Среди заболеваний кровеносной системы встречается такое, как атеросклероз магистральных артерий головы.

Эта проблема имеет хронический характер и представляет собой нарушение работы кровеносных сосудов шеи, головы или конечностей за счет возникновения атеросклеротических бляшек (иначе липидных инфильтраций).

Они локализуются на стенках сосудов, приводя к разрастанию соединительной ткани, и провоцируя сужение просвета в сосудах и артериях. Из-за этого возникает недостаточное кровообращение головного мозг и конечностей.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего наблюдается атеросклероз в магистральных артериях нижних конечностей. В основном заболеванию подвергаются мужчины в возрасте от 40 лет. А также женщины в период после наступления климакса. То же самое можно сказать и об атеросклерозе магистральных артериях шеи и головы.

Причины

Независимо от того, какие магистральные артерии поражаются липидными отложениями и в каком месте образовались атеросклерозные бляшки, причины возникновения данного заболевания одинаковы:

• вредные привычки, преимущественно курение;
• избыточный вес;
• проблемы с всасыванием глюкозы в кровь;
• неправильное питание;
• довольно частые стрессовые состояния;
• сильно увеличенное артериальное давление, которое не подвергалось лечению в течение длительного времени;
• высокое содержание холестерина (в несколько раз превышающее норму);
• заболевания эндокринной системы;
• сидячий образ жизни;
• возрастные изменения в организме.

Механизм течения патологии

Самым главным этиологическим фактором окклюзии и стенозирования (сужение) магистральных артерий в голове считается атеросклероз.

Как правило, атеросклеротический стеноз (сужение) затрагивает мозговые артерии в месте бифуркации сонной артерии и в начале внутренней сонной артерии.

В сравнении с экстракраниальным сужением магистральных артерий в голове, стенозирование интракраниальных артерий мозга диагностируется в 2-5 раз реже.

Если в экстракраниальном отделе сильно развивается атеросклероз магистральных артерий шеи и головы, у некоторых пациентов может возникнуть «тандем-стеноз». Это не что иное, как совокупность повреждений артерий в интракраниальном и экстракраниальном отделах.

Если атеросклерозом часто поражается внутренняя сонная артерия, то во внешних не наблюдаются атеросклеротические изменения. Такая картина доказывает важность анастомозов между указанными сосудистыми системами.

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

В зависимости от вида поврежденной магистральной артерии, будут проявляться различные симптомы:

Хирургическое лечение

Из всех имеющихся болезней инсульт мозга имеет не только огромную частоту образования, но и высокую сложность протекания, сопровождаемую летальным исходом или же инвалидностью.

Лечить инсульт, вызванный повреждением интракраниальных магистральных сосудов, можно методом шунтирования - создания экстра-интракраниальных анастомозов.

Значительное внимание уделяется лечение атеросклеротического повреждения магистральных артерий в голове еще в прединсультной стадии, когда пациенты подвергаются дефициту кровоснабжения или же транзиторным ишемическим атакам.

Сначала проводят должное обследование, а потом выбирают способ проведения хирургического вмешательства. Операцию выполняют больным с разнообразными повреждениями вертебрально-базилярного и каротидного бассейнов. Выделяют противопоказания также относительные и абсолютные показания к проведению операций.

Показания и противопоказания к каротидной эндартерэктомии

Виды КЭАЭ

Существует несколько вариаций КЭАЭ. А именно: эверсионная, открытая, а также различные способы проведения протезирования артерий с использованием гетеро- и гомотрансплантатов и вен.

Выбор способа оперативного вмешательства зависит от того, насколько поврежден каротидный бассейн и какова площадь поражения. Оптимальным оперативным вмешательством является эверсионная и прямая эндартерэктомия.

В случае эверсионной — длительность операции намного меньше. К тому же геометрические показатели реконструированного сосуда подвержены минимальным изменениям.

Когда нужна реконструкция позвоночной артерии

Хирургическое восстановление патологий в первом участке позвоночной артерии происходит за счет проведения эндартерэктомии устья артерии, проводимой через надключичный доступ.

Если же процедуру выполнить нельзя, из-за поражения подключичной или же позвоночной артерии, то поводят перемещение артерии, т.е. выполняют позвоночно-каротидное шунтирование.

Подключичная артерия

Хирургическое вмешательство в подключичную артерию проводят при:

Чаще всего механизмом образования данных симптомов служит любое серьезное ограничение кровяного тока в результате критического стеноза или же эмболии магистрального артериального сосуда из-за изъязвления бляшки атероматозного типа.

В зависимости от того, где размещаются поврежденные отделы магистрального ствола, решают, какой доступ проводить: надключичный или чрезгрудинный.

Необходимость наложения экстра-интракраниального анастомоза

Процедуру проводят при:

• Гемодинамически значимом стенозе интракраниальных отделов в бассейнах заднемозговой, средней, или же передней артерий.
• Повреждениях внутренней сонной артерии тандемного характера с пониженной степенью толерантности мозга головы к ишемии, в случаях, когда рекомендовано многоэтапное оперативное вмешательство.
• Тромбозе ВСА, сопровождаемом истощением резервов коллатерального кровообращения.
• Первом этапе перед каротидной эндартерэктомией, проводимой на ипсилатеральной стороне с отсутствием нормального коллатерального кровяного тока по вилизиевому кругу.
• Бикаротидном стенозе, сопровождаемом тандемным повреждением одной из каротид: сперва выполняют первый этап - восстанавливают нормальную проходимость сонной артерии, контрлатеральной тандемному повреждению, а после - ступенчатое наложение ЭИКМА.

Стоит указать, что рентген-эндоваскулярная ангиопластика выполняется только при отличной технической оснащенности. Лучше всего при этом использовать ангиопластику эндоваскулярного типа при локальных стенозах.

Медикаментозная терапия

Для медикаментозного лечения, как правило, назначаются:

Также пациентам пожизненно назначают употребление производных аспирина, понижающих снижение вероятности возникновения тромбов, например, тромбо-асс или кардиомагнил. Также назначается витаминотерапия для поддержания органов и тканей, не получающих должное кровообращение, в нормальном состоянии.

Формируется две разных артериальных системы по принципу кровоснабжения. В паутинной оболочке артериальная сеть покрывает наружную поверхность полушарий→ короткие и длинные артерии → в кору и подлежащее белое вещество. На подкорковом и стволовом уровне → ветви, кровоснабжают подкорковые узлы. Смежная зона – на стыке, ранимая. В области ствола – две позвоночных артерии → базиллярная артерия → ствол ГМ, ламинарный кровоток. При поражении – кровоснабжение за счет другой артерии компенсируется.

Внутримозговые артерии образуют сосудисто-капиллярную сеть. Кровь оттекает в поверхностную сеть вен, из подкорковой области – в глубокие вены ГМ → потом в синусы → во внутреннюю яремную вену и частично наружную яремную и через венозное позвоночное сплетение.

Общая сонная артерия – отходит справа от безымянной артерии, слева – от дуги аорты. На уровне С2-С3 делится на внутреннюю и наружную сонные артерии (уровень верхнего края щитовидного хряща).

Внутренняя сонная артерия – делится на экстракраниальные и интракраниальные сосуды. Проходит через твердую оболочку мозга и делится на внутримозговые сосуды:

1. глазничная артерия,

2. средняя мозговая,

3. передняя мозговая,

4. задняя соединительная (соединяет два бассейнв).

Вилизиев круг – базиллярная артерия → задняя соединительная → внутренняя сонная → передняя мозговая → передняя соединительная.

Позвоночная артерия – ветвь подключичной артерии. Входит в костный канал в поперечных отростках до С1 → огибает С1 → полость черепа. Эти изгибы предохраняют от пульсации крови. Но там чаще всего развиваются стенозы и тромбозы.

В полости черепа отделяется нижняя задняя мозжечковая артерия (кровоснабжает часть продолговатого мозга и мозжечка). Затем две позвоночных артерии→ базиллярная артерия → конечная ветвь – задняя мозговая артерия (также ветви: лабиринтная, нижняя и верхняя передние мозжечковые артерии).

Особенности КС ГМ: ГМ требует много энергии → должно быть стабильно высокое КС. Самое высокое потребление глюкозы и кислорода в ГМ: 20% всего кислорода и до 70% глюкозы. ГМ требует в 10 раз больше кислорода, чем поперечно-полосатые мышцы. При выключении кровотока на несколько секунд – повреждение ГМ, если больше 5 мин. – некроз.

1) должен быть постоянный уровень объемного кровотока,

2) должно быть непрерывное поступление крови – это обеспечивается особенностями строения сосудов ГМ:

Экстракраниальные артерии эластического типа,

Внутримозговые артерии – мышечный тип,

Сопротивление сосудов преодолевается с помощью каротидного синуса – рефлекторные изменения тонуса артерий.

Механизмы регуляции мозгового кровообращения:

1. миогенный (реакция мышц сосудов, зависит от строения),

2. невральный/неврогенный (благодаря сосудистой иннервации),

3. нейрогуморальный (действие гормонов),

4. метаболический (реакция сосудов на накопление углекислоты),

5. саморегуляция (все вышеперечисленное в соответствии с функциональной и метаболической потребностью).

3) возможность коллатерального кровотока – система анастомозов (Вилизиев круг, кольцо Захарченко (бульбарное кольцо), анастомозы, соединяющие два бассейна – глазная артерия).

Уровни коллатерального кровоснабжения:

1- внечерепной,

2- внутричерепной:

Вилизиев круг,

Анастомозы между артериями на поверхности мозга,

Анастомозозирующая внутримозговая капиллярная сеть.

Внутренняя сонная артерия: кровоснабжает:

Кора лобных долей,

Кора теменных долей,

Кора височных долей,

Подкорковое белое вещество,

Подкорковые узлы,

Внутренняя капсула.

Если поражение артерии на экстракраниальном уровне – за счет заместительного КС может и не быть патологических симптомов.

Если интракраниальное поражение – возникает разобщение Вилизиева круга → обширные очаги поражения → массивная неврологическая симптоматика → вплоть до смерти. Развиваются общемозговые симптомы:

Головная боль,

Нарушение сознания,

Психомоторное возбуждение,

Отек ГМ → вторичный стволовой синдром.

В 1/3 случаев может возникнуть оптико-пирамидный синдром :

1. слепота на стороне поражения,

2. парезы на другой стороне,

3. может быть нарушение чувствительности.

Передняя мозговая артерия: ветвь внутренней сонной. Ее ветви:

1) глубокие: кровоснабжают:

Переднее бедро внутренней капсулы,

Часть подкорковых ядер,

Часть гипоталамуса,

Часть боковых желудочков.

2) поверхностные: кровоснабжают:

Медиальная поверхность лобной, теменной долей,

Парацентральная долька,

Орбитальная поверхность лобной доли,

Верхняя часть центральной извилины,

Большая часть мозолистого тела.

При поражении:

1) спастический парез конечностей на другой стороне: проксимальный парез руки и дистальный ноги,

2) может быть монопарез стопы,

3) может быть нарушение мочеиспускания, других тазовых функций,

4) оральные автоматизмы,

5) хватательные рефлексы,

6) нарушение психики (снижение критики и памяти).

При поражении средней мозговой артерии: она кровоснабжает наибольшую часть больших полушарий ГМ, наружную поверхность и белое вещество: передние и задние ножки внутренней капсулы, часть подкорковых ядер.

При поражении:

1) контрлатеральный гемипарез,

2) гемианестезия,

3) гемианопсия,

4) если левое полушарие – то + афазия,

5) если правое - + синдромы анозогнозии,

6) при тотальном поражении – нарушение сознания, кома,

7) при выключении корковых ветвей – гемиплегии (неравномерные) на другой стороне, преимущественно брахиофациальная зона,

8) при нарушении кровообращения корковых ветвей:

Центральный парез мимической мускулатуры и парез в руке, в ноге – меньше,

Чувствительность – аналогично,

Если поражение слева – то + моторная афазия, частично сенсорная афазия, апраксия,

Если справа – то + астереогноз.

9) при поражении задней ветви средней мозговой артерии - теменно-височно-угловой синдром:

Гемианопсия,

Гемигипестезия,

Астереогноз,

Левое полушарие поражено – сенсорная афазия, апраксия, акалькулия, пальцевая агнозия.

При поражении задней мозговой артерии: тотального инфаркта практически не бывает, так как много анастомозов. Она отходит от базиллярной артерии.

1) Поверхностные ветви КС кору и белое вещество затылочно-теменной области и задний медиобазальный отдел височной области.

2) Глубокие ветви КС часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамуса, часть подкорковых ядер, зрительный венец.

При поражении:

1) корковые ветви – верхняя квадрантная или гомонимная гемианопсия, может быть зрительная агнозия,

2) левое полушарие – алексия и сенсорная афазия,

3) медиобазальные отделы височных долей – расстройства памяти,

4) глубокие ветви – таламический синдром (таламические боли на другой стороне, гемигипестезия, гиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия),

5) может быть альтернирующий синдром с поражением красного ядра (нижний и верхний синдромы).

При поражении основной артерии: поражение моста, очень тяжелое, вплоть до смерти:

1. расстройство сознания, кома,

2. параличи черепно-мозговых нервов (III-VII),

3. параличи конечностей,

4. нарушение мышечного тонуса,

5. горметонические судороги, ригидность, атония,

6. двусторонние патологические рефлексы,

7. нарушение жизненно-важных функций.

При поражении на уровне продолговатого мозга: синдром Валленберга-Захарченко, синдром Бабинского-Ножотте. Тромбоз основной артерии → синдром Мийара-Гублера, Вебера, верхний и нижний синдромы красного ядра. Поражение парамедиальных артерий – синдром Джексона.

Позвоночная артерия: КС продолговатый мозг и часть шейного отдела спинного мозга и мозжечок. При поражении – пятнистость (очаги могут быть и на отдалении). Симптомы:

Альтернирующие синдромы,

Вестибулярные нарушения,

Расстройства статики и координации,

Зрительные и глазодвигательные нарушения,

Дизартрия.

Классификация сосудистых заболеваний ГМ:

1) Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК):

Преходящие НМК (отличаются от острых тем, что будет регресс симптоматики менее, чем через 24 часа. Если больше 24 часов – малый инсульт). Две формы: транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы (ГК),

Если ГК длительный и сопровождается отеком ГМ, то говорят об острой гипертонической энцефалопатии,

Мозговой инсульт:

• ишемический (не тромботический, тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный),

• геморрагический (внутримозговое кровоизлияние, в оболочки мозга),

• смешанный,

В зависимости от локализации кровоизлияния в оболочки различают:

1- эпидуральная гематома,

2- субдуральная,

3- субарахноидальная,

4- смешанная: субарахноидально-паренхиматозная, паренхиматозно-субарахноидальная.

2)

Начальные проявления НМК,

Дисциркуляторная энцефалопатия (1, 2 и 3 стадии).

В диагнозе нужно указать основное заболевание, локализацию очага поражения, характер и локализацию изменения сосуда, дать характеристику клинических симптомов.

Кровоснабжение (КС) спинного мозга (СМ) : от внутричерепной части позвоночной артерии отходит три нисходящих сосуда: передняя спинномозговая артерия и две задних. Осуществляют КС верхнешейного сегмента СМ.

Остальной СМ – из внекраниальных сосудов позвоночной артерии, ветви подключичной артерии, аорты, подвздошной артерии.

Сосуды входят в СМ с передними и задними корешками – корешковые артерии (передние и задние). Каждая передняя корешковая артерия делится на восходящую и нисходящую ветви по длине СМ – непрерывная артериальная сеть. Каждая задняя тоже делится на соответствующие ветви: образуется две задних спинномозговых артерии, по задней поверхности СМ.

Самая крупная – артерия Адамкевича (от аорты): входит в позвоночный канал с одним из нижних грудных корешков. Она КС нижнегрудной отдел СМ и люмбально-сакральный отдел.

По длине СМ три бассейна : артерия Адамкевича, внутричерепные ветви и средний бассейн – от ветвей подключичной артерии и аорты.

У 15% людей артерия Адамкевича отходит выше – в среднегрудном отделе, может КС весь грудной отдел; а люмбально-сакральную область КС дополнительная корешковая артерия – ДеПрош-Гаттерона. Поражение ее – чаще встречается, чем нарушение спинального кровотока других локализаций.

По поперечнику СМ – центральный бассейн (передняя спинномозговая артерия): она КС большую часть СМ:

Передние рога,

Переднюю серую спайку,

Основание задних рогов,

Прилегающие участки боковых и передних столбов.

При нарушении: синдром Преображенского : паралич соответственно уровню поражения, нарушение поверхностной чувствительности по проводниковому типу и тазовые нарушения.

Задний бассейн (задняя спинномозговая артерия): КС:

Задние столбы СМ,

Часть задних рогов.

При поражении: нарушение глубокой чувствительности – сенситивная атаксия.

Передний бассейн : при поражении мелких ветвей страдают краевые участки передних и боковых столбов – спастический паралич и мозжечковая атаксия.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). 20.02.03. №11,12,13

Факторы риска ОНМК :

1. артериальная гипертензия,

2. церебральный атеросклероз,

3. сахарный диабет,

4. курение,

5. сердечно-сосудистые заболевания, нарушения ритма,

6. ожирение,

7. гиперлипидемия.

Классификация ОНМК:

1) преходящее НМК – остро возникающие расстройства кровообращения головного мозга (ГМ), которые проявляются быстро проходящей очаговой или общемозговой симптоматикой или их сочетанием. Длится не более 24 часов. Позже – регресс симптомов. Выделяют:

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) – обусловлены ишемией ГМ,

Гипертонические кризы (ГК) – возникают на фоне гиперемии, отека, мелкие кровоизлияния в мозговую ткань

2) острая гипертоническая энцефалопатия,

3) мозговой инсульт (геморрагический, ишемический).

Этиология: атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание, васкулиты (ревматический, сифилитический), болезни крови, сахарный диабет, заболевания сердца с нарушением ритма.

Преходящие НМК могут возникать из-за резкого колебания артериального давления (АД). При снижении АД в сосудах со склерозом – ишемия.

Могут возникать из-за микроэмболий – из атеросклеротической бляшки дуги аорты, сонных, позвоночных артерий, кардиогенные эмболы (при инфаркте, митральном стенозе, нарушении ритма).

Также при изменении шейного отдела позвоночника – остеофиты (возникает синкопе Унтерхарншейдта – потеря сознания, снижение тонуса, парез конечностей). Могут быть дроп-атаки – ишемия пирамид, ясное сознание, атония и обездвиженность.

Клиника:

ТИА в бассейне сонной артерии:

1. онемение половины языка, губ, лица, ноги и руки на другой стороне,

2. парезы и параличи конечностей на другой стороне,

3. левое полушарие – афазия,

4. может быть приступ Джексоновской эпилепсии,

5. оптико-пирамидный синдром: снижение зрения на своей стороне, на другой стороне – паралич конечностей.

ТИА в бассейне вертебро-базиллярной артерии: симптомы поражения ствола ГМ, затылочной и задневисочной области:

1. системное головокружение,

2. диплопия,

3. фотопсии,

4. нарушение глотания,

5. дизартрия.

ГК: на первом плане общемозговые симптомы (очаговая симптоматика минимальна):

Резкая головная боль,

Боль в глазах, болезненность их при движении,

Шум/звон в ушах,

Тошнота,

Головокружение,

Сонливость,

Психомоторное возбуждение,

Могут быть эпиприпадки,

Вегетативные симптомы (бледность/гиперемия лица, потливость, полиурия).

при ГК и ТИА: системное головокружение может быть при болезни Меньера, неврите VIII нерва, пищевой и лекарственной интоксикации.

Обследование:

1) общие анализы крови и мочи,

2) коагулограмма,

3) липидный обмен (холестерин, бета-липопротеины, триглицериды),

4) исследование глазного дна,

5) ультразвуковая допплерография сосудов (экстра- и транскраниально) с целью выявления извитости, перегибов артерий,

6) рентгенологическое исследование (изменения в позвоночнике).

Прогноз: зависит от заболевания и этиологии, от профилактических и лечебных мероприятиях.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ): общемозговая симптоматика на фоне очень высоких цифр АД (>200). Оглушение. Грубой очаговой симптоматики нет. На глазном дне – признаки ангиопатии сетчатки с отеком зрительного нерва. Давление спинномозговой жидкости увеличено.

Механизм ОГЭ: декомпенсация мозговых сосудов на резкое увеличение АД. В норме происходит сужение, а при ОГЭ – расширение → отек ГМ.

Лечение: снижение АД (MgSO 4 в/в, эуфиллин, лазикс, аналгетики).

Мозговой инсульт:

Геморрагический инсульт (ГИ): кровоизлияние в вещество мозга, паренхиматозное.

Этиология:

1) гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия (заболевания почек, опухоли),

2) разрыв аневризмы или сосудистая мальформация,

3) заболевания крови (лейкозы, тромбоцитопении),

4) инфекционные и воспалительные заболевания (септический эндокардит, церебральный васкулит, грипп, сифилис, малярия, сепсис),

5) опухоли ГМ,

6) травма, но чаще кровоизлияние в оболочки,

7) церебральный атеросклероз.

Патогенез:

1. разрыв сосуда (90%), при гипертонии, аневризме, мальформации сосудов. При резком увеличении АД → плазматическое пропитывание → образование милиарных аневризм сосудов → их разрыв. Чаще – в глубоких сосудах передней, средней и задней мозговой артерии. Кровоизлияние в полушария ГМ или в полушария мозжечка. Возникает полость с кровью и сгустками – она раздвигает вещество мозга → гематома. По локализации относительно внутренней капсулы:

Латеральнее от нее (латеральные гематомы, ближе к коре, в области подкорковых ганглиев),

Медиальнее (медиальные гематомы, захватывают область таламуса),

Смешанные.

2. кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания – в основе механизм диапедеза – увеличение проницаемости сосудистой стенки (воспаление, интоксикация, болезни крови). Есть склонность к слиянию очагов.

Осложнения ГИ: прорыв крови в желудочки; отек ГМ + отек ствола (может быть развитие вторичного стволового синдрома), может возникать дислокация, с вклинением в тенториальное или большое затылочное отверстие.

Клиника ГИ:

1) возникает чаще днем, после физической нагрузки, стрессов,

2) начало внезапное,

3) резкая головная боль (удар),

4) оглушение, сопор, кома, психомоторное возбуждение,

5) тошнота, рвота,

6) гиперемия/бледность лица, гипергидроз, холодные конечности,

7) увеличение температуры, АД, напряженный пульс,

8) расстройство дыхания.

9) Очаговая симптоматика (подавляется на фоне общемозговой):

Гемиплегия,

Гемипарез.

10) При сдавлении ствола ГМ:

1. нарастает расстройство сознания,

2. нарушение жизненно важных функций,

3. генерализованное нарушение мышечного тонуса,

4. поражение ядер черепно-мозговых нервов (глазодвигательные и глотательные расстройства).

11) При глубокой атонической коме обычно больные умирают (70%).

12) Часто менингеальный синдром (через несколько часов).

13) При поражении доминантного полушария – афазия, гемиплегия,

14) Если латеральная гематома – может быть парез в ноге и паралич в руке, нарастает со временем.

15) Сначала гипотония, потом гипертония.

16) Если кровоизлияние в желудочки – горметонические судороги, общемозговая симптоматика не такая резкая. Реже – вторичный стволовой синдром.

При медиальной гематоме: расстройства чувствительности (таламус) + гемиплегия (внутренняя капсула). Течение тяжелее, чем при латеральной гематоме. Неоперабельна, в отличие от латеральной.

Прорыв крови в желудочки – резкое ухудшение в первые 5 дней:

Температура до 40-42,

Озноб, горметонические судороги,

Углубление расстройства сознания,

Расстройство дыхания,

Неустойчивые АД и пульс,

Глазодвигательные нарушения,

Часто смертельный исход.

Кровоизлияние в ствол: реже (5%):

Потеря сознания,

Бледность,

Резкое падение АД,

Выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы,

Глазодвигательные нарушения (миоз, неподвижность или плавающие движения глазных яблок, нистагм),

Нарушение глотания,

Двусторонние стопные знаки,

Двустороннее нарушение мышечного тонуса (децеребрационная ригидность) → атония → смерть.

Кровоизлияние в мозжечок :

Резкая боль,

Головокружение,

Дизартрия,

Мышечная гипотония,

Нистагм,

Выраженные расстройства дыхания и кровообращения,

Менингеальные симптомы,

Утрата сознания,

Часто смертельный исход.

Обследование: Изменения в крови: Изменения в ликворе:

1) лейкоцитоз, 1) кровянистая,

2) сдвиг влево, 2) ксантохромия,

3) анэозинофилия, 3) увеличение давления,

4) лимфоцитопения, 4) 50-70 эритроцитов,

5) белок 1-3 г/л,

6) на 3 неделю – без цвета.

При эхоэнцефалографии: смещение срединных структур.

Ангиография – уточняет топику, перед операцией.

Компьютерная томография – в первые часы можно визуализировать очаг.

Течение: обычно плохой прогноз при большом размере. При латеральной гематоме прогноз лучше. С 3-й недели уменьшается общемозговая симптоматика, формируется спастическая гемиплегия/парез.

При диагностике: относительно молодой возраст (45-65 лет), увеличение АД в анамнезе, наличие гипертонической болезни. Внезапное начало во время активной деятельности. Значительная выраженность общемозговых симптомов. Изменения в крови, ликворе. Раннее появление симптомов поражения ствола.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК): этиология как и при ГИ, но непосредственная причина – разрыв аневризмы (часто), артерио-венозные мальформации, черепно-мозговая травма.

Клиника САК:

1. внезапная интенсивная головная боль,

2. резкое увеличение внутричерепного давления,

3. потеря сознания, психомоторное возбуждение,

4. тошнота, рвота,

5. головокружение,

6. менингеальные симптомы сначала отсутствуют; появляются через несколько часов,

7. поражение III нерва.

Триада: менингеальные знаки, психомоторное возбуждение, угнетение глубоких рефлексов.

8. Могут быть эпиприпадки,

9. На глазном дне – застойные явления,

10. В первые дни увеличение температуры тела,

11. В крови лейкоцитоз,

12. Глазодвигательные нарушения.

Диагноз САК: подтверждается кровянистой жидкость при пункции. На 3 сутки жидкость ксантохромная.

Используют компьютерную томографию ГМ, люмбальную пункцию.

В первые несколько дней смертность 20%. Вторая неделя – угроза повтора, особенно при аневризмах: в конце 1 недели – сосудистый спазм за счет воздействия продуктов распада ликвора на стенку сосуда. Летальность может быть обусловлена отеком, повторным САК и ишемией.

Осложнения: развитие гидроцефалии, спайки в оболочках.

Продолжение лекции, 22.02.03.

Ишемический инсульт (ИИ): или инфаркт. Причина – ограничение кровотока в ГМ.

Этиология:

Церебральный атеросклероз с гипертензией или без нее,

Сочетание с сахарным диабетом,

Ревматизм,

Церебральные васкулиты,

Кардиогенная эмболия,

Артерииты (сифилис, болезнь Такаясу),

Заболевания крови (эритремия, лейкозы),

Врожденные пороки сердца,

Инфаркт миокарда,

Кардио-церебральный синдром при острой сердечно-сосудистой недостаточности,

Инфекции, токсикозы беременности,

Опухоли ГМ.

Патогенез:

1) Не тромботический инфаркт – за счет сужения магистральных артерий головы или внутримозговых сосудов. Причина – атеросклероз, воспалительные заболевания, врожденные аномалии, экстравазальные компрессии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.

2) Тромботическая ишемия – на фоне активного свертывания крови. Тромб формируется в замедленном токе крови. Риск увеличен при коллагенозах.

3) Эмболический инфаркт – по типа кардиогенной эмболии (при пороках сердца, инфаркте миокарда, нарушении ритма). Может быть жировая и газовая эмболии.

4) Гемодинамический инсульт – при резком снижении АД в зонах смежного кровообращения.

5) Лакунарный инсульт – при патологии мелких мозговых артерий. Размеры лакун до 1,5 см. Причина – гипертоническая болезнь, микроангиопатии.

Патологическая физиология и биохимические основы ИИ: в зоне инфаркта возникает ишемический некроз ткани – через 5-8 минут необратимо. Эта зона – ядро инфаркта . Через несколько часов оно окружается мозговой тканью, в которой недостаток кровотока – зона ишемической полутени (пенумбра). Обычно 6 часов – терапевтическое окно – нужна интенсивная терапия. Формирования инфаркта заканчивается через 3-6 часов. Еще 5 суток – доформирование (острейший период).

Каскад биохимических реакций в зоне поражения. Два механизма:

1- некроз,

2- апоптоз (этим объясняется гибель нейронов за пределами инфаркта).

Ишемический очаг → рубец, если он большой → киста. Также есть перифокальный отек ГМ → дислокация ГМ и вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Может быть вторичный стволовой синдром, но реже, чем при ГИ.

Клиника ИИ:

1. часто предшествует ТИА,

2. развивается во сне, после сна (так как снижается давление), у некоторых может быть связано с эмоциями, нагрузкой – редко,

3. постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов,

4. апоплектиформное (быстрое) развитие характерно для эмболии,

5. парезы и параличи – могут быть сразу при тромбозе внутричерепной части внутренней сонной артерии,

6. общемозговая симптоматика характерна для эмболического инсульта,

7. преобладание очаговых симптомов – зависит от локализации.

8. При НМК в каротидном бассейне

– парезы и параличи противоположных конечностей,

– центральный парез VII и XII нервов,

– нарушение чувствительности на другой стороне,

– при очаге в доминантном полушарии – афазия,

– в правом полушарии – анозогнозия,

– парез взора (глаза смотрят на очаг),

– нарушение мышечного тонуса только в пораженных конечностях,

– при вторичном стволовом синдроме редко может быть двустороннее нарушение тонуса → спазм.

9. При НМК в вертебро-базиллярном бассейне:

– симптомы поражения ствола,

– парезы конечностей + поражения черепных нервов,

– различные альтернирующие синдромы (в зависимости от уровня),

– глазодвигательные нарушения (нистагм),

– головокружение,

– нарушение статики и координации,

– дизартрия,

– расстройство глотания.

10. При ИИ мозжечка: гипотония.

11. Нерезко выраженная утрата сознания,

12. Тошнота и головная боль – редко,

13. Сопор и кома – только при очагах в стволе и в полушариях.

14. Вегетативные нарушения не выражены,

15. Атерокслероз, коронарокардиосклероз, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе,

16. Изменения на электрокардиограмме.

Осмотр при ИИ: уменьшение или асимметрия пульсации экстракраниальных сосудов при атеросклерозе, могут быть шумы. На глазном дне – явления склероза сетчатки – тромботический и не тромботический инсульт.

Эмболический инсульт – быстрое развитие, наличие общемозговой симптоматики, очаговые симптомы, развивается на фоне сердечной патологии, особенно при нарушениях ритма, в молодом возрасте.

Изменения в периферической крови: в 1 день нет изменений. На 3-5 сутки – изменения свертывающей системы: увеличение фибриногена, увеличение протромбинового индекса, снижение фибринолитической активности.

Изменения в ликворе: при ИИ не изменяется.

Инструментальное исследование: эхоэнцефалография – дифференцируют с кровоизлиянием и опухолью: значительного смещения М-эха нет. Если и есть – то не больше 3 мм.

Электроэнцефалография: можно выявить фокус патологической активности соответственно зоне поражения.

Ангиография: если есть показания к операции. Можно обнаружить патологическую извитость сосудов. Необходимо провести ультразвуковую допплерографию – можно видеть наличие стенозов, окклюзии, извитости, перегибов, гипоплазия позвоночной артерии, функционирование анастомозов. При патологии – показание для ангиографии.

Нейровизуалистические методы: компьютерная и магнитно-резонансная томография ГМ.

Течение ИИ: наиболее тяжелые первые 3-5 дней, потом очаговые симптомы стабилизируются. Летальность – при обширных полушарных инфарктах + отек ГМ + сдавление и смещение ствола. Но реже, чем при ГИ, примерно 20%.

Диагностика ИИ: по совокупности признаков. Возраст > 75 лет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, АД нормальное или понижено. Начало во сне или утром, нарастание клиники медленное, очаговые симптомы превалируют, реже вторичный стволовой синдром, реже нарушение жизненно важных функций. Нет изменений в крови и на эхоэнцефалограмме. Ликвор не изменен.

Дифференциальная диагностика: с опухолью, энцефалитом, гематомой и абсцессом. При этих заболеваниях – очаговая симптоматика развивается более медленно. Если предшествует повышение температуры – то воспалительный характер заболевания. Кома при ИИ развивается редко, чаще при ГИ или САК.

Лечение ОНМК: этапы:

1) Догоспитальный этап – стабилизация жизненно важных функций и подготовка больного к стационару, купирование нарушений различных систем. Не подлежат госпитализации – в агональном состоянии, с отеком легких – сначала нужно купировать их.

2) Блок интенсивной терапии,

3) Неврологическое отделение,

4) Отделение реабилитации,

5) Диспансерное наблюдение.

Базисная терапия: можно при любом НМК:

1. экстренная коррекция жизненно важных функций,

2. купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, предупреждение вторичной инфекции, купирование рвоты, икоты, психомоторного возбуждения,

3. метаболическая защита мозга: препараты с антигипоксическим действием, антиоксиданты, антагонисты Са, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты.

Дыхательные нарушения: восстановление проходимости дыхательных путей, если одышка > 35 → искусственная вентиляция легких.

Гемодинамика: контроль АД. Резко не снижать! Снижают на 10% от имеющегося, через 3-5 дней – до обычных цифр. Препараты:

Бета-блокаторы (коринфар),

Ингибиторы АПФ (каптоприл, энап),

При значительном увеличении АД – клофелин, рауседил, диуретики,

Если стойкое АД – ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин),

Если пониженное АД – полиглюкин 400 ml в/в капельно, глюкокортикоиды (дексаметазон), строфантин 0,25%-0,5 ml, допамин 50 mg в 200 ml физраствора медленно в/в капельно (до 120 мм рт.ст.).

Эпилептический статус:

Седуксен в/в 20 mg, через 5 минут – повторить,

Если неэффективно – оксибутират натрия 10 ml-20%,

Если неэффективно – закись азота,

Гексенал и тиопентал натрия нельзя!

Купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, борьба с отеком:

Лазикс 20 mg в/в и больше при необходимости,

При сохраненном глотании – глицерин 1 столовая ложка 3-4 раза в день через зонд,

В тяжелых случаях – маннитол в/в капельно, через 3 часа лазикс,

Альбумин 0,5-1 г/кг веса,

Дексаметазон 16 mg в сутки в 4 приема, в/в, в/м.

Поддержание водно-электролитного баланса: точный учет вводимой и выводимой жидкости, контроль гематокрита. Может быть дегидратация – увеличивается свертываемость, уменьшается кровоснабжение. При избытке воды – отек. Жидкость в норме – 35 мл/кг. В сутки – на 70 кг – 2500 мл. При повышении температуры – на каждый градус прибавляют 100-150 ml. Если кома, сопор – в сутки 50 мл/кг. Коррекция гипер- или гипогликемии.

Для коррекции метаболического ацидоза – сода 4%-200 ml.

Борьба с болью: могут быть таламические боли. При ГИ – головная боль: анальгетики (анальгин, кеторол, вольтарен, диклофенак). Карбамазепины. При выраженных болях – ненаркотические анальгетики центрального действия (трамал в/в, в/м, перорально, свечи). При болях в конечностях – лечебная физкультура. При повышенном тонусе – мидокалм, сирдалут.

Гипертермия: может быть при вторичной инфекции. Нужно исключить аспирационную пневмонию, мочевую инфекцию – антибиотики широкого спектра действия, уросептики. Если центральная гипертермия – анальгетики, антигистаминные.

Купирование психомоторного возбуждения: седуксен в/в, перорально. При неэффективности – оксибутират натрия. Нейролептики – аминазин. Гексенал нельзя! Так как отрицательное действие на ствол ГМ.

Купирование тошноты, рвоты, икоты: церукал, метоклопрамид, реглан 2 ml, мотилиум, этапиразин 4-10 mg в сутки.

Нормализация питания: на 2 сутки – назогастральный зонд, вводят питательные смеси.

Расстройство функции тазовых органов: прозерин, очистительная клизма.

Предупреждение пролежней: частые переворачивания больных, смазывание кожи, недопустимость складок и крошек на простынях.

Предупреждение контрактур: расположение конечности в физиологичном положении. Регулярные пассивные движения.

Предупреждение тромбоза глубоких вен: малые дозы гепарина, лучше низкомолекулярного – фраксипарин 0,3 ml п/к 1 раз в сутки, можно аспирин 125 mg 2 раза в сутки.

Метаболическая защита мозга:

Антигипоксанты (реланиум, энцефабол),

Препараты, стимулирующие энергообмен, улучшающие метаболизм глюкозы: ноотропы (пирацетам). Можно аминалон,

Антиоксиданты – унитиол 5 ml 2 раза в день, витамин Е 1 ml в/м, эмоксипин 5-15 ml в/в капельно, мексидол,

Нейротрансмиттеры, нейротрофические и нейромодулирующие препараты – глицин 1-2 г в сутки,

Актовигин – улучшает утилизацию глюкозы, иммунностимулятор, потенциирует действие ноотропов, 5-15 ml в/в. Противопоказан при сахарном диабете, отеке легких,

Церебролизин – улучшает транспорт глюкозы, усвоение кислорода, снижает действие свободных радикалов. Мощный нейропротектор. От 10 до 30 ml каждый день в/в капельно + изотонический раствор в острой стадии.

Дифференцированная терапия ИИ: восстановление кровотока в зоне ишемической полутени, ограничение размеров очага. Интенсивная терапия – в терапевтическое окно: первые 6 часов, может быть до 5 суток.

Фибринолитическая терапия: при томографии точно исключить ГИ!!! В первые 3 часа: тромболитики: урокиназа, стрептаза, стрептокиназа, фибринолизин. Есть риск геморрагических осложнений. Можно вводить в зону тромбоза под рентгенологическим контролем.

Прямые антикоагулянты: гепарин. Обычно используют при прогрессе ИИ, для ранней профилактики кардиогенной эмболии. Нужно исключить ГИ!!! Противопоказания: резкое повышение АД, геморрагический диатез, язвенная болезнь, септическая эмболия. Гепарин 5-10 тысяч ЕД подкожно через 4-6 часов. Длительность – 6 суток. Отменяют постепенно. Контроль времени всертываемости крови - должно увеличиться в 1,5 раза. Контроль протромбинового индекса – должен уменьшиться в 1,5 раза. Лучше фраксипарин (более безопасен) 0,5-1 ml 2 раза в день, под кожу живота, не обязательно отменять постепенно. При лакунарном инсульте гепарин не используют.

Антиагреганты: при противопоказаниях к антикоагулянтам:

Курантил в/в капельно, потом перорально,

Трентал в/в, капельно, потом перорально,

Тиклид 250 mg в сутки,

Аспирин 250 mg в сутки.

На 2-3 день – гемодилюция и нейропротекция.

1) гемодилюция – улучшение микроциркуляции и коллатерального кровотока. Ориентируются на гематокрит. Показание: гематокрит >40%, снижают до 35%. Препараты:

Реополиглюкин 400 ml в сутки,

Реоглюман,

Реомасдекс,

Если давление снижено – полиглюкин.

Противопоказание – резкое увеличение АД (до 200), сердечная и почечная недостаточность.

Вазоактивные препараты: эуфиллин 2,4%-10 в/в капельно, пентоксифиллин 5 ml в/в капельно, кавинтон 4 ml в/в капельно, ницерголин, инстенон 2-4 ml, актовигин 5-15 ml.

2) нейропротекция – направлено на коррекцию возбуждения и торможения, прерывание оксидантного стресса, улучшает трофику ГМ:

Антагонисты Са: нимодипин 5ml в/в капельно, верапамил, коринфар,

Препараты, уменьшающие действие тормозящих систем: сульфат магния,

Глицин 1-2 г в сутки,

Вторичная нейропротекция – антиоксиданты: эмоксипин, мексидол,

Церебролизин.

Репаративная терапия: направлена на улучшение пластичности здоровой ткани вокруг очага: глиатинин 4 г в первые дни. При коме у него пробуждающий эффект. Потом – 1 г в сутки 5 дней, потом капсулы 400 mg 2 раза в день. Также – пикамилон (при отеке нельзя!).

Хирургическое лечение ИИ: при массивном отеке ГМ, при развитии вторичного стволового синдрома. Дренирующие операции. Если тромб – тромбинтимэктомия. Можно выполнять реконструктивные операции – при патологической извитости.

Продолжение лекции, 06.03.03.

Дифференцированная терапия ГИ: также базизсная терапия и конкретная терапия ГИ.

Стимуляция гемостаза: + препараты, уменьшающие проницаемость сосудов. К моменту диагноза кровотечение уже остановилось, и лечение проводят по поводу изменений вокруг гематомы. При внутримозговом кровотечении – дицинон (этамзилат натрия) 2-4 ml через 6 часов в/м в течение 6 дней, затем перорально 2 таблетки через 6 часов.

Хирургическое лечение: показания: при латеральной гематоме объемом больше 30 ml. Если меньше – консервативная терапия также эффективная, как и хирургическое. Также – если есть угнетение сознания, признаки отека ГМ, вторичный стволовой синдром, гематома в области мозжечка. Операцию делают через небольшие отверстия. Можно наложить наружный дренаж.

Постельный режим не менее 2 недель.

Лечение САК: гемостатическая терапия:

Антифибринолитическая терапия: эпсаламинокапроновая кислота 50 ml 2 раза в день в/в капельно в течение 5 дней, потом перорально 3 г через 6 часов; гемофобин в/м 1-5 ml в сутки 15 дней.

Препараты, способствующие профилактике и купированию ангиоспазма: блокаторы Са каналов с преимущественный действием на ГМ – нимодипин 5 ml в/в капельно 5 дней, потом перорально 2 раза в день, верапамил 2-4 ml-0,25% в/в струйно, коринфар 20 mg 2 раза в день.

Антисеротонинергические препараты – цимеризин в таблетках.

Антибиотики – канамицина сульфат.

Ингибиторы протеолитических ферментов – трасилол, контрикал, гордокс.

Если невысокое АД – доксазон 4 mg в/в, в/м 3-4 раза в день. АД резко не снижать! До 150 мм рт.ст..

Строгий постельный режим, исключить натуживание, анальгетики против головной боли.

Хирургическое лечение – клипирование аневризмы – при легкой и средней степени тяжести. Сначала – ангиографию. Если тяжелое состояние – оперируют в светлом промежутке.

Прогноз: при ИИ в течение 1 месяца – 20% умирают, потом – 16%. 1/3 из выживших – инвалиды.

При ГИ в течение 1 месяца – 30% умирают. При большом объеме – неблагоприятно.

При САК в течение 3 месяцев – 45% умирают. Угнетение сознания в начале – неблагоприятный признак.

Реабилитация: через 20 дней острый период заканчивается. Ранний восстановительный период – до 6 месяцев, поздний – до 2 лет. Более 2 лет – период последствий.

В раннем восстановительном периоде:

Речевая терапия (логопед),

Тренировка двигательных функций,

Лечебная физкультура,

Приспособление к новому состоянию,

Если спастика – то + миорелаксация (мидакант 1 таблетка 2 раза в день, сердолит 4 mg 2 раза в день),

Если депрессия – то + антидепрессанты, ноотропы (пирацетам, ноотропил),

Энцефабол 100-200 mg 3 раза в день,

Глиатилин 1 г 3 раза в день или 1 г 1 раз в день в/в, потом таблетки 400 mg 3 раза в день, потом 2 раза в день,

Церебролизин 5 ml в/в, 10-20 инъекций,

Семакс 2 капли в каждую ноздрю 1 раз в день в течение 1 месяца.

При ИИ – раннее активное ведение больного. С 4 дня – расширенный постельный режим, предотвращение контрактур – пассивные движения в суставах несколько раз в день. Физиотерапия – электрофорез с калий йодидом, электростимуляция.

Профилактика: коррекция факторов риска (гипертензия, гиперлипидемия, курение, сахарный диабет). При стенозах и окклюзиях сосудов – курсы антиагрегантной терапии (аспирин, курантил, тиклид), антикоагулянты.

При стенозах внутренней сонной артерии >70% в молодом и среднем возрасте возможна эндартерэктомия. При патологической извитости – операции по ее устранению. При кардиогенной эмболии – непрямые антикоагулянты + контроль протромбинового индекса. Если > 70 лет – используют антиагреганты.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК): ранняя степень – начальные проявления НМК, потом – дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальные проявления НМК:

Головная боль,

Головокружения,

Шум в голове,

Ухудшение памяти,

Снижение умственной работоспособности,

Нет очаговой симптоматики.

Причина – атеросклероз, гипертензия.

Диагностика :

1) электроэнцефалография,

2) ультразвуковая допплерография сосудов,

3) исследование гемореологических показателей,

5) гормональный спектр,

6) нейропсихологические тесты.

Жалобы: при условиях, требующих напряжения умственной деятельности (так как усиливается кровообращение в ГМ).

Лечение: терапию выбирают с учетом индивидуальной реактивности сосудов: вазоактивные препараты, ноотропные вещества.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ): медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями в ткани ГМ. В основе – диффузные поражения ГМ.

Этиология: атеросклероз, гипертензия и их сочетание, сахарный диабет, реже – ревматические поражения сосудов, болезни крови.

Мофрология: изменения сосудов в ГМ и в паренхиме. Обнаруживаются участки с ишемическими изменениями нервных клеток, глиозы, некрозы. Вокруг сосудов – периваскулярные лакуны. Если их много – губчатое состояние (лакунарное). Может быть атрофия коры ГМ (диффузно или преобладание в какой-либо области).

Патогенез: ишемия → гипоксия. Церебральная микроангиопатия. Диффузное поражение белого вещества, множественные лакунарные инфаркты глубинных отделов ГМ.

Клиника: три стадии:

1) - головная боль, тяжесть, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивая ходьба, нарушение сна, слезливость.

При волнении головная боль тупая, сон тревожный, частые пробуждения, подавленное настроение,

Сохранение критики,

При осмотре – легкие псевдобульбарные проявления (дизартрия, оральные автоматизмы), сухожильные рефлексы повышены, анизорефлексия, в позе Ромберга – неустойчивость,

Нейропсихологическое исследование – умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового типа (нарушение памяти, внимания, познавательной активности),

Больные часто записывают что-то,

Нарушение нормального взаимоотношения между торможением и возбуждением, интеллект сохранен,

Вегетативная лабильность, атеросклероз глазного дна.

2) – формирование четких клинических синдромов:

Сохраняется активность, но значительная утомляемость при привычной работе,

Когнитивные нарушения из-за дисфункции лобных долей,

Появляется говорливость, обидчивость, эгоизм, суживается круг интересов,

Расстройства интеллекта – нарушено абстрактное мышление, больное не видит себя больным,

Головная боль, постоянный шум в голове, головокружение, неустойчивость при ходьбе, оральные автоматизмы, сухожильные рефлексы повышены, патологические рефлексы,

Дизартрия, не подбирает слова, рябь в глазах, фотопсии,

Псевдобульбарный синдром (дисфония, нарушение жевания, глотания, насильственный смех и плач),

Вестибулярно-мозжечковый синдром, постуральная неустойчивость, паркинсонизм, эмоционально-личностные расстройства, тазовые нарушения,

Страдает профессиональная и личностная адаптация, но может себя обслуживать.

3) – резко выраженные нарушения ГМ,

Постоянная головная боль, шум,

Резкое снижение интеллекта и критики, слабодушие, апатия – нет жалоб в данной стадии,

Когнитивные нарушения, деменция, апатико-абулический синдром, расстройство всех видов памяти,

Не воспринимает чужую речь,

Глубокие нарушения ходьбы, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонизм, недержание мочи,

Социальной адаптации нет, не обслуживает себя.

На глазном дне – выраженный атеросклероз, извитость, нарушение сердечной деятельности.

Диагностика ДЭ: часто гипердиагностика. Исключают: опухоли, эндокринные нарушения, дегенеративные изменения.

На ранней стадии – дифференцируют с невротическими расстройствами.

Лечение: воздействие на сосудистые факторы риска. Коррекция АД, гиперлипидемии, сахарного диабета, курения.

Для коррекции АД используют:

1. ингибиторы АПФ (каптоприл, эналоприл),

2. бета-блокаторы,

3. диуретики.

Если гематокрит больше 45 – не курить!

Длительное применение антиагрегантов (аспирин, курантил), антагонисты Са – нимодипин 30 mg 3 раза в день. Ноотропы – пирацетам 1,6 г в день. Энцефабол, глиатилин, семакс.

Коррекция гемореологических нарушений – трентал в таблетках, при гиперфибриногенемии – тиклид, при гиперлипидемии – ловастатин.

Вазоактивные препараты – ницерголин 5-10 mg 3 раза в день. Препараты барвинка. Антидепрессанты, бензадиазепины (при тревожных состояниях).

Хирургическое лечени: может быть поражение крупных сосудистых стволов.

Сосудистая деменция: поражение мелких мозговых артерий, множественные лакунарные инфаркты, поражение белого вещества – болезнь Бинсвангера . Причина – поражение крупных тоже – церебромакроангиопатия, мультиинфаркты. Анамнез – гипертензия, сахарный диабет, курение, ишемическая болезнь сердца, преходящие НМК.

Деменция может быть лобно-подкоркового характера – раннее развитие эмоционально-личностных расстройств (апатия, лабильность, нарушение внимания). Течение неуклонно прогрессирующее.

При осмотре :

Двусторонняя пирамидная недостаточность,

Оживление рефлексов,

Патологические стопные знаки,

Псевдобульбарный синдром,

Нарушение походки,

Тазовые расстройства.

Диагностика : компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Дифференциальный диагноз – с болезнью Альцгеймера (деменция, наследственная предрасположенность, ранние (40-65 лет) и поздние (>65 лет) формы, чаще у женщин), биохимические нарушения – холинергический дефицит, поражение височно-теменных долей, медиобазальных отделов, гиппокампа. Диффузная атрофия ГМ. Агнозия, апраксия, прогрессирующая амнезия, галлюцинации.

Диагностика – также по клинике, на томограмме можно увидеть атрофические процессы в указанных областях. Длительность – 8 лет, потом умирают.

Лечение – на ранних стадиях – холиномиметики, антихолинергические препараты (прозерин), глиатилин 400 mg 3 раза в день, церебролизин 10-30 ml, антагонисты Са – нимодипин.

На поздних стадиях – больной на дому, контроль поведения. Можно назначать сонапакс 25 mg 3 раза в день. Снотворные – ивадал.

Заболевания периферической нервной системы. 07.03.03. №14

Классификация :

1) вертеброгенные поражения,

2) поражения нервных корешков, узлов, сплетений:

Радикулопатии,

Ганглиопатии,

Плексопатии,

Травмы: плекситы, ганглиониты,

3) множественные поражения корешков и нервов:

Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты,

Инфекционные полиневриты,

Полинейропатия,

4) поражение отдельных спинномозговых нервов:

Компрессионно-ишемический синдром (туннельный),

Воспаления.

5) поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН).

В диагнозе необходимо указать характер течения – острый, хронический, рецидивирующий процесс (обострение, регресс обострения, ремиссия). Характер и степень нарушения функции.

Множественные поражения корешков и нервов: или полиневропатии . Проявляется периферическими вялыми параличами или парезами, нарушением чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

При полиневропатии:

Глубокие рефлексы понижены или отсутствуют,

Мышечный тонус снижен,

Чувствительность нарушена по полиневритическому типу.

Если вовлечены спинномозговые корешки, то используют термин «полирадикулоневропатия».

Если вовлечены нервные корешки, то поражаются и проксимальные мышцы. В ликворе увеличивается содержание белка.

По морфологии : полиневропатии делятся на:

1) аксональные (аксонопатии) – поражение осевого цилиндра,

2) миелинопатии (демиелинизирующие полиневропатии) – разрушение миелиновой оболочки.

Течение полиневропатии: в зависимости от этиологии (более 100 видов).

Полиневропатии делятся на острые (несколько дней), подострые и хронические (несколько месяцев).

Так как периферический нерв состоит из разных волокон, то в зависимости от преимущественного поражения волокон различают:

Двигательные расстройства превалируют,

Сенсорные превалируют,

Атактические (псевдотабетические),

Вегетативные,

Смешанные.

Диагностика: трудно определить этиологию.

– Анамнез, осмотр,

– общие анализы крови и мочи, глюкозы, мочевина, креатини, печеночные ферменты, белок и фракции,

– рентгенограмма грудной клетки,

– анализ на ВИЧ, RW,

– ультразвуковое исследование брюшной полости,

– тесты на ревматические заболевания,

– по показаниям – люмбальная пункция,

– дополнительные методы – электронейромиография.

Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты: синдром Гийена-Барде, острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии.

Этиология: 1916 год – в основе – фильтрующийся нейротропный вирус.

Полирадикулоневропатия Гийена-Барде – часто после инфекций, операций, вакцин – по аутоиммунному механизму. Возникают антитела к миелиновой оболочке и острая демиелинизация спинномозговых корешков и ЧМН.

Течение: за 1-3 недели до заболевания – признаки респираторного или желудочно-кишечного заболевания, переохлаждение. Может быть инкубационный период (2-3 дня – 1-3 недели).

Начинается с общеинтоксикационных симптомов:

Увеличение температуры,

Ломота в мышцах,

Легкие катаральные явления.

Позже – неврологическая симптоматика:

Парестезии в конечностях, туловище,

Болезненность при пальпации проекции стволов, паравертебральных точек,

Симптомы растяжения (Ласега, Нери, Вассермана),

Расстройство чувствительности снизу вверх, может быть гиперестезия,

Боль стихает,

Нарастает симметричный вялый тетрапарез, нарастает в течение нескольких дней – сначала ноги, затем руки,

Выпадение глубоких рефлексов,

Может захватывать и мышцы туловища,

Может быть поражение ЧМН: чаще VII нерва, каудальной группы.

Формы полирадикулоневропатии:

1. синдром восходящего паралича (синдром Ландри),

2. синдром Фишера (синдром Ландри + офтальмоплегия и атаксия),

3. нисходящая форма, двигательная форма без чувствительных нарушений.

Парез диафрагмы → парадоксальное дыхание: живот втягивается на вдохе.

Поражение межреберных нервов и мышц → втянутость межреберных промежутков. Выраженные вегетативные нарушения: падение и увеличение артериального давления (АД), тахи- и брадикардия. Со 2 недели в ликворе – белково-клеточная диссоциация.

Крайняя степень заболевания – тотальные параличи – синдром запертого человека . Позже – стабилизация состояния: от 2 до 4 недель. Длительная вентиляция легких. Восстановление – от нескольких недель до года.

Смерть от дыхательной недостаточности, летальность 5%. Полностью выздоравливают 75%. У 20-15% остаточные явления. Рецидивирующее течение – у 5%, редко.

Дифференциальная диагностика:

1) с поражением спинного мозга (СМ) – будет расстройство чувствительности по сегментарному типу, будут тазовые нарушения, нет поражения дыхательных и мимических мышц,

2) с дифтерийной полиневропатией – анамнез,

3) с полиомиелитом,

4) с ботулизмом – анамнез, парез аккомодации, глазодвигательные нарушения,

5) с алкогольной энцефалопатией,

6) с миастенией – сохранение рефлексов, наличие утомляемости.

Лечение:

1. реанимационное отделение, искусственная вентиляция легких, зонд,

2. плазмоферез 4-5 сеансов в день,

3. глюкокортикоиды 1,5 mg/кг,

4. иммунноглобулины в/в 0,4 г/кг в день,

5. двигательный режим – для предупреждения контрактур во всех конечностях, при отеках – возвышенное положение,

6. профилактика тромбоза – 0,3 ml фраксипарина,

7. при увеличении АД – 10-20 mg нифедипина,

8. тахикардия – анаприлин, брадикаржия – атропин,

9. улучшение нервной проводимости – прозерин 2-3 раза в сутки 1 ml, витамины группы В,

10. нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, глюкокортикоиды – против боли, также антигистаминные,

11. сосудистая терапия – антиагреганты – трентал, никотиновая кислота,

12. альфа-липоевая кислота, антигипоксанты, антиоксиданты, ноотропы,

13. профилактика вторичных инфекций – антибиотики широкого сппектра,

14. позже – лечебная физкультура, восстановительная терапия.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: механизм аналогичен, но более медленное развитие. Прогрессирует 2 месяца, нет ранней инфекции, более выражено расстройство чувствительности, особенно глубокой. Боль не резкая. Может быть ремиссия.

Клиника:

Слабость в дистальных отделах ног, распространяется на проксимальные, на руки,

Рефлексы отсутствуют,

Чувствительно-двигательные расстройства,

Тремор в кистях (обострение),

Поражение III-VI и IX, X, XII ЧМН,

Отек диска зрительного нерва,

В ликворе – белково-клеточная диссоциация.

Прогноз менее благоприятный, чем при острой форме.

Лечение:

1) плазмоферез 2 раза в неделю,

2) глюкокортикоиды более эффективны, чем при острой форме, 1,5 mg/кг – до улучшения состояния, потом снижают до 10 mg каждую неделю. Постепенно – через день принимают. Доходят до терапии поддерживающими дозами – 20-30 mg через день в течение 2 лет,

3) при неэффективности - + иммуннодепрессанты – азотиоприн 50 mg 3 раза в день,

4) иммунноглобулины 0,4 г/кг.

5) При обострении – пульстерапия: метипред 1 г в сутки.

Инфекционная полиневропатия: дифтерийная – у 20% больных, перенесших дифтерию. В результате действия экзотоксина. Возникает демиелинизация ЧМН и корешков.

Тяжесть состояние зависит от выраженности токсикоза в начале. Возникает токсический миокардит.

Первые поражения ЧМН – 2-4 недели:

Паралич мягкого неба,

Снижение глотательного рефлекса,

Дисфония,

Поперхивание,

Позже – нарушение аккомодации.

На 4-7 неделю поздние формы:

Паралич возвратного нерва гортани,

Асфиксия,

Паралич диафрагмы,

Поражение VII, VIII, двигательной части V, XI, X, XII нервов,

Периферические парезы в дистальных отделах, потом проксимальных.

Это видно с 6 по 12 неделю, особенно – на 50 день (синдром 50 дня). В клинике преобладают двигательные нарушения, сенситивная атаксия. В ликворе – белок.

Умирают 8-10% от паралича дыхательных мышц, поражения бульбарных нервов, от токсического миокардита. У выживших – полное восстановление через несколько месяцев.

Лечение:

1) в острой стадии – антитоксическая сыворотка, если в 48 часов – уменьшается тяжесть, если уже есть неврологические нарушения – то не надо вводить сыворотку,

2) симптоматическая терапия – искусственная вентиляция легких, прозерин, антиоксиданты, сосудистые препараты, улучшающие микроциркуляцию,

3) глюкокортикоиды и плазмоферез не эффективны,

4) позже – лечебная физкультура, электростимуляция, физиотерапия.

Гриппозная полиневропатия – по аутоиммунному механизму. Болеют через несколько недель после гриппа. Поялвяются парестезии, нарушается поверхностная чувствительность, рефлексы снижены, могут быть легкие парезы, вегетативные нарушения, ЧМН не страдают. Развивается в течение 1 недели. Ликвор не изменяется.

Лечение: глюкокортикоиды 3-40 mg, антигистаминные, сосудистые препараты, антиагреганты, иммунномодуляторы (декарис, Т-активин).

Токсическая полиневропатия: экзогенная интоксикация:

Алкогольная полиневропатия: нарушается обмен витамина В 1 , так как есть поражение желудочно-кишечного тракта и печени – алиментарно-токсический тип. Возникает постепенно. Первые предшественники – судороги в икроножных мышцах, парестезии, зуд, распирающие боли.

Смешанная форма:

1. чувствительные нарушения возникают неравномерно,

2. страдает глубокая чувствительность,

3. гиперпатия, вегетативные расстройства, отек, изменение цвета кожи, сухость или гипергидроз,

4. двигательные расстройства, чаще в ногах (стопы свисают), на руках – «когтистая лапа»,

5. ЧМН поражены редко, иногда атрофия зрительного нерва, нарушение цветного зрения.

Лечение:

Плазмоферез,

Дезинтоксикация: глюкоза 20%, натрия тиосульфат в/в, унитиол 5-10 ml,

Противоотечные препараты,

Препараты для улучшения микроциркуляции – трентал,

Большие дозы витамина В 1 (в ml).

Метаболическая полиневропатия: диабетическая: поражается периферическая нервная система и ЧМН. Основная роль – микроангиопатия, ишемическое повреждение нервов – основная причина асимметрии. Также метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках. Выраженность симптомов нарастает с увеличением степени и длительности гликемии. Чаще при первом типе сахарного диабета.

Формы:

1) дистальная симметричная – у 70%,

2) проксимальная симметричная,

3) множественные мононевропатии,

4) вегетативные невропатии.

При дистальной форме – сочетание чувствительных и двигательных, вегетативных нарушений. Боль выраженная (жгучая), не переносят одежду. Нет коленных и ахилловых рефлексов. Безболезненные язвы, артропатии, гангрена.

Лечение:

Лечение сахарного диабета,

Симптоматическая терапия – анальгетики, антидепрессанты,

Препараты альфа-липоидной кислоты и тиоктацид.

Сосудистая полиневропатия: при узелковом периартериите:

– множественный неврит,

– не симметричное поражение, вовлекаются отдельные нервные стволы,

– выраженный болевой синдром, жгучие боли, усиление при ходьбе,

– вегетативные и сосудистые расстройства: цианоз, похолодание стоп, снижение температуры тела,

– ЧМН редко страдают,

– можно пропальпировать узелки вокруг сосудов,

– увеличивается СОЭ, температура, лейкоцитоз.

Лечение: совместно с ревматологом:

Антихолинергические препараты,

Витамины группы В,

Препараты, улучшающие микроциркуляцию,

Вегетотропные препараты,

Нестероидные противовоспалительные средства,

Антиагреганты,

Антидепрессанты,

Противосудорожные препараты.

Полиневропатия может быть при коллагенозах, ревматоидном артрите (дистальная симметричная полиневропатия). При системной красной волчанке – редко: симметричная сенсо-моторная полиневропатия, поражение тройничного нерва. При склеродермии – то же самое.

Заболевания периферической нервной системы – 2. 20.03.03. №15

Поражение нервных корешков, узлов, сплетений: менингорадикулиты, радикулиты шейный. Чаще – плечевая плексопатия. Причина – вывих плечевой кости, при травме, высоко наложенном жгуте, травма сплетения между ключицей и 1 ребром при заложении руки за голову, родовая травма, автомобильные аварии, переломы ключицы (скалениус-синдром), опухолях (легких, верхушек легких, молочной железы, лимфома, саркома, метастатическая плексопатия).

Клиника: может быть тотальная плечевая плексопатия :

Периферический паралич руки,

Анестезия руки.

Изолированное поражение стволов: верхний первичный ствол – верхняя плечевая плексопатия (паралич Эрба-Дюшена ):

Боли по наружному края плеча, предплечья,

Там же – расстройство чувствительности,

Паралич и атрофия проксимальных мышц руки (дельтовидная, двуглавая, плечевая, плечелучевая мышцы),

Невозможно отведение руки в плече и сгибание в локте.

Поражение нижнего первичного ствола – паралич Дежерин-Клюмпке:

Мышцы дистального отдела руки, сгибатели пальцев, кисти,

Атрофия мелких мышц кисти,

Боли и расстройства чувствительности – на коже внутреннего отдела кисти и предплечья.

Диагностика: кроме клиники – рентгенография грудной клетки (опухоли, переломы, шейные ребра).

Поражение периферических нервов:

Поражение лучевого нерва: этиология: во время сна часто – сдавливается рука и нерв, после алкогольного опьянения (не токсическое действие, а ишемия), при сдавлении жгутом, костылем, при неправильно сделанной инъекции в область плеча, реже – из-за инфекций (грипп, тифы).

Клиника: зависит от уровня поражения. На уровне плеча чаще на границе средней и нижней трети. При высоком поражении – свисающая кисть за сч

Услышав от врача такие слова, как ультразвуковая допплерография, многие пугаются. Ведь незнакомое всегда тревожит нервную систему. Что же собой представляет такое исследование, как ультразвуковая доплероскопия?

Это достаточно результативный метод, который позволяет определять многие патологии головного мозга. Его действие основано на влиянии ультразвуковых волн на сосуды. С помощью доплероскопии можно визуализировать артерии и вены в динамике и отследить их работу в реальном времени.

Этот вид УЗИ с высокой точностью дает возможность увидеть сужение сосудов, скорость кровотока, показывает склероз сосудов мозга. Нередко его называют еще УЗДГ БЦА, что означает ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий. Кроме БЦА, с помощью допплерографии можно провести и УЗИ МАГ (МАГ – это магистральные артерии головы)

Суть метода

Как правило, процедуру УЗИ сосудов головного мозга проводят через несколько доступных точек: глаза, затылочную часть и висок. Доступ через глазницы помогает оценить силу кровотока в глазной и надблоковой артерии. С помощью этого метода можно также увидеть нарушения процесса поступления крови в сосуды. Сквозь тонкую височную кость проводится ультразвуковое обследование сосудов, которые располагаются у основания мозга. Через затылок изучаются все отделы мозга внутри черепа.

Кому показано УЗДГ сосудов?

Ткани мозга очень остро реагируют на недостаток кислорода. Малейшее отклонение в кровоснабжении приводит нередко к серьезным нарушениям работы мозга. Доставляют кровь к мозгу сонные артерии, что идут по боковой поверхности шеи с обеих сторон и позвоночные артерии, расположенные по бокам от позвоночного столба.

Современные технологии позволяют безопасно и безболезненно способ исследовать состояние этих сосудов. УЗДГ сосудов головного мозга и шеи показано всем людям страдающих от головокружений, потерей сознания, шумах в голове.

Когда нужна допплерография сосудов головного мозга?

УЗДГ, или так называемое дуплексное сканирование, назначают в случае подозрения на нарушения кровоснабжения мозга. Возникает такое подозрение при появлении таких симптомов:

Есть патологии, которые сопровождаются нарушениями в кровообращении. Потому для проверки состояния сосудистой системы головы и результативности лечения назначается такое исследование. Проводится оно в случаях:

• подозрения на атеросклероз;
• сахарного диабета;
• после инсульта;
• повышенного холестерина в крови;
• остеохондрозе шейного отдела позвоночника;
• васкулитов;
• диагностирования пороков сердца;
• циркуляторной дистонии;
• сильного ожирения;
• длительного курения;
• травм головы, позвоночника или шеи;

Но довольно часто нарушения в работе сосудов мозга длительное время протекают без проявления симптомов.

По этой причине после достижения возраста 55 лет и старше нужно ежегодно проходить УЗДГ сосудов головного мозга. Особенно это касается людей, у которых ближайшие родственники переносили инфаркты, инсульты, ИБС или гипертонию.

Такие люди подвержены риску развития подобных патологий и у них. Следует еще заметить, что УЗДГ БЦА позволяет нередко предупредить инсульт. Параллельно часто делают оба исследования УЗИ БЦА и МАГ.

Что обнаруживают с помощью УЗИ с допплером?

Такое допплеровское исследование сосудов мозга и шеи показывает:

• сужены ли артерии и стадию развития заболевания;
• УЗИ сосудов головного мозга покажет какова скорость кровотока в главных артериях;
• нет ли аневризм сосудов головы и шеи;
• заболевания сосудов, являющиеся следствием атеросклероза или тромбов;
• каково состояние артерий позвоночника;
• причины сильной боли в голове;
• нет ли нарушений тока крови в венах шеи.

УЗИ МАГ обнаруживает деформации стенок артерий головы и шеи, что является предвестником сердечной ишемии.Транскраниальная доплероскопия назначается и при нарушениях двигательной функции конечностей.

Допплерографическое исследование МАГ и шеи, определяет и наличие тромбов, причем не только в сосудах головы или шеи, а и в сосудах нижних и верхних конечностей.

А допплеровское обследование БЦА может помочь в предупреждении других патологий.

Транскраниальная ультразвуковая диагностика у детей

Ультразвуковое исследование обязательно проводят грудничкам в течение первого месяца жизни. Такая диагностика помогает определять нарушения кровоснабжения мозга и вовремя принять меры. Если вовремя не провести такое исследование и своевременное лечение это может привести к серьезным нарушениям нервной системы, умственного развития малыша.

Детям постарше транскраниальная диагностика УЗИ сосудов головного мозга назначают в случае жалоб на головные боли, утомляемость, психическую заторможенность, ухудшение памяти. Одновременно проводится доплеровское обследование и сосудов шеи, особенно, когда у ребенка нарушена координация движений. Исследование поможет установить точный диагноз и назначить оптимальное лечение.

Доплеровское УЗИ МАГ позволяет выявить у детей такие расстройства здоровья и патологии, как:

• эпилепсия;
• логоневрозы;
• признаки мигрени;
• нарушение функций коры головного мозга.

Нужна ли специальная подготовка к процедуре

Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи пожилой женщины

Такое исследование не требует подготовки. Но есть предупреждение для пациентов, которые употребляют медикаменты. В день проведения допплерографии не нужно пить препараты, которые влияют на артериальное давление.

Не стоит также употреблять в этот день кофе и алкогольные напитки, а также курить.

Отправляясь на процедуру обследования, нужно снять с себя все украшения.

Сколько раз можно проводить?

Доплероскопия может проводиться много раз, потому как она не оказывает вредного влияния на организм. Именно потому, что такое допплеровское исследование полностью безопасно, его часто назначают неоднократно для наблюдения и контроля лечения.

Делают ее и для профилактики серьезных патологий, а также определить наиболее уязвимые места и определить эффективный курс терапии.

Как проводится транскраниальная диагностика БЦА и МАГ