Alerjik alveolit, solunan alerjenlerin neden olduğu bronşiyollerin ve alveollerin iltihaplanmasıdır. Semptomlar esas olarak bronşiyal bölgede hava eksikliği, öksürük, ağrı gibi bileşenlerdir. Hastalık akut olduğunda gribe benzer. Hastalığı teşhis etmek için göğüs bölgesinin bilgisayarlı tomografisi, röntgen, spirometri yapmanız ve kandaki antikorları tespit etmeniz ve akciğer dokusu biyopsisi yapmanız gerekir. Tedavi öncelikle hastalığa neden olan alerjenin ortadan kaldırılmasından ve bazı durumlarda glukokortikosteroid ilaçların kullanılmasından oluşur.

Oluşumun nedenleri, alerjenin hava ile nüfuz etmesidir. Ayrıca havadaki partiküllerin sayısı, insan bağışıklığı ve antijenin özelliği de önemlidir. Çoğu alerjen, kuru ot, humus, ağaç kabuğunda çok sayıda bulunan mantar sporlarıdır. Hastalığın provokatörünün sıradan ev tozu ve ilaçları olması nadir değildir.

Alerjik alveolit ​​aşağıdaki tiplere ayrılır:

• "çiftçinin akciğeri" - eski samanla sık sık temas nedeniyle oluşur
• "hafif kuşçu" - kuşların üremesi ve bakımıyla ilgili insanlarda görülür
• şeker kamışı ile sık temas nedeniyle bagassosis oluşur
• "malt akciğeri", ince arpa parçacıklarıyla sık temastan dolayı oluşur.
• "kişinin akciğeri, sık kullanılan klima"
• Peynircilerde "Peynircinin akciğeri" oluşur
• Mantar yetiştiren insanlarda "mantar toplayıcı akciğeri" oluşur
• zararlı alerjenlerle temasın neden olduğu diğer birçok tür

Hastalık şu durumlarda ortaya çıkabilir:

1. akut form
2. subakut formu
3. kronik hale

Akut sızıntı, yabancı cisimlerin mikropartikülleri ile temastan sonraki 12 saat içinde meydana gelir, kronik form, yabancı cisim mikropartiküllerinin küçük bir dozunun uzun süreli solunması sonucu oluşur, subakut form, bir sonucu olarak kendini gösterir. Büyük bir sayı havadaki mikro parçacıklar.

Bu tür bir hastalığın belirtileri şunlar olabilir:

• ateş
• baş ağrısı
• eklem ağrısı
• sıcaklık
• bronşlarda ağrı
• balgamlı öksürük
• ekstremitelerde nefes darlığı ve mavilik, ayrıca içlerinde ağrı.

Alerjen ortadan kaldırıldığında, tüm belirtiler üç gün içinde kaybolur. Tüm vücuttaki zayıflık ve nefes almada zorluk iki hafta boyunca devam edebilir. Subakut form en sık ev alerjenlerinde bulunur. İlk başta ateş, öksürük, yorgunluk var. Hastalığın kronik formu genellikle diğer iki formun nüksetmesi veya bağımsız bir formdur. Kronik form, şiddetli nefes darlığı ve öksürük, kilo kaybı ve kötü sağlık ile karakterizedir. Ellerdeki parmaklar hava eksikliği nedeniyle kalınlaşır. Hastalığın bu formunun sonucu, yıkıcı fibroz, kalp yetmezliği gelişimi olabilir. Kronik formdan muzdarip kişilerde, on yıl sonra kronik bronşit ortaya çıkar.

Alerjik alveolit ​​gelişimine neden olan alerjenin zamanında ortadan kaldırılmasıyla sonuç komplikasyonsuzdur. Tekrarlayan hastalık ile kardiyak gelişimi ve akciğer yetmezliği. Önleyici tedbirler, hastalığın gelişimini tetikleyen faktörleri, bir doktor tarafından yapılan sistematik muayeneleri dışlamaktır. Akciğerlerin alerjik alveoliti hala komplikasyonlara neden olabilir. Tüm solunum sistemi hastalıktan etkilenir ve giderek zayıflar. Bu, başkalarının hızlı etkisine yol açar bulaşıcı hastalıklar vücut üzerinde. Bunun sonucu zayıflamış bir vücut ve kilo kaybıdır. Tedavi zamanında sağlanmadıysa, akut ve subakut form daha karmaşık - kronik bir forma akar. Hastalığın kronik seyrini tedavi etmek ve toksik alerjik alveoliti provoke eden her türlü saldırıyı engellemek çok daha zordur. Erken tedavi, akciğerlerin işlevselliğini yavaş ama tamamen geri kazanmayı mümkün kılar. Bir kişi alerjik alveolit ​​tedavisi almak istemediğinde, insan vücudu hastalığa neden olan alerjenlere direnebilecektir. Bu, akciğerin bağ dokularının büyümesine yol açar ve alveolleri tamamen etkileyebilir. Bu tür değişiklikler düzeltilemez.

Eksojen alerjik alveolit

Bu, yoğun ve uzun süreli toz solunması nedeniyle gelişen, asin ve akciğer dokusunun alerjik yayılmış bir lezyonudur. Üç yüzden fazla yabancı mikropartikül, oluşum nedenleri olarak hizmet edebilir, sadece yaklaşık on tanesi ana olanlar. Bu hastalık bir alerjenle temasın aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Genetik yatkınlığı olan kişiler, akut nötrofilik alveolit ​​veya akut mononeclear alveolit ​​gibi komplikasyonlara daha yatkındır, fibroz da gelişebilir.

Hastalığın belirtileri

Akciğerlerin aşırı duyarlılıkta atipik iltihaplanması, bir maddeye duyarlılığın neden olduğu ve öksürük, nefes darlığı ve genel halsizlik ile ifade edilen bir sendromdur. Semptomlar doğrudan hastalığın formuna bağlıdır. Genellikle, ilk belirtiler tahriş edici ile temastan birkaç hafta sonra başlar. Akut form, yüksek sıcaklık, sternumdaki basınç hissi, hava eksikliği ile kendini gösterir. Bu tür belirtiler, kişinin tahriş edici maddeyle temas ettiği andan itibaren altı saat içinde ortaya çıkar.

Hastalığın kronik bir seyri de gözlenir, genellikle tahriş edici ile günlük temas halinde olan insanlar, örneğin kuş yetiştirme, buna duyarlıdır. Hastalık birkaç yıl ilerler ve egzersiz sırasında banal nefes darlığı olarak kendini gösterir. Hasta ayrıca kilo kaybı, halsizlik vb.

Subakut form, akut formdan kronik forma sadece bir geçiş aşamasıdır. Bu formun belirtileri ayrıca kilo kaybı, öksürük, vücudun zayıflığıdır. Bu form birkaç hafta devam eder.

teşhis

Hastalığın seyri verilerini inceleyerek ekzojen alerjik alveolit ​​teşhis etmek mümkündür, radyasyon çalışmaları, mikroskopi ve biyopsi. Terapi, glukokortizon ve prednizolon yardımıyla gerçekleştirilir, bu, hastalığın ilk semptomlarını engellemeyi mümkün kılar. Tedavideki ana şey, alerjenle temastan kaçınmaktır, ancak ne yazık ki, alerjen genellikle bir kişinin çalışmasıyla ilişkilendirildiğinden bu her zaman mümkün değildir. Bu gibi durumlarda, alerjenin konsantrasyonunu koruyucu bir maske ile azaltmak gerekir.

Bu tür bir hastalık bulunursa erken aşama, sonra vücuttaki tüm değişiklikler normale döner. Kronik form daha karmaşıktır ve fibroz şeklinde komplikasyonlara neden olabilir.

Çocuklarda alerjik alveolit

Çocuklarda alerjik alveolit ​​her yaşta başlayabilir. Hastaların neredeyse yarısı okul çağındaki çocuklardır. Alerjik alveolitten muzdarip çocukların üçte biri üç yaşına ulaşmadı. Geri kalanlar okul öncesi. Semptomlar doğrudan hastalığa neden olan alerjene, vücudu ne kadar süreyle etkilediğine ve ayrıca çocuğun bağışıklığına bağlıdır. Belirtiler, alerjenle güçlü temastan birkaç saat sonra ortaya çıkar. Alerjik alveolitten muzdarip çocukların çoğu köylerde yaşıyordu ve sürekli olarak samanla, hayvanlardan sonra temizlikle ilgili ev işleri ve dışkılarıyla ilişkiliydi. Hastalığın sadece %20'si bir çocukta papağan varlığından kaynaklanmıştır. Ayrıca hastalık, ikamet alanındaki bir değişikliğin yanı sıra nemli evlerde oluşan küf ile bağlantılı olarak ortaya çıkabilir.

İlk belirtiler, grip olan çocuklarda yaygın olarak görülen belirtilerle karıştırılabilir. Sıcaklık vücut, kas ağrısı, migren vb. Etkilenen akciğerler hastalığı öksürük, çocuk için hava eksikliği ve hırıltı varlığı ile verir. Atopisi olan bir çocuk astım benzeri ataklar yaşayabilir. Bir alevlenme sırasında, nötrofili olan lökositler artar.

Hastalığa neden olan alerjen ile etkileşim tamamen ortadan kaldırıldığında, tüm semptomlar bir hafta içinde kaybolur. Alerjen ile etkileşim geri yüklenirse, nüks önlenemez. Hastalığın tekrarlaması daha uzun sürer ve çok daha şiddetlidir. Alerjenle etkileşim durmadıysa, zamanla hastalık kronik bir hal alacaktır.

Hastalığın kronik formu

Hastalığın kronik formu, şiddetli nefes darlığı ve ayrıca mukuslu güçlü bir öksürük ile karakterizedir. Doktor akciğerlerdeki hırıltıyı dinleyebilir. Kronik form, göğsün sıkışması, parmakların genişliğinde bir artış, egzersiz sırasında uzuvlar maviye döner, uyuşukluk, düşük aktivite, iştahsızlık ve sonuç olarak ciddi vücut kaybı şeklinde bir komplikasyon verir. ağırlık. Alevlenme döneminde bağışıklık komplekslerinin dolaşım indeksi artar. Bronşların astarı değişmez. Elektrokardiyogramı olan hemen hemen tüm hastalar miyokard ve taşikardide değişiklikler gösterir. Hastaların yaklaşık yüzde on beşinde kalbin sağ tarafında aşırı yüklenme vardır.

Röntgen, akciğerin ortasında yer alan küçük odaklar şeklindeki küçük değişiklikleri gösterir. Akciğer dokusunun düşük şeffaflığı da sıklıkla gözlenir. Ayrıca, çocukların yaklaşık yüzde onunda akciğerlerdeki düzende bir değişiklik vardır. Çocukların yüzde on beşinde trakeanın bir kısmında ve pulmoner arterde bir artış vardır.

Hastalığın akut formunda, iyileşmeden sonra vücuttaki tüm değişiklikler normale döner, ancak kronik form alerjenle temas kesildikten sonra bile vücuttaki değişiklikler devam edebilir. Ancak çocuklarda kronik formun sonucu daha kolaydır.

Eksojen alerjik alveolit ​​(EAA) (eşanlamlıları: aşırı duyarlılık pnömonisi, inhalasyon pnömopatisi) akciğerlerde bilinen bir nedensel faktöre yanıt olarak ortaya çıkan patolojik bir süreçtir: organik veya inorganik toz, mantar, bakteri vb. Akciğer parankimindeki hipererjik reaksiyon bağlıdır. yukarıda sıralanan faktörlerin hem antijenik özellikleri hem de makroorganizmanın tepkisinin özellikleri üzerine.

etiyoloji. Aşağıdaki faktörler EAA'nın gelişimine katkıda bulunur:

1) bakteriyel (termofilik aktinomisetler, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni, vb.);

2) mantar (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, çeşitli küfler);

3) hayvansal kaynaklı protein antijenleri (peynir altı suyu proteinleri ve tavukların, güvercinlerin, papağanların ve diğer kuşların, sığırların, domuzların, buğday biti antijenlerinin, balık sineği tozu, buğday sineği tozu, sığır hipofiz bezi tozu (adiürekrin), akarların dışkısı : Sitophilus granarius , Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) bitki kaynaklı antijenler (meşe, sedir, akçaağaç kabuğu, maun, küflü saman, kahve çekirdeği özleri, pamuk parçacıkları, keten, kenevir vb. içeren toz);

5) ilaç antijenleri (antimikrobiyal, enzimler ve diğer ilaçlar protein orijini, kontrast ajanlar, vb.).

Çalışmanın EAA'nın gelişimine yol açabileceği bir dizi sektör vardır:

Tarım: kümes hayvanları çiftlikleri, hayvan kompleksleri, tahıl çiftlikleri, silolarda çalışan insanlar vb. çalışanları;

Gıda endüstrisi: Süt ürünleri, peynir, bira, maya vb. üretimi;

Tekstil ve giyim endüstrisi: kürk, pamuk, kenevir, keten işlenmesi;

Kimya ve ilaç endüstrisi: deterjan, plastik, boya üretimi; ilaç üretimi;

Ağaç işleme endüstrisi (ahşap işleme, kağıt üretimi, ahşap işlemede pentaklorofenollerle temas).

EAA, yalnızca üretimleri sırasında değil, aynı zamanda belirli bir ilaca duyarlı hastalara uygulandığında da belirli ilaç gruplarının alerjenik etkisine yanıt olarak ortaya çıkabilir.

En yaygın EAA türleri "çiftçi akciğeri", "kümes hayvanları yetiştiricisinin akciğeri" ("güvercin yetiştiricisinin akciğeri" dahil), "ilaç alerjik alveoliti" olarak kabul edilir. "Farmer's Lung", yağışlı mevsimden sonra nemli ve soğuk iklimler, dağlık alanlar ile karakterize edilen coğrafi enlemlerde bulunur. Termofilik aktinomisetler Thermoatinomyces vulgaris ve Micropolyspora faeni ile Aspergillus fumigatus cinsinin mantarları “hafif çiftçi”nin ortaya çıkmasında ana rolü oynar. En patojenik olanları Thermoactinomyces vulgaris ve Micropolyspora faeni'dir.

Yukarıdaki etiyolojik faktörlerin etkisi altında akciğerlerde meydana gelen klinik semptomlar, hastalığın seyri, immünolojik bozukluklar ve patomorfolojik değişiklikler temel farklılıklara sahip değildir, bu da onları "eksojen alerjik alveolit" kavramı ile birleştirmeyi mümkün kılar.

Etiyolojik açıdan, EAA ve ekzojen (atopik) bronşiyal astımın çok ortak noktası vardır. Bir durumda aynı antijenler astım krizine (Gell ve Coombs'a göre tip I aşırı duyarlılık reaksiyonu), diğerinde - EAA oluşumuna (tip III aşırı duyarlılık reaksiyonu) neden olabilir. Çoğu zaman, bu reaksiyonların bir kombinasyonu, bunlardan birinin baskınlığı ile olur. Spesifik bir klinik semptomatolojide gerçekleştirilen baskın reaksiyon tipi, her durumda birçok nedene bağlıdır: dağılım ve maruz kalma süresi ile hastanın bağışıklık tepkisinin özellikleri.

Patogenez. 2-3 mikrondan büyük partiküller, alveollere girmeleri zor olduğu için genellikle astım krizine yol açar. Antijenik özelliklere sahip ince dağılmış partiküller (2-3 mikrondan daha az), distal hava yollarına derinlemesine nüfuz eder ve EAA gelişiminin nedenidir. Tekrarlanan ve uzun süreli maruziyetlerde oldukça büyük partiküller (10 mikrona kadar) pulmoner alveollere de girebilir. Bu nedenle, bazı hastalarda tip I ve tip III aşırı duyarlılık reaksiyonlarının klinik belirtileri vardır.

EAA patogenezinde E sınıfı immünoglobulinlerin katılımı her zaman kanıtlanamaz. Çoğu zaman, EAA'lı hastaların lgE seviyeleri normaldir, periferik kan eozinofilisi yoktur ve buna eğilim yoktur. alerjik reaksiyonlar.

EAA'nın patogenezinde en önemli rol alveolar makrofajlara verilir. Koruyucu işlevleri yerine getirerek, solunum yoluna giren yabancı partikülleri yakalarlar. Alveolar makrofajlar tarafından salgılanan hidrolitik enzimler kompleman bölünmesine neden olur.

Antijenik tahrişleri nedeniyle B-lenfositler tarafından immünoglobulin üretiminin aktivasyonu, antijen ve G ve M sınıflarının çökeltici antikorlarından oluşan immün komplekslerin (IC'ler) oluşumuna yol açar. Ortaya çıkan IC'ler, tamamlayıcı sistemi ve ayrıca tamamlayıcı sistemi aktive edebilir. alveolar makrofajları ve enzimlerin salgılanmasını uyarır. IR'nin belirli dokular için afinitesi, bunun bir parçası olan antikor tarafından belirlenir. Fazla antijen ile IC, kanda çözünür bir durumda dolaşır. Vazoaktif aminlerin (CI varlığında trombosit lizizi, nötrofillerin varlığında trombositlerin immün yapışması, vb.) nedeniyle damar duvarının geçirgenliğinde bir artış, CIC'nin bazal membran üzerinde birikmesi için koşullar yaratır. pulmoner damarlar. EC yüzeyinde tamamlayıcı fiksasyon, ikincisini fagositler tarafından absorpsiyon için uygun hale getirir. Bu sırada salınan lizozomal enzimler (daha önce belirtildiği gibi), Arthus fenomeni tarzında akciğer parankimi üzerinde zararlı bir etkiye sahip olabilir.

Dolaşımdaki CI'lerin çeşitli yönleriyle ilgili yoğun çalışmalara rağmen, bunların EAA'nın patogenezindeki rolleri tam olarak açık değildir. Özellikle koruyucu ve zarar verici IC'lere bir bölünme olup olmadığı veya aynı IC'lerin işlevinin belirli koşullara bağlı olarak değişip değişmediği bilinmemektedir.

Antijenin vücuttan nötralizasyonu ve eliminasyonu sürecinde EAA, reaksiyonları içerir. hücresel bağışıklık. Duyarlılaştırılmış lenfositlerin belirli bir antijenle etkileşiminin sonucu, yalnızca antijeni nötralize etmekle kalmayıp aynı zamanda dokulara zarar veren bir etkiye sahip olan lenfokinlerin (hücresel bağışıklık aracıları grubu) üretimidir. EAA patogenezinde hücreye bağlı bağışıklığın önemi, hastaların ve deney hayvanlarının akciğer biyopsilerinin patomorfolojik incelemesi, granülomların ve çok çekirdekli hücrelerden oluşan sızıntıların tanımlanmasıyla doğrulanır.

İlaca bağlı EAA'nın oluşum mekanizması da yarı gecikmeli aşırı duyarlılık reaksiyonuna dayanmaktadır. İlaçlar (veya bunların bozunma ürünleri), vücut proteinlerine bağlanabilir ve bağışıklık sisteminin antikorlar (sınıf G ve M immünoglobulinler) ürettiği tepki olarak haptenlerin özelliklerini elde edebilir. Fazla miktardaki antijenler, antikorlarla birlikte çözünür dolaşımdaki IC'leri oluşturur. Oluşan CI'lerin akciğerlerin küçük damarlarının duvarlarına fiksasyonu ve kompleman aktivasyonu, Arthus fenomenine benzer şekilde akciğer parankiminde değişikliklere yol açar.

İlaca bağlı EAA ile, periferik kan eozinofilisi, bronkospazm veya Loeffler sendromunun tipine göre ilerleyen tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları da meydana gelebilir. Bu vakalarda immünolojik çalışmalar (inhalasyon ve cilt testleri), ani ve yarı gecikmeli aşırı duyarlılığın bir kombinasyonunu ortaya koymaktadır.

İlaca bağlı EAA'ların ortaya çıkmasına katkıda bulunan faktörler, polifarmasi, birbirlerinin yan etkilerini artıran ilaçların eşzamanlı uygulanması, karaciğer, böbrekler, retiküloendotelyal sistem, endokrin bezleri, vitamin eksikliği vb.

Bugüne kadar, EAA'da granülom oluşumunun nedeni (nedenleri) (yabancı bir cisme tepki, T- ve B-bağışıklık sistemleri arasındaki dengesizlik, diğer nedenler) sorunu nihayet çözülmedi. Hücresel bağışıklık - lenfokinlerin aracılarına önemli bir rol verilir. Devam eden bir antijenik uyaran durumunda, hastalık niteliksel olarak yeni bir aşamaya geçebilir - fibroz aşaması. Bu, alveolar makrofajlar tarafından salgılanan ve fibroblastların büyümesini ve kolajen üretimini indükleyen bir faktör tarafından kolaylaştırılır. Kollajen fibroblastlarının (niteliksel olarak değişen ve sayıca artan) salgılanması, interstisyel pulmoner fibrozisin gelişmesine yol açar.

B-bağışıklık sistemi ile ilişkili yanıtın hümoral formu, hastalığın ilk aşamasında (yarı gecikmeli aşırı duyarlılık tipi) zaten aktive edilir. Antijenik uyarının devam etmesiyle birlikte, T-sistemi ile ilişkili hücresel bağışıklığın reaksiyonları ve hastalığın daha sonraki seyrini belirleyen devreye girer.

Patoanatomi. EAA'lı hastalarda akciğer dokusundaki histolojik değişiklikler büyük ölçüde hastalığın formuna bağlıdır (akut, subakut, kronik). EAA'nın akut formunda, akciğerlerin interstisyel dokusunun ödemi, alveollerin ve interalveolar septanın lenfositler, plazma hücreleri ve histiyositler tarafından infiltrasyonu histolojik olarak belirlenir.

EAA'da önemli bir tanı değeri, epiteloid hücreli granülomların tanımlanmasıdır. Sarkoid tipte kazeifiye olmayan granülomların oluşumu, EAA'nın subakut evresinin karakteristiğidir ve patomorfolojik tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonunu yansıtır.

Granülomatöz aşamanın süresi uzun değildir. Zamanla, proliferatif süreçler baskın olmaya başlar. Bağ dokusunun hücresel ve hücresel olmayan bileşenlerinde bir artış, interstisyel ve intraalveolar fibroz oluşumuna katkıda bulunur. Elastik liflerin prokollajen ve kolajen liflerle yer değiştirmesi, interstisyel akciğer stromasının kolajenleşmesine yol açar. Granülomlar bağ dokusu yapılarına dönüşür. Akciğerlerin interstisyumundaki lenfositlerin, plazma hücrelerinin, histiyositlerin ve eozinofillerin sayısı azalır. EAA'nın bu aşamadaki patomorfolojik resmi, spesifik özelliklerini tamamen kaybeder, bu nedenle biyopsi materyalinde granülomların olmaması, EAA tanısını dışlamaz.

EAA ile belirlenen granülomların sarkoid, türbeküloz, mikotik granülomlar ile birçok benzerliği vardır. En büyük tanısal zorluklar sarkoid granülomlardan ayırt edilirken ortaya çıkar, çünkü tüberküloz merkezde kazeöz nekroz ile karakterize edilir ve mikoz serolojik ve mikrobiyolojik yöntemlerle ayırt edilebilir.

EAA'lı granülomlar şekil olarak daha az düzenlidir, belirsiz sınırlara sahiptir, boyut olarak daha küçüktür, küçük bir miktarda tespit edilir, genellikle antijenle temasın kesilmesinden birkaç ay sonra kaybolur. Sarkoidozda lenfositler ve plazma hücreleri tarafından infiltrasyon sadece granülomların çevresinde belirlenir, EAA ile böyle bir patern yoktur. Granülomların yerleşiminde belirli farklılıklar vardır. Sarkoidozda, sadece akciğerlerin interstisyel dokusunda ve büyük bronşların submukozal tabakasında değil, aynı zamanda peri- ve intravasküler olarak da bulunurlar. EAA için, akciğerlerin interstisyumundaki granülomlar daha karakteristiktir. EAA ile granülomların merkezinde her zaman nekroz olmadığı, sarkoidozda hiyalin nekrozun bazen tespit edildiği ve tüberküloz ile sıklıkla kaslı nekroz olduğu belirtilmişti.

Alveollerin obliterasyonunun nedeni, hastalığın akut aşamasında bronşiyollerde görülen endobronşiyal eksüdanın organizasyonudur. Sürecin fibrozise doğru ilerlemesi, bronşiyollerin deformasyonuna yol açar ve bu da obliterasyonlarına katkıda bulunur.

Kronik EAA'lı hastalarda bronşiyollerin deformasyonu ile interstisyel fibroz doğrulandı. Amfizem ve distelektazi alanları vardı. Bu aşamada granülomlar pratik olarak belirlenmemiştir.

Elastik lifler parçalanmış, kaybolmuş; kollajen liflerle çevrili fibroblastlar görüldü.

Akciğer dokusu biyopsi materyalinin immünofloresan incelemesi, alveollerin duvarlarında immün kompleks birikintilerini ortaya çıkardı.

EAA'nın klinik semptomları birçok faktöre bağlıdır: neden olan alerjenin antijenik derecesi, antijenik etkinin büyüklüğü ve süresi, makroorganizmanın özellikleri. Aynı faktörler hastalığın seyrini belirler (akut, subakut, kronik).

Akut EAA'nın tezahürü, kural olarak, antijen vücuda girdikten 4-8 saat sonra gelişir (soluma, oral, parenteral olarak). Hastalığın karakteristik belirtileri ateş, titreme, nefes darlığı, kuru öksürük veya yetersiz balgam, halsizlik, göğüste ağrı, kaslar, eklemler, baş ağrılarıdır. Bununla birlikte, bazı hastalar vazomotor rinit fenomeni olan nefes darlığı atakları yaşarlar.

Hastalığın akut fazı sırasında oskültasyon, genellikle akciğerlerin tüm yüzeyinde küçük ve orta kabarcıklı hırıltılar ortaya çıkardı. Bronkospazm semptomlarının varlığında kuru ıslık ralleri duyuldu. Antijenle temasın kesilmesi durumunda, listelenen semptomlar kısa sürede (12-48 saat) tedavi olmaksızın kaybolabilir.

Küçük dozlarda antijene maruz kalındığında, antijenin vücuda alınması ile klinik semptomlar arasında net bir zamansal ilişki yoktur. Bu gibi durumlarda, hastalığın başlangıcı çok açıklayıcı değildir ve hastalar her zaman zamanında doktora gitmezler. Hastalığın semptomlarının kademeli olarak gelişmesi, (hem doktor hem de hasta için) hastalığın semptomları ile herhangi bir profesyonel veya evsel faktörün etkisi arasındaki ilişkiyi tanımlamayı zorlaştırır. Bu durumlarda, aşağıdaki klinik semptomlarla karakterize edilen EAA'nın subakut formundan bahsediyoruz: az miktarda mukus balgamlı öksürük, orta derecede fiziksel eforla nefes darlığı, subfebril vücut ısısı, artan yorgunluk, iştahsızlık , kilo kaybı. Nedensel faktörle tekrarlanan temaslar, hastalığın listelenen semptomlarının alevlenmesine neden olur.

EAA'nın kronik seyrinde hastalığın semptomlarının ilgili antijenin alımına zamana bağımlılığını izlemek daha da zordur. Antijenin küçük dozlarına uzun süreli ve tekrar tekrar maruz kalma, akciğerlerde fibrozis sürecinin gelişmesine yol açar, buna ilerleyici dispne, siyanoz, kilo kaybı ve ELISA'dakilerden farklı olmayan diğer öznel ve nesnel belirtiler eşlik eder. EAA'nın kronik seyri, yavaş ilerleyen dispne, subfebril vücut ısısı ve artan yorgunluk ile karakterize edildi. Oskültasyonda krepitus duyuldu.

Teşhis. EAA'daki hemogram değişiklikleri, sürecin ciddiyetine ve hastalığın evresine göre belirlenir. Lökosit formülünün soluna kayma olan lökositoz, artmış ESR, akut EAA'nın karakteristiğidir ve EAA'nın subakut seyrinin daha az özelliğidir. Akut EAA formu olan incelenen hastaların hemogramı, şiddetli lökositoz - (10-20x109 / l), lökosit formülünün soluna kayma (bıçak nötrofillerinin% 6-15'i), ESR'de bir artış ile karakterize edildi. %20-50 mm/sa. Bazı hastalarda orta derecede eozinofili vardı (%4.9±1.0). Hipereozinofili, kural olarak, aspergillusun neden olduğu EAA ile oluşur. Kronik EAA'lı hastaların hemogramı pratik olarak ELISA'dakinden farklı değildir. Kronik EAA'lı hastalarda protein fraksiyonlarının çalışmasında disproteinemi (hipergamaglobulinemi) belirlenir.

Listelenen laboratuvar parametrelerindeki değişikliklerin spesifik olmadığı ve her şeyden önce patolojik sürecin aktivitesini ve ciddiyetini değerlendirmek için dikkate alınması gerektiğine dikkat edilmelidir.

EAA tanısında önemli bir yer, IgG sınıfına ait spesifik çökeltici antikorların tanımlanmasına verilir. Belirli çökeltilerin varlığına veya yokluğuna bağlı olarak, 3 grup insan ayırt edilebilir:

spesifik presipitinleri olan EAA'lı hastalar;

spesifik çökeltileri olmayan EAA'lı hastalar;

presipitinleri olan, ancak hastalığın klinik belirtileri olmayan kişiler.

Son yıllarda provokatif inhalasyon testleri EAA tanısında daha yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Varsayılan antijenler içeren aerosollerin solunmasından sonra hastanın grip benzeri, vücut ısısı ve solunum hızı artışı olarak değerlendirdiği subjektif durum kötüleşirse, inhalasyon testi pozitif olarak değerlendirilir; VC'yi azaltır. Kışkırtıcı inhalasyon testleri, akut aşamada en bilgilendiricidir, subakut aşamada daha az bilgilendiricidir ve hastalığın kronik aşamasında pratik olarak bilgi vermez.

Üretim koşullarında (işyerinde) kışkırtıcı inhalasyon testleri yapma tekniği yaygınlaşmaktadır. Bu durumda hasta işe başlamadan önce ve sağlık durumuna göre belirli aralıklarla veya mesai bitiminde muayene edilir. Öncelikle şu göstergeler değerlendirilir: solunum hızı, vücut ısısı, VC değeri. Bu liste diğer özelliklerle desteklenebilir.

Bu nedenle, çok sayıda laboratuvar testinin mevcut olmasına rağmen, EAA tanısı klinik olarak kalır, çünkü yalnızca hastalığın ortaya çıktığı koşulların kapsamlı bir şekilde açıklığa kavuşturulması, klinik semptomların yeterli bir değerlendirmesi, doğru bir teşhisin yapılmasına izin verir.

Bu bakımdan üretim faktörlerinin, yaşam koşullarının, coğrafi ve iklimsel özelliklerin detaylı analizi EAA tanısı için son derece önemlidir.

röntgen değişiklikleri EAA'lı akciğerlerde, hastalığın formuna bağlı olarak (akut, subakut, kronik) kendi özelliklerine sahiptir. Alveolit ​​aşamasında, homojen olmayan gölgeleme, esas olarak alt loblarda karakteristiktir. İnteralveolar septanın şişmesi durumunda gölgeleme homojen hale gelebilir. Akciğerlerin interstisyel stromasının ödem ve hücresel infiltrasyonu, interstisyel bileşen nedeniyle pulmoner paternde bir artışa neden olur. Değişikliklerin toplamı sırasındaki ağ yapısı, askeri odakların bir resmini oluşturabilir. Antijene maruz kalmanın sona ermesi, birkaç hafta içinde bu değişikliklerin ters dinamiklerine yol açar. EAA'nın subakut aşamasında, hem ödem belirtileri hem de interstisyel dokunun fibrozisi belirtileri ile birleştirilebilen küçük odak gölgeleri bulunur. Hastalığın kronik bir forma geçişine, hastalığın son aşamalarında "hücresel" bir akciğer oluşumuna yol açabilen fibroz sürecinin ilerlemesi eşlik eder.

Bu nedenle, akut EAA'lı hastalarda akciğerlerdeki radyolojik değişiklikler, net bir segmental lokalizasyon ve hızlı ters dinamikler olmadan akciğer dokusunda değişen yoğunluk ve uzunlukta infiltratların görünümü ile ağırlıklı olarak alveolar tipte bir lezyon ile karakterize edilir.

EAA'daki röntgen resmi, her şeyden önce, çoğu hastanın uzun süre antibiyotik tedavisi aldığı akut pnömoniden ayırt edilmelidir.

EAA'nın subakut formunun radyolojik belirtilerini akciğer sarkoidozundaki değişikliklerden ayırt etmek zordur. Bu vakalarda sarkoidoz lehine, büyümüş bronkopulmoner lenf nodlarının tanımlanması konuşabilir. Akut ve subakut seyirdeki EAA için, akciğerlerdeki infiltratif değişiklikler karakteristikti, ELISA için ise - interstisyel değişiklikler.

EAA'da dış solunum fonksiyonunun incelenmesi, çoğu durumda, hastalığın akut fazında akciğerlerin ventilasyon kapasitesinin obstrüktif bozukluklarının tipik bir resmini ve hastalığın sonraki aşamalarında kısıtlayıcı bir sendromun eklenmesini tespit etmemizi sağlar. hastalık.

Hastalığın akut fazında VC genellikle çok az değişir (normalin alt sınırında veya orta derecede azalır), TRL orta derecede artar, TRL normal aralıktadır. Bronşiyal açıklık bozuklukları bu aşamada daha belirgindir, ancak standart bir spirografik çalışma ile bu bozukluklar esas olarak küçük hava yollarını etkilediğinden her zaman tespit edilemez. EAA'nın akut formunda, bronkospastik bileşen, karakteristik bir obstrüktif ventilasyon bozuklukları sendromu ile baskındır.

EAA'nın akut aşamasında pulmoner gaz değişimi, pulmoner interstisyum fibrozisi aşamasına, egzersiz toleransında bir azalmaya ve ileri vakalarda arteriyel kan Po2'sinde bir azalmaya kadar genellikle önemli değişiklikler olmadan kalır.

Toplam protein içeriğinde 10-40 kat artış, immünoglobulin A, G ve M seviyesinde bir artış ortaya çıkar, aynı zamanda bu göstergelerdeki değişimin derecesi klinik tablonun ciddiyeti ile ilişkilidir. Normalde lavaj sıvısındaki lenfositlerin %73'ü T hücreleridir, periferik kanda ise %70'ini oluştururlar. EAA'lı hastalarda, lavaj sıvısındaki (belirtilen yazarların verilerine göre) T-lenfositlerin yüzdesi daha yüksek ve kanda - daha düşük (sırasıyla %80±4 ve %57±2) ortaya çıktı. . Lavaj sıvısındaki lenfosit sayısındaki azalma, olumlu bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

EAA tedavisi. EAA'nın akut seyrinde terapötik önlemlerin etkinliği, etiyolojik faktörle teması durdurmanın zamanına ve alerjenin vücuttan atılmasını amaçlayan önlemlere bağlıdır. Genellikle bu önlemler hastanın tamamen iyileşmesi için yeterlidir.

Alerjene uzun süreli ve yoğun maruziyet durumlarında hastanın durumu orta veya şiddetli olabilir. Bu durumlarda, anti-alerjik ve anti-inflamatuar etkilerine dayalı olarak kortikosteroid ilaçları reçete etmek gerekli hale gelir.

İlk kortikosteroid dozu ve her durumda tedavi süresi sorusuna ayrı ayrı karar verilmelidir. Bu durumda, sürecin ciddiyetini (klinik belirtilerin ciddiyeti), yaşı, vücut ağırlığını, eşlik eden hastalıkların varlığını (hipertansiyon, diyabet mide veya duodenumun peptik ülseri). Kortikosteroid alma süresi, hastalığın klinik belirtilerinin ters dinamiklerinin hızına, radyolojik değişikliklere ve immünolojik parametrelere (öncelikle çökeltiler) bağlıdır. Tedavi süresine karar verirken presipitinlerin tanımlanmasının bağımsız bir öneme sahip olmadığı vurgulanmalıdır. Kural olarak, EAA'nın akut seyrinde, kortikosteroidlerle tedavi süresi subakut seyirde 1 ayı geçmez - 3 aya kadar. "Klinik semptomlar ve EAA'nın seyri" bölümünde, M hastasının bir gözlemi vardır. Hastalığın subakut seyri ve 1 1/2 ay boyunca kortikosteroid tedavisinin arka planına karşı olumlu dinamikler.

Hastalığa nefes darlığı nöbetlerinin eşlik ettiği durumlarda, genel kabul görmüş dozlarda bronkodilatörler reçete edilir.

Patolojik sürecin immünoalerjik doğası göz önüne alındığında, EAA için antibiyotiklerin atanması kontrendikedir.

Karakteristik olarak, fibrozis aşamasında EAA, kendisini ELISA'dan ayıran klinik, radyolojik ve fonksiyonel özelliklerini kaybeder. Buna göre, bu iki hastalık için tedavi taktiklerinde temel farklılıklar yoktur.

Hastalığın herhangi bir aşamasında nedensel bir faktör arayışının zorunlu olduğuna dikkat edilmelidir, çünkü yalnızca ortadan kaldırıldığında, reçete edilen ilaçların belirli bir terapötik etkisine güvenilebilir.

EAA'lı hastaların dispanser gözlemi. EAA'lı hastaların dispanser gözlem sürecindeki terapötik önlemlerin hacmi, hastalığın seyrinin özelliklerine bağlıdır. Nefes darlığı, kısıtlayıcı sendrom, karşılık gelen radyografik değişikliklerin varlığı, idame dozu genellikle 5-10 mg / günü geçmeyen kortikosteroid ilaçların atanması için bir gösterge olarak kabul edilir. Orta derecede periferik kan eozinofili, bronkospazm fenomeni, duyarsızlaştırma (tavegil, suprastin, vb.) ve bronkodilatör ilaçlar varlığında kortikosteroidlerde bir azalmanın arka planına karşı tedaviye eklenebilir.

Hastaneden taburcu olduktan sonra akut veya subakut EAA seyri olan hastaların ilk muayenesi bir ay içinde, ikinci muayene - 3 ay sonra yapılmalıdır. İleride hastalığın seyrinin özelliklerine (veya hastanın durumunun telafisine) bağlı olarak bu süre altı ay veya daha fazla uzatılabilir.

Kortikosteroid dozunu azaltma veya bunların iptali için kriter, hastalığın klinik belirtilerinin (solunum yetmezliği, bronkospastik sendrom), radyolojik, fonksiyonel ve immünolojik parametrelerin (spesifik çökeltilerin konsantrasyonu, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin titresi) dinamikleridir.

EAA'lı hastaların progresif pnömofibroz varlığında dispanser gözlemi, ELISA'dakinden farklı değildir.

EAA'nın Önlenmesi. Bilindiği gibi, "hafif çiftçi" tipi EAA'nın ortaya çıkmasında çevresel faktörler önemli bir rol oynamaktadır: hastalık, dağlık iklime sahip bölgelerde, soğuk ve yağışlı yazları olan iklim bölgelerinde daha sık görülür. Tarımsal ürünlerin (saman, saman, tahıl, un, silaj, hayvan yemi vb.) tedariki ve depolanmasına ilişkin teknolojik süreçler, olumsuz hava koşullarında sıklıkla ihlal edilmektedir. Yaklaşık %16 nem içeriğine sahip saman, zayıf bir mikrofloraya sahiptir ve uzun süreli depolama sırasında ısınmaz. Yüksek nem içeriğine (%20-40) sahip saman, depolama sırasında 50-60 °C'ye ısıtılır, bu da EAA'nın en yaygın nedeni olan termofilik aktinomisetlerin yoğun üremesi için uygun koşullar yaratır. Daha kötü çalışma koşullarına sahip çiftliklerde çalışanların "çiftçi akciğeri" tipinde EAA geliştirmesi daha olasıdır. Tahıl, un ve diğer tarımsal ürünlerle çalışırken toz oluşumuyla ilişkili en yoğun emek gerektiren süreçlerin mekanizasyonu ve otomasyonu, EAA riskini önemli ölçüde azaltabilir. Bu, oluşumu büyük ölçüde ilgili endüstrilerdeki çalışma koşullarıyla ilgili olan ve coğrafi bölgenin özelliklerine bağlı olmayan "kanatlı hayvan yetiştiricisinin akciğeri", "peynir üreticisinin akciğeri" ve diğer biçimlerin EAA'sı için tamamen geçerlidir.

EAA'nın çoğunlukla termofilik aktinomisetlerden kaynaklandığı göz önüne alındığında, genellikle patojenik mantarlar içeren bir turba-toprak karışımı ile saksıların pulmonoloji bölümlerinden çıkarılması önerilir. Mantar alerjisinin kaynağı, belirtilen yazara göre, hastaların kendileri olabilir - patojenik mantarların taşıyıcıları (sıklığı% 3'e ulaşır). Bu, göğüs hastalıkları bölümüne giren tüm hastaların kapsamlı bir mikolojik inceleme ihtiyacını önceden belirler.

Organik veya inorganik toz oluşumunun arttığı endüstrilerde (tarım, gıda, tekstil, ağaç işleri, ilaç ve diğer endüstriler) çalışma koşullarının iyileştirilmesiyle birlikte, toz solunum cihazlarının, uygun tulumların kullanımına büyük önem verilmektedir. EAA riski.

EAA önleme önlemlerinin, endüstriyel atıklardan kaynaklanan hava kirliliğini azaltmayı amaçlayan önlemlerin bir parçası olduğunu vurgulamak gerekir.

İlaca bağlı EAA'nın önlenmesi, çoklu ilaç kullanımı, kendi kendine ilaç tedavisi hariç, alerjik öykü dikkate alınarak ilaçların (öncelikle antibiyotikler) rasyonel reçetelenmesi konularına indirgenir.

Akut veya subakut bir EAA formu geçirmiş kişilerin yanı sıra EAA geliştirme riski taşıyan kişilerin rasyonel istihdamı büyük önem taşımaktadır.

EAA gelişimi açısından potansiyel olarak tehlikeli olan endüstrilerde uygun klinik ve epidemiyolojik çalışmaların yapılması önemlidir.

Klinik ve epidemiyolojik araştırma iki aşamalı olmalıdır (ön ve derinlemesine). Ön hazırlık, bir hastanede derinlemesine incelemeye ihtiyaç duyan kişileri belirlemenize olanak tanır (EAA geliştirmek için risk grubu ve EAA'lı bir grup hasta).

EAA geliştirme riskinin yüksek olduğu grup, solunum semptomlarının yokluğunda spesifik presipitinleri olan (yani, pratik olarak sağlıklı insanlar, ancak karşılık gelen antijenler tarafından duyarlı hale getirilmiş) veya spesifik presipitinlerin yokluğunda bronkopulmoner semptomlar tespit edilen kişileri içermiştir.

EAA'nın gelişimi açısından potansiyel olarak tehlikeli olan endüstrilerde çalışan kişilere yönelik toplu bir anket aşamasında, elde edilen verilerin işlenmesini optimize etmek ve sonuçları standartlaştırmak için özel anketlerin kullanılması tavsiye edilir.Bu yaklaşım sadece EAA tanısını iyileştirmek, aynı zamanda hastalığa yakalanma riski yüksek olan ve uygun önleyici tedbirlerin uygulanmasına ihtiyaç duyan bir grup insan oluşturmak.

solunum hasarı akut zehirlenme ile

tahriş edici maddeler

Üretim ortamındaki en yaygın olumsuz faktörlerden biri, çalışma tesislerinin gaz kontaminasyonudur. Üretim koşullarında, temas kimyasallar solunum organları için tahriş edicidir. Solunum sisteminde baskın hasara neden olan tahriş edici maddelerin ana grupları Tablo 7'de gösterilmiştir. Klor ve bileşiklerine (hidroklorik asit, hidroklorik asit, kloropikrin, fosgen vb.) üretim koşullarında en sık rastlanan; kükürt içeren maddeler (kükürt dioksit, sülfürik asit, hidrojen sülfür); nitrojen bileşikleri (azot oksitler, nitrik asit, amonyak); flor bileşikleri (hidroflorik asit, hidroflorik asit, florürler); krom içeren maddeler (kromik anhidrit, krom oksit, potasyum ve sodyum dikromatlar, kromik şap).

Tablo 7

Tahriş edici toksik maddeler

Bu maddelerin tahriş edici etkisi sadece solunum sistemine maruz kaldığında değil, cilt ile temas ettiğinde ve gözle temas ettiğinde de kendini gösterebilmektedir. Solunum organlarına, gözlere ve cilde eşzamanlı hasar veren kombine zehirlenme biçimleri bilinmektedir.

Listelenen kimyasallar, akut ve kronik lezyon biçimlerine neden olabilir.

Önemli konsantrasyonlarda toksik tahriş edici maddelerin solunmasının mümkün olduğu acil durumlarda akut zehirlenme meydana gelebilir. Akut zehirlenmede hasarın derecesi birkaç faktör tarafından belirlenir:

havadaki zehir konsantrasyonu,

eyleminin süresi,

organizmanın genel reaktivitesi,

yanı sıra en toksik maddenin etkisinin özellikleri.

yenilginin derinliği solunum sistemi büyük ölçüde zehirin sudaki çözünürlük derecesine bağlıdır. Suda (klor, kükürt dioksit, amonyak) kolayca çözünen toksik tahriş edici maddeler, esas olarak üst solunum yollarının, trakea ve büyük bronşların mukoza zarına etki eder. Bu maddelerin etkisi, herhangi bir gizli dönem olmaksızın temastan hemen sonra gerçekleşir. Suda az çözünür olan tahriş edici etkiye sahip maddeler (azot oksitler, fosgen), esas olarak solunum yolunun derin bölümlerini etkiler. Bu maddelere maruz kaldığında ilk klinik zehirlenme belirtileri, kural olarak, değişen sürelerde gizli bir süre sonra gelişir.

Akut zehirlenme sırasında, mukoza zarı üzerindeki tahriş edici etkiye ek olarak, bronş ağacının interoreseptör tarafından güçlü bir şekilde tahriş edilmesinden kaynaklanan refleks etkilere aittir ve bronş ağacının bir bozukluğuna eşlik edebilir. ve motilitesinde bir bozukluk eşlik edebilir.

Tahriş edici maddelerle akut zehirlenmede aşağıdakiler gözlemlenebilir:

üst solunum yollarında akut hasar - akut toksik nazofaringolaringotrasit;

büyük ve orta kalibreli bronşların yaygın lezyonları ile karakterize akut toksik bronşit;

akut toksik bronşiolit;

akut toksik pulmoner ödem;

akut toksik pnömoni.

patogenez . Tahriş edici maddeler içeren akut lezyonlarda klinik sendromların özünü değerlendirirken, benzer bir patogenez nedeniyle yakın bir ilişki içinde oldukları vurgulanmalıdır.

Patolojinin ana oluşumu, solunum organlarında reaktif toksik-kimyasal inflamasyonun gelişmesidir. Üst solunum yolu seviyesinde lokalize olabilir, bronşları, bronşiyolleri yakalayabilir ve alveolar boşluklara ulaşabilir.

Şu anda, bronş ağacında hiperemi, ekstravazasyon ve aşırı mukus sekresyonunun gelişiminin sadece bulaşıcı bir başlangıçtan değil, aynı zamanda toksik maddelere maruz kalmadan da kaynaklanabileceği kanıtlanmıştır. Gelişen patolojinin patogenezi hakkında böyle bir fikir, tahriş edici maddelerle zehirlenme durumunda gözlenen tüm hasar biçimlerini bir araya getirir. Aseptik toksik inflamasyon, hem üst solunum yolu ve bronşların lezyonlarında hem de toksik bronşiolit ve toksik pnömonide görülür. Bu gruba çok yakın olan toksik pulmoner ödemdir - “akut seröz toksik pnömoni”. Bu klinik formlardaki abakteriyel dönem, uygun kurs tüm patolojik belirtilerin ters gelişimi ve tam iyileşme ile. En tehlikeli ve sık görülen komplikasyon, olumsuz seyri solunum yolunun mukoza zarlarının morfolojik bütünlüğünün önemli ölçüde ihlaline, lokal lenf ve kan dolaşımında bir değişikliğe ve ayrıca bir azalmaya neden olan bir enfeksiyonun eklenmesidir. toksik etkilerin etkisi altında vücudun genel reaktivitesinde.

Toksik pulmoner ödemin patogenezi kesin olarak aydınlatılmış olarak kabul edilemez. Gelişimindeki öncü rol, alveolar epitel ve kılcal endotel hasarı ile kolaylaştırılan alveolar-kılcal zarın geçirgenliğindeki artışa aittir. Uyarılara maruz kaldığında dokuda salınan veya oluşan histamin, aktif globulinler ve diğer maddelerin katılımıyla geçirgenlik artar.

Kılcal geçirgenliğin düzenlenmesinde büyük önem taşıyan nöro-refleks etkileridir.

Lökositoz ve sıcaklık reaksiyonu ile toksik ödemin klinik tablosunun yanı sıra mikrobiyal floranın yokluğunda birleşik nezle varlığını gösteren histolojik verilere dayanarak, toksik akciğer ödemini toksik varyantlardan biri olarak düşünmek için neden vardır. Zatürre. Alveol seviyesindeki ana patolojik süreçlerin lokalizasyonu, bu formu akut toksik alveolit ​​sayısına bağlamamıza izin verir.

Akciğerlerde akut toksik hasarın gelişmesi, solunum fonksiyonunun önemli ihlallerine neden olur: arteriyel hipoksemi ve hiperkapni. Kanın kalınlaşması var, viskozitesinde bir artış var, mikro dolaşım süreçleri bozuluyor. Bütün bunlar, oksijenli dokuların yetersiz beslenmesine, metabolik asidozda eşzamanlı bir artışla hipoksiye yol açar.

Akciğerlerin gaz değişim fonksiyonunda bu tür bozuklukların varlığı, bir grup tahriş edici maddeyi boğucu zehirler olarak adlandırmak için temel teşkil etti.

patolojik anatomi. Suda yüksek oranda çözünür bileşiklere maruz kaldığında, üst solunum yolu, trakea ve büyük bronşlarda baskın lokalizasyon ile bir lezyon not edilir. Hiperemi, şişme, mukoza zarının yanıkları, submukozal tabakanın kalınlaşması, ülserasyonlar ve kanamalar not edilir. Mikroskopik inceleme, mukoza zarının nekroz alanlarını, submukozal tabakanın seröz sıvı ile emprenye edilmesini ve kanama yerlerini ortaya çıkarır.

Suda çok az çözünen bileşiklere maruz kaldığında trakea ve büyük bronşlardaki değişiklikler küçüktür. Orta ve küçük bronşların en belirgin lezyonları, bronşiyollerdir.

Toksik ödem ile akciğerler hacim olarak genişler, göğsü açarken çökmezler. Trakeada, bronş ağacının tüm kısımlarında ve ayrıca akciğerlerde, hafif bulanık, önemli miktarda sarımsı sıvı vardır.

Akciğer parankiminin mikroskobik incelemesi, alveolleri dolduran ve geren sıvı birikimini gösterir. Neredeyse fibrin ve hücresel elementlerden arındırılmış sıvı, sadece alveollerin lümenini doldurmakla kalmaz, aynı zamanda perivasküler boşluklarda da birikir. İnteralveolar septa kalınlaşmış ve yer yer yırtılmıştır.

Zehirlenme sonrası daha sonraki bir tarihte ölenler, bazen nekroz ile birlikte bronkobronşiolit ve pnömoni belirtileri gösterirler.

Klinik. Şiddetine bağlı olarak, üç derece akut zehirlenme şiddeti ayırt edilir: hafif, orta ve şiddetli.

Hafif zehirlenme vakaları, kural olarak, üst solunum yollarına, trakea ve büyük bronşlara verilen hasar ile karakterizedir. Orta şiddette zehirlenme, büyük, orta ve kısmen küçük kalibreli bronşların sürece dahil olduğu akut toksik bronşitin klinik tablosuna karşılık gelir. Yaygın bronşiyolit veya toksik pulmoner ödem tablosu ile şiddetli zehirlenme biçimleri ortaya çıkar. Ölümcül olabilen gırtlak ve ses tellerinin kaslarının refleks spazmının neden olduğu asfiksik akut zehirlenme formları da şiddetli olarak sınıflandırılabilir.

Tüm tahriş edici maddelerin özelliği olan toksik etkinin genel yönüne rağmen, akut zehirlenmedeki klinik belirtiler, toksikokimyasal özelliklerinin özelliklerinden dolayı bazı farklılıklara sahiptir.

Bu nedenle klor, hidrojen klorür, hidrojen sülfür, kükürt dioksit, amonyak, hidrojen florür sıklıkla üst solunum yollarında ve bronşlarda değişikliklere neden olur. Bununla birlikte, bu maddelerin yüksek konsantrasyonları solunduğunda, akciğer ödemine kadar solunum yolunun daha derin kısımları etkilenebilir.

Önemli miktarda metal karbonil bileşiklerinin (nikel karbonil, demir pentakarbonil), çözünür berilyum bileşiklerinin buharlarının solunması, kural olarak, solunum yolunun derin kısımlarına toksik bronşiyolit, toksik pnömoni veya toksik pulmoner tipte hasar ile karakterize edilir. belirgin bir genel toksik etkiye sahip ödem. Azot oksitlere, fosgen, perfloroizobütilene maruz kalma için toksik pulmoner ödem gelişimi karakteristiktir.

Tahriş edici etkiye sahip birçok toksik madde, solunum organlarına ve gözlere zarar veren kombine hasar ile karakterizedir. Kloropikrin, dimetil sülfat ve amonyak görme üzerinde en belirgin toksik etkiye sahiptir. Hafif vakalarda süreç konjonktivit (hiperemi, şişlik, fotofobi) ile sınırlıdır. Genellikle aynı zamanda göz kapaklarının şişmesi, blefarospazm vardır. Tahriş edici maddelerin damlacıkları göze girdiğinde, konjonktiva, bulanıklık ve korneanın erimesinde keskin bir kemoz ile yanık fenomenleri gözlenir. Bu durumda, bir enfeksiyon sıklıkla birleşir, ön kamarada pürülan eksüda belirlenir, fibrinöz yapışıklıklar, lensin bulanıklaşması. Bu durumlarda, görmede önemli bir azalma veya tam körlük mümkündür.

Bazı tahriş edici maddeler cilt ile temas ettiğinde cildi zorunlu tahriş edici maddeler olan kimyasal yanıkların oluşumuna neden olabilir. Konsantre asitlerle temas halinde en yaygın cilt yanıkları: hidroklorik, sülfürik, hidroflorik.

Bazı tahriş edici maddelerden kaynaklanan akut lezyonlar, diğer organ ve sistemlerde hasara neden olan genel bir toksik etki ile birleşir. Bu durumda, sinir sistemindeki değişiklikler sıklıkla gözlenir.

En güçlü sinir zehiri, doku solunumunun enzimlerini inhibe eden ve histotoksik hipoksi gelişimine yol açan hidrojen sülfürdür. Bu nedenle, şiddetli hidrojen sülfür zehirlenmesi formlarında, klinik tabloya merkezi sinir sistemine verilen hasar belirtileri hakimdir. En olumsuz olanı, solunum felci ve damar merkezinin bir sonucu olarak yüksek konsantrasyonda hidrojen sülfürün etkisi altında ölümün anında meydana geldiği akut zehirlenme şeklidir. Şiddetli hidrojen sülfür zehirlenmesi vakalarında genellikle koma gelişir. Komadan çıkarken, belirgin motor uyarma not edilir, ardından uyku gelir. Bazı durumlarda, uzun süreli bir koma ile, merkezi sinir sistemindeki değişiklikler kalıcı hale gelebilir ve gelecekte çeşitli organik semptomlar ortaya çıkabilir. Değişiklikler gergin sistem bu durumlarda, hafif formlardan toksik pulmoner ödemlere kadar değişen şiddette solunum organlarına verilen hasarla birleştirilirler.

Akut zehirlenmede nitrik oksitler ayrıca merkezi sinir sistemine zarar verir, hafif vakalarda geçici serebral bozukluklarla kendini gösterir: baş ağrıları, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma; ağır vakalarda koma ve nöbetler gelişebilir. Nitrik oksitler, methemoglobinemi ve kan basıncında bir düşüş ile kendini gösteren bir nitrit etkisine sahiptir.

Akut hidrazin zehirlenmesinde sinir sistemindeki değişiklikler (uyarma, ardından depresyon) da gözlenir.

Alveolit, solunum yollarının solunum kısımlarını etkileyen en yaygın inflamatuar hastalıklardan biridir. Diğer hastalıkların semptomatik tezahürlerinin yanı sıra ayrı patolojiler olarak hareket edebilmelerine rağmen, alveolit ​​bazı benzersiz özelliklerle karakterizedir. Bu nedenle, bu durumda iltihabın net bir lokalizasyonu yoktur ve zamanla akciğer - fibroz yerine bağ dokusu oluşumuna yol açar. Bağımsız türlere toksik, fibrozlu ve eksojen alerjik alveolit ​​dahildir. İkincisi giderek daha sık keşfediliyor, bu yüzden daha ayrıntılı bir değerlendirmeyi hak ediyor.

Eksojen alerjik alveoliti provoke edebilecek birçok patojen vardır. Çoğunlukla vücuda solunan hava ile girerler. Olabilir:

• çoğu nemli saman veya akçaağaç kabuğunda bulunan mantar sporları;
• bitki, hayvan ve kuş parçacıkları (genellikle güvercinler ve papağanlar);
• ev tozu;
• tıbbi müstahzarlar;
• ev kimyasallarının mikropartikülleri;
• bazılarından dökülen toz parçacıkları Gıda Ürünleri(un, kahve, malt ve diğerleri).

Alerjen solunum sistemine girdikten sonra vücut aktif antikor üretimine başlar. Alveolar duvarlarda, bronş ağacının en küçük dallarında ve kılcal damarlarda biriken sözde bağışıklık kompleksi oluşur. Belli bir konsantrasyona ulaşıldığında, kan hücrelerinden büyük miktarda serotonin ve histamin salınımının eşlik ettiği inflamatuar bir süreç başlar. Ek olarak, eozinofiller ve nötrofiller aktive edilerek iltihabı arttırır.

Etken ajanlar mantar sporlarıysa, alveollerde granülomlar oluşmaya başlar ve sonunda bağ dokusunun büyümesine ve bunun akciğer dokusu ile değiştirilmesine yol açar. Bazen iltihaplanma nedeniyle kan damarları sıvı, akciğerlerin dokusunda ve boşluğunda salınır ve gelecekte amfizem gelişimi ile dolu olan bireysel bölümlerinin tahrip olmasına neden olur.

Belirtiler

Patojenin tipine bağlı olarak, ekzojen alerjik alveolit, farklı semptomlarla üç şekilde ortaya çıkabilir:

• Akut. Esas olarak alerjenin vücuda girmesinden 5-6 saat sonra kendini gösterir. Hastalar nefes darlığı, öksürük, baş ağrısı, genel halsizlikten şikayet ederler. Bu forma genellikle ateş ve titreme eşlik eder. Başkalarından acı çeken insanlar alerjik hastalıklar, durum 10 dakika sonra kötüleşebilir. Bu durumda, bronş duvarının kaslarının spazmodik kasılması meydana gelir ve nefes almayı zorlaştırır.
• Subakut. Burada semptomlar biraz bulanıktır ve alerjik alveolite neden olan spesifik patojeni belirlemek daha zordur. Hastalarda nefes darlığı, öksürük, uyuşukluk, kilo kaybı vardır, sıklıkla bronşit belirtileri vardır.
• Kronik. Uzun bir süre boyunca bir alerjenin akciğerlerine sürekli nüfuz etmesiyle oluşur. Islak öksürük, şiddetli nefes darlığı (bazen istirahatte bile), kas ağrısı, uyuşukluk, iştahsızlık, kilo kaybı ile karakterizedir. Zamanında tedavi edilmezse, bu ekzojen alveolit ​​formu amfizeme neden olur.

Akut alveolit ​​formu genellikle patojenin ortadan kaldırılmasından sonra düzelir. Ancak bazen balgamın durgunluğu nedeniyle bronşit veya zatürree semptomları olan bir enfeksiyon oluşabilir. O zaman ikincil iltihap iyileşene kadar iyileşme gelmeyecektir.

teşhis

Eksojen alveolit ​​teşhisi konulurken, öncelikle alerjik hastalıklardan muzdarip olmayan kişilerde geliştiği varsayılır. Aşağıdaki çalışmalar yürütülmektedir:

• Röntgen. Akut form, subakut fokal fibrozlu küçük koyu odaklarla karakterizedir. Alveolit ​​kronik ise, aşırı büyümüş bağ dokusu alanları açıkça görünür hale gelir.
• Kan testi. Aynı zamanda, nötrofilik granülositlerde bir artış ile orta derecede lökositoz tespit edilir. Subakut ve kronik formların semptomları, patojenin doğası hakkında net bir fikir vermediğinden, burada seroloji için bir kan testi yardımcı olur.
• Alerjik testler. Çoğu zaman, intradermal yapılır, ancak bu yöntem bazen yanlış bir pozitif sonuç verir ve alerjen dozunun hafif bir fazlası hastanın sağlığını olumsuz yönde etkileyebilir.
• Diferansiyel Çalışmalar. Bunu yapmak için, fibrozan ve toksik alveolit, akciğerlerin sarkoidozu, enfeksiyöz pnömoni, çoklu odakları olan tüberkülozu dışlamak gerekir.

Tedavi

Her şeyden önce, ekzojen alveolitin tedavisi, buna neden olan nedenin ortadan kaldırılmasıyla başlamalıdır. Yani hasta, patojenle temastan mümkün olan her şekilde kaçınmalıdır. Akut ve subakut formlarda vücudun normal işleyişini eski haline getirmek için kortikosteroid tedavisi (Prednisolone) reçete edilir. Alveolit ​​kronik ise, ek olarak antihistaminikler ve onarıcı ilaçlar reçete edilir. Ayrıca Kuprenil, bağışıklık komplekslerinin hızlı bir şekilde yok edilmesine katkıda bulunarak kendini kanıtlamıştır.

Çocuklarda Özellikler

Alerjik alveolit ​​sıklıkla çocuklarda görülür ve oldukça geniş bir yaş aralığında (1.5 - 16 yaş) gözlenir. Hastaların neredeyse yarısı okul çocuğudur. Yetişkinlerin aksine, buradaki hastalığın nedeni profesyonel aktivite ile ilgili olmadığından, çoğu hasta kırsal alanların sakinleridir.

Patojenler açısından zengin bir bölgede (örneğin, asansörden çok uzakta olmayan) bulunan başka bir daireye taşındıktan sonra tekrar tekrar hastalanan insanların olduğu belirtilmelidir. Ayrıca, alerjik alveolit, oturma odasında bol miktarda yün halı veya neme neden olabilir - küf oluşumu için uygun bir ortam.

Tedavi Bu hastalıkÇocuklarda, yetişkinlerde olduğu gibi aynı özelliklere sahiptir, sadece ilaç dozajında ​​farklılık gösterir. İlaçlara ek olarak, hızlı bir iyileşme için fizyoterapi egzersizleri ve masaj kursları önerilir.

Akut ve subakut formlarda hastalık olumlu bir prognoza sahiptir, ancak kronikleştiğinde ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Örneğin, yaşlı insanlarda, sağ kalpte bazen ölüme yol açan genişleme ve genişleme vakaları olmuştur. Bu nedenle, alerjik alveolit ​​şüphesi varsa, onu ortadan kaldırmak için derhal gerekli tüm önlemler alınmalıdır.

Eksojen alerjik alveolit, organik ve inorganik kökenli antijenlere uzun süreli ve yoğun inhalasyon maruziyeti sonucu ortaya çıkan ve alveollerde ve interstisyel akciğer dokusunda yaygın alerjik hasar ile karakterize bir hastalık grubudur.

etiyoloji

Eksojen alerjik alveolit ​​gelişimine neden olabilecek etiyolojik faktörler üç gruba ayrılır:

mikroorganizmalar (bakteri, mantar, protozoa) ve metabolik ürünleri (proteinler, gliko- ve lipoproteinler, polisakkaritler, enzimler, endotoksinler);

hayvansal ve bitkisel kaynaklı biyolojik olarak aktif maddeler (kuş tüylerinin protein antijenleri, hayvan kılı, balık proteinleri, süt, tükürük, plasenta, idrar, serum, kahve çekirdeklerinin tozu, pirinç, kenevir);

düşük moleküler ağırlıklı bileşikler (diizosiyanat, ağır metal tuzları (altın) ve ilaçlar (antibakteriyeller, nitrofuranlar, intal, antimetabolitler).

Alveollerde hasar, partikül boyutu 5 mikrona (2-3 mikron) kadar olan yüksek konsantrasyonlarda tozun uzun süreli solunması durumunda meydana gelir. Çözünür antijenler alveolit ​​gelişimine neden olmaz.

patogenez

Eksojen alerjik alveolitin patogenezinin özellikleri:

Akciğerlerin alveollerinde ve interstisyumunda inflamatuar sürecin yeri.

Lezyonun patolojik substratı, T-lenfositleri ve aktive makrofajları içeren sarkoid benzeri bir granülomdur. Süreç, interstisyel fibrozisin gelişmesiyle sona erer.

Eksojen alerjik alveolitin oluşumu, immünkompleks (tip III) ve hücre aracılı (tip IV) alerjik reaksiyonların gelişimi ile ilişkilidir. Atopik IgE'ye bağlı mekanizmalar (tip I), ekzojen alerjik alveolit ​​için tipik değildir.

Antijenle uzun süreli temasta, kompleman sistemini ve alveolar makrofajları aktive eden spesifik antikorların ve immün komplekslerin oluşumu ile alerjik reaksiyonlar meydana gelir. İkincisi, akciğer dokusunun nötrofiller, eozinofiller, mast hücreleri ve lenfositler tarafından infiltrasyonuna katkıda bulunan IL-2 ve kemotaktik faktörleri salgılar. Lenfositler, sırayla, alveoller üzerinde proinflamatuar ve zarar verici bir etkiye sahip bir dizi biyolojik olarak aktif madde salgılar. Hassaslaştırılmış T-lenfosit yardımcıları, etkisi altında sitotoksik T-lenfositlerin aktivasyonunun meydana geldiği IL-2 üretir ve inflamatuar hücre aracılı bir reaksiyonun (gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonu) gelişimine katkıda bulunur. Alveolit ​​ile eşzamanlı olarak granülomlar oluşur, fibroblastlar aktive edilir ve akciğerlerin interstisyumunun fibrozu uyarılır (aktif kollajen sentezi).

patolojik resim

Eksojen alerjik alveolit, alveol ve bronşiyollerin duvarlarında granülomların varlığı, lenfositler ve plazma hücreleri tarafından inflamatuar infiltrasyon ve eksüda konsantrasyonu ile karakterizedir. Granülomlar, merkezde lenfositler ve plazma hücreleri ile çevrili epiteloid hücreler tarafından oluşturulur. Patolojik sürecin daha belirgin aşamalarında pulmoner fibroz ortaya çıkar.

Klinik tablo

Akut ekzojen alerjik alveolit ​​formu, antijenin hastanın solunum yoluna oral veya parenteral olarak girmesinden 4-12 saat sonra ortaya çıkar. Hastalar ateş, titreme, kuru öksürük veya az miktarda balgam salgılanması, genel halsizlik, göğüste, kaslarda, eklemlerde ağrı, istirahatte ve özellikle egzersiz sırasında nefes darlığından şikayet ederler. Nefes darlığı da mümkündür. Objektif muayene sırasında siyanoz, nefes darlığı (ekspiratuar) görülür. Akciğerlerin oskültasyonu krepitus, ince ve orta kabarcıklı raller, bazen kuru hırıltıyı belirler. Eksojen alerjenin etkisinin kesilmesinden sonra, yukarıdaki semptomlar hızla kaybolur.

Eksojen alerjik alveolitin subakut formu, vücut nispeten küçük dozlarda antijene maruz kaldığında ortaya çıkar. Hastalık yavaş yavaş gelişir ve nefes darlığı, şiddetli genel halsizlik, terleme, subfebril vücut ısısı, az miktarda balgamlı öksürük, iştahsızlık ile karakterizedir. Akciğer oskültasyonunda krepitus, ince köpürme ralleri saptanır. Alerjenle temasın kesilmesinden sonra klinik belirtiler azalır, tekrarlanan temastan sonra hastalık tekrar kötüleşir.

Kronik form, küçük dozlarda alerjene uzun süreli maruz kalma ile oluşur. Hastalığın bu formu, vücut ağırlığında sabit bir azalma, terleme, mukoza balgamının salınması ile öksürük ile karakterizedir. Akciğerlerin oskültasyonunda krepitus, ince kabarcıklı raller, gıcırtı semptomu (pleuro- ve pnömofibrozis varlığında) belirlenir. Zamanla, kronik bir kor pulmonale oluşur.

teşhis

Periferik kanın klinik bir çalışmasında, lökositoz, lökosit formülünün sola kayması, eozinofili, ESR'de bir artış, biyokimyasal bir çalışmada - hipergamaglobulinemi, seromukoid, haptoglobin, sialik asit seviyesinde bir artış tespit edildi. İmmünolojik bir kan testi, baskılayıcı T-lenfositlerin alt popülasyonunda bir azalma, pozitif RBTL, lökositlerin spesifik bir antijenle göçünün inhibisyonu ve dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin sayısında bir artış oluşturmayı mümkün kılar. Spesifik antikorları tespit etmek mümkündür. sınıf IgG Ouchterlony çökeltme reaksiyonu, pasif hemaglütinasyon, karşı immünoelektroforez kullanılarak.

Eksojen alerjik alveolitin ayırıcı tanısı idiyopatik fibröz alveolit, mesleki bronşiyal astım, KOAH, tüberküloz, sarkoidoz, Wegener granülomatozu ile yapılmalıdır.

Tedavi

Eksojen alerjik alveolitin tedavisi, hastanın antijen kaynağı ile temasının kesilmesini içerir. Akut fazda, kortikosteroidler reçete edilir (1 mg / kg prednizolon 1-3 gün boyunca 3-4 hafta boyunca daha fazla doz azaltımı ile). GCS'nin atanması veya verimsizliği için kontrendikasyonlar varsa, 1-1,5 ay boyunca günde 150 mg azatioprin, 4-6 ay daha kullanılması tavsiye edilir. - 100 mg, daha sonra - günde 50 mg.

Fibrozisi engellemek için D-penisilamin (cuprenil) 4-6 ay süreyle günde 150-200 mg dozda kullanılır. 2 yıl boyunca 100 mg'a geçiş ile glutamik asit, polienzimatik müstahzarlar (sistemik enzim tedavisi).

Ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemlerinin kullanımının belirli beklentileri vardır: plazmaferez, plazma-, immüno-, lenfosorpsiyon.

Çalışma kapasitesi muayenesi

Mikroorganizma antijenleri ile kirlenmiş toza maruz kalmanın neden olduğu akciğer hastalıkları olan kişilerin çalışma kapasitesi sorunları, diğer toz türlerinin neden olduğu ilgili toz akciğer hastalıkları formlarıyla aynı şekilde çözülür.

önleme

Eksojen alerjik alveolitin birincil önlenmesi, endüstriyel ve tarımsal işletmelerin inşası için teknolojik projeler göz önüne alındığında ve ayrıca çalışanların profesyonel seçimi sırasında gerçekleştirilir. Alerjenlerin etkisi ile ilgili çalışmalar, kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları, sık akut solunum yolu viral enfeksiyonları, alerjik reaksiyonları olan hastalar için önerilmez.

İlgili işçi birliklerinin tıbbi muayenesi sırasında, üç gruba ayrılırlar:

kan serumunda kendilerine özgü antikorları olan, ancak ekzojen alerjik alveolitin hücresel ve radyolojik belirtileri olmayan ve solunum fonksiyonunun normal göstergeleri olan alerjenlerle temas halinde olan kişiler;

minimal duyarlılığa sahip kişiler klinik semptomlar işlev bozukluğu solunum sistemi(vazomotor rinit, kronik bronşit);

ayrıntılı bir klinik tablo, akciğer dokusunda fibröz değişiklikler ile ekzojen alerjik alveolitli hastalar.

1. gruptaki önleme (risk) rekreasyonel aktiviteler (sertleşme, egzersiz tedavisi, nefes egzersizleri) sağlar ve akut solunum yolu viral enfeksiyonlarından sonra spesifik olmayan duyarsızlaştırma kursları (antihistaminikler, kalsiyum preparatları) reçete edilir.

2. grupta, altta yatan hastalığın önleyici tedavisi, hastanın alerjenle (sanatoryum, dispanser) temasının geçici olarak kesilmesiyle gerçekleştirilir.

Alerjenlere maruz kalma ile çalışırken, kişisel koruyucu ekipman (solunum cihazları, maskeler) kullanılmalıdır.

Aşırı duyarlılık pnömonisi de denir. Hastalığın kısaltması EAA'dır. Bu terim, akciğerlerin interstisyumunu etkileyen bütün bir hastalık grubunu yansıtır, yani bağ dokusu organlar. Enflamasyon akciğer parankiminde ve küçük hava yollarında yoğunlaşmıştır. Çeşitli antijenlerin (mantarlar, bakteriler, hayvansal proteinler, kimyasallar) dışarıdan girmesiyle oluşur.

İlk kez, eksojen alerjik alveolit, 1932'de J. Campbell tarafından tanımlanmıştır. Samanla çalıştıktan sonra SARS semptomlarından muzdarip 5 çiftçide tespit etti. Ayrıca, bu saman ıslaktı ve küf sporları içeriyordu. Bu nedenle, hastalığın bu formu "çiftçi akciğeri" olarak adlandırılmaya başlandı.

Gelecekte, eksojen tipteki alerjik alveolitin başka nedenlerle tetiklenebileceğini belirlemek mümkün oldu. Özellikle 1965 yılında C. Reed ve meslektaşları güvercin yetiştiren üç hastada benzer semptomlar buldular. Böyle bir alveoliti "kuş severlerin akciğeri" olarak adlandırmaya başladılar.

Son yılların istatistikleri, mesleki faaliyetleri nedeniyle kuşların tüyleri ve tüyleri ile karma yemle etkileşime giren insanlar arasında hastalığın oldukça yaygın olduğunu göstermektedir. 100.000 nüfustan 42 kişiye ekzojen alerjik alveolit ​​teşhisi konacaktır. Aynı zamanda, tüylere veya tüylere alerjisi olan hangi kişinin alveolit ​​geliştireceğini doğru bir şekilde tahmin etmek imkansızdır.

Uygulamanın gösterdiği gibi, yüksek konsantrasyonlarda alerjenlerle etkileşime giren kişilerin% 5 ila 15'i pnömoni geliştirecektir. Düşük konsantrasyonlarda hassaslaştırıcı maddelerle çalışan kişilerde alveolit ​​prevalansı bugüne kadar bilinmemektedir. Ancak, endüstri her yıl daha yoğun bir şekilde geliştiğinden bu sorun oldukça akut, bu da giderek daha fazla insanın bu tür faaliyetlere dahil olduğu anlamına geliyor.

Alerjik alveolit, hava ile birlikte akciğerlere giren bir alerjenin solunması nedeniyle gelişir. Çeşitli maddeler alerjen görevi görebilir. Bu konuda en agresif alerjenler, çürük saman, akçaağaç kabuğu, şeker kamışı vb.

Ayrıca bitki polenlerini, protein bileşiklerini, ev tozunu da yazmamalısınız. Antibiyotikler veya nitrofuran türevleri gibi bazı ilaçlar, daha önce inhalasyon yapılmadan ve vücuda başka yollarla girdikten sonra bile alerjik alveolite neden olabilir.

Alerjenlerin sadece solunum yollarına girmesi değil, aynı zamanda konsantrasyonları ve boyutları da önemlidir. Parçacıklar 5 mikronu geçmezse, alveollere ulaşmaları ve içlerinde aşırı duyarlılık reaksiyonu oluşturmaları zor olmayacaktır.

EAA'ya neden olan alerjenler çoğunlukla bir kişinin mesleki faaliyetleriyle ilişkili olduğundan, çeşitli meslekler için alveolit ​​çeşitleri adlandırılmıştır:

Çiftçi Akciğeri. Antijenler küflü samanda bulunur, bunların arasında: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Kuş severlerin akciğeri. Alerjenler kuşların dışkı ve tüylerinde bulunur. Kuşların peynir altı suyu proteinleri haline gelirler.

Bağasöz. Alerjen şeker kamışıdır, yani Mycropolysporal faeni ve Thermoactinomycas sacchari.

Mantar yetiştiren kişilerin akciğerleri. Kompost alerjenlerin kaynağı haline gelir ve Mycropolysporal faeni ve Thermoactinomycas vulgaris antijen görevi görür.

Klima kullanan kişilerin akciğerleri. Nemlendiriciler, ısıtıcılar ve klimalar antijen kaynaklarıdır. Duyarlılık, aşağıdaki gibi patojenler tarafından tetiklenir: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Mantarlar.

Suberoz. Mantar ağacının kabuğu alerjenlerin kaynağı haline gelir ve Penicillum sık sık alerjenin kendisi gibi davranır.

Akciğer malt bira üreticileri. Antijenlerin kaynağı küflü arpadır ve alerjenin kendisi Aspergillus clavatus'tur.

Cheesemaker hastalığı. Antijenlerin kaynağı peynir ve küf parçacıklarıdır ve antijenin kendisi Penicillum cseii'dir.

Sequoyz. Alerjenler sekoya odun tozunda bulunur. Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp. ile temsil edilirler.

Akciğer deterjanı üreticileri. Alerjen enzimlerde ve deterjanlarda bulunur. Bacillus subtitus ile temsil edilir.

Akciğer laboratuvarı çalışanları. Alerjen kaynakları kepek ve kemirgen idrarıdır ve alerjenlerin kendileri idrarlarının proteinleri ile temsil edilir.

Akciğer koklayan hipofiz tozu. Antijen, hipofiz bezinin tozunda bulunan domuz ve sığır proteinleri ile temsil edilir.

Plastik üretiminde kullanılan akciğer. Duyarlılığa yol açan kaynak diizosiyanatlardır. Alerjenler şunlardır: Toluen diiyososiyanat, difenilmetan diiyososiyanat.

Yaz pnömonisi. Hastalık, nemli yaşam alanlarından tozun solunması nedeniyle gelişir. Patoloji Japonya'da yaygındır. Trichosporon cutaneum bir alerjen kaynağı haline gelir.

Listelenen alerjenlerden, eksojen alerjik alveolit ​​gelişimi açısından termofilik aktinomisetler ve kuş antijenleri özellikle önemlidir. Tarımın yüksek oranda geliştiği bölgelerde, EAA insidansı açısından lider konumda olan aktinomisetlerdir. 1 mikron boyutunu aşmayan bakterilerle temsil edilirler. Ayırt edici özellik Bu tür mikroorganizmaların, sadece mikropların değil, aynı zamanda mantarların özelliklerine de sahip oldukları gerçeğine indirgenmiştir. Birçok termofilik aktinomiset toprakta, kompostta, suda bulunur. Ayrıca klimalarda yaşıyorlar.

Bu tür termofilik aktinomiset çeşitleri, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum gibi ekzojen alerjik alveolitin gelişmesine yol açar.

Listelenen tüm insanlar için patojenik flora temsilcileri, 50-60 ° C sıcaklıkta aktif olarak çoğalmaya başlar. Bu koşullar altında organik maddenin çürüme süreçleri başlatılır. Isıtma sistemlerinde de benzer bir sıcaklık korunur. Aktinomisetler bagasoza (şeker kamışı ile çalışan kişilerde akciğer hastalığı), "çiftçi akciğeri", "mantar toplayıcılarının (mantar yetiştiricileri) akciğeri" vb. hastalıklara neden olabilir. Bunların hepsi yukarıda listelenmiştir.

Kuşlarla etkileşime giren insanları etkileyen antijenler, serum proteinleridir. Bunlar albümin ve gama globulinlerdir. Kuş pisliklerinde, güvercinlerin, papağanların, kanaryaların vb. deri bezlerinden salgılarda bulunurlar.

Kuşları önemseyen insanlar, hayvanlarla uzun süreli ve düzenli etkileşim ile alveolit ​​yaşarlar. Sığırların yanı sıra domuzların proteinleri de hastalığı provoke edebilir.

En aktif mantar antijeni Aspergillus spp. Farklı çeşit Bu mikroorganizma suberosise, malt biracısının akciğerine veya peynir üreticisinin akciğerine neden olabilir.

Şehirde yaşayıp da yapmadığına inanmak boşuna. tarım, bir kişi ekzojen alerjik alveolit ​​ile hastalanamaz. Aslında Aspergillus fumigatus, nadiren havalandırılan nemli alanlarda gelişir. İçlerindeki sıcaklık yüksekse, mikroorganizmalar hızla çoğalmaya başlar.

Ayrıca, mesleki faaliyetleri plastik, reçineler, boyalar, poliüretan gibi reaktojenik kimyasal bileşiklerle ilişkili olan kişiler alerjik alveolit ​​gelişimi için risk altındadır. Ftalik anhidrit ve diizosiyanat özellikle tehlikeli olarak kabul edilir.

Ülkeye bağlı olarak, farklı alerjik alveolit ​​türlerinin aşağıdaki prevalansı izlenebilir:

Muhabbet kuşu severlerin akciğeri en sık İngiltere sakinlerinde teşhis edilir.

Klima ve nemlendirici kullananların akciğeri Amerika'da.

Trichosporon cutaneun türlerinin mantarlarının mevsimsel üremesinin neden olduğu yaz tipi alveolit, Japonlarda vakaların %75'inde teşhis edilir.

Moskova'da ve büyük sanayi işletmelerinin bulunduğu şehirlerde, en sık kuş ve mantar antijenlerine tepki gösteren hastalar tespit edilir.

İnsan solunum sistemi düzenli olarak toz parçacıklarıyla karşılaşır. Bu hem organik hem de inorganik kirleticiler için geçerlidir. Aynı tip antijenlerin gelişmeye neden olabileceği tespit edilmiştir. çeşitli patolojiler. Bazı insanlar bronşiyal astım geliştirirken, diğerleri kronik astım geliştirir. Alerjik dermatoz, yani cilt lezyonları gösteren insanlar da vardır. Alerjik bir doğanın konjonktivitini unutmamalıyız. Doğal olarak, eksojen alveolit, listelenen patolojiler listesinde son değildir. Belirli bir kişide ne tür bir hastalık gelişecek, maruziyetin gücüne, alerjenin türüne, duruma bağlıdır. bağışıklık sistemi vücut ve diğer faktörler.

Bir hastanın ekzojen alerjik alveolit ​​göstermesi için birkaç faktörün bir kombinasyonu gereklidir:

Solunum yoluna giren yeterli miktarda alerjen.

Solunum sistemine uzun süre maruz kalma.

5 mikron olan belirli bir patolojik parçacık boyutu. Daha az yaygın olarak hastalık, büyük antijenler solunum sistemine girdiğinde gelişir. Bu durumda proksimal bronşlara yerleşmeleri gerekir.

Bu tür alerjenlerle karşılaşan insanların büyük çoğunluğu EAA'dan muzdarip değildir. Bu nedenle bilim adamları, insan vücudunun aynı anda birkaç faktörden etkilenmesi gerektiğine inanmaktadır. Yeterince incelenmediler, ancak genetiğin ve bağışıklık durumunun önemli olduğu varsayımı var.

Eksojen alerjik alveolit ​​haklı olarak immünopatolojik bir hastalık olarak sınıflandırılır, bunun nedeni şüphesiz tip 3 ve 4'ün alerjik reaksiyonlarıdır. Ayrıca immün olmayan inflamasyon da göz ardı edilmemelidir.

Üçüncü tip immünolojik reaksiyon, patolojinin gelişiminin ilk aşamalarında özellikle önemlidir. Patolojik bir antijen lgG sınıfının antikorları ile etkileşime girdiğinde, bağışıklık komplekslerinin oluşumu doğrudan akciğerlerin interstisyumunda meydana gelir. İmmün komplekslerin oluşumu alveollerin ve interstisyumun hasar görmesine neden olur, onları besleyen damarların geçirgenliği artar.

Ortaya çıkan bağışıklık kompleksleri, tamamlayıcı sistemin ve alveolar makrofajların aktive olmasına neden olur. Bunun sonucunda toksik ve antiinflamatuar ürünler, hidrolitik enzimler, sitokinler (tümör nekroz faktörü - TNF-a ve interlökin-1) açığa çıkar. Bütün bunlar yerel düzeyde inflamatuar bir reaksiyona neden olur.

Daha sonra interstisyumun hücreleri ve matris bileşenleri ölmeye başlar, iltihaplanma daha yoğun hale gelir. Lezyon bölgesine önemli miktarda monosit ve lenfosit sağlanır. Gecikmeli tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun korunmasını sağlarlar.

Eksojen alerjik alveolitte immünokompleks reaksiyonların önemli olduğunu doğrulayan gerçekler:

Antijenle etkileşimden sonra 4-8 saat içinde inflamasyon hızla gelişir.

Bronşlardan ve alveollerden gelen eksüdanın yıkanmasında ve ayrıca kanın serum kısmında, lgG sınıfının yüksek konsantrasyonlarında antikor bulunur.

Histoloji için alınan akciğer dokusunda, hastalığın akut formu olan hastalarda immünoglobulin, kompleman bileşenleri ve antijenlerin kendileri bulunur. Bütün bu maddeler bağışıklık kompleksleridir.

Belirli bir hasta için patolojik olan yüksek oranda saflaştırılmış antijenler kullanılarak cilt testleri yapılırken klasik Arthus tipi reaksiyon gelişir.

Patojenlerin solunması ile kışkırtıcı testler yapıldıktan sonra, hastalarda bronkoalveolar lavaj sıvısındaki nötrofil sayısı artar.

Tip 4 bağışıklık tepkileri, CD+ T hücresi gecikmeli tip aşırı duyarlılığı ve CD8+ T hücresi sitotoksisitesini içerir. Antijenler solunum sistemine girdikten sonra 1-2 gün içinde gecikmiş tip reaksiyonlar gelişir. Bağışıklık komplekslerinin zarar görmesi sitokinlerin salınmasına yol açar. Bunlar da lökositlerin ve akciğer dokusunun endotelinin yüzeyde yapışkan moleküller ifade etmesine neden olur. Monositler ve diğer lenfositler, aktif olarak enflamatuar reaksiyon bölgesine ulaşan onlara tepki verir.

Aynı zamanda interferon gama, CD4+ lenfositler üreten makrofajları aktive eder. Bu, makrofajlar sayesinde uzun süre devam eden gecikmeli tip reaksiyonun ayırt edici özelliğidir. Sonuç olarak, hastada granülomlar oluşur, fazla miktarda kollajen salınmaya başlar (fibroblastlar büyüme hücreleri tarafından aktive edilir) ve interstisyel fibroz gelişir.

Eksojen alerjik alveolitte gecikmiş tip 4 immünolojik reaksiyonların önemli olduğunu doğrulayan gerçekler:

T-lenfositler kan hafızasında bulunur. Hastaların akciğer dokusunda bulunurlar.

Akut ve subakut ekzojen alerjik alveolitli hastalarda granülomlar, lenfosit ve monosit birikimi olan infiltratlar ve ayrıca interstisyel fibroz tespit edilir.

EAA'lı laboratuvar hayvanları üzerinde yapılan deneyler, hastalık indüklenmesi için CD4+ T-lenfositlerin gerekli olduğunu göstermiştir.

EAA'nın histolojik resmi

Çoğu durumda, ekzojen alerjik alveoliti olan hastalarda pıhtılaşmış plak olmadan granülomlar bulunur. Hastaların %79-90'ında tespit edilirler.

EAA ile gelişen granülomları sarkoidoz ile karıştırmamak için aşağıdaki farklılıklara dikkat etmeniz gerekir:

EAA ile granülomlar daha küçüktür.

Granülomların net sınırları yoktur.

Granülomlar daha fazla lenfosit içerir.

EAA'daki alveolar duvarlar kalınlaşmış, lenfositik infiltratları var.

Antijenle temas dışlandıktan sonra granülomlar altı ay içinde kendiliğinden kaybolur.

Eksojen alerjik alveolitte, iltihaplanma sürecine lenfositler, monositler, makrofajlar ve plazma hücreleri neden olur. Köpüklü alveolar makrofajlar, alveollerin kendi içinde ve interstisyumda lenfositler birikir. Hastalık henüz gelişmeye başladığında, hastalarda alveollerin içinde bulunan bir protein ve fibröz efüzyon vardır. Ayrıca, hastalara küçük hava yollarında yoğunlaşan bronşiolit, lenfatik foliküller, peribronşiyal inflamatuar infiltratlar teşhisi konur.

Yani, hastalık bir üçlü ile karakterizedir. morfolojik değişiklikler:

Alveolit.

Granülomatoz.

bronşiyolit.

Her ne kadar bazen işaretlerden biri düşebilir. Nadiren, ekzojen alerjik alveoliti olan hastalarda vaskülit gelişir. İlgili belgelerde belirtildiği gibi, bir hastada ölümünden sonra teşhis edildi. Pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda arterlerin ve arteriyollerin hipertrofisi oluşur.

EAA'nın kronik seyri, farklı yoğunlukta olabilen fibröz değişikliklere yol açar. Bununla birlikte, sadece ekzojen alerjik alveolit ​​için değil, aynı zamanda diğer kronik akciğer hastalıkları için de karakteristiktirler. Bu nedenle, patognomik bir işaret olarak adlandırılamaz. Hastalarda uzun süreli alveolit ​​ile akciğer parankimi, petek akciğer tipinde patolojik değişikliklere uğrar.

Hastalık en sık alerjik reaksiyonlara yatkın olmayan kişilerde gelişir. Patoloji, antijenlerin yayılmasıyla kaynaklarla uzun süreli etkileşimden sonra kendini gösterir.

Eksojen alerjik alveolit ​​3 tipte ortaya çıkabilir:

Akut semptomlar

Hastalığın akut formu, büyük miktarda antijen solunum yoluna girdikten sonra ortaya çıkar. Bu hem evde hem de işte ve hatta sokakta olabilir.

4-12 saat sonra kişinin vücut ısısı yüksek seviyelere çıkar, titreme gelişir ve halsizlik artar. Göğüste ağırlık var, hasta öksürmeye başlıyor, nefes darlığı musallat oluyor. Eklemlerde ve kaslarda ağrılar görülür. Zaman içinde balgam nadiren görülür. Ayrılırsa, küçüktür ve esas olarak mukustan oluşur.

Akut EAA'nın diğer bir semptom özelliği, alına odaklanan bir baş ağrısıdır.

Muayene sırasında doktor cildin siyanozunu not eder. Akciğerleri dinlerken krepitasyon ve hırıltı duyulur.

1-3 gün sonra hastalığın semptomları kaybolur, ancak alerjenle başka bir etkileşimden sonra tekrar artar. Nefes darlığı ile birlikte genel halsizlik ve uyuşukluk, hastalığın akut evresinin çözülmesinden sonra bir kişiyi birkaç hafta rahatsız edebilir.

Hastalığın akut formu sıklıkla teşhis edilmez. Bu nedenle doktorlar, virüsler veya mikoplazmalar tarafından kışkırtılan SARS ile karıştırır. Uzmanlar çiftçilere karşı dikkatli olmalı ve ayrıca EAA semptomları ile mantar sporları akciğer dokusuna girdiğinde gelişen pulmoner mikotoksikoz semptomları arasında ayrım yapmalıdır. Miyotoksikozlu hastalarda akciğer röntgeni herhangi bir patolojik değişiklik göstermez ve kanın serum kısmında çökeltici antikorlar yoktur.

subakut semptomlar

Hastalığın subakut formunun semptomları, akut alveolit ​​formunda olduğu kadar belirgin değildir. Böyle bir alveolit, antijenlerin uzun süreli solunması nedeniyle gelişir. Çoğu zaman bu evde olur. Bu nedenle, çoğu durumda subakut inflamasyon, kümes hayvanlarının bakımıyla tetiklenir.

Subakut ekzojen alerjik alveolitin ana belirtileri şunlardır:

Ciğerleri dinlerken krepitus nazik olacaktır.

Subakut EAA'yı diğer interstisyum hastalıklarından ayırt etmek önemlidir.

Kronik tip belirtileri

Hastalığın kronik formu, uzun süre küçük dozlarda antijenlerle etkileşime giren kişilerde gelişir. Ayrıca subakut alveolit ​​tedavi edilmezse kronikleşebilir.

Hastalığın kronik seyri, aşağıdaki gibi semptomlarla belirtilir:

Zamanla belirginleşen nefes darlığı ile artan, fiziksel aktivite.

Belirgin kilo kaybı, ki bu kadar ulaşabilir.

Hastalık gelişmekle tehdit ediyor kor pulmonale, interstisyel fibroz, kalp ve solunum yetmezliği. Kronik ekzojen alerjik alveolit ​​geç gelişmeye başladığı ve şiddetli semptomlar vermediği için tanısı zordur.

Hastalığı tanımlamak için akciğerlerin röntgen muayenesine güvenmek gerekir. Alveolitin gelişim aşamasına ve şekline bağlı olarak radyolojik belirtiler farklılık gösterecektir.

Hastalığın akut ve subakut formu buzlu camın cinsine göre alanların şeffaflığının azalmasına ve nodüler-mesh opasitelerin yayılmasına neden olur. Nodüllerin boyutu 3 mm'yi geçmez. Akciğerlerin tüm yüzeyinde bulunabilirler.

Akciğerlerin üst kısmı ve bazal kısımları nodüllerle kaplı değildir. Bir kişi antijenlerle etkileşimi durdurursa, 1-1.5 ay sonra hastalığın radyolojik belirtileri kaybolur.

Hastalığın kronik bir seyri varsa, net bir anahat ile doğrusal gölgeler, nodüllerle temsil edilen karanlık alanlar, interstisyumdaki değişiklikler ve akciğer alanlarının boyutunda bir azalma, röntgen resminde görülebilir. Patolojinin devam eden bir seyri olduğunda, petek akciğeri görselleştirilir.

BT, radyografiye göre çok daha yüksek doğruluğa sahip bir yöntemdir. Çalışma, standart radyografi ile görünmeyen EAA belirtilerini ortaya koymaktadır.

EAA'lı hastalarda bir kan testi, aşağıdaki değişikliklerle karakterize edilir:

12-15x10 3 /ml'ye kadar lökositoz. Daha az yaygın olarak, lökosit seviyesi 20-30x103 /ml seviyesine ulaşır.

Lökosit formülü sola kayar.

Eozinofil seviyesinde bir artış meydana gelmez veya biraz artabilir.

Hastaların %31'inde ESR 20 mm/saate ve hastaların %8'inde 40 mm/saate kadar yükselir. Diğer hastalarda ESR normal aralıkta kalır.

lgM ve lgG seviyesi artar. Bazen A sınıfı immünoglobulinlerde bir sıçrama olur.

Bazı hastalarda romatoid faktör aktive olur.

Toplam LDH seviyesini arttırır. Bu meydana gelirse, akciğer parankiminde akut inflamasyondan şüphelenilebilir.

Tanıyı doğrulamak için Ouchterlony çift difüzyon, mikro-Ouchterlony, karşı immünoelektroforez ve ELISA (ELISA, ELIEDA) yöntemleri kullanılır. Alerjiye neden olan antijenlere karşı spesifik çökeltici antikorları tanımlamanıza izin verirler.

Hastalığın akut fazında, çöken antikorlar hemen hemen her hastanın kanında dolaşacaktır. Alerjen, hastaların akciğer dokusu ile etkileşime girmeyi bıraktığında, antikor seviyesi düşer. Ancak kanın serum kısmında uzun süre (3 yıla kadar) bulunabilirler.

Hastalık kronik olduğunda, antikorlar tespit edilmez. Yanlış pozitif sonuç olasılığı da vardır. Alveolit ​​belirtisi olmayan çiftçilerde vakaların %9-22'sinde, kuş severlerde ise %51'inde tespit edilir.

EAA'lı hastalarda, çökeltici antikorların değeri, patolojik sürecin aktivitesi ile ilişkili değildir. Seviyeleri çeşitli faktörlerden etkilenebilir. Bu nedenle, sigara içenlerde hafife alınacaktır. Bu nedenle, spesifik antikorların tespiti EAA'nın kanıtı olarak kabul edilemez. Aynı zamanda kanda bulunmamaları hastalık olmadığını göstermez. Bununla birlikte, uygun varlığından dolayı antikorlar silinmemelidir. klinik işaretler mevcut varsayımı güçlendirebilirler.

Akciğerlerin yaygın kapasitesinde bir azalma testi gösterge niteliğindedir, çünkü EAA'daki diğer fonksiyonel değişiklikler, akciğerlerin interstisyumuna verilen hasarın eşlik ettiği diğer patoloji türlerinin karakteristiğidir. Alerjik alveolitli hastalarda hipoksemi sakin bir durumda gözlenir ve fiziksel efor sırasında artar. Akciğer ventilasyonunun ihlali, kısıtlayıcı tipe göre gerçekleşir. Hastaların %10-25'inde hava yolu hiperreaktivitesi belirtileri teşhis edilir.

İnhalasyon testleri ilk olarak 1963'te alerjik alveoliti saptamak için kullanıldı. Aerosoller, küflü samandan alınan tozdan yapılmıştır. Hastalarda hastalığın semptomlarının alevlenmesine yol açtılar. Aynı zamanda "saf samandan" alınan ekstraktlar hastalarda böyle bir reaksiyona neden olmadı. Sağlıklı bireylerde küflü aerosoller bile patolojik belirtilere neden olmadı.

Bronşiyal astımlı hastalarda kışkırtıcı testler, hızlı immünolojik reaksiyonların ortaya çıkmasına neden olmaz, akciğerlerin işleyişinde rahatsızlıklara neden olmaz. Bağışıklık yanıtı pozitif olan kişilerde solunum sisteminin işleyişinde değişikliklere, vücut ısısında artışa, üşüme, halsizlik ve nefes darlığına neden olurlar. 10-12 saat sonra bu belirtiler kendiliğinden kaybolur.

Kışkırtıcı testler yapmadan EAA tanısını doğrulamak mümkündür, bu nedenle modern tıbbi uygulamada kullanılmazlar. Sadece hastalığın nedenini doğrulaması gereken uzmanlar tarafından kullanılırlar. Alternatif olarak, hastayı alerjenle temasın olduğu işyerinde veya evde olduğu gibi olağan koşullarında gözlemlemek yeterlidir.

Bronkoalveolar lavaj (BAL), alveollerin içeriğinin ve akciğerlerin uzak kısımlarının bileşimini değerlendirmenize olanak tanır. Tanı, içindeki hücresel elementlerde beş kat artışın saptanmasıyla doğrulanabilir ve bunların %80'i lenfositler (esas olarak T hücreleri, yani CD8 + lenfositler) tarafından temsil edilecektir.

Hastalarda immün düzenleyici indeks birden daha azına düşürülür. Sarkoidoz ile bu rakam 4-5 birimdir. Bununla birlikte, akut alveolit ​​gelişiminden sonraki ilk 3 gün içinde lavaj yapılırsa, nötrofil sayısı artacak ve lenfositoz gözlenmeyecektir.

Ek olarak, lavaj, mast hücrelerinin sayısında on kat artış tespit etmeyi mümkün kılar. Mast hücrelerinin bu konsantrasyonu, alerjenle temastan sonra 3 ay veya daha fazla sürebilir. Bu gösterge, fibrin üretim sürecinin aktivitesini karakterize eder. Hastalığın subakut bir seyri varsa, lavajda plazma hücreleri bulunur.

Eksojen alerjik alveolitin ayırt edilmesi gereken hastalıklar: