās līnijas metode vai citi pētījumi, kas ļauj vizualizēt žultsakmeņus.Tomēr, pat ja akmeņi netiek atklāti ar pieejamajām metodēm, to klātbūtnes iespējamība kopējā žults ceļā tiek novērtēta kā augsta, ja ir: klīniskās un laboratoriskās pazīmes: dzelte; žults ceļu paplašināšana, ieskaitot intrahepatisku, saskaņā ar ultraskaņu; izmainīti aknu testi (kopējais bilirubīns, ALAT, ACT, gamma-glutamiltranspeptidāze, sārmaina fosfatāze, pēdējā palielinās, ja holestāze rodas kopējā žultsvada aizsprostojuma dēļ).
• Laboratorijas pētījumi ir nepieciešami, lai noteiktu pastāvīgu žults ceļu obstrukciju vai akūtu holecistītu.

Laboratorijas pētījumi

Nekomplicētai holelitiāzei laboratorisko parametru izmaiņas nav raksturīgas.

Attīstoties akūtam holecistītam un vienlaicīgam holangītam, leikocitozei (11-15x109 / l), ESR palielināšanās, seruma aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās, holestāzes enzīmu - sārmainās fosfatāzes, y-glutamiltranspeptidāzes (GGTP), bilirubīna līmeņa paaugstināšanās. līdz 51-120 μmol / l (3- 7 mg%).

Obligātie laboratorijas testi

• vispārējie klīniskie pētījumi: klīniskā asins analīze. Leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi nav raksturīga žults kolikām. Tas parasti rodas, ja ir pievienots akūts holecistīts vai holangīts; retikulocīti;
• koprogramma;
• vispārēja urīna analīze;
• plazmas glikoze
• Lipīdu metabolisma rādītāji: kopējais holesterīna līmenis asinīs, zema blīvuma lipoproteīni, ļoti zema blīvuma lipoproteīni.
• Aknu funkcionālie testi (to palielināšanās saistīta ar holedokolitiāzi un žultsceļu obstrukciju): ACT; ALT; y-glutamiltranspeptidāze; protrombīna indekss; sārmainās fosfatāzes bilirubīns: kopējais, tiešais, seruma albumīns;
• Aizkuņģa dziedzera enzīmi: asins amilāze, amilāze.

• Hepatīta vīrusa marķieri:

Instrumentālie pētījumi

Ja ir klīniski pamatotas aizdomas par holelitiāzi, vispirms ir nepieciešama ultraskaņas skenēšana.

Holelitiāzes diagnoze tiek apstiprināta, izmantojot datortomogrāfiju (žultspūšļa, žultsvadu, aknu, aizkuņģa dziedzera) ar kvantitatīvu žultsakmeņu pavājināšanās koeficienta noteikšanu saskaņā ar Hounsfield (metode ļauj netieši spriest par akmeņu sastāvu pēc to blīvuma) , magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfija (ļauj identificēt neredzamo, kad Ultraskaņas akmeņi žultsvados, jutība 92%, specifiskums 97%), ERCP (ļoti informatīva metode ekstrahepatisko kanālu izpētei, ja ir aizdomas par parastu žultsvada akmeni vai izslēgt citas slimības un obstruktīvas dzeltes cēloņus).

Obligātās instrumentālās studijas

• Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa ir vispieejamākā metode ar

  augsts jutīguma un specifiskuma līmenis žultsakmeņu noteikšanai: akmeņiem žultspūslī un cistiskajā kanālā ultraskaņas jutība ir 89%, specifiskums ir 97%; akmeņiem kopējā žults ceļā jutība ir mazāka par 50%, specifiskums ir 95%. Nepieciešama mērķtiecīga meklēšana: intra- un ekstrahepatisko žultsvadu paplašināšana; akmeņi žultspūšļa un žultsvadu lūmenā; akūtas holecistīta pazīmes, kas izpaužas kā žultspūšļa sienas sabiezējums vairāk nekā 4 mm un žultspūšļa sienas "dubultās kontūras" noteikšana.

• Vienkārša žultspūšļa zonas rentgenogrāfija: žultsakmeņu noteikšanas metodes jutīgums ir mazāks par 20% to biežas radionegatīvās ietekmes dēļ.
• FEGDS: veic kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas stāvokļa novērtēšanai, galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas izmeklēšana, ja ir aizdomas par holedokolitiāzi.

• Žultsceļu dūņas: dažreiz tiek novērota tipiska žults kolikas klīniskā aina. Raksturīga ir žultspūšļa klātbūtne žultspūslī ultraskaņā.
• Žultspūšļa un žultsceļu funkcionālās slimības: izmeklējumā netiek konstatēti akmeņi, tiek konstatētas traucētas žultspūšļa kontraktilitātes pazīmes (hipo- vai hiperkinēzija), sfinktera aparāta spazmas pēc tiešās manometrijas (Oddi sfinktera disfunkcija). . Barības vada patoloģijas: ezofagīts, esophagospasm, hiatal trūce. Raksturīgas sāpes epigastrālajā reģionā un aiz krūšu kaula, kombinācijā ar tipiskām FEGDS izmaiņām vai kuņģa-zarnu trakta augšdaļas rentgena izmeklēšanu.
• Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla. Raksturīgas ir sāpes epigastrālajā reģionā, kas dažkārt izstaro uz muguru un samazinās pēc ēšanas, antacīdiem un antisekretoriem. Ir nepieciešams veikt FEGDS.
• Aizkuņģa dziedzera slimības: akūts un hronisks pankreatīts, pseidocistas, audzēji. Tipiskas sāpes epigastrālajā reģionā, kas izstaro uz muguru, ko izraisa ēšana un bieži vien kopā ar vemšanu. Diagnozi palīdz noteikt paaugstinātu amilāzes un lipāzes aktivitāti asins serumā, kā arī tipiskas izmaiņas pēc radioloģiskās diagnostikas metožu rezultātiem. Jāpatur prātā, ka holelitiāze un žults nogulsnes var izraisīt akūta pankreatīta attīstību.
• Aknu slimība: raksturīgas trulas sāpes labajā hipohondrijā, kas izstaro uz muguru un labo lāpstiņu. Sāpes parasti ir nemainīgas (kas nav raksturīgi sāpēm žults ceļā

  kolikas), un to pavada aknu palielināšanās un sāpīgums

  uz palpācijas. Diagnozi palīdz noteikt aknu asins enzīmu noteikšana, akūta hepatīta marķieri un attēlveidošanas pētījumi.

• Resnās zarnas slimības: kairinātu zarnu sindroms, iekaisuma bojājumi (īpaši, ja patoloģiskajā procesā ir iesaistīta resnās zarnas aknu izliekums). Sāpju sindromu bieži izraisa motoriskie traucējumi. Sāpes bieži uzlabojas pēc zarnu kustības vai vēdera izejas. Kolonoskopija vai bārija klizma var atšķirt funkcionālās un organiskās izmaiņas.
• Plaušu un pleiras slimības. Pleirīta simptomi ir raksturīgi, bieži vien saistīti ar klepu un elpas trūkumu. Nepieciešama krūškurvja rentgenogrāfija.
• Skeleta muskuļu patoloģija. Var būt sāpes vēdera labajā augšējā kvadrantā, kas saistītas ar kustībām vai noteiktas pozīcijas pieņemšanu. Ribu palpācija var būt sāpīga; palielinātas sāpes ir iespējamas ar sasprindzinājumu vēdera priekšējās sienas muskuļos.

Indikācijas hospitalizācijai

Uz ķirurģisko slimnīcu:

• atkārtotas žults kolikas;
• akūts un hronisks holecistīts un to komplikācijas;
• akūts žults pankreatīts.

• hronisks calculous holecistīts - detalizētai izmeklēšanai un sagatavošanai ķirurģiskai vai konservatīvai ārstēšanai;
• holelitiāzes paasinājums un stāvoklis pēc holecistektomijas (hronisks žults pankreatīts, Oddi sfinktera disfunkcija).

Nemedikamentoza ārstēšana

Diētas terapija: visos posmos ieteicamas 4-6 ēdienreizes dienā, izņemot pārtikas produktus, kas palielina žults sekrēciju, kuņģa un aizkuņģa dziedzera sekrēciju. Izslēdziet kūpinātus produktus, ugunsizturīgos taukus, kairinošas garšvielas. Uzturā jāiekļauj liels daudzums augu šķiedrvielu, pievienojot klijas, kas ne tikai normalizē zarnu kustīgumu, bet arī samazina žults litogenitāti. Ar žults kolikām badošanās ir nepieciešama 2-3 dienas.

Narkotiku terapija

Perorālā litolītiskā terapija ir vienīgā efektīvā konservatīvā holelitiāzes ārstēšanas metode. Akmeņu šķīdināšanai izmanto žultsskābes preparātus: ursodeoksiholskābi (Ursofalk, Ursosan) un henodeoksiholskābi.Ursodeoksiholskābe palēnina holesterīna uzsūkšanos zarnās un veicina holesterīna pāreju no akmeņiem uz žulti.Henodeoksiholskābe kavē holesterīna sintēzi. aknās un arī veicina holesterīna akmeņu šķīšanu. Ārstēšana ar žultsskābju preparātiem tiek veikta un uzraudzīta ambulatori.Stingri pacientu atlases kritēriji padara šo metodi pieejamu ļoti mazai pacientu grupai ar nekomplicētu slimības gaitu - aptuveni 15% ar holelitiāzi. Augstās izmaksas arī ierobežo šīs metodes izmantošanu. Vislabvēlīgākie nosacījumi perorālās litotripsijas iznākumam ir:

• slimības sākuma stadijās;

• ar nekomplicētu holelitiāzi, retas žults kolikas epizodes, mērens sāpju sindroms;
• tīru holesterīna akmeņu klātbūtnē (“peldēt” 3 perorālās holecistogrāfijas laikā);
• ja urīnpūslī nav pārkaļķojušies akmeņi (vājināšanās koeficients pie CT mazāks par 70 Hounsfield vienībām);

1. Sarežģīta holelitiāze, ieskaitot akūtu un hronisku holecistītu, jo pacientam tiek parādīta ātra žults ceļu sanitārija un holecistektomija.
2. Žultspūšļa invaliditāte.
3. Biežas žults kolikas epizodes.
4. Grūtniecība.
5. Smaga aptaukošanās.
6. Atvērta kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla.
7. Vienlaicīgas aknu slimības - akūts un hronisks hepatīts, aknu ciroze.
8. Hroniska caureja.
9. Žultspūšļa karcinoma.

1. Pigmentētu un kalcificētu holesterīna akmeņu klātbūtne žultspūslī.
2. Akmeņi, kuru diametrs pārsniedz 15 mm.
3. Vairāki akmeņi, kas aizņem vairāk nekā 50% no žultspūšļa lūmena.

Antibakteriālā terapija. Tas ir indicēts akūtu holecistītu un holangītu (skat. rakstu "Hronisks acalculous holecistīts").

Ķirurģija

Ar asimptomātisku holelitiāzi, kā arī ar vienu žults kolikas epizodi un retām sāpju epizodēm gaidīšanas taktika ir visvairāk pamatota. Ja šajos gadījumos ir indikācijas, iespējams veikt perorālu litotripsiju.Indikācijas holecistoliāzes ķirurģiskai ārstēšanai:

■ lielu un mazu akmeņu klātbūtne žultspūslī, kas aizņem vairāk nekā "/3 no tā tilpuma;

• slimības gaita ar biežiem žults kolikas uzbrukumiem neatkarīgi no akmeņu lieluma;

• invalīds žultspūslis;
• holelitiāze, ko sarežģī holecistīts un/vai holangīts;
• kombinācija ar holedokolitiāzi;
• holelitiāze, ko sarežģī Mirizzi sindroma attīstība;
• holelitiāze, ko sarežģī piliens, žultspūšļa empiēma; holelitiāze, ko sarežģī perforācija, iespiešanās, fistulas;
• holelitiāze, ko sarežģī žults pankreatīts;
• holelitiāze, ko pavada traucēta vispārēja caurlaidība

• Holecistektomija. Tas nav indicēts asimptomātiskiem akmeņu nesējiem, jo ​​operācijas risks pārsniedz simptomu vai komplikāciju attīstības risku. Tomēr dažos gadījumos laparoskopiskā holecistektomija tiek uzskatīta par pamatotu pat tad, ja nav klīnisku izpausmju (indikācijas holecistektomijai asimptomātisku akmeņu nesēju gadījumā ir pārkaļķojies “porcelāna” žultspūslis; akmeņi, kas lielāki par 3 cm; gaidāma ilgstoša uzturēšanās reģionā, kurā trūkst kvalificēta medicīniskā aprūpe; sirpjveida šūnu anēmija pacientam gaidāmā orgāna transplantācija).

Konservatīvās ārstēšanas efektivitāte ir diezgan augsta: ar pareizu pacientu atlasi akmeņu pilnīga izšķīšana tiek novērota pēc 18-24 mēnešiem 60-70% pacientu, bet slimības recidīvi nav nekas neparasts.

Literatūra

1. Praktiskā hepatoloģija \under. Ed. N.A. Muhina - Maskava, 2004.- 294 lpp.
2. Vetševs P.S. Holelitiāze un holecistīts // Gastroenteroloģijas klīniskās perspektīvas, hepatoloģija.- 2005.- Nr.1- C 16-24.
3. Pīters R., Maknalijs "Gastroenteroloģijas noslēpumi", Maskava, 2004.
4. Lychev V.G. "Klīniskās gastroenteroloģijas pamati", Maskava, N-Novgoroda, 2005
5. Gastroenteroloģija (klīniskās vadlīnijas) //Pod. ed. V.T.Ivaškina.- M.: "GEOTAR-Media", 2008.- P.83-91

HRONISKS BEZASKALTS HOLECISTĪTS (CBC)

DEFINĪCIJA. Hronisks acalculous holecistīts ir hronisks atkārtots žultspūšļa sienas iekaisums, ko papildina tā motora tonizējošās funkcijas pārkāpums.

ICD 10 pārskatīšanā holecistīts ir K 81. pozīcijā

ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE

Hroniska holecistīta attīstībā vadošā loma ir infekcijai, infekcijas izraisītājs parasti iekļūst hematogēnos un limfogēnos ceļos, retāk – augšupejošā, t.i. no divpadsmitpirkstu zarnas. Tiek novērota toksiska un alerģiska iekaisuma attīstība žultspūslī. Iespējams arī, ka žultspūšļa sieniņu bojā aizkuņģa dziedzera enzīmi, kas tur nokļūst, palielinoties spiedienam kopējā žultsvada ampulā. Šādas holecistīta formas ir fermentatīvas.

topuch.ru

Antihelicobacter peptiskās čūlas terapija

Mūsdienīgas pieejas N.R.infekcijas diagnostikai un ārstēšanai, kas atbilst uz pierādījumiem balstītas medicīnas principiem, atspoguļotas Māstrihtas konferences noslēguma dokumentā (2005) – skatīt tabulu. Indikācijas izskaušanas ārstēšanai palika nemainīgas, salīdzinot ar Māstrihtu-2 (2000)

Kuru ārstēt: indikācijas, kas atbilst “ļoti ieteicamajam” līmenim

Divpadsmitpirkstu zarnas / kuņģa peptiska čūla (paasinājuma vai remisijas stadijā, ieskaitot sarežģītu PU)

Atrofisks gastrīts

Stāvoklis pēc kuņģa rezekcijas vēža dēļ

H.P. izskaušana. personām, kuras ir kuņģa vēža slimnieku tuvi radinieki

H.P. izskaušana. var veikt pēc pacienta pieprasījuma

Pirmie 3 lasījumi ir neapstrīdami

1. tabula. Izskaušanas terapijas shēmas (Māstrihta 3, 2005)

2005. gada Māstrihtas-3 konsensā secināts, ka 14 dienu kurss ir par 10-12% efektīvāks nekā 7 dienu kurss. Pēdējo (lētāku) lietošana ir atļauta valstīs ar sliktu veselību, ja tas dod labus rezultātus šajā reģionā. Trīskāršai terapijai (pirmās līnijas terapijai) tiek piedāvāti tikai divi antibakteriālo līdzekļu pāri - klaritromicīns (1000 mg dienā) un amoksicilīns (2000 mg dienā) vai metronidazols (1000 mg dienā), vienlaikus lietojot PSI standarta devā.

Priekšroka dodama klaritromicīna un amoksicilīna kombinācijai. Neveiksmes gadījumā jāveic četrkārša terapija (otrās rindas terapija) - PSI, bismuta subalicilāts / subcitrāts, metronidazols, tetraciklīns. Tādējādi ar H.R. saistītā PU izvēles terapija ir izskaušanas ārstēšana.

Ja to nav iespējams lietot, ir atļauta alternatīva kombinācijas lietošana: tā kā tā lietošanas laikā nav izveidoti rezistenti Hp celmi pret amoksicilīnu, ir iespējams izrakstīt tā lielās devas 750 mg 4 reizes dienā 14 dienas kombinācijā ar lielām PSI devām 20 mg 4 reizes dienā Vēl viena iespēja var būt metronidazolu četrkāršā terapijā aizstāt ar furazolidonu 100-200 mg 2 reizes dienā. Alternatīva shēma ir PSI kombinācija ar amoksicilīnu un rifabutīnu (300 mg dienā) vai levofloksacīnu (500 mg dienā). Vai arī secīga rabeprazola 40 mg dienā un amoksicilīna (2 g dienā) shēma 5 dienas, kam seko klaritromicīns (500 mg divas reizes dienā) arī 5 dienas. Pēdējais režīms saskaņā ar 4 nejaušinātiem Itālijas pētījumiem ir efektīvāks nekā 7 dienu izskaušanas režīms. No IPP visvairāk efektīvas zāles uzskatīta paritāte. Pariet (rabeprazola) 7 dienu shēmas bija efektīvākas nekā omeprazola 10 dienu shēmas. Noslēgumā tika ierosināts izmantot uz jutīgumu pret antibiotikām balstītu terapiju gadījumos, kad divi secīgi H. pylori izskaušanas kursi ir bijuši nesekmīgi.

Ārstēšanas iznākuma prasības ietver pilnīgu remisiju ar diviem negatīviem H.R. testiem. (veikts ne agrāk kā 4 nedēļas pēc narkotiku ārstēšanas pārtraukšanas).

Pēc kombinētās izskaušanas terapijas beigām ārstēšanu ieteicams turpināt vēl 5 nedēļas ar divpadsmitpirkstu zarnas un 7 nedēļas ar kuņģa lokalizācijas čūlu, izmantojot PSI.

Ar N.R. - neatkarīgu PU formu, galvenā terapijas metode ir PSI iecelšana. Tiek izmantotas šādas zāles:

rabeprazols devā 20 mg / dienā;

omeprazols devā 20-40 mg / dienā;

esomeprazols devā 40 mg / dienā;

lansoprazols devā 30-60 mg / dienā;

pantoprazols devā 40 mg dienā.

Ārstēšanas kursa ilgums parasti ir 2-4 nedēļas, ja nepieciešams - 8 nedēļas (līdz simptomi izzūd un čūla sadzīst).

Indikācijas nepārtrauktai ārstēšanai (mēnešus un gadus) ir:

Terapijas neefektivitāte.

Nepilnīga remisija ar adekvātu terapiju, īpaši jauniem cilvēkiem un ar nesen diagnosticētām čūlām.

Sarežģīta peptiska čūla.

Vienlaicīgu slimību klātbūtne, kas prasa NPL lietošanu.

Saistītā GERD

Pacienti, kas vecāki par 60 gadiem ar ikgadējiem paasinājumiem ar atbilstošu ārstēšanas kursu.

Nepārtraukta uzturošā terapija sastāv no pusi devas PSI.

Ja ambulatorajam pacientam ar PU nav paasinājumu 3 gadus un viņš ir pilnīgas remisijas stāvoklī, tad šāds pacients tiek izņemts no ambulances uzskaites un parasti viņam nav nepieciešama PU ārstēšana.

Izskaušanas terapijas protokols paredz obligātu tās efektivitātes uzraudzību, kas tiek veikta 4-6 nedēļas pēc antibakteriālo zāļu un protonu sūkņa inhibitoru lietošanas beigām (skatīt sadaļu "H. pylori izskaušanas terapijas rezultāta diagnostika"). Labākā metode H. pylori infekcijas diagnosticēšanai uz šis posms- izelpas testu, bet, ja tas nav pieejams, var izmantot citas diagnostikas metodes.

Ķirurģija

Peptiskās čūlas ķirurģiskas ārstēšanas indikācijas ir šīs slimības komplikācijas:

perforācija;

asiņošana;

stenoze ar smagiem evakuācijas traucējumiem.

Izvēloties ķirurģiskās ārstēšanas metodi, priekšroka tiek dota orgānu saglabāšanas operācijām (vagotomijai ar drenāžas operācijām).

Prognoze ir labvēlīga nekomplicētas peptiskās čūlas slimībai. Veiksmīgas izskaušanas gadījumā peptiskās čūlas recidīvi pirmā gada laikā rodas 6-7% pacientu. Prognoze pasliktinās, ilgstoši izrakstot slimību kombinācijā ar biežiem, ilgstošiem recidīviem, ar sarežģītām peptiskās čūlas formām.

Literatūra

Maevs I.V., Samsonovs A.A. Mūsdienu standarti ar H. Pylori saistītu skābes atkarīgo slimību ārstēšanai (maastricht-3 konsensa materiāli) // Gastroenteroloģija. - 2006. - Nr.1 ​​-С 3-8.

Jakovenko A.V., Grigorjevs P.J., Jakovenko E.P., Agafonova N.A., Pryanishnikova A.S., Ivanova A.N., Aldijarova M.A., Soluyanova I.P., Anashkin V. A., Opriščenko I.V. Citoprotektori kuņģa slimību ārstēšanā. Optimāla pieeja zāļu izvēlei // Gastroenteroloģija. - 2006. - Nr.2 -С 1-4.

de Leest H, Steen K, Lems W et al. Helicobacter pylori bas izskaušana nav labvēlīga peptisku čūlu profilaksei pacientiem ar ilgstošu NPL terapiju: randomizēta, dubultmaskēta placebo kontrolēta taka. Gastroenterols 2004; 126:611.

Anaeva T.M., Grigorjevs P.Ja., Komļeva Ju.V., Aldijarova M.A., Jakrvenko A.V., Anaškins V.A., Hasabovs N.N., Jakovenko E.P. Citokīnu loma ar Helicobacter pylori infekciju saistīto kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimību patoģenēzē un terapijas jautājumi // Praktiķis. - 2004. - Nr.1 ​​-С 27-30.

Grigorjevs P.Ja., Pryanishnikova A.S., Soluyanova I.P. Helicobacter pylori infekcijas un saistīto slimību (gastrīts, gastroduodenīts, peptiska čūla un to komplikācijas) diagnostikā un ārstēšanā // Praktiķe. - 2004. - Nr.1 ​​-С 30-32.

Majevs I.V., Samsonovs A.A., Nikuškina I.N. Akūtas kuņģa-zarnu trakta asiņošanas diagnostika, ārstēšana un profilakse // Farmateka. - 2005. - Nr.1 ​​- C 62-67.

Khomeriki N.M., Khomeriki S.G. Četru komponentu shēmas Helicobacter pylori infekcijas ārstēšanai: izskaušana bez sankcijas // Pharmateka .. - 2004. - Nr.13 - C 19-22.

Khomeriki N.M., Khomeriki S.G. Antisekretīvo un antacīdu līdzekļu ietekme uz ureāzes testa jutīgumu Helicobacter pylori infekcijas diagnostikā // Farmateka .. - 2003. - Nr. 10 - C 57-60.

HRONISKS PANKREATĪTS

DEFINĪCIJA. Hronisks pankreatīts (CP) ir hroniska progresējoša aizkuņģa dziedzera slimība, pārsvarā iekaisīga rakstura, kas izraisa dziedzera funkcijas ekso- un endokrīnās nepietiekamības attīstību.

ICD-10 KP ieņem šādus virsrakstus: K86.0 Alkoholiskas etioloģijas hronisks pankreatīts K86.1 Cits hronisks pankreatīts.

CP diagnozei saskaņā ar Marseļas-Romas klasifikāciju (1989) ir nepieciešama aizkuņģa dziedzera morfoloģiskā izpēte un endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija, kas ne vienmēr ir pieejama. Veicot diagnozi, ir iespējams norādīt slimības etioloģiju. Saslimstība ar CP ir 4-8 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā, izplatība Eiropā ir 0,25%. Mirstība pasaulē vidēji ir 11,9%. Epidemioloģiskie, klīniskie un patoanatomiskie pētījumi liecina, ka pēdējo 30 gadu laikā pasaulē ir divas reizes pieaudzis pacientu skaits ar akūtu un hronisku pankreatītu. Tas ir saistīts ar alkoholisma palielināšanos, divpadsmitpirkstu zarnas galvenās papillas reģiona slimību pieaugumu.

ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE

Starp daudzajiem CP cēloņiem alkoholisms veido 40-90% gadījumu. Konstatēts, ka alkohola reibumā izmainās aizkuņģa dziedzera sulas kvalitatīvais sastāvs, kas satur lieko olbaltumvielu daudzumu un zemu bikarbonātu koncentrāciju. Šī attiecība veicina olbaltumvielu nogulšņu nogulsnēšanos aizbāžņu veidā, kas pēc tam pārkaļķo un aizsprosto aizkuņģa dziedzera kanālus. Turklāt alkoholam un tā metabolītiem ir tieša toksiska iedarbība, noved pie brīvo radikāļu veidošanās, kas ir atbildīgi par nekrozes un iekaisuma attīstību.

Starp KP izraisošajiem faktoriem žultsceļu patoloģija rodas 35-56% gadījumu. Šis HP variants ir balstīts uz parasto kanālu teoriju. Sakarā ar to vietu anatomisko tuvumu, kur žults un aizkuņģa dziedzera kanāli nonāk divpadsmitpirkstu zarnā, palielinoties spiedienam žults sistēmā, var rasties žults attece aizkuņģa dziedzera kanālos, kas savukārt izraisa aizkuņģa dziedzera bojājumus, ko izraisa mazgāšanas līdzekļi, kas atrodas žults.

Zāļu izraisīts pankreatīts rodas aptuveni 2% gadījumu. Zāles, kas atkārtoti izraisījušas akūtu pankreatītu, ir aminosalicilāti, kalcijs, tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, valproīnskābe (apstiprināti dati), azatioprīns, ciklosporīns, eritromicīns, metronidazols, merkaptopurīns, paracetamols, rifampicīns, sulfonamīdi, kas ir pretrunīgi. CP - tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu, tetraciklīnu, sulfasalazīna, estrogēnu attīstība.

Iedzimts pankreatīts rodas 1-3% gadījumu. Ir pierādījumi, ka jauniem pacientiem ar CP, kuriem ģimenē ir nosliece uz aizkuņģa dziedzera slimībām, 7. hromosomas (7g35) rokā ir īpaša gēna mutācija, kā rezultātā notiek tripsīna molekulas izmaiņas, kas padara to izturīgāku pret. noteiktu proteīnu iznīcināšana.un izraisa aizsardzības mehānismu pret intracelulāro tripsīna aktivāciju pārkāpumu.

Vai ir iespējams ēst olas pēc žultspūšļa noņemšanas?

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Arhīvs - Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2010 (Rīkojums Nr. 239)

Hronisks holecistīts (K81.1)

Galvenā informācija

Īss apraksts

Hronisks holecistīts- Tas ir hronisks žultspūšļa sienas iekaisuma bojājums ar pakāpenisku sklerozi un deformāciju.

Protokols"holecistīts"

ICD-10 kodi:

K 81.1 Hronisks holecistīts

K 83.0 Holangīts

K83.8 Citas precizētas žults ceļu slimības

K83.9 Žultsceļu slimība, neprecizēta

Klasifikācija

1. Lejup pa straumi: akūta, hroniska, recidivējoša.

2. Pēc iekaisuma rakstura: katarāls, flegmonisks, gangrēns.

3. Atbilstoši slimības fāzei: paasinājumi, nepilnīga remisija, remisija.

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji

Sūdzības un anamnēze: trulas paroksizmālas sāpes labajā augšējā kvadrantā (īpaši pēc taukainiem un ceptiem ēdieniem, pikantiem ēdieniem, gāzētiem dzērieniem) kombinācijā ar dispepsijas traucējumiem (rūgtums mutē, vemšana, atraugas, apetītes zudums), aizcietējums vai nestabila izkārnījumos, dermatīts, galvassāpes , vājums, nogurums.

Fiziskā pārbaude: muskuļu pretestība labajā hipohondrijā, pozitīvi "vesikālie" simptomi: Kerr (sāpes žultspūšļa vietā), Ortner (sāpes ar slīpu sitienu pa labo hipohondriju), Mērfijs (asas sāpes iedvesmas laikā ar dziļu palpāciju labajā hipohondrijā ), sāpes labā hipohondrija palpācijā, vidēji smagas hroniskas intoksikācijas simptomi.

Laboratorijas pētījumi: KLA (var būt ESR palielināšanās, mērena leikocitoze).

Instrumentālie pētījumi: ultraskaņā - žultspūšļa sablīvēšanās un sabiezēšana virs 2 mm, tā lieluma palielināšanās par vairāk nekā 5 mm 2 no normas augšējās robežas, paravisikālās ehonegativitātes klātbūtne, dūņu sindroms (starptautiskie žultspūšļa iekaisuma kritēriji, Vīne, 1998).

Indikācijas ekspertu konsultācijām:

Zobārsts;

Fizioterapeits;

Fizikālās terapijas ārsts.

Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:

2. Pilnīga asins aina (6 parametri).

3. Vispārēja urīna analīze.

4. AST definīcija.

5. ALT definīcija.

6. Bilirubīna noteikšana.

7. Izkārnījumu izmeklēšana uz skatoloģiju.

8. Divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana.

9. Žults bakterioloģiskā analīze.

11. Zobārsts.

12. Fizioterapeits.

13. Fizikālās terapijas ārsts.

Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:

1. Esophagogastroduodenoscopy.

2. Holecistoholangiogrāfija.

3. Diastāzes definīcija.

4. Glikozes līmeņa noteikšana asinīs.

5. Sārmainās fosfatāzes noteikšana.

6. Holesterīna noteikšana.

7. Holangiopankreatogrāfija (skaitļotā, magnētiskās rezonanses attēlveidošana).

8. Retrogrāda holangiopankreatogrāfija.

9. Elektrokardiogrāfija.

Diferenciāldiagnoze

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķis:

Motorisko traucējumu korekcija;

Sāpju un dispepsijas sindromu mazināšana.

Taktika:

1. Diētas terapija.

2. Pretiekaisuma terapija.

3. Metaboliskā terapija.

4. Motorisko traucējumu korekcija.

5. Cholagoga terapija.

Nemedikamentoza ārstēšana

Diēta ietver ēdiena uzņemšanas palielināšanu līdz 4-6 reizēm dienā. Diētas ikdienas kaloriju saturs atbilst kaloriju saturam veselīgam bērnam. Slimnīcā pacients saņem tabulu Nr.5 pēc Pevznera.

Medicīniskā terapija

Žults infekcijas likvidēšanai tiek izmantotas plaša spektra antibakteriālas zāles, kas ir iesaistītas enteropātiskajā cirkulācijā un uzkrājas terapeitiskā koncentrācijā žultspūslī. Izvēles zāles ir ko-trimaksazols 240-480 mg 2 reizes dienā.

Var ordinēt arī ciprofloksacīnu 250-500 mg 2 reizes dienā, ampicilīna trihidrātu 250-500 mg 2 reizes dienā, eritromicīnu 200-400 mg dienā. ik pēc 6 stundām, furazolidons 10 mg / kg / dienā. 3 devās vai metronidazols 125-500 mg / dienā, 2-3 devās. Pēdējo divu zāļu iecelšana ir īpaši ieteicama giardiazes noteikšanā.

Terapija ar antibakteriāliem līdzekļiem tiek veikta vidēji 8-10 dienas. Taču, ņemot vērā no žults izolēto mikrofloru un tās jutīgumu, ārstēšanu var pagarināt vai mainīt.

Simptomātisku zāļu terapiju izmanto saskaņā ar indikācijām:

Lai normalizētu žults ceļu motorisko funkciju, ieteicama prokinetika - domperidons pa 0,25-1,0 mg / kg 3-4 reizes dienā, 20-30 minūtes. pirms ēšanas kursa ilgums ir 3 nedēļas;

Choleretic - silimarīns ar fumarīnu 1-2 kapsulas 3 reizes dienā pirms ēšanas vai fenipentols, vai magnija sulfāts, kursa ilgums ir vismaz 3 nedēļas, ķīmiskie choleretics - oksifenamīds (vai citas zāles, kas palielina holerēzi un holekinēzi), kursa ilgums ir vismaz 3 -x nedēļas;

Aizkuņģa dziedzera ekskrēcijas nepietiekamības gadījumā pankreatīns tiek nozīmēts 10 000 vienību lipāzei x 3 reizes ēdienreizes laikā, 2 nedēļas;

Algeldrāts + magnija hidroksīds, (vai cits neabsorbējams antacīds) vienā devā 1,5-2 stundas pēc ēšanas.

Žults kolikas uzbrukuma laikā ir svarīgi pēc iespējas ātrāk novērst sāpju sindromu. Šim nolūkam iecelt - but-shpu 1 t.x 3 r. ciemā, buskopāns 1 t.x 3 p. e. Ja zāļu lietošana iekšā neatbrīvo no lēkmes, tad intramuskulāri injicē 0,2% platifilīna šķīdumu, 1% papaverīna šķīdumu.

Pacientiem nepieciešama ambulatorā novērošana, kā arī hronisku infekcijas perēkļu rehabilitācija, jo. 40% pacientu cieš no hroniska tonsilīta, helmintu invāzijas un giardiozes.

Profilaktiskās darbības:

1. Infekcijas komplikāciju novēršana.

2. Žultsakmeņu slimības veidošanās novēršana.

Tālāka vadība

Ir nepieciešams ievērot diētu pēc holecistīta paasinājuma 3 gadus. Pārejai uz kopīgu tabulu vajadzētu notikt pakāpeniski. Specifiskās ārstēšanas kursi (choleretic terapija) jāveic pēc izrakstīšanās no slimnīcas pirmajā gadā 4 reizes (pēc 1,3,6, 12 mēnešiem), bet nākamajos 2 gados 2 reizes gadā. Ārstēšanas kurss ilgst 1 mēnesi. un ietver cholekinetics un choleretics iecelšanu.

Nepieciešamo zāļu saraksts:

1. Ampicilīna trihidrāts, 250 mg, tab.; 250 mg, 500 mg kapsula, 500 mg, 1000 mg pulveris injekcijām, 125/5 ml suspensija flakonā

2. Eritromicīns, 250 mg, 500 mg tab.; 250 mg/5 ml suspensija iekšķīgai lietošanai

3. Furazolidons, 0,5 mg tab.

4. Ornidazols, 250 mg, 500 mg tab.

5. Metronidazols, 250 mg, 0,5 flakona šķīdums infūzijām

6. Intrakonazols, šķīdums iekšķīgai lietošanai 150 ml - 10 mg/ml

7. Domperidons, 10 mg tab.

8. Fumarīns, vāciņi.

9. Magnija sulfāts 25% - 20 ml amp.

10. Pankreatīns, 4500 SV vāciņi.

11. Algeldrāts + magnija hidroksīds, 15 ml iepakojums.

12. Ko-trimaksazols, 240 mg, 480 mg tab.

13. Pirantels, 250 mg tab.; 125 mg suspensija iekšķīgai lietošanai

14. Mebendazola 100 mg košļājamā tablete

Papildu zāļu saraksts:

1. Oksafenamīds 250 mg, tab.

2. Ciprofloksacīns 250 mg, 500 mg tab.; 200 mg/100 ml flakonā, šķīdums infūzijām

3. Ursodeoksiholskābe 250 mg, kaps.

4. Selimarīns, vāciņi.

5. Gepabene, vāciņi.

6. Aevit, vāciņi.

7. Piridoksīna hidrohlorīds 5%, 1,0 amp.

8. Tiamīna bromīds 5%, 10 amp.

Ārstēšanas efektivitātes rādītāji:

Slimības paasinājuma noņemšana;

Sāpju un dispepsijas sindromu mazināšana.

Hospitalizācija

Indikācijas hospitalizācijai (plānota):

Smags sāpju sindroms un dispepsija;

Bieži (vairāk nekā 3 reizes gadā) recidīvi.

Nepieciešamais pētījumu apjoms pirms plānotās hospitalizācijas:

1. Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa.

3. ALT, ASAT, bilirubīns.

4. Koprogramma, skrāpēšana enterobiozei.

Informācija

Avoti un literatūra

1. Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Slimību diagnostikas un ārstēšanas protokoli (2010.04.07. rīkojums Nr. 239)
   1. 1. Klīniskās vadlīnijas, kuru pamatā ir uz pierādījumiem balstīta medicīna: Per. no angļu valodas. / Red. I.N.Deņisova, V.I.Kulakova, R.M. Haitova. - M.: GEOTAR-MED, 2001. - 1248 lpp.: ill. 2. Klīniskās vadlīnijas + farmakoloģiskā rokasgrāmata: Ed. I.N.Deņisova, Yu.L. Ševčenko - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 1184 lpp.: ill. (Evidence Based Medicine sērija) 3. Society of Nuclear Medicine Procedure Guide for Hepatobiliary scintigraphyversion 3.0, apstiprināta 2001. gada 23. jūnijā Bongala, Jr., MD, FPCS, Ķirurģisko infekciju komiteja, Filipīnu ķirurgu koledža, Epifanio de los Santos Avenue, Quezon City, Filipīnas 5. Vecāku bērnu slimības, rokasgrāmata ārstiem, R.R. Shilyaev et al., M, 2002. 6. Praktiskā gastroenteroloģija pediatram, V.N. Preobraženskis, Almati, 1999. 7. Praktiskā gastroenteroloģija pediatram, M.Yu. Deņisovs, M. 2004.

Informācija

Izstrādātāju saraksts:

1. RCCH "Aksay" Gastroenteroloģijas nodaļas vadītājs F.T. Kipšakbajeva.

2. vārdā nosauktā KazNMU Bērnu slimību nodaļas asistente. S.D. Asfendiyarova, Ph.D., S.V. Choi.

3. RCCH "Aksai" Gastroenteroloģijas nodaļas ārsts V.N. Sologubs.

Pievienotie faili

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju pie ārsta. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Pareizas zāles un to devu var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

BALTKRIEVIJAS REPUBLIKAS VESELĪBAS MINISTRIJA

BALTKRIEVIJAS VALSTS MEDICĪNAS UNIVERSITĀTE

1. ĶIRURĢISKO SLIMĪBU NODAĻA

S.I. Leonovičs, A.I. Protasevičs

HOLELITIĀZE.

AKŪTA UN HRONISKĀ
KALKULOZE HOLECISTĪTS

Recenzenti: galva. 2. nodaļa ķirurģiskās slimības, Dr. med. zinātnes, prof.
S.I. Tretjaks; agri kafejnīca militārā lauka ķirurģija, BSMU, Ph.D. medus. Zinātnes, asoc.
S.A. Židkovs

Apstiprinājusi Universitātes Zinātniski metodiskā padome
kā metodiskie ieteikumi 06/09/2004, protokols Nr.8

Leonovičs S.I.

L 47 Žultsakmeņu slimība. Akūts un hronisks kaļķakmens holecistīts: metode. ieteikumi / S.I. Leonovičs, A.I. Protasevičs - Minska: BSMU, 2004. - 42 lpp.

Tiek atspoguļoti galvenie teorētiskie jautājumi, kas saistīti ar žultsakmeņu slimību. Tiek apskatīta holelitiāzes un tās komplikāciju etioloģija, patoģenēze, patoloģija un klīniskā aina. Tiek piedāvātas mūsdienīgas diagnostikas un ārstēšanas metodes.

UDC 616.366-033.7-036.11/.12(075.8)

BBC 54.13ya73

© Dizains. Baltkrievijas valsts
Medicīnas universitāte, 2004

Nodarbības tēma: Holelitiāze. HRONISKS UN AKŪTS KALKULOZE HOLECISTĪTS

Kopējais nodarbības laiks: 5:00.

Tēmas motivācijas raksturojums.Žultsakmeņu slimība (GSD) un tās komplikācijas rada ievērojamu teorētisku un praktisku interesi dažādu specialitāšu ārstiem. Holelitiāzes ārstēšana joprojām ir ķirurgu prerogatīva, tomēr vairākās situācijās nepieciešams kopīgs risinājums, iesaistot terapeitus, endoskopistus, radiologus un citus speciālistus.

Saskaņā ar Nacionālo veselības institūtu datiem, holelitiāze skar 10-15% pieaugušo pasaules iedzīvotāju. Jaunu tehnoloģiju parādīšanās šīs patoloģijas diagnostikā un ārstēšanā liek ārstam pastāvīgi pilnveidot savas zināšanas.

Nodarbības mērķi: pamatojoties uz iepriekš iegūtajiem datiem par aknu, žultspūšļa un žultsvadu normālo un patoloģisko anatomiju, fizioloģiju un patofizioloģiju, izpētīt holelitiāzes un tās komplikāciju etioloģiju, patoģenēzi, klīniku, diagnostiku, ārstēšanas taktiku.

Nodarbības mērķi

Uzziniet Oddi žultspūšļa, žultsvadu un sfinktera normālo un patoloģisko anatomiju.

Iepazīties ar galvenajiem holelitiāzes etioloģiskajiem faktoriem, noskaidrot hroniska akūta calculous holecistīta patoģenēzi.

Uzziniet galvenās holelitiāzes un tās komplikāciju klīniskās izpausmes, uzziniet, kā apkopot anamnēzi un sūdzības par šo patoloģiju.

Iepazīstieties ar pacientu klīniskās izmeklēšanas principiem, uzziniet, kā diagnosticēt dažādus sindromus un simptomus holelitiāzes gadījumā.

Mācīties novērtēt laboratoriskās un instrumentālās diagnostikas metožu rezultātus hroniska un akūta kaļķakmens holecistīta, holedokolitiāzes, lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenozes, holangīta gadījumā.

Apgūt žultsakmeņu slimības ārstēšanas taktiku un ārstēšanas veidus.

Prasības sākotnējam zināšanu līmenim

Lai veiksmīgi un pilnībā apgūtu tēmu, ir jāatkārto:

aknu, žultspūšļa, žults ceļu normālā un topogrāfiskā anatomija;

žults veidošanās un sekrēcijas fizioloģija, holesterīna sintēze un metabolisms.

Kontroljautājumi no saistītajām disciplīnām

Žults veidošanās, principi, žults veidošanās un sekrēcijas regulēšana.

Kādas ir žultspūšļa funkcijas?

Kāda ir holedohoduodenālā savienojuma struktūra un funkcijas (Vatera papilla, Oddi sfinkteris)?

Kādas ir žultspūšļa, žultsvadu, aizkuņģa dziedzera un divpadsmitpirkstu zarnas morfoloģiskās un funkcionālās attiecības?

Kontroljautājumi par nodarbības tēmu

Holelitiāze. Jēdziens, etioloģija, epidemioloģija, akmeņu veidi, patoģenēze.

Žultsakmeņu slimības klīniskās izpausmes.

Laboratorijas un instrumentālās metodes holelitiāzes diagnostikai, indikācijas un datu izvērtēšana.

Hroniska kaļķakmens holecistīta ārstēšana. Operāciju veidi.

Akūta kaļķakmens holecistīta ārstēšana. Operāciju veidi.

Alternatīvās holelitiāzes ārstēšanas metodes, veidi, lietošanas indikācijas.

Holedokolitiāze, koncepcija, klīnika, diagnostika, ārstēšanas iespējas.

BSDK stenoze, koncepcija, klīnika, diagnostika un ārstēšana.

Holangīts, klasifikācija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšanas principi.

Mirizzi sindroms, koncepcija, klīnika, diagnostika, ārstēšana.

Žultsceļu fistulas, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana.

Žultsvadu intraoperatīvās izmeklēšanas metodes.

Žultspūšļa vēzis, klasifikācija, klīniskās formas, klīnika, diagnostika, ārstēšana, prognozes.

IZGLĪTĪBAS MATERIĀLS

Neaizmirstami datumi no žults ķirurģijas vēstures

1867. gads - J.S. Bobs - pirmā holecistomija.

1882. gads - C. Langenbuhs - pirmā plānotā holecistektomija.

1882. gads - H. Mārsijs - pirmā holedokolitotomija.

1887 - N.D. Monastyrsky - holecistojejunostomijas veidošanās.

1889. gads — Yu.F. Kosinskis - pirmā holecistektomija Krievijā.

1891. gads - R. Abbe - pirmo reizi pasaulē veica kopējā žultsvada ārējo drenāžu caur cistiskā kanāla celmu.

1900. gads – W.S. Halsted - izmantota slēptā drenāža, lai aizstātu kopējā žultsvada defektu.

1931. gads - P.L. Mirizzi - ierosināja un veica pirmo intraoperatīvo holangiogrāfiju.

1935. gads - P. Huards - pirmo reizi izmantoja perkutānu transhepatisko holangiogrāfiju.

1951. gads - H. Vilgegans - izstrādāja endoskopu choledochus izmeklēšanai (holedohoskopija).

1968. gads - Makkuns - endoskopiskās retrogrādās holangiopankreatogrāfijas ieviešana praksē.

1974. gads - Nakajima M., Kawai K., Classen M. - endoskopiskās papilosfinkterotomijas ieviešana praksē.

1984 - Ph. Mouret ir pirmā video laparoskopiskā holecistektomija.

Žults veidošanās fizioloģija

Aknās katru dienu tiek nepārtraukti izdalīts līdz 1000 ml žults. Galvenās žults sastāvdaļas: ūdens (aknu žults - 98%, cistiskā žults - 84%), žults sāļi (aknu žults - līdz 1,4 g%, cistiskā žults - līdz 11,5 g%), holesterīns (aknu žults - līdz 11,5 g%). 0,2 g%, cistiskā - 1,6 g%), fosfolipīdi (aknu žults - 0,25 g%, cistiskā - 0,35 g%), bilirubīns (aknu žults - līdz 140 mg%, cistiskā - līdz 360 mg%) . Žults sastāvā ietilpst arī olbaltumvielas, taukskābes, bikarbonāti, elektrolīti, mucīns.

Holesterīns žultī atrodas brīvā, neesterificētā veidā, žults ūdens vidē to var transportēt tikai tad, kad ar žultsskābēm un fosfolipīdiem veidojas pūslīši vai micellas.

Žults fosfolipīdus pārstāv lecitīns (90%), lizolecitīns (3%), fosfatidiletanolamīns (1%). Fosfolipīdi tiek hidrolizēti zarnās un nepiedalās enterohepātiskajā cirkulācijā.

Galvenā bilirubīna daļa (līdz 85%) veidojas no eritrocītu hemoglobīna, mazāka daļa tiek sintezēta no citu audu hemoproteīniem (mioglobīns, citohroms, katalāze u.c.). Nekonjugētais bilirubīns plazmā saistās ar albumīnu, kas to transportē uz hepatocītiem. Konjugācijas reakcijā tas pārvēršas par bilirubīna mono- un diglikuronīdu (ūdenī šķīstošu vielu) un izdalās ar žulti. Bilirubīns neietilpst enterohepātiskajā cirkulācijā un resnās zarnas enzīmu ietekmē tiek pārveidots par sterkobilīnu un urobilinogēnu.

Žultsskābes ir holskābes un henodeoksiholskābes (primārās žultsskābes). Tie saistās ar glicīnu un taurīnu, sadalās zarnās līdz sekundārajām žultsskābēm - deoksiholiskām un litoholiskām. Holiskā, henodeoksiholiskā, deoksiholskābe uzsūcas zarnās un caur vārtu vēnu sistēmu nonāk aknās, atkārtoti izdaloties žultī (enterohepātiskā cirkulācija). Tikai 5–10% žultsskābju izdalās ar izkārnījumiem. Žultsskābes organismā veic šādas funkcijas: micellu veidošanās ūdenī nešķīstošo vielu (holesterīna, taukos šķīstošo vitamīnu) transportēšanai, aizkuņģa dziedzera lipāzes aktivācija, zarnu motorikas stimulēšana.

Žultspūšļa anatomija un fizioloģija

Žultspūslis (GB) ir bumbierveida maisiņš, 3 līdz 9 cm garš un spēj saturēt apmēram 60–80 ml šķidruma. Tajā ir izolēts dibens, ķermenis un kakls, kas turpinās cistiskā kanālā. Žultspūšļa kakla sakkulāro paplašināšanos sauc par Hartmaņa maisiņu. Žultspūslim ir trīs slāņi: serozs, muskuļains un gļotādas. Serozā membrāna parastajā žultspūšļa vietā nosedz tikai tā brīvo virsmu, daļa, kas vērsta pret aknām, ir pārklāta ar irdeniem saistaudiem, tajā atrodas tā sauktie Luschke ejas. Luschke ejas sākas no mazajiem intrahepatiskajiem žultsvadiem un sasniedz žultspūšļa gļotādu (pēdējais apstāklis ​​jāņem vērā, veicot holecistektomiju). Žultspūšļa sieniņā ir arī sazaroti gļotādas invaginācijas, kas iekļūst cauri visam muskuļu slānim un saskaras ar serozu (Rokitansky-Ashoff sinusa). Viņiem ir svarīga loma žults peritonīta attīstībā bez žultspūšļa perforācijas.

Žultspūslis tiek piegādāts ar asinīm no cistiskās artērijas, kas vairumā gadījumu rodas no labās aknu artērijas. Mazāki asinsvadi iekļūst no aknām caur žultspūšļa gultni. Asinis no žultspūšļa caur cistiskām vēnām aizplūst portāla vēnu sistēmā. Žultspūšļa gļotādā un zem vēderplēves atrodas limfātiskie asinsvadi, kas iet caur limfmezglu pie žultspūšļa kakla (Moscagni mezgls) uz mezgliem gar kopējo žults ceļu un pēc tam uz krūšu kurvja limfvadu. Žultspūšļa un žults ceļu inervāciju veic aknu un cistisko nervu pinumi (celiakijas nerva pinums), kā arī kreisais klejotājnervs un labais freniskais jauktais nervs, kas izraisa sāpju apstarošanu iekaisuma laikā šajā zonā. labā plecu josta un labā puse kakla.

Ēdot, žultspūslis saraujas 1-2 reizes, savukārt žults nonāk zarnās, kur piedalās gremošanas procesā. Nozīmīgāko efektu rada kuņģa-zarnu trakta hormons holecistokinīns-pankreozimīns (CCK-PZ), kas veidojas divpadsmitpirkstu zarnas hromafīna šūnās un mazākā mērā arī ileumā un tukšajā zarnā. CCK-PZ tiek ražots, kad pārtika nonāk divpadsmitpirkstu zarnā un dod signālu aknām un žultspūslim par nepieciešamību to tālāk sagremot - stimulējot žultspūšļa kontrakciju, palielinot žults sekrēciju aknās un atslābinot Oddi sfinkteru. Turklāt CCK-PZ stimulē aizkuņģa dziedzera sekrēcijas funkciju. Nervu stimuliem ir mazāka ietekme uz žultspūšļa kustīgumu.

Žultsakmeņu slimība (GSD)- hepatobiliārās sistēmas vielmaiņas slimība, ko raksturo akmeņu veidošanās aknu žultsvados (intrahepatiskā holelitiāze), kopējā žults ceļā (holedokolitiāze) vai žultspūslī (holecistoliāze) (P.Ya. Grigoriev, 1993).

Starptautiskā slimību klasifikācija - 10

Žultspūšļa, žults ceļu un aizkuņģa dziedzera slimības (K80 - K87)

K80 Holelitiāze [holelitiāze].

K80.0 Žultspūšļa akmeņi ar akūtu holecistītu.

K80.1 Žultspūšļa akmeņi ar citu holecistītu.

K80.2 Žultspūšļa akmeņi bez holecistīta.

K80.3 Žultsvadu akmeņi ar holangītu.

K80.4 Žultsvada akmeņi ar holecistītu.

K80.5 Žultsvadu akmeņi bez holangīta vai holecistīta.

Žultsakmeņu slimības etioloģija, epidemioloģija un patoģenēze

Attīstītajās valstīs žultsakmeņu slimība ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām. Pēc dažādu autoru domām, Vācijā žultsakmeņi sastopami 10–15% iedzīvotāju, Krievijā katrs 19 cilvēks vecumā no 41 līdz 50 gadiem ir slims, bet katrs septītais, kas vecāks par 71 gadu. Sievietēm holelitiāze rodas 3-5 reizes biežāk nekā vīriešiem.

Atkarībā no ķīmiskā sastāva ir vairāki akmeņu veidi:

holesterīns;

pigmentēts (satur galvenokārt bilirubīnu un tā polimērus);

kaļķis (kalcijs);

sajaukts.

Holelitiāzes patoģenēzes teorijas

Visvairāk pamatotās teorijas par žultsakmeņu veidošanos:
1) infekciozs; 2) žults stagnācija; 3) lipīdu metabolisma traucējumi.

Katra no šīm teorijām atspoguļo noteiktu litoģenēzes procesa daļu.

Holesterīna akmeņu veidošanās notiek tikai ar holesterīnu pārsātinātas žults klātbūtnē, savukārt svarīga ir arī žultspūšļa motoriskās aktivitātes samazināšanās, gļotu sekrēcijas palielināšanās un infekcijas klātbūtne. Faktori, kas ietekmē holesterīna akmeņu veidošanos:

dzimums - sievietes slimo 3-5 reizes biežāk nekā vīrieši, kas, iespējams, ir saistīts ar hormonālām atšķirībām (estrogēni stimulē aknu receptorus lipoproteīnam, veicina holesterīna uzsūkšanos un tā izdalīšanos žultī);

ģenētiskie un etniskie faktori;

vecums - ar gadiem akmeņu veidošanās risks ir lielāks;

pārtika - augstas kaloritātes pārtika, kas satur ievērojamu daudzumu holesterīna, viegli sagremojamus ogļhidrātus, dzīvnieku taukus;

grūtniecība - žultspūšļa kontraktilās aktivitātes samazināšanās un hormonālās izmaiņas;

termināla ileuma slimības, noteiktu medikamentu lietošana.

Pigmenta akmeņu cēloņi ir mazāk saprotami. Tiek uzskatīts, ka tie veidojas šādu iemeslu dēļ:

aknu bojājumi, kas izraisa patoloģiskas struktūras pigmentu parādīšanos, kas viegli savienojas ar kalcija joniem un nogulsnējas;

palielināta nesaistītā bilirubīna veidošanās (hemolītiskas slimības, aknu slimības);

normālu pigmentu pārvēršanās nešķīstošos savienojumos patoloģisku procesu ietekmē žultsceļos (infekcijas, ķirurģiskas procedūras).

Pigmenta akmeņi bieži veidojas kopējā žults ceļā.

Ir pieņemts izšķirt trīs holelitiāzes stadijas: fizikāli ķīmisko (ir pazīmes, kas liecina par žults litogenitātes palielināšanos, nav klīniska, rentgena un sonogrāfiska slimības attēla), latento (žultspūslī ir akmeņi, kas to dara. neparādās klīniski, bet tiek atklāti radiogrāfiski un ultraskaņas izmeklēšanas laikā) , klīniski (kalkulārais holecistīts).

Žultsakmeņu slimības klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas, tāpēc tika izvēlētas šādas slimības formas:

latentais (pacienti nesūdzas);

dispepsijas hroniska (galvenās sūdzības ir smaguma sajūta vēdera dobumā, spiediena sajūta epigastrālajā reģionā, grēmas, meteorisms);

hroniskas sāpes (rodas bez izteiktām sāpju lēkmēm, mērenām sāpēm epigastrijā un labajā hipohondrijā, ko pastiprina ēšana);

žults kolikas un hroniski recidivējoša forma (izpaužas ar pēkšņām un atkārtotām sāpju lēkmēm);

stenokardijas forma (vecākiem cilvēkiem, kas slimo ar išēmisku sirds slimību – atgādina stenokardijas lēkmi, pēc holecistektomijas lēkmes izzūd).

Hronisks calculous holecistīts

Atkarībā no sāpju smaguma pakāpes, dispepsijas, iekaisuma sindromi izšķir:

hronisks kaļķakmens holecistīts remisijas stadijā;

hronisks kaļķakmens holecistīts akūtā stadijā.

Ir primārs hronisks kaļķakmens holecistīts, atlikušais hronisks kaļķakmens holecistīts (akūta holecistīta lēkme vēsturē), hronisks recidivējošais holecistīts (atkārtotas sāpju lēkmes).

Hronisks kaļķakmens holecistīts galvenokārt izpaužas kā sāpju sindroms - trulas sāpes labajā hipohondrijā un žults kolikas lēkmes. Citi simptomi (smaguma sajūta labajā hipohondrijā, grēmas, slikta dūša, vemšana, aizcietējums, taukainas pārtikas nepanesība) ir nespecifiski un var būt citu slimību dēļ.

Žults kolikas ir simptomu komplekss, ko izraisa akmeņu pārvietošanās uz žultspūšļa kakla daļu. Tā rezultātā rodas žultspūšļa gļotādas kairinājums un intravesikālā spiediena palielināšanās.

Klīniski žults kolikas izpaužas kā intensīvu sāpju lēkme labajā hipohondrijā un epigastrijā, kas izstaro plecu, kaklu un labo lāpstiņu. Retāk sāpes izstaro pa kreisi, uz sirds apgabalu, imitējot stenokardijas uzbrukumu. Vienlaikus ar sāpēm parādās slikta dūša un vemšana, kas nesniedz ievērojamu atvieglojumu. Žults kolikas lēkmi var izraisīt treknu ēdienu, garšvielu uzņemšana, fiziskais stress un dažreiz emocionāli faktori.

Par žults kolikām var runāt tikai tad, ja sāpju sindromu ātri (6 stundu laikā no lēkmes sākuma) pārtrauc, lietojot spazmolītiskus un pretsāpju līdzekļus, un pacientam iekaisuma sindroma nav vai tas ir vājš. Ja ir iekaisuma sindroms un sāpju sindromu neaptur 6 stundu laikā ievadot spazmolītiskus pretsāpju līdzekļus, jāpieņem, ka pacientam ir akūts holecistīts vai hroniska holecistīta paasinājums.

Pārbaude. Pārbaudot pacientu, ir iespējams identificēt pazīmes, kas ļauj aizdomām par holelitiāzi (dzimums, vecums, aptaukošanās, vielmaiņas traucējumi, hroniskas aknu slimības pazīmes).

Palpācija. Vēdera izmeklēšanu veic guļus stāvoklī, kājas nedaudz saliektas ceļos, rokas pie vīlēm. Žults kolikas uzbrukuma laikā ir iespējama meteorisms, elpošanas kustību ierobežošana. Īpaši svarīgi ir sāpju identificēšana noteiktu punktu izpētē. Ir aprakstīti vairāki simptomi, kas raksturīgi dažādām holelitiāzes formām.

Kera simptoms - sāpes ieelpojot labā hipohondrija palpācijas laikā.

Simptoms Ortner-Grekov - piesitot plaukstas malai pa labo piekrastes loku, rodas sāpes.

Boas simptoms - hiperestēzijas vietas noteikšana jostas rajonā.

Mērfija simptoms - vienmērīgi nospiežot īkšķi uz žultspūšļa laukumu, pacientam tiek lūgts dziļi elpot; tajā pašā laikā viņš “atvelk” elpu un šajā vietā ir sāpes.

Simptoms Mussi-Georgievsky - sāpes palpējot starp sternocleidomastoid muskuļa kājām.

Laboratorijas pētījumi

Hroniska kaļķakmens holecistīta bez paasinājuma un žults kolikas gadījumā vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes izmaiņas var nebūt.

Ja tiek atklāts iekaisuma sindroms (leikocitoze, stabu neitrofilu skaita palielināšanās, ESR palielināšanās), ir aizdomas par akūtu holecistītu.

ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes un bilirubīna koncentrācijas palielināšanās liecina, ka pacientam ir holelitiāzes komplikācijas (akūts holecistīts, holedokolitiāze, holangīts utt.).

Un instrumentālās diagnostikas metodes

Ultraskaņas izmeklēšana vēdera dobums ir izvēles metode žultsakmeņu slimības diagnostikā.

Metodes jutīgums pret hronisku nekomplicētu kalkulozu holecistītu ir 95%, specifiskums ir 90–95%. Pētījums ir pieejams un drošs pacientam. Holelitiāzes pazīmes - akmeņu noteikšana žultspūslī, kas izpaužas kā intensīvas atbalsis ar izteiktu akustisku ēnu, kas izplata un pārklāj aiz tām esošo struktūru attēlu. Akūtu holecistītu raksturo akmeņu klātbūtne (kaklā, nav pārvietota) kombinācijā ar žultspūšļa iekaisuma pazīmēm (izmēra palielināšanās, sienas sabiezējums, sienas "slāņošanās" parādīšanās), izmaiņas žultspūšļa siena (sabiezējums). Metode ļauj, lai gan ar mazāku jutīgumu un specifiskumu, novērtēt žults ceļu stāvokli (izmēru, sienu stāvokli, holangioliatāzes klātbūtni).

Žultspūšļa rentgena pētījumi
un žultsvadi

Atšķirībā no nierakmeņiem, tikai 10% žultsakmeņu tiek vizualizēti vienkāršā rentgenogrāfijā. To noteikšanas iespēja ir saistīta ar kalcija saturu tajos.

Rentgena kontrasta pētījums (orālā un intravenoza holecistoholangiogrāfija) balstās uz aknu spēju izdalīt jodu saturošas vielas ar žulti. Pētījumam ir informatīvs raksturs tikai tad, ja aknu darbība ir saglabāta un nav bilirubinēmijas, tam ir zema rezultātu ticamības pakāpe, un to var pavadīt komplikācijas. Tas viss lielā mērā ierobežo iepriekš minēto metožu pielietojumu.

Žultsceļu scintigrāfija

Metode ir balstīta uz marķētā 99m Tc uztveršanu ar aknu šūnām un to izdalīšanos ar žulti. Žultsceļu scintigrāfijas izšķirtspēja dzeltes gadījumā ir ievērojami zemāka par citām attēlveidošanas metodēm.

Datortomogrāfija (CT)

Standarta CT ir zema precizitāte žultspūšļa akmeņu diagnostikā, taču to var izmantot, lai atšķirtu holesterīna akmeņus no akmeņiem, kas satur kalciju, kas ir svarīgi, lai izlemtu, vai pacientam jāveic triecienviļņu litotripsija vai litolītiskā terapija. CT galvenokārt izmanto, lai novērtētu audu stāvokli ap žultspūšļu un kanāliem, noteiktu žultsvadu paplašināšanos un to aizsprostojumu, aizkuņģa dziedzera bojājumus. Spirālveida CT ļauj ātri (15–30 s) veikt pētījumu, novērtēt aknu un kanālu asinsvadu stāvokli un iegūt trīsdimensiju attēlu.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI)

Ar Metode ir balstīta uz enerģijas reģistrēšanu, kas izdalās no protoniem, kas sakārtoti magnētiskajā laukā, pārejot uz zemāku enerģijas līmeni.

Ar nepietiekamu ultraskaņas un CT informācijas saturu, magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfijas (MRCP) izmantošana atvieglo paplašinātu žultsvadu, masu un akmeņu noteikšanu. Pētījums ir ļoti informatīvs, lai diagnosticētu žults ceļu nosprostojumu un noskaidrotu tā cēloni.

Laparoskopija

Vizuāla vēdera dobuma orgānu pārbaude, izmantojot optiskos instrumentus, ir diezgan efektīva aknu, žultspūšļa un žults ceļu bojājumu diagnostikas metode. Ar holelitiāzi laparoskopijas nepieciešamība visbiežāk rodas dzelte diferenciāldiagnozē, aizdomās par žultsvadu vai žultspūšļa audzēju. Neskatoties uz laparoskopijas augsto diagnostisko vērtību, tās indikācijām ir jābūt stingri pamatotām, jo ​​pēdējā ir invazīva procedūra un to var pavadīt smagas komplikācijas.

Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (ERCP)

Ar Ar endoskopa palīdzību tiek atrasta liela divpadsmitpirkstu zarnas papilla, kas kanulējas. Retrogrādā endoskopa kontrolē un rentgena telpas apstākļos tiek ieviests rentgens kontrastviela. Pētījums ļauj novērtēt visas žults sistēmas stāvokli, dažos gadījumos un aizkuņģa dziedzera kanālu.

Galvenā indikācija ir obstruktīvas dzeltes un sāpju sindroma cēloņu noteikšana, kad citas izpētes metodes nav informatīvas: klīniskā, laboratoriskā, sonogrāfiskā u.c.

ERCP var pavadīt diagnostiskajai gastroduodenoskopijai raksturīgu komplikāciju attīstība - reakcija uz zālēm, aspirācija, kardiopulmonālas komplikācijas, doba orgāna perforācija, kā arī specifiskas komplikācijas - pankreatīts, holangīts, asiņošana.

Perkutāna transhepatiskā holangioharpija (PTCH)

Pirmo reizi veikta 1937. gadā (P.Huard) ar paplašinātu žultsvadu punkciju un lipidola injekciju. Pirms Chiba tipa īpaši plānu adatu parādīšanās procedūru pavadīja ievērojams skaits komplikāciju (asiņošana un žults ieplūšana vēdera dobumā).

Pašlaik PTCG kopā ar ERCP ir izvēles metode obstruktīvas dzeltes diagnostikā, un pacientiem pēc kuņģa rezekcijas pēc Billroth II tā ir vienīgā iespējamā.

Intervence tiek veikta operāciju zālē, kas aprīkota ar rentgena iekārtu. Punkcija tiek veikta VIII vai IX starpribu telpā pa labi pa vidusauss līniju pēc ādas, zemādas audu, starpribu muskuļu anestēzijas. Pēc adatas ievietošanas mandrīnu noņem un ievada kontrastvielu. Ir iespējams veikt punkciju ultraskaņas vadībā.

Pacienta ar hronisku kaļķakmens holecistītu izmeklēšanā jāiekļauj obligāta žultspūšļa, žultsvadu, aknu un aizkuņģa dziedzera ultraskaņas izmeklēšana; fibrogastro-duodenoskopija (ja to nav iespējams veikt - kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas rentgenogrāfija); EKG; vispārējā asins un urīna analīze, bioķīmiskā asins analīze (kopējais proteīns, bilirubīns, urīnviela, kreatinīns, elektrolīti, ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes, amilāze, vīrusu hepatīta marķieri), koagulogramma, asins grupu noteikšana un Rh faktors. Ja jums ir aizdomas par žults ceļu un aizkuņģa dziedzera bojājumu, to izpētei ir nepieciešamas iepriekš aprakstītās papildu metodes.

Pacienti ar blakusslimībām ir jāpārbauda, ​​lai koriģētu ārstēšanu vai noteiktu kontrindikācijas operācijai.

Diferenciāldiagnoze

Žultsakmeņu slimības ārstēšanas principi

Žultspūšļa akmeņu ārstēšana

Žultsakmeņu klātbūtne žultspūslī prasa tūlītēju ārstēšanu. Tas ir saistīts ar slimības klīnisko izpausmju klātbūtni (sāpes, dispepsijas traucējumi utt.) un komplikāciju risku.

Akmens nesēju gadījumā (nejauši atklāti akmeņi, klīnikas neesamība) iespējamas divas pieejas: 1) ķirurģiska ārstēšana ar minimāli invazīvām metodēm iespējamo komplikāciju novēršanai;
2) novērošana. Vairāk pamatota ir akmeņu nesēju aktīva ārstēšana, ja nav kontrindikāciju ķirurģiskai ārstēšanai.

Pašlaik galvenā šīs patoloģijas ārstēšanas metode ir ķirurģiska. Holelitiāzes neķirurģiskai ārstēšanai ir ierobežotas indikācijas, augsts recidīvu biežums, un tās drīkst lietot tikai ierobežotam pacientu skaitam.

Taktika hroniskam calculous holecistīta ārstēšanai bez paasinājuma - plānota operācija. Minimāli invazīvu holecistektomijas metožu parādīšanās un anestezioloģijas un intensīvās terapijas sasniegumi ir ievērojami samazinājuši operācijas kontrindikāciju skaitu.

Pacienti ar žults kolikas vai hroniska kaļķakmens holecistīta klīnisko ainu jāhospitalizē ķirurģijas nodaļā, kur viņiem tiek veikta konservatīva terapija, kuras mērķis ir apturēt uzbrukumu. Ārstēšana ietver: 1) atpūtas nodrošināšanu un funkcionālas atpūtas radīšanu ķermenim (gultas režīms, izsalkums);
2) sāpju sindroma mazināšana (novokaīna blokāde - pararenāla, apaļa aknu saite, ne-narkotisko pretsāpju līdzekļu, spazmolītisku līdzekļu ieviešana); 3) infūzijas terapija. Ir pierādījumi par nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (diklofenaka, indometacīna) un prettrombocītu līdzekļu (pentoksifilīna) efektivitāti. Antibakteriālā terapija tiek nozīmēta pacientiem ar blakusslimībām un augstu akūta holecistīta attīstības risku (2-3 paaudžu cefalosporīni vai alternatīvas shēmas - fluorhinolons, klindamicīns, amoksiklavs utt.). Vienlaikus ar ārstēšanu pacientiem tiek veikta neatliekamā izmeklēšana, tai skaitā sirds un asinsvadu un plaušu sistēmas stāvokļa, aknu un nieru darbības novērtējums un blakusslimību ārstēšanas korekcija. Apturot uzbrukumu, tiek veikta ķirurģiska ārstēšana bez pacienta izrakstīšanas no slimnīcas. Ja ir nepieciešams veikt papildu terapiju vienlaicīgai patoloģijai, operācija tiek veikta pēc ārstēšanas terapeitiskajā slimnīcā.

Ķirurģiskā ārstēšana hronisku
skaitļojošs holecistīts

Tradicionālā (atvērtā) holecistektomija.

Mini-piekļuves holecistektomija (laparoskopiski asistēta holecistektomija).

Videolaparoskopiskā holecistektomija.

Tradicionālā laparotomiskā holecistektomija.

X olecistektomija ietver žultspūšļa izņemšanu kopā ar akmeņiem pēc atsevišķas cistiskās artērijas un kanāla nosiešanas vai apgriešanas. Pirmo reizi vācu ķirurgs Langebuch veica 1882. gadā, Krievijā pirmo reizi Yu.F. Kosinskis - 1889.

Holecistektomijai pašlaik tiek izmantota augšējā mediāna laparotomija un slīpā subcostal Kocher un Fedorov pieeja.

Ir divas iespējas veikt holecistektomiju: "no apakšas" un "no kakla" (antegrade un retrograde holecistektomija).

Holecistektomiju "no apakšas" veic infiltratīvi-iekaisīgu izmaiņu gadījumā dzemdes kakla rajonā, kad ir grūtības identificēt un izolēt cistisko artēriju un kanālu. Ar šo holecistektomijas variantu ir izteiktāka asiņošana no žultspūšļa audiem un pastāv mazu akmeņu pārvietošanās risks no žultspūšļa. Tomēr šajā gadījumā ir mazāka iespēja sabojāt žultsvadus.

AT Veicot tradicionālo holecistektomiju, ir iespējama žultsceļu patoloģiju intraoperatīva diagnostika: izmeklēšana, ekstrahepatisko žultsvadu palpācija, holangiomanometrija un holangiodebitometrija, intraoperatīvā holangiogrāfija, holedohoskopija, intraoperatīvā ultraskaņa, diagnostiskā holedohotomija. Operācijas pabeigšana ir atkarīga no konstatētajām izmaiņām (ārējā drenāža, biliodigestīvā anastomoze, transduodenāla papilosfinkterotomija).

Operācijas mīnusi ir būtiska ķirurģiska trauma, ilgstoša pārejoša invaliditāte, kosmētisks defekts, iespēja attīstīties agrīnām (brūces strutošana, eventrācija u.c.) un vēlīnām (ventrālā trūce) pēcoperācijas komplikācijām.

Laparoskopiskā holecistektomija

Pirmo ne-vēdera holecistektomiju veica franču ķirurgs Philippe Mouret 1987. gadā Lionā.

Vispārējā anestēzijā vēdera dobumā tiek ievietota Veresa adata un tiek ievadīts oglekļa dioksīds (izveidojot karboksiperitoneumu). Pēc tam tipiskajos punktos ievieto laparoskopu un instrumentus. Žultspūšļa cistiskais kanāls un asinsvadi ir izolēti un apgriezti. Žultspūslis tiek izolēts no gultas, izmantojot elektrokoagulāciju, un noņemts.

Laparoskopiskās holecistektomijas laikā iespējama kopējā žultsvada instrumentālā palpācija, nepieciešamības gadījumā intraoperatīvā holegrāfija un holedoskopija. Tika parādīta iespēja veikt laparoskopisku holedoholitotomiju un holedohoduodenoanastomozi.

Laparoskopiskā holecistektomija ir zelta standarts hroniska kaļķakmens holecistīta ārstēšanā.

Tomēr šai ķirurģiskajai iejaukšanāsi ir vairākas kontrindikācijas:

smagi sirds un plaušu darbības traucējumi;

nekoriģējami hemostāzes traucējumi;

peritonīts;

vēlīna grūtniecība;

aptaukošanās II-III pakāpe;

izteiktas cicatricial-iekaisuma izmaiņas žultspūšļa un hepatoduodenālās saites kaklā;

akūts pankreatīts;

mehāniska dzelte;

bilidigestīvās un žultsceļu fistulas;

žultspūšļa vēzis;

iepriekšējās operācijas vēdera dobuma augšējā stāvā.

Šīs kontrindikācijas nav absolūtas. Jaunu ārstēšanas tehnoloģiju, piemēram, bezgāzes liftinga metodes, ieviešana, videolaparoskopiskās žults ceļu intraoperatīvās izmeklēšanas iespēju paplašināšana (holegrāfija, holedohoskopija, intraoperatīvā ultraskaņa) un ārstēšana šo sarakstu būtiski samazina.

Neapšaubāmas laparoskopiskās holecistektomijas priekšrocības: zema traumatizācija, labs kosmētiskais efekts, ievērojams mirstības un pēcoperācijas komplikāciju samazinājums, ātra rehabilitācija un pārejošas invaliditātes samazināšana.

Holecistektomija no mini piekļuves

Holecistektomija ar šo paņēmienu tiek veikta no neliela vēdera sienas iegriezuma - 3–5 cm.Adekvātu piekļuvi operācijai nodrošina īpašs mini-asistenta instrumentu komplekts (gredzenveida spriegotājs, spoguļa āķu komplekts un apgaismojuma sistēma). Papildu instrumentu komplekts ļauj veikt vairākas diagnostiskas un ārstnieciskas manipulācijas ar kopējo žults ceļu (holangiogrāfija, holedohotomija, holedoduodenostomija, kopējā žultsvada drenāža).

Pēc dažu autoru domām, mini-piekļuves holecistektomija traumu un operēto pacientu dzīves kvalitātes ziņā ir salīdzināma ar LCE.

Žultsakmeņu neķirurģiska ārstēšana

Perorālā litolītiskā terapija.

Sazinieties ar litolītisko terapiju.

Ekstrakorporāla triecienviļņu litotripsija, kam seko perorāla litolītiskā terapija.

Perorālā litolītiskā terapija

Metodes pamatā ir eksogēno žultsskābju ievadīšana pacienta ķermenī. Galvenās zāles ir ursodeoksiholskābe un henodeoksiholskābe. Ursodeoksiholskābe novērš holesterīna uzsūkšanos zarnās un veicina holesterīna pāreju no akmeņiem uz žulti. Chenodeoksiholskābe kavē holesterīna sintēzi aknās, kā arī veicina holesterīna akmeņu šķīšanu. Visefektīvākā ārstēšana ir šo zāļu kombinācija.

Tehnikai ir vairāki ierobežojumi un trūkumi:

60-80% gadījumu izšķīst tikai ierobežota izmēra holesterīna akmeņi (nepieciešamība pēc CT ir optimālais vājinājuma koeficients mazāks par 70 Hounsfield vienībām, akmens diametrs ir mazāks par 1,5 cm);

ilgstoša ārstēšana (vairāk nekā 2 gadi);

recidīvu biežums - 50%;

jāsaglabā žultspūšļa funkcionālā aktivitāte (nepieciešamība pēc papildu pētījumiem);

ārstēšanas izmaksas ir daudz augstākas nekā ķirurģiskas ārstēšanas izmaksas.

Ekstrakorporāla triecienviļņu litotripsija

Metodes pamatā ir augstas enerģijas triecienviļņa (bieži pjezoelektriska) ģenerēšana un tā novirzīšana uz zobakmeni ultraskaņas kontrolē. Metodi var izmantot pacientiem ar funkcionējošu žultspūsli, vienu akmeņu diametru līdz 2 cm. Trieciena viļņa asij nevajadzētu iziet cauri plaušām. Izveidotie kaļķakmens fragmenti ideālā gadījumā caur cistisko un kopējo žultsvadu nokļūst divpadsmitpirkstu zarnā. Litotripsija pašlaik parasti tiek papildināta ar litolītisku zāļu iekšķīgu lietošanu. Metodes trūkumi ir biežas žults ceļu un aizkuņģa dziedzera komplikācijas, diezgan augsts recidīvu biežums, nepieciešamība ilgstoši lietot medikamentus (skatīt iepriekš).

Žultsakmeņu kontakta izšķīšana

Metodes būtība ir šķidru šķīstošo zāļu ievadīšana tieši žultspūslī un kanālos. Ja žultspūslī ir akmeņi, pacientam tiek veikta perkutāna žultspūšļa transhepatiska punkcija rentgena vai ultraskaņas kontrolē. Katetru ievieto caur adatu un virzošo vadu žultspūslī. Metiltercbutilēteris tiek ievadīts caur katetru, un viela tiek nekavējoties aspirēta atpakaļ. Ārstēšanas ilgums ir no 4 līdz 12 stundām.

Tā kā žultspūslis netiek noņemts, tad, tāpat kā ar iepriekš minētajām metodēm, atkārtošanās biežums sasniedz 50-60%. Iespējamās komplikācijas, kas saistītas ar žultspūšļa ķīmiskā iekaisuma attīstību un zāļu uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā.

Akūts kaļķakmens holecistīts

Akūts kaļķakmens holecistīts - akūts žultspūšļa iekaisums, kas ir viena no biežākajām holelitiāzes komplikācijām, attīstās aptuveni 20-25% pacientu ar hronisku kaļķakmens holecistītu.

Pēc absolūtā nāves gadījumu skaita akūts holecistīts pārspēj akūtu apendicītu, nožņaugtas trūces, perforētas gastroduodenālas čūlas, tikai nedaudz piekāpjoties akūtai zarnu aizsprostojumam. Kopējā pēcoperācijas mirstība svārstās no 2-12%, tai nav tendence samazināties un sasniedz 20% gados vecākiem cilvēkiem.

Akūts acalculous holecistīts rodas ārkārtas operācijas praksē ne vairāk kā 2-5% gadījumu - galvenokārt tie ir žultspūšļa asinsvadu bojājumi cilvēkiem ar plaši izplatītu aterosklerozi, cukura diabētu, kā arī akūtu iekaisumu uz septikas fona. stāvoklis, smaga trauma utt.. P.

Patoģenēze

Akūta kaļķakmens holecistīta patoģenēzē var izsekot noteiktas secīgi attīstošas ​​izmaiņas: intravesikālā spiediena paaugstināšanās, mikrocirkulācijas traucējumi, progresējoša žultspūšļa sieniņas hipoksija, infekcija, dažāda smaguma pakāpes iekaisuma procesa morfoloģisko pazīmju parādīšanās urīnpūšļa sienā. destruktīvas izmaiņas.

Ir vispāratzīts, ka akūta kaļķakmens holecistīta attīstība ir saistīta ar cistiskā kanāla oklūziju, kas rodas vai nu neliela kaļķakmens nosprostojuma dēļ no iekšpuses, vai arī ārējas saspiešanas dēļ, ko izraisa kaļķakmens, kas iesprūdēts Hartmaņa maisiņā, pietūkums. žultspūšļa kakls. Cistiskā kanāla nosprostojums un urīnpūšļa sienas iekaisums maina žultspūšļa gļotādas absorbcijas spēju, izraisot žults hipertensiju. Žultsceļu hipertensija izraisa arteriovenozu asiņu šuntēšanu urīnpūšļa sieniņā un hipoksisku izmaiņu attīstību. Mikrocirkulācijas pārkāpumi savukārt veicina audu rezistences un infekcijas samazināšanos.

Klasifikācija

Nav vienotas klasifikācijas, kas ietvertu akūta holecistīta patomorfoloģiskos un klīniskos variantus.

Ir primārs akūts holecistīts (atklāts pirmo reizi), kad tā ir pirmā holelitiāzes klīniskā izpausme un recidivējoša.

Akūta holecistīta morfoloģiskā klasifikācija.

katarāls - iekaisuma process aprobežojas ar gļotādu un submukozālo slāni, ir tūska, neliela sieniņas infiltrācija ar neitrofiliem.

flegmonisks - visi sienas slāņi ir tūskas, difūzi infiltrēti ar neitrofiliem, ir gļotādas defekti, žultspūšļa sieniņas asinsvadi ir pārpilni, trombēti.

Gangrēna- plašas visu žultspūšļa sienas slāņu nekrozes zonas.

Perforēts.

Klīniski akūts calculous holecistīts ir sadalīts sarežģītā un nekomplicētā. Akūta kaļķakmens holecistīta komplikācijas tiek sadalītas atkarībā no:

žultsvadu bojājuma raksturs (holedokolitiāze, Vatera papillas stenoze, holangīts, žultsvadu striktūras);

patoloģiskā procesa lokalizācija - žultspūšļa empiēma, akūts obstruktīvs holecistīts, perivesikāls infiltrāts, perivesikāls abscess, aknu abscess, žultspūšļa pilieni;

citu orgānu un sistēmu bojājumi - akūts pankreatīts, peritonīts, aknu abscesi, biliārā ciroze.

Klīnika

Slimo jebkuras uzbūves, dzimuma un vecuma cilvēki, bet galvenā grupa ir sievietes vecumā no 45 gadiem. Lielākajai daļai pacientu anamnēzē ir hronisks kaļķakmens holecistīts.

Galvenie sindromi akūtā calculous holecistīta gadījumā:

sāpes (raksturīgs uzbrukums ar tipisku apstarošanu);

iekaisuma (intoksikācijas un infekcijas simptomi);

dispepsijas traucējumi;

vēderplēves.

Klīniskie simptomi- palielināts un sāpīgs, palpējot žultspūšļus, muskuļu sasprindzinājums labajā hipohondrijā, Mērfija, Ortnera-Grekova, Kera, Mussi-Georgievska simptomi.

Slimība sākas akūti ar sāpēm labajā hipohondrijā un epigastrijā, sāpes parasti rodas vēlu vakarā vai no rīta, izstaro uz muguru zem labās lāpstiņas leņķa, uz labo plecu vai, retāk, pa kreisi. puse no stumbra, un var atgādināt stenokardijas lēkmi. Uzbrukumu var izraisīt vēlu bagātīgas vakariņas, trekni ēdieni. Raksturīga pastiprināta svīšana, sāpes un nekustīga stāja sānos, piespiežot kājas pie vēdera. Bieži pacienti labajā hipohondrijā uzliek sildīšanas paliktni. Raksturīgās pazīmes ir slikta dūša, vemšana, drudzis līdz 38°C, vēdera uzpūšanās. Akūta holecistīta klīniskā gaita zināmā mērā atbilst morfoloģisko izmaiņu raksturam žultspūslī. Jā, plkst katarālā forma iekaisums, pacienta vispārējais stāvoklis necieš: ķermeņa temperatūra ir normāla, intoksikācija nav izteikta, tiek novērotas mērenas sāpes labajā hipohondrijā, slikta dūša un meteorisms. Vemšana nav raksturīga. Palpējot vēderu, tiek noteiktas mērenas sāpes labajā hipohondrijā bez peritoneālās kairinājuma simptomiem. Žultspūšļa palpācija notiek reti - 10-15% gadījumu. Flegmoniska forma Slimību raksturo spilgts klīniskais attēls intensīva sāpju sindroma veidā ar raksturīgu apstarošanu. Pacientam ir smags vājums, drudzis, sausa mute, tahikardija līdz 100 sitieniem minūtē. Dispepsijas sindromu raksturo slikta dūša, atkārtota vemšana un vēdera uzpūšanās. Sāpes tiek atzīmētas, palpējot vēderu labajā hipohondrijā un epigastrijā, tiek palpēts palielināts sāpīgs žultspūšļa.

Visizteiktākās klīniskās izpausmes gangrēna un gangrēna-perforējoša akūta holecistīta forma. Pirmajā vietā ir vispārējas intoksikācijas pazīmes: pacienti ir adinamiski, dehidratēti, tahikardija vairāk nekā 100 sitieni minūtē, drudzis. Objektīva vēdera izmeklēšana ir sāpīga visos departamentos, ir vēderplēves kairinājuma simptomi.

Saglabājot cistiskā kanāla aizsprostojumu un žults sterilitāti urīnpūslī, tā var uzsūkties, un žultspūšļa dobums paliek piepildīts ar dzidru šķidrumu - žultspūšļa pilienu. Kad dobuma saturs ir inficēts, attīstās žultspūšļa empiēma, kuras gaita var būt akūta vai hroniska.

X Tipisks simptoms žultspūšļa pilienam ir kustīga, elastīga, nesāpīga žultspūšļa klātbūtne, ja nav dzelte, iekaisuma un intoksikācijas pazīmes. Ar žultspūšļa empiēmu pēc konservatīvas terapijas pacienta stāvoklis normalizējas, tomēr sāpes saglabājas palpējot žultspūšļa zonā, saglabājas subfebrīla temperatūra un mērens iekaisuma sindroms.

Plūsmas iezīmes akūts kaļķakmens holecistīts gados vecākiem un seniliem pacientiem - strauja destruktīvu izmaiņu progresēšana žultspūslī ar ekstrahepatiskā žults trakta iesaistīšanos procesā, neatbilstība starp klīnisko ainu un morfoloģiskām izmaiņām. Klīnika ne vienmēr ir izteikta: var būt zema temperatūra, sāpes un slimības simptomi ir vāji vai vispār nav, dominē intoksikācijas simptomi. Šiem pacientiem, kā likums, ir vienlaicīga patoloģija no citiem orgāniem un sistēmām, bieži veidojas "savstarpējas saasināšanās" sindroms. Starp netipiskajām akūta holecistīta formām ir aprakstīta tā sauktā sirds forma, kurā sāpju sindroms izpaužas kā sāpes sirdī vai aiz krūšu kaula (holecistokoronārais sindroms - S.P. Botkin). Visbiežāk šādas sāpes novēro vecāka gadagājuma cilvēkiem.

Diagnostika

Laboratorijas diagnostika

Pilnīga asins aina - leikocitoze ir raksturīga ar stab neitrofilu skaita palielināšanos, ESR palielināšanos.

Asins bioķīmiskā analīze - ir iespējams palielināt ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes, bilirubīna saturu.

Obligātie laboratoriskie izmeklējumi pacientiem ar akūtu aprēķinu holecistītu: pilna asins aina, glikozes līmenis asinīs, bilirubīns, ALAT, ACT, amilāze, kreatinīns, urīnviela, koagulogramma, asins analīzes RW, asinsgrupas un Rh faktora noteikšanai, vispārējā analīze un urīna diastāze, vīrusu hepatīts marķieri.

instrumentālsdiagnostika

O Galvenā diagnostikas metode ir ultrasonogrāfija.

Akūta kaļķakmens holecistīta pazīmes:

žultspūšļa izmēra palielināšanās (vairāk nekā 10 cm garumā un 4 cm platumā);

sienu sabiezējums (virs 3 mm);

dubultošanās (slāņošanās) un izplūdušas kaula sienas;

hiperehoiskas suspensijas un kaklā nostiprinātu akmeņu klātbūtne lūmenā;

akūtu perivesikālo izmaiņu pazīmes;

Mērfija pozitīvā ultraskaņas zīme.

Vērtīga ir dinamiskās ultrasonogrāfijas iespēja, lai novērtētu konservatīvās terapijas efektivitāti.

Vienkārša vēdera dobuma orgānu rentgenogrāfija 10% gadījumu var atklāt akmeņus žultspūslī, tā lietošana attaisnojama neskaidras klīniskās ainas gadījumā diferenciāldiagnozes nolūkos (akūta zarnu aizsprostojums, doba orgāna perforācija).

Laparoskopijas pielietošana sarežģītos gadījumos ļauj precizēt ultrasonogrāfijas datus, īpaši holecistopankreatīta gadījumā. Svarīga ir iespēja veikt ne tikai diagnostiskos, bet arī terapeitiskos pasākumus (žultspūšļa dekompresiju, vēdera dobuma sanitāriju).

Žultsceļu scintigrāfija. Ja ir aizdomas par akūtu holecistītu, ar scintigrāfiju var novērtēt cistiskā kanāla caurlaidību. Žultspūšļa attēla trūkums ar caurlaidīgu kopējo žults ceļu un radioizotopa parādīšanās zarnās ar lielu varbūtību norāda uz akūtu holecistītu.

Pacienta ar akūtu calculous holecistītu apskate ietver veicot bez neizdošanās Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa, FGDS, krūškurvja rentgens, EKG (pēc indikācijām - vēdera dobuma orgānu rentgens, CT).

Diferenciāldiagnozi veic ar: 1) akūtu apendicītu; 2) akūts pankreatīts; 3) perforēta čūla; 4) miokarda infarkts;
5) labās puses pleiropneimonija; 6) labās puses nieru kolikas;
7) vēdera aortas aneirisma.

Ārstēšana

Pirmsslimnīcas stadija

Akūta holecistīta diagnoze vai pamatots pieņēmums par to, īpaši konstatētas holelitiāzes gadījumā, ir norāde pacienta nosūtīšanai uz ķirurģisko slimnīcu. Ar neatrisinātu akūta holecistīta diagnozi vietējā siltuma (sildītāju) lietošana uz vēdera, kā arī klizmu un caurejas līdzekļu lietošana ir kontrindicēta. Ja pacients atsakās no hospitalizācijas, viņš un viņa tuvinieki ir rakstiski jābrīdina par iespējamām sekām ar attiecīgu ierakstu medicīniskajā dokumentācijā. Pacienta neatļautas izceļošanas gadījumā pirms diagnozes noteikšanas no ķirurģiskās slimnīcas uzņemšanas nodaļas, uzņemšanas nodaļas ārsta pienākums ir informēt klīniku pacienta dzīvesvietā, lai veiktu aktīvu izmeklēšanu pie klīnikas ķirurga. mājās.

Ārstēšana slimnīcā

Kursa gaitā akūts kalkulārais holecistīts tiek iedalīts trīs grupās: bieži sastopams (steidzams), progresējošs, regresējošs (Grišins I.N., Zavada N.V.)

Plaši izplatīts akūts kaļķakmens holecistīts atbilst gangrēnai un (vai) žultspūšļa perforācijai ar lokālu peritonītu. Šajā gadījumā ir indicēta ārkārtas operācija (tradicionālā holecistektomija, sanitārija un vēdera dobuma drenāža, saskaņā ar indikācijām - žults ceļu ārējā drenāža).

Pārējiem pacientiem pirmajā dienā tiek veikta intensīva konservatīva ārstēšana, kuras mērķis ir apturēt iekaisuma procesu un atjaunot dabisko satura aizplūšanu no žultspūšļa. Uz šīs ārstēšanas fona tiek veikta ārkārtas ultraskaņas izmeklēšana, kas sniedz objektīvu informāciju par žultspūšļa izmēru, tā sieniņu stāvokli, akmeņu esamību un atrašanās vietu un perivesikālām komplikācijām.

konservatīvā terapija. Standarta konservatīvā akūta kaļķakmens holecistīta ārstēšana ietver dehidratācijas infūzijas terapiju ar kristaloīdiem un koloidālajiem šķīdumiem, pretsāpju līdzekļiem (analgin, tramadol, ketanov uc), spazmolītiskiem līdzekļiem (no-shpa, papaverine, baralgin), antiholīnerģiskiem līdzekļiem (atropīns), novokaīna blokāde. saišu aknas, subksifoidāla vai pararenāla novokaīna blokāde, vienlaicīgas patoloģijas korekcija. Ilgstošai novokaīna un antibakteriālo zāļu ievadīšanai tiek izmantota aknu apaļās saites kateterizācija.

Ņemot vērā reoloģiskos traucējumus, asins plazmas un eritrocītu membrānu virsmas spraiguma paaugstināšanos, kā arī koagulācijas aktivitātes palielināšanos akūtā kaļķakmens holecistīta gadījumā, ieteicams lietot mikrocirkulāciju uzlabojošus medikamentus (pentoksifilīns, reopoligliukīns u.c.). Ir ziņojumi par nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (indometacīna, diklofenaka) efektīvu lietošanu akūtā kaļķakmens holecistīta ārstēšanā.

Antibakteriālo līdzekļu lietošana ir pamatota aizdomu gadījumā par destruktīvu (flegmanozu vai gangrēnu) holecistītu, holangītu, ekstravesikālām komplikācijām, kā arī pacientiem ar augstu operacionālo risku pioiekaisuma komplikāciju profilaksei. Akūta kaļķakmens holecistīta konservatīvās terapijas iezīme ir tāda, ka pēdējais bieži vien ir pirmsoperācijas preparāts.

Progresējošs akūts kaļķakmens holecistīts tiek definēts, ja nav konservatīvas terapijas efekta 48-72 stundu laikā no ārstēšanas sākuma vai ja ir destruktīva holecistīta klīniskas un ultraskaņas pazīmes un lokāli un vispārēji iekaisuma simptomi. Šādiem pacientiem tiek parādīta steidzama ķirurģiska ārstēšana (48-72 stundas no uzņemšanas brīža slimnīcā).

Ar regresējošu akūtu calculous holecistītu uz konservatīvas ārstēšanas fona klīniskie simptomi izzūd, un laboratorijas parametri normalizējas. Šajā gadījumā pacientiem turpina veikt konservatīvu ārstēšanu un visaptverošu izmeklēšanu, vienlaikus precizējot indikācijas novēlotai vai plānotai ķirurģiskai ārstēšanai.

O atlases darbība absolūtajā vairumā gadījumu - tradicionālā vai laparoskopiskā holecistektomija ar intraoperatīvu žults ceļu pārskatīšanu.

Ārstēšanas taktikas izvēles problēma seniliem pacientiem ar augstu operācijas un anestēzijas risku ir sarežģīta. Akūta kaļķakmens holecistīta gaitas iezīmes gados vecākiem un seniliem pacientiem ir destruktīvu izmaiņu strauja progresēšana žultspūslī, iesaistoties procesā ekstrahepatiskajam žultsceļam, neatbilstība starp klīnisko ainu un morfoloģiskām izmaiņām. Šiem pacientiem, kā likums, ir vienlaicīga patoloģija no citiem orgāniem un sistēmām, bieži veidojas "savstarpējas saasināšanās" sindroms.

Šādiem pacientiem ir iespējama divu posmu ārstēšana. Pirmajā posmā, ja konservatīvā terapija neizdodas un pastāv augsts radikālas ārstēšanas risks, pacientam tiek veikta holecistostomija, tad pēc stāvokļa kompensācijas tiek veikta holecistektomija.

Kalkulārā holecistīta komplikācijas

Holedokolitiāze- akmeņu klātbūtne ekstrahepatiskajos žultsvados. Pēc dažādu autoru domām, rodas 20-30% pacientu ar holelitiāzi. Žultsakmeņi 70–90% gadījumu ir holesterīna akmeņi, kas migrējuši no žultspūšļa.

Holedokolitiāzes klīniskās izpausmes rodas divām trešdaļām pacientu.

H raksturīgākie: sāpju sindroms (sāpju lokalizācija un raksturs neatšķiras no žults kolikas), dispepsijas sindroms (slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās utt.), iekaisuma sindroms, holestāzes sindroms un obstruktīva dzelte. Cauruļu iekaisuma rašanos uz traucētas žults plūsmas fona raksturo klasiskā Charcot triāde (dzelte, drudzis, drebuļi).

Laboratorijas rādītāji ar “klusajiem” žultsceļu akmeņiem tie vai nu neatšķiras no normas, vai arī nedaudz mainās. Iespējama leikocitoze, paaugstināts bilirubīna un transamināžu līmenis, holestāzes enzīmu – sārmainās fosfatāzes un γ-glutamiltransferāzes – aktivitātes palielināšanās. Ar pilnīgu vai daļēju obturāciju ar augšupejoša holangīta attīstību tiek novērots izteikts visu uzskaitīto rādītāju pieaugums.

Instrumentālā diagnostika

Standarta ultraskaņas izmeklēšana atklāj holedokolitiāzi 40-70% gadījumu. Tas ir saistīts ar nelielo kaļķakmens izmēru, ultraskaņas ēnas neesamību, gaisa pārklājumu un blīvu atbalss struktūru trūkumu. Netieša žultsvadu aizsprostošanās pazīme ir to paplašināšanās, kas tiek konstatēta pētījuma laikā. Daudzsološs virziens holedokolitiāzes diagnostikā ir endoskopiskās ultraskaņas izmantošana.

Galvenās ļoti informatīvās pirmsoperācijas metodes holedokolitiāzes diagnosticēšanai: ERCP, PTCG, magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfija, CT.

Žultsakmeņi pat asimptomātiskas gaitas gadījumā var izraisīt daudzas komplikācijas, kuru dēļ nepieciešama ārstēšana.

Žultsvadu akmeņu komplikācijas

Žultsvada aizsprostojums, obstruktīva dzelte.

holestāze, holangīts.

Aknu abscess, sepse.

Sekundārā biliārā ciroze.

Žultsceļu fistulas.

Akūts pankreatīts.

Zarnu aizsprostojums.

Holangiokarcinoma.

Ārstēšana

AT
Hroniska kaļķakmens holecistīta ārstēšanas iespējas izvēle kombinācijā ar holedokolitiāzi būs atkarīga no klīnisko izpausmju smaguma pakāpes, diagnozes noteikšanas laika (pirms operācijas, operācijas laikā) un citu komplikāciju klātbūtnes (MSD stenoze, holangīts, obstruktīva dzelte ).

Divpakāpju ārstēšana

Žultsceļu sanitārija - ERCP, papilosfinkterotomija, akmeņu ekstrakcija (Dormijas grozs).

Vēlams, lai holecistektomija būtu laparoskopiska.

Vienreizēja ārstēšana

Atvērtas vai laparoskopiskas holecistektomijas laikā tiek veikta holedohotomija un holedokholitotomija.

Holedokolitotomijas pabeigšana.

Kopējā žultsvada aklā šuve - pārliecība par žults ceļu sanitāriju un BSDK stenozes neesamība.

Kopējā žultsvada aklā šuve + žultsceļu ārējā drenāža pēc Halsteda-Pikovska (caur cistiskā kanāla celmu).

Choledochoduodenoanastomosis - ar vairākiem akmeņiem, plašu atonisku kanālu, pankreatītu anamnēzē, BSDK stenozi.

Ārējā drenāža uz T veida drenāžas (pēc Ker) - izmaiņas kanāla sienā, vairāki akmeņi.

Ja tiek konstatēta paliekoša vai atkārtota holedokolitiāze pēcoperācijas periodā ir indicēta EPST un hepaticocholedochus sanitārija. Ja tas nav iespējams - standarta laparotomija, choledocholitotomija, holedohoduodenostomija vai choledochus ārējā drenāža saskaņā ar Pikovski.

Lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenoze

Ar Vatera sulas tenozes lielākoties ir sekundāras un rodas uz holelitiāzes fona akmeņu pārejas vai ķīļveida dēļ. Retāk kopējā žultsceļa gala daļas stenozes cēloņi ir aizkuņģa dziedzera vai divpadsmitpirkstu zarnas galvas iekaisuma izmaiņas.

Stenozes klīniskās izpausmes ir dažādas un dažreiz nespecifiskas. Tipiski žults kolikas vai sāpju lēkmes labajā hipohondrijā un epigastrijā, dispepsiskais sindroms. Žults aizplūšanas pārkāpuma gadījumā ir holestāzes, holangīta un obstruktīvas dzelte pazīmes.

Laboratorijas pētījumi: leikocitoze, paaugstināts bilirubīna un transamināžu līmenis, holestāzes sindroms (sārmainās fosfatāzes un γ-glutamiltransferāzes), ir iespējama amilāzes un lipāzes aktivitātes palielināšanās.

Instrumentālā diagnostika: ERCP, endoskopiskā ultraskaņa, MRI (kopējā žultsvada paplašināšanās, palēnina kontrastvielas aizplūšanu, lēnas divpadsmitpirkstu zarnas papillas kontrakcijas). Endoskopiskā manometrija ļauj vispilnīgāk novērtēt BDMS stāvokli, tomēr metode ir diezgan sarežģīta un netiek plaši izmantota.

Ārstēšana

Dzeltes un holangīta klātbūtnē - divpakāpju: 1) EPST, hepaticocholedochus rehabilitācija; 2) plānveida holecistektomija. Ir iespējams veikt tradicionālo holecistektomiju, holedokolitotomiju, biliodigestīvās anastomozes uzlikšanu.

Holangīts - žults ceļu iekaisums

Slimību pirmo reizi aprakstīja J.M. Charkot (1877) zīmju triādes veidā: drudzis ar drebuļiem, dzelte un sāpes vēdera augšdaļā. B.M. Reinoldss (1959) Charcot triādei pievienoja toksiskā šoka pazīmes apziņas apduļķošanās un arteriālās hipotensijas veidā, kas rodas no strutainas žults uzkrāšanās kanālos kopējā žultsvada gala daļas aizsprostojuma dēļ.

Visbiežākais holangīta cēlonis ir holedokolitiāze, retāk tas notiek uz žultsceļu stenozes vai striktūru fona. Pašlaik palielinās audzēja obstrukcijas biežums kā holangīta cēlonis.

Holangīta patofizioloģijai ir trīs komponenti: holestāze, paaugstināts kanāla spiediens un bakteriāla infekcija.

Parasti žultī pastāvīgi atrodas neliels daudzums zarnu mikroorganismu (divpadsmitpirkstu-biliārais reflukss). Ar žultsvadu aizsprostojumu tie vairojas, un ar pilnīgu aizsprostojumu mikroorganismu koncentrācija žultī tuvojas to koncentrācijai izkārnījumos. Žults mikroflora holangīta gadījumā atbilst zarnu mikroflorai.

Intraduktālā spiediena palielināšanās izraisa baktēriju un endotoksīna bilivenozo refluksu centrālajā cirkulācijā, izraisot žults sepsi.

Galvenie orgāni, kurus ietekmē holangīta attīstība, ir sirds un asinsvadu sistēma (mikrocirkulācijas traucējumi), nieres (nepietiekamība hipovolēmijas dēļ), aknas un plaušas. Endotoksēmija holangīta gadījumā izraisa strauju sekundāra imūndeficīta attīstību un izplatītu intravaskulāras koagulācijas sindromu. Septiskais šoks attīstās 10–30% pacientu ar obstruktīvu strutojošu holangītu.

Visizplatītākā holangīta klasifikācija pēc klīniskās gaitas (E.I. Galperin, 1977): akūta forma - Reinoldsa pentads, sistēmiskas reakcijas pazīmes, septisks šoks; akūta recidivējoša forma - paasinājumu epizodes mijas ar klīniskās remisijas periodiem; hroniska forma - klīnika ir nespecifiska (vājums, nogurums, subfebrīla stāvoklis, neliela dzelte). Ir ierasts holangītu sadalīt atkarībā no morfoloģiskajām izmaiņām kanālos (katarāls, flegmonisks, gangrēns utt.), pēc procesa izplatības pakāpes (segmentāli intrahepatisks un ekstrahepatisks, kopīgs, kopējais), pēc slimības veida. mikroflora (aerobā, anaerobā, jauktā) pēc komplikāciju rakstura (bez strutojošām komplikācijām, ar aknu abscesiem, ar sistēmisku iekaisuma reakcijas sindromu, ar sepsi, ar smagu sepsi, septisku šoku).

Holangīta klīnika: sāpju sindroms (labais hipohondrijs), Šarko triāde, Reinoldsa pentāde, iespējama vairāku orgānu mazspējas un DIC attīstība.

Laboratorijas pētījumi: leikocitoze, holestāze un citolīzes sindromi (bilirubīna, transamināžu, sārmainās fosfatāzes, γ-glutamiltransferāzes līmeņa paaugstināšanās).

Nepieciešams veikt asins kultūras, noteikt hemostāzes un nieru darbības rādītājus.

Instrumentālās metodes: ultraskaņa, MRI, ERCP, ChChPKh.

Holangīta ārstēšanas pamatprincipi

Savlaicīga žults ceļu dekompresija un žults ceļu caurlaidības atjaunošana.

Intensīvas terapijas veikšana, kuras mērķis ir samazināt intoksikāciju, samazināt vairāku orgānu mazspējas izpausmes un stabilizēt pacienta stāvokli.

Savlaicīga adekvāta antibiotiku terapija.

Žults dekompresiju var veikt, izmantojot EPST (papillosphykterotomija, akmeņu noņemšana ar Dormia grozu, stenta ievietošana, nazobiliāra drenāža) vai PPHS. Pēc žults atteces atjaunošanas, dzeltes un intoksikācijas izzušanas pacientam tiek veikta atklāta vai laparoskopiska holecistektomija ar žultsvadu patoloģijas korekciju.

Ir iespējams veikt arī laparoskopisku holecistektomiju ar žults ceļu pārskatīšanu, holedohoskopiju, akmeņu izņemšanu.

Ja mazinvazīva dekompresija nav iespējama (lieli akmeņi, kurus nevar izņemt), tiek veikta tradicionālā atklātā operācija, holedohotomija, žults izteces atjaunošana, žultsvadu ārējā drenāža, kam seko plānveida holecistektomija.

Taktikas izvēle ir atkarīga no pacienta stāvokļa un holangīta smaguma pakāpes un endotoksēmijas smaguma pakāpes.

Antibakteriālā terapija akūta holangīta gadījumā tiek nozīmēta pēc uzņemšanas, zāļu izvēle tiek veikta empīriski, ir iespējama turpmāka korekcija, ņemot vērā mikrofloru. Galvenie holangīta izraisītāji ir gramnegatīvā zarnu flora (E. coli un Klebsiella) un anaerobi (bakterioīdi). Ņemot vērā antibiotiku uzkrāšanās spēju žultī un minimālu hepatotoksicitāti, par optimālu tiek uzskatīta ar inhibitoriem aizsargātu penicilīnu un cefalosporīnu, ureidopenicilīnu, III-IV paaudzes cefalosporīnu, fluorhinolonu un karbapenēmu lietošana. Ir arī racionāli lietot metronidazolu.

Visiem pacientiem ar vidēji smagu un smagu strutojošu intoksikāciju tiek veikta mērķtiecīga detoksikācija. Visizplatītākās metodes ir plazmaferēze (endotoksīna, citokīnu, cirkulējošo imūnkompleksu noņemšana) un enterosorbcija (endotoksīna saistīšana zarnās, ierobežojot tā iekļūšanu portāla cirkulācijā). Ir iespējams izmantot hemosorbciju, ksenosplenu utt. Notiek pētījumi, lai izstrādātu specifiskas detoksikācijas metodes, jo īpaši, izmantojot cilvēka antiserumu pret endotoksīnu, endotoksīna antagonistiem - polimiksīnu B, laktulozi.

Mirizzi sindroms

Argentīnas ķirurgs P. Mirizzi 1948. gadā pirmo reizi aprakstīja kopējā aknu kanāla sašaurināšanos, kā arī fistulu starp žultspūsli un ekstrahepatisko žults ceļu.

Ir ierasts atšķirt divas Mirizzi sindroma formas: akūtu un hronisku. Pirmā forma visbiežāk izpaužas kā hepaticocholedochus lūmena sašaurināšanās, otro - fistulas klātbūtne starp žultspūsli un ekstrahepatisko žults ceļu.

Patoģenēze

Akūta kaļķakmens holecistīta fona gadījumā ekstrahepatisko žultsvadu saspiešana notiek ar akmeņiem, kas atrodas Hartmaņa kabatā (klīniski - akūts calculous holecistīts un obstruktīva dzelte). Konservatīvās ārstēšanas laikā akūts process var tikt atrisināts, bet kompresija un iekaisums ap hepaticocholedochus izraisa pēdējās sašaurināšanos (striktūras). Laika gaitā žultsvada un žultspūšļa sienas tuvojas, un akmeņu ietekmē starp tām notiek saziņa (vesikoholedokāla fistula), kā likums, šajā posmā striktūra tiek novērsta. Caur šo patoloģisko veidojumu akmeņi no žultspūšļa iziet choledohā (jātnieka pūslī).

Diagnostika

Mirizzi sindroma klīniskās izpausmes ir atkarīgas no slimības formas. Pacientiem ar akūtu formu ir sūdzības, kas raksturīgas akūtam kaļķakmens holecistītam, ko sarežģī obstruktīva dzelte; slimības ilgums parasti ir īss, holedokolitiāze rodas reti. Sindroma hroniskajai formai raksturīga ilgstoša holelitiāzes gaita ar paasinājumiem, holedokolitiāze, obstruktīva dzelte.

Galvenā diagnostikas metode ir ERCP.

Akūta Mirizzi sindroma forma (striktūras rentgena pazīmes)

Žultsvadu paplašināšanās virs sašaurināšanās.

Kontrastējošo kanālu "plīsuma" simptomi.

Kanāla deformētās daļas novirze.

Akmens trūkums sašaurinājuma zonas tuvumā.

Ierobežota, ne vairāk kā 1 cm deformācija.

Hroniska Mirizzi sindroma forma (holecistoholedokāla fistula)

Žultspūšļa kontrastēšana caur patoloģisko fistulu ar hepaticocholedochus.

Cistiskā kanāla uzlabošanās nav.

Žultspūšļa deformācija.

Holedokolitiāze, galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenoze.

Bīstamākās Mirizzi sindroma izpausmes, kas apdraud pacienta dzīvību, ir obstruktīva dzelte un akūts holecistīts.

Operācijas metodes izvēle ir atkarīga no intraoperatīvā attēla, intraoperatīvās holangiogrāfijas datiem. 1. formā visbiežāk tiek veikta holecistektomija un žultsvadu drenāža (stricturas progresēšanas novēršana) pēc Kehra. Ja tiek konstatēta neatgriezeniska žults ceļu sašaurināšanās, var veikt hepaticojejunostomiju.

Ja tiek konstatēta holecistoholedokāla fistula, iespējams veikt starptālo holecistektomiju vai žultspūšļa rezekciju ar fistulas zonas defekta slēgšanu un hepaticocholedochus drenāžu pēc Ker. Nozīmīgas ekstrahepatisko kanālu sienas iznīcināšanas gadījumā izvēles operācija ir hepaticojejunostomija.

Žultsceļu fistulas

Žults fistula ir pastāvīga, pastāvīga vai periodiska, pilnīga vai daļēja žults izdalīšanās uz āru (ārējā žults fistula), dobos orgānos (iekšējā žults fistula), pilnībā vai daļēji apejot tās dabisko ceļu uz zarnu (Kaļčenko I.I., 1966). ).

Ārējās žults fistulas var veidoties sakarā ar iekaisuma procesu žultspūslī un abscesa izrāvienu uz āru cauri visiem vēdera sienas slāņiem; pēc holecistostomijas un holecistektomijas obstrukcijas klātbūtnē holedochus terminālajā daļā (holedokolitiāze, BSDK stenoze, pankreatīts), ar žultsvadu bojājumiem holecistektomijas un kuņģa rezekcijas laikā.

Konstatējot žults fistulu, ir jāprecizē tās veids (pilnīga vai nepilnīga), veidošanās cēloņi, žults ceļu stāvoklis.

Diagnostika: fistulu zondēšana, fistuloholangiogrāfija, ERCP.

Ārstēšana. Spontānas žults fistulas klātbūtnē žultspūšļa perforācijas un abscesa izrāviena dēļ ir indicēta radikāla operācija - holecistektomija pēc fistulas un abscesa dobuma sanitārijas.

Ar fistulu, ko izraisa žultsceļu hipertensija, ir nepieciešams veikt EPST un izņemt akmeņus no kanāliem.

Žultsvadu traumu un to komplikāciju (ārējās žults fistulas, pēctraumatiskā striktūra, obstruktīva dzelte, holangīts) ārstēšana šobrīd ir nopietna medicīniska un sociāla problēma. Šiem pacientiem ir indicēta rekonstruktīva biliodigestīva ķirurģija (hepaticojejunoanastomoze uz Roux cilpas), dažās situācijās - žults plastikas stenta ievietošana.

Iekšējās žults fistulas. Galvenais iemesls ir ilgstoša kalkulārā holecistīta gaita. Iekaisušais žultspūslis tiek pielodēts pie kādas zarnas daļas (parasti divpadsmitpirkstu zarnas, retāk resnās zarnas), tad veidojas fistula. Žultsceļu fistula var veidoties arī kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas iekļūšanas rezultātā žultspūslī vai kanālā, kā arī resnās zarnas čūla čūlainā kolīta vai Krona slimības gadījumā. Visizplatītākās ir biliodigestīvās fistulas, reti sastopami anatomiskie varianti ir holecistohepatiskās, biliovaskulārās, bilioperikarda un citas fistulas.

Klīnika. Iekšējo žults ceļu fistulu atpazīšana rada ievērojamas klīniskas un radioloģiskas grūtības. Simptomi, kas ļauj aizdomām par šīs komplikācijas klātbūtni, ir: 1) krasa iepriekš noteikta infiltrāta samazināšanās un strauja izzušana labajā hipohondrijā vai žultspūšļa izmēra samazināšanās, īpaši, ja irdeni izkārnījumi ir sajaukti ar asinīm un strutas. parādās vienlaikus; 2) pēkšņa sāpju sindroma izzušana, augsta temperatūra un dzeltes mazināšanās; 3) zarnu aizsprostojuma pazīmju attīstība un žultsakmeņu izdalījumi ar izkārnījumiem, kas lielāki par 1 cm; 4) noturīgas, plūstošas ​​bez intensīvas dzeltes, holangīta pazīmes.

Fistulas var būt asimptomātiskas un aizvērties pēc tam, kad akmens nokļūst zarnās, un tādā gadījumā tās tiek diagnosticētas operācijas laikā.

Holecistokoliskās fistulas var izpausties ar smagu holangītu zarnu satura refluksa dēļ. Žultsskābju iekļūšana resnajā zarnā izraisa caureju un svara zudumu.

Diagnostika.Žultsceļu kontrastēšana ir iespējama, iekšķīgi lietojot kontrastvielu (holecistoduodenālā fistula) vai bārija klizmu (holecistokoliska). Izvēles metode ir ERCP.

Ķirurģiskā ārstēšana: holecistektomija ar obligātu žultsvadu pārskatīšanu, zarnu sieniņu defekta slēgšana.

Žultsakmeņu obstrukcija

Žultsakmens, kura diametrs ir lielāks par 2,5 cm, kas caur fistulu iekļuvis zarnā, var izraisīt akūtu zarnu nosprostojumu. Obturācija parasti notiek ileumā, bet ir aprakstīti akūtas zarnu aizsprostošanās gadījumi, ko izraisa žultsakmeņi divpadsmitpirkstu zarnas, sigmoīdā un taisnās zarnas līmenī.

Biežāk slimo vecāka gadagājuma sievietes, kurām anamnēzē ir bijis hronisks kaļķakmens holecistīts. Klīnika: paroksizmālas sāpes, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, gāzes un izkārnījumu mazspēja. Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz vēdera dobuma aptaujas rentgenogrāfijas un ultraskaņas datiem. Ar konservatīvās ārstēšanas neveiksmi, obstruktīvas zarnu aizsprostošanās pazīmēm, tas ir norādīts ķirurģiska iejaukšanās. Akmens tiek novadīts taisnajā zarnā un izņemts; ar fiksētiem akmeņiem ir nepieciešama enterotomija.

Lēmums par holecistektomijas veikšanu un žults fistulas slēgšanu vienlaikus tiek pieņemts individuāli, atkarībā no pacienta stāvokļa, ķirurģiskās atrades un ķirurga kvalifikācijas, jo fistulas likvidēšana žultsakmeņu zarnu aizsprostojuma operācijas laikā būtiski palielina ķirurģiskas iejaukšanās risku. gados vecākiem un seniliem pacientiem.

žultspūšļa vēzis

Ar atstāj no 1-7% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem, pacientu grupā ar biliopankretoduodenālu lokalizāciju - 10-14%. Histoloģiski adenokarcinoma tiek atklāta 80% gadījumu.

Žultspūšļa vēža un holelitiāzes kombinācijas biežums, pēc vairāku autoru domām, sasniedz 75–90%, palielinoties proporcionāli holelitiāzes ilgumam.

Pirmsvēža slimības tiek uzskatītas arī par labdabīgiem žultspūšļa audzējiem, tās iedala epitēlijas (papilomas, adenomas), neepitēlijas (fibromas, miomas) un jauktās (miksomas, adenomiomas utt.). Visbiežāk sastopamas papilomas un adenomas, ļaundabīgums biežāk sastopams veidojumos, kuru diametrs pārsniedz 1,5 cm, ļaundabīgo audzēju sastopamība ir 10–33%.

Klasifikācija. Tiek izmantota Starptautiskā žultspūšļa vēža klasifikācija pēc TNM kritērijiem, kas ņem vērā primārā audzēja lokalizāciju un apjomu, metastāžu esamību vai neesamību reģionālajos limfmezglos, attālo metastāžu esamību vai neesamību.

Primārais audzējs (T)

TX — primāro audzēju nevar novērtēt.

T0 - nav primārā audzēja pazīmju.

Tis - intraepiteliāls vēzis bez izplatīšanās uz submukozālo slāni.

T1 - audzējs izplatās gļotādas (T1a) vai muskuļu (T1b) slāņos.

T2 - audzējs stiepjas līdz perimuskulārajiem saistaudiem, bet nedīgst serozi vai aknu audos.

T3 - audzējs ieaug serozajā membrānā vai izplatās aknās līdz 2 cm dziļumam, vai izaug kādā no apkārtējiem orgāniem.

T4 - audzējs ieaug aknās vairāk nekā 2 cm dziļumā un/vai divos vai vairākos blakus esošos orgānos.

Reģionālie limfmezgli (N)

NX – reģionālos limfmezglus nevar novērtēt.

N0 – nav limfmezglu bojājuma pazīmju.

N1 - metastāzes limfmezglos, kas atrodas netālu no cistiskā un kopējā žultsvada un / vai aknu vārtiem.

N2 - metastāzes limfmezglos, kas atrodas netālu no aizkuņģa dziedzera galvas, divpadsmitpirkstu zarnas, vārtu vēnas, celiakijas un / vai augšējās mezenteriskās artērijas.

Tālas metastāzes (M)

Mx - attālu metastāžu klātbūtni nevar novērtēt.

M0 - nav tālu metastāžu.

M1 - ir attālas metastāzes.

Diagnostika

Žultspūšļa vēzi raksturo patognomonisku klīnisku pazīmju trūkums un ievērojams simptomu polimorfisms.

Žultspūšļa vēža klīniskās formas (Aliev M.A., 1986)

Pseidokolitiāze- ir sūdzības un simptomi, kas raksturīgi hroniskam, retāk akūtam kaļķakmens holecistītam.

Audzējs- audzēja klātbūtne labajā hipohondrijā vai tipisks "mazu pazīmju" sindroms.

ikterisks - Galvenais simptoms ir obstruktīva dzelte.

Dispepsijas traucējumi- pacienta ārsts sūdzas par sliktu dūšu, vemšanu, izkārnījumu traucējumiem.

Septisks - pastāvīgs drudzis, dažreiz drudžains drudzis.

metastātisks("kluss") - sākotnēji metastāzes tiek konstatētas aknās un citos orgānos.

Vēža simptomus var maskēt ar holelitiāzes vai paša audzēja komplikācijām – akūtu holecistītu, holangītu, aknu abscesiem, zarnu aizsprostojumu, asiņošanu audzēja augšanas laikā.

Diferenciāldiagnozežultspūšļa vēzis tiek veikts ar hronisku holecistītu, labdabīgiem žultspūšļa audzējiem, hepatobiliopankreatoduodenālās zonas audzējiem.

Pirms operācijas precīzu diagnozi var noteikt 10-45% gadījumu.

instrumentālsdiagnostika

ultraskaņa. Pētījuma laikā var konstatēt žultspūšļa sienas sabiezējumu un ar žultspūsli saistīto audu masu klātbūtni. Endosonogrāfijas izmantošana palielina metodes jutīgumu un specifiku.

CT galvenokārt izmanto, lai noteiktu audzēja procesa apjomu.

Laparoskopija - ļauj noteikt diagnozi, kad audzējs ieaug orgāna sieniņā, veikt mērķtiecīgu biopsiju, novērtēt procesa izplatību un izvairīties no izmēģinājuma laparotomijas.

Ja parādās dzelte, var izmantot ERCP vai PTCG.

Laboratorijas diagnostika ir sekundāra nozīme, un tā pamatā ir anēmijas, citolīzes sindroma, holestāzes un aknu mazspējas noteikšana.

Ir iespējams identificēt aknu un žults ceļu slimību audzēju marķierus - α-fetoproteīnu, ogļhidrātu antigēnu CA19-9.

Ārstēšana

25-30% pacientu ar žultspūšļa vēzi, kad diagnoze ir noteikta, radikāla ārstēšana nav iespējama procesa izplatības dēļ. Tikai 10–15% sākotnēji diagnosticēto pacientu var radikāli operēt.

Audzēja stadija nosaka ķirurģiskā pabalsta taktiku un apjomu, tiek ņemts vērā arī pacienta vecums un vispārējais stāvoklis. Operācijas tradicionāli iedala paliatīvās un radikālās.

radikālas operācijas

I posms (T1) - holecistektomija ar reģionālo limfadenektomiju.

II stadija (T2) - holecistektomija, žultspūšļa gultas rezekcija vismaz 2-3 cm, limfadenektomija.

III stadija (T3) - holecistektomija, aknu IV-V segmentu anatomiskā rezekcija, limfadenektomija.

Paliatīvās operācijas

IV stadija (T4) - operācijas ir vērstas uz komplikāciju novēršanu - žults aizplūšanas atjaunošanu, zarnu aizsprostojuma atrisināšanu u.c. (vidējais dzīves ilgums pēc paliatīvām operācijām ir 2-8 mēneši).

Ir ierosinātas arī superradikālas operācijas pacientiem ar procesa IV stadiju - žultspūšļa izņemšanu ar labās puses hemihepatektomiju un pankretoduodenālo rezekciju.

Ķīmijterapijas, staru terapijas un staru terapijas iespējas žultspūšļa vēža gadījumā joprojām ir ierobežotas.

Ņemot vērā grūtības agrīna diagnostika un neapmierinošie rezultāti žultspūšļa vēža ārstēšanā, galvenais ir šīs briesmīgās slimības profilakse. Profilakse ir savlaicīga žultsakmeņu slimības atklāšana un ārstēšana.

Uzdevumi priekš patstāvīgs darbs students

Rezultātā pašmācība literatūra, kas jums jāzina:

žultspūšļa, žultsvadu, galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas un aizkuņģa dziedzera normālā un topogrāfiskā anatomija;

holelitiāzes un tās galveno komplikāciju etioloģija un patoģenēze;

dažādu holelitiāzes formu klīniskā aina;

pamata laboratorijas metodes holelitiāzes diagnostikai;

instrumentālās metodes holelitiāzes diagnosticēšanai, indikācijas to lietošanai;

terapeitiskā taktika dažādu holelitiāzes formu gadījumā.

Lai sagatavotos nodarbībai, nepieciešams:

skaidri orientēties gaidāmās nodarbības mērķos un uzdevumos;

iepazīties ar lekcijas "Holitiāze, akūts un hronisks kaļķakmens holecistīts" saturu, lasīt katedrā;

iepazīties ar šo vadlīniju saturu;

veikt kontroles uzdevumus, lai pārbaudītu paštreniņu rezultātus par nodarbības tēmu.

Pārbaudes

Holelitiāzes komplikācijas var būt visi patoloģiskie stāvokļi, izņemot: a) akūtu pankreatītu; b) obstruktīva dzelte;
c) duodenostāze, d) obstruktīva tievās zarnas obstrukcija; e) holangīts.

Žults kolikām raksturīgas: 1) intensīvas sāpes labajā hipohondrijā; 2) sāpju apstarošana labajā lāpstiņā; 3) Ščetkina-Blumberga simptoms labajā hipohondrijā; 4) Ortnera simptoms; 5) karstums. Izvēlieties pareizo atbilžu kombināciju: a) 1, 2, 4; b) 2, 3, 4; c) 4, 5; d) 3, 4; e) 2, 3, 5.

Akūta holangīta klīniku parasti raksturo: 1) drudžains temperatūra; 2) sāpes labajā hipohondrijā; 3) dzelte; 4) jostas sāpes; 5) vēdera uzpūšanās un nevaldāma vemšana. Izvēlieties pareizo atbilžu kombināciju: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 3, 4, 5; d) 4, 5; e) 1, 4, 5.

Holedokolitiāzes diagnostikai vēlams izmantot: 1) transabdominālo ultraskaņas skenēšanu; 2) intravenoza holegrāfija; 3) ERCP; 4) divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana; 5) vēdera dobuma aptaujas rentgenogrāfija. Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 2;
b) 1, 2, 3; c) 1, 3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.

Visvairāk pamatotās teorijas par akmeņu veidošanos žultspūslī ir: 1) infekciozā; 2) stagnācijas teorija žultspūslī; 3) vielmaiņas traucējumi; 4) alerģisks; 5) "aizsargājošo" koloīdu teorija. Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 2; b) 1, 2, 3; c) 1, 3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.

Optimālā metode hroniska kaļķakmens holecistīta diagnosticēšanai: a) ERCP; b) laparoskopija; c) ultrasonogrāfija; d) spirālveida CT;
e) divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana.

Akūts obstruktīvs holangīts izpaužas ar: 1) dzelti; 2) drebuļi; 3) sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās asinīs; 4) leikocitoze;
5) aknu palielināšanās. Pareizā atbilde: a) 1, 2, 3, 5; b) 1, 2, 3, 4; c) 1, 2, 4, 5; d) viss ir pareizi; d) viss ir nepareizi.

Indikācijas intraoperatīvās holangiogrāfijas veikšanai: 1) akmeņu noteikšana choledochus palpācijas laikā; 2) aizdomas par lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas cicatricial sašaurināšanos; 3) dzeltes klātbūtne pirms operācijas; 4) kopējā žultsceļa diametra palielināšanās; 5) dzelte operācijas laikā. Pareizā atbilde: a) 1, 2, 3, 4; b) 1, 3, 4; c) 3, 4; d) 1, 3, 4, 5; e) Visas atbildes ir pareizas.

Ārstēšana indicēta pacientam ar žultsakmeņu izraisītu žults kolikas lēkmi: a) ārkārtas operācija; b) konservatīva ārstēšana; c) steidzama operācija pēc uzbrukuma apturēšanas; d) antienzīmu terapija; e) laparoskopiskā holecistostomija.

Obstruktīvas dzeltes raksturīgās pazīmes uz holedokolitiāzes fona būs: 1) hiperbilirubinēmija; 2) leikopēnija; 3) bilirubinūrija;
4) pozitīva izkārnījumu reakcija uz sterkobilīnu; 5) augsts sārmainās fosfatāzes līmenis asinīs. Pareizās atbildes: a) 1, 3, 5; b) 2, 3, 5; c) 3, 4, 5; d) viss ir pareizi; d) viss ir nepareizi.

Lai noteiktu obstruktīvas dzeltes diagnozi un noskaidrotu tās cēloni, tiek izmantots viss, izņemot: a) AST un ALT pētījumus; b) infūzijas hologrāfija; c) laparoskopija; d) ERCP; e) perkutāna transhepatiskā holangiogrāfija.

Konstatējot akmeņus žultspūslī, holecistektomija tiek norādīta šādos gadījumos: a) visos gadījumos; b) ar latentu slimības formu; c) ar darbspēju samazināšanos; d) operācija ir kontrindicēta gados vecākiem un seniliem pacientiem; e) operācija ir kontrindicēta pacientiem, kas jaunāki par 18 gadiem.

Dzeltei holedokolitiāzes dēļ nav raksturīga: a) bilirubinēmija; b) urobilinūrija; c) paaugstināts sārmainās fosfatāzes līmenis asinīs; d) normāla ASAT un ALT aktivitāte; e) sterkobilīna trūkums izkārnījumos.

Holelitiāzes komplikācija, kurai nepieciešama neatliekama ķirurģiska iejaukšanās, ir: a) difūzs peritonīts; b) kopējā žultsvada cicatricial striktūra; c) holedokolitiāze; d) enterovesical fistula; e) dzelte.

Ar kādu slimību visbiežāk jādiferencē hronisks holecistīts: a) kuņģa vēzis; b) divpadsmitpirkstu zarnas čūla; c) hronisks gastrīts; d) kuņģa peptiska čūla;
e) hronisks pankreatīts?

Holecistektomija holelitiāzes gadījumā ir indicēta, ja: 1) holangiogrammā nav žultspūšļa pildījuma; 2) akmeņi, kas izraisa atkārtotas kolikas; 3) žultspūšļa akmeņi, kas izraisa dispepsijas simptomus; 4) akmeņi, kas bieži izraisa holecistīta recidīvus; 5) holecistogrammā vairāk nekā pieci akmeņi. Pareizi būs: a) 1, 2; b) 4; pulksten 12; d) 3, 4, 5 viss ir pareizi.

Intraoperatīvās metodes ekstrahepatiskā žults ceļu izmeklēšanai neietver: a) kopējā žultsceļa palpāciju; b) holangiomanometrija;
c) intravenoza holegrāfija; d) holedohoskopija; e) intraoperatīvā holangiogrāfija.

Aknu kolikas nav raksturīgas: a) sāpes labajā hipohondrijā ar apstarošanu mugurā; b) phrenicus simptoms; c) Mērfija simptoms; d) izteikts muskuļu sasprindzinājums un sāpes labajā hipohondrijā; e) Ortnera simptoms.

Kurām no holelitiāzes komplikācijām nepieciešama steidzama ķirurģiska iejaukšanās: 1) akūts katarāls holecistīts; 2) holecistopankreatīts; 3) holedokolitiāze; 4) mehāniska dzelte; 5) žults kolikas? Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 4, 5; b) 2, 4; c) 1, 2, 3, 4;
d) viss ir pareizi; d) viss ir nepareizi.

Sešus mēnešus pēc holecistektomijas hroniska kaļķakmens holecistīta dēļ 50 gadus vecs pacients sāka izjust sāpes labajā hipohondrijā, ko periodiski pavada sklēras dzeltēšana. Vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana neatklāja nekādu acīmredzamu ekstrahepatiskā žults ceļu patoloģiju. Kura no šīm metodēm šajā gadījumā ir visinformatīvākā diagnostikai: a) infūzijas holegrāfija; b) perorālā holecistogrāfija:
c) ERCP; d) aknu skenēšana; e) datortomogrāfija?

Kura no šīm pazīmēm ir visuzticamākā holelitiāzes diagnostikā: a) pozitīvs Kurvuāzi simptoms; b) pozitīvs Mērfija simptoms; c) akmeņu ultraskaņas pazīmju klātbūtne; d) seruma bilirubīna līmeņa paaugstināšanās virs 30 µm/l; e) augsts ACT un ALT līmenis?

Obstruktīvai dzeltei raksturīgas pazīmes: 1) paaugstināts tiešā seruma bilirubīna līmenis; 2) netiešā bilirubīna palielināšanās asins serumā; 3) bilirubinūrija; 4) hiperholesterinēmija; 5) sterkobilīna palielināšanās izkārnījumos. Izvēlieties pareizo atbilžu kombināciju: a) 1, 3, 5; b) 1, 3, 4; c) 2, 3, 4; d) 2, 3, 4, 5; e) 2, 3.

Žultsakmeņu slimība ir bīstama: 1) aknu cirozes attīstība;
2) žultspūšļa vēža deģenerācija; 3) sekundārais pankreatīts;
4) destruktīva holecistīta attīstība; 5) iespējama obstruktīva dzelte. Pareizi būs: a) viss ir pareizi; b) 3, 4, 5; c) 1,5; d) 1, 3, 4, 5; e) 2, 3, 4, 5.

Holesterīna akmeņu veidošanās žultspūslī veicina: 1) grūtniecību; 2) vielmaiņas traucējumi; 3) aspirīna lietošana; 4) vecums; 5) dzimums; 6) konstitūcija; 7) palielināts žultsskābju daudzums. Pareizi būs: a) 1, 2, 3, 4, 7; b) 1, 2, 3, 4, 6, 7; c) viss ir pareizi; d) 1, 2, 4, 5, 6; 7;
e) 2, 3, 4, 5, 7.

Akūta holecistīta gadījumā diferenciāldiagnoze jāveic ar: 1) akūtu pankreatītu; 2) perforēta divpadsmitpirkstu zarnas čūla; 3) akūts apendicīts; 4) labās puses pleiropneimonija;
5) hronisks pankreatīts akūtā stadijā. Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 2, 3, 5; d) 3, 4, 5; d) viss ir pareizi

Precīzu akūta kaļķakmens holecistīta diagnozi var noteikt, pamatojoties uz: 1) pacienta sūdzībām; 2) anamnēze; 3) žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera ultraskaņas skenēšana; 4) infūzijas holangiogrāfija; 5) retrogrādā holangiopankreatogrāfija. Pareizās atbildes: a) 1, 2, 3; b) 2, 3, 4; c) 3, 4, 5; d) 2, 4, 5; e) 4, 5.

Akūta kaļķakmens holecistīta komplikācijas ietver visu, izņemot: a) barības vada varikozas vēnas; b) obstruktīva dzelte; c) holangīts; d) subhepatisks abscess; e) peritonīts.

Pacientam ar gangrēnu holecistītu tiek parādīts: a) ārkārtas operācija; b) aizkavēta darbība; c) konservatīva ārstēšana; d) operācija, ja nav konservatīvās terapijas efekta; e) lēmums ir atkarīgs no pacienta vecuma.

Kādas priekšrocības ir veikt holecistektomiju no kakla: 1) tiek radīti apstākļi bezasins žultspūšļa izņemšanai; 2) tiek pārtraukts strutojošās žults iekļūšanas ceļš choledohā; 3) ir iespējams izvairīties no akmeņu migrācijas no urīnpūšļa uz choledoch; 4) ļauj atturēties no holedohotomijas; 5) novērš nepieciešamību pēc intraoperatīvās holangiogrāfijas? Pareizās atbildes: a) 1, 2, 4; b) 1, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 1, 2, 3; e) 1, 2, 5.

Akūts kaļķakmens holecistīts parasti attīstās šādu iemeslu dēļ:
1) inficētas žults iekļūšana žultspūslī; 2) žults stagnācija žultspūslī; 3) akmeņu klātbūtne žultspūslī; 4) cistiskās artērijas tromboze; 5) cistiskā kanāla nosprostojums. Pareizā atbilde: a) 1, 2; b) 1, 2, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 3, 4, 5; e) 4. un 5.

Akūta destruktīva holecistīta gadījumā holecistostomija ir indicēta: a) vienlaicīga edematoza pankreatīta gadījumā; b) vecāka gadagājuma pacients; c) pacienta smagā vispārējā stāvoklī; d) infiltrāta klātbūtne žultspūšļa kaklā; e) vienlaicīgs holangīts.

Absolūtā kontrindikācija laparoskopiskai holecistektomijai: 1) žultspūšļa intrahepatiskā atrašanās vieta; 2) pacienta vecāka gadagājuma un senils vecums; 3) akūts calculous holecistīts; 4) holedokolitiāzes klātbūtne; 5) pamatotas aizdomas par žultspūšļa vēzi; 6) akūts pankreatīts; 7) vēlīna grūtniecība. Pareizā atbilde: a) viss ir pareizi; b) viss ir nepareizi; c) 1, 5, 7; d) 2, 3, 4, 5, 6; e) 5, 6, 7.

Atbildes

1-in; 2-a; 3-b; 4 collas; 5 B; 6 collas; 7-d; 8-d; 9-b; 10-a; 11-b; 12-a; 13-b; 14-a; 15-b; 16-d; 17 collas; 18-g; 19-d; 20 collas; 21 colla; 22-b; 23-d; 24-d; 25-d; 26-a; 27-a; 28-g; 29-d; 30-d; 31 colla; 32-d.

Situācijas uzdevumi

1. 30 gadus vecs pacients vērsās pie poliklīnikas terapeita, sūdzoties par atkārtotām sāpēm labajā hipohondrijā. Sāpes izzūd pašas pēc 5-20 minūtēm, un tās nepavada drudzis un dispepsijas simptomi. Pārbaudes laikā nav sāpju, vēders ir mīksts, nesāpīgs. Ārsts nosūtīja pacientu uz ultraskaņas skenēšanu (skatīt attēlu). Jūsu iespējamā diagnoze. Ieteikt ārstēšanu.

2. 58 gadus vecs pacients tika piegādāts trešajā dienā no sāpju parādīšanās labajā hipohondrijā, temperatūra paaugstinājās līdz 38 grādiem. Iepriekš bija atkārtoti šādu sāpju lēkmes, kas ilga 5-7 dienas. Vispārējais stāvoklis ir apmierinošs. Vēders ir saspringts un sāpīgs labajā hipohondrijā, kur tiek palpēts sāpīgs infiltrāts līdz 10 cm diametrā. Nav peritoneālās kairinājuma simptomu. Ultraskaņa: žultspūslis 120 x 50 mm, 15 mm akmeņi kakla rajonā, nekustas mainoties ķermeņa stāvoklim, žultspūšļa sieniņa ir līdz 8 mm. Veiciet diagnozi. Ieteikumi ārstēšanai.

3. 60 gadus vecs pacients tika piegādāts ar smagu dzelti, kas sākās pēc stipru sāpju lēkmes labajā hipohondrijā. Trīs gadus cieš no žultsakmeņu slimības. Sāpju uzbrukumi notiek 3-4 reizes gadā pēc diētas pārkāpuma. Iepriekš lēkmju laikā nebija dzeltes un temperatūras. Sklēra un āda ir icteric, vēders ir mīksts, vidēji sāpīgs labajā hipohondrijā. Ultraskaņa - žultspūšļa 7520 mm, siena 2 mm, lūmenā ir daudz akmeņu līdz 8 mm; choledochus līdz 16 mm, tiek paplašinātas ekstra- un intrahepatiskās ejas. FGDS - divpadsmitpirkstu zarnā nav žults, galvenā divpadsmitpirkstu zarnas papilla nav mainīta. Kādas holelitiāzes komplikācijas attīstījās pacientam? Kādas papildu diagnostikas metodes būtu jāizmanto? Ārstēšana.

4. 45 gadus vecs pacients periodiski sūdzas par sāpēm labajā hipohondrijā, kas nav saistītas ar ēšanu. Ultraskaņas izmeklēšanā vairākkārt tika atklāti žultspūšļa polipi līdz 5mm, akmeņi netika konstatēti. Kāda ir jūsu taktika?

5. Klīnikā otrajā slimības dienā ievietots 58 gadus vecs pacients ar sūdzībām par sāpēm labajā hipohondrijā, sliktu dūšu, žulti vemšanu. Vēders ir saspringts un sāpīgs labajā hipohondrijā, Mērfija, Ortnera, Mussi-Georgievsky pozitīvie simptomi. Leikocitoze - 1510 9 / l. Akūta kaļķakmens holecistīta ultraskaņas attēls. Pēc konservatīvās ārstēšanas 24 stundu laikā viņš konstatē uzlabošanos, saglabājas nelielas sāpes labajā hipohondrijā, leikocitoze - 910 9 /l. Kāda ir jūsu ārstēšanas stratēģija?

6. 48 gadus vecs pacients tika uzņemts ar akūta holecistīta klīnisko ainu. Pacientam tika nozīmēta konservatīva ārstēšana. Trīs stundas pēc uzņemšanas pastiprinājās sāpes vēderā, pozitīvs Shchetkin-Blumberg simptoms labajā hipohondrijā un labajā gūžas rajonā. Kādas komplikācijas ir attīstījušās pacientam? Kāda ir ārstēšanas stratēģija?

7. 57 gadus vecs pacients ievietots ar mērenām sāpēm labajā hipohondrijā, kas izstaro uz lāpstiņu. Viņai ir bijis hronisks kaļķakmens holecistīts. Vispārējās asins analīzes parametros izmaiņas nebija. Dzelte nav. Palpējot tiek noteikts palielināts, nedaudz sāpīgs žultspūslis. Temperatūra ir normāla. Kāda ir jūsu diagnoze? Medicīniskā taktika.

8. 56 gadus vecs pacients, kurš ilgstoši slimo ar holelitiāzi, uzņemts 3.dienā no slimības paasinājuma sākuma. Sarežģītas konservatīvas terapijas veikšana neizraisīja pacienta stāvokļa uzlabošanos. Novērošanas laikā bija ievērojama vēdera uzpūšanās, krampjveida sāpes, atkārtota vemšana ar žults piejaukumu. Vēdera dobuma rentgens: tievās zarnas pneimatoze, aeroholija. Jūsu piedāvātā diagnoze, ārstēšanas taktika.

9. 80 gadus vecs pacients cieš no biežiem kaļķakmens holecistīta uzbrukumiem ar stiprām sāpēm. Viņai ir bijuši divi miokarda infarkti un arteriāla hipertensija. Pirms diviem mēnešiem es pārcietu smadzeņu infarktu. Nav peritonīta pazīmju. Kurai ārstēšanas metodei vajadzētu dot priekšroku?

10. Ar obstruktīvas dzeltes klīnisko ainu ievietota 55 gadus veca paciente, kurai pirms 2 gadiem tika veikta holecistektomija. Veicot ERCP - holedokolitiāzes pazīmes. Kāda ārstēšanas metode ir indicēta pacientam?

11. Pacientam, kuram veikta endoskopiskā papilosfinkterotomija, ir intensīvas sāpes epigastrālajā reģionā ar apstarošanu muguras lejasdaļā, atkārtota vemšana, muskuļu sasprindzinājums vēdera priekšējā sienā. Izteikta leikocitoze un paaugstināts amilāzes līmenis serumā. Kāda ir jūsu diagnoze? Kāda ir ārstēšanas stratēģija?

Atbildes uz situācijas uzdevumiem

1. Holelitiāze, aknu kolikas lēkmes. Tika ieteikta plānveida laparoskopiska holecistektomija.

2. Akūts flegmonisks calculous obstruktīvs holecistīts. Indicēta steidzama ķirurģiska ārstēšana - holecistektomija, kontrindikāciju klātbūtnē - divpakāpju ārstēšana (holecistostomijas uzlikšana vietējā anestēzijā).

3. Holedokolitiāze, obstruktīva dzelte. ERCP, endosonogrāfija. Endoskopiskā papilosfinkterotomija, akmeņu ekstrakcija, pēc dzeltes izzušanas - plānota holecistektomija.

4. Žultspūšļa vēža attīstības risks un polipu klīnisko izpausmju klātbūtne - indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai - laparoskopiska holecistektomija.

5. Pacientam tiek parādīta ķirurģiska ārstēšana - aizkavēta holecistektomija pēc papildu izmeklēšanas.

6. Pacientam attīstījās žultspūšļa perforācija, attīstoties plaši izplatītam peritonītam. Ir norādīta ārkārtas operācija - holecistektomija, sanitārija un vēdera dobuma drenāža, atbilstoši indikācijām - tamponu iestatīšana un žults ceļu ārējā drenāža.

7. Pacientam, iespējams, ir žultspūšļa hidrocēle, indicēta plānveida ķirurģiska ārstēšana - holecistektomija.

8. Pacientam, iespējams, ir akūts žultsakmeņu zarnu nosprostojums, ja konservatīvā ārstēšana ir neefektīva, indicēta neatliekamā operācija - laparotomija, enterotomija, akmens noņemšana.

9. Pacientam tiek parādīta konservatīva terapija, neefektivitātes gadījumā - holecistostomija.

10. Endoskopiskās papillosfikterotomijas veikšana, hepaticocholedochus sanitārija, izmantojot Dormia grozu, Fogartija katetru.

11. Pacientam attīstījās akūts pankreatīts, indicēta kompleksa konservatīva ārstēšana.

Galvenā literatūra

Ķirurģiskā Slimības: mācību grāmata / Red. M.I. Māsīca. - 3. izdevums. pārskatīts un papildu - M: Medicīna, 2002. - 784 lpp.

papildu literatūra

Grišins I.N.. Holecistektomija: praktisks ceļvedis. – Mn.: Viš. skola, 1989. - 198 lpp.

žultsakmeņi slimība / S.A. Dadvani, P.S. Vetševs, A.M. Shulutko, M.I. Prudkovs; Maskava medus. akad. viņiem. VIŅI. Sečenovs, Urāls. Valsts medus. akad. - M .: Izdevniecība. māja Vidar - M, 2000. - 139 lpp.

Koroļevs B.A., Pikovskis D.L.. Neatliekamā žultsceļu operācija. - M.: Medicīna, 1990. - 240 lpp.

neinfekcijas slimību poliklīnikā ... BelMAPO, 2004. - 42 lpp. Leonovičs, S.I. žultsakmeņislimība. Pikants un hroniskaaprēķinsholecistīts: metode. ieteikumi / S. I. Leonovičs, A. ...

1. Disertācijas anotācija

   ... asasaprēķinsholecistīts; STĀVS plkst hroniskaaprēķinsholecistīts asasholecistīts uz operāciju skaitu hroniskaholecistīts... darbība plkst holelitiāzeslimība un asasholecistīts tāpat kā...

2. VOLGOGRADAS DARBA KĀRTĪBA SARKANAIS BANNERIS BIKOVS Aleksandrs Viktorovičs MŪSDIENAS PIEEJAS DIAGNOSTIKAS UN ĶIRURĢISKAS ĀRSTĒŠANAI holelitiāzei 14

   Disertācijas anotācija

   ... asasaprēķinsholecistīts; STĀVS plkst hroniskaaprēķinsholecistīts; operāciju skaita attiecība plkst asasholecistīts uz operāciju skaitu hroniskaholecistīts... darbība plkst holelitiāzeslimība un asasholecistīts tāpat kā...

3. Klīniskā vēsture

   Dokuments

   17 Nosūtītājas iestādes diagnoze: žultsakmeņislimība, hroniskaaprēķinsholecistīts. Ķirurģiskās operācijas: 287 Holecistektomija... hroniska. Plkst asasholecistīts parasti uzbrukuma sākums nav tik vardarbīgs kā ar. holelitiāzeslimība ...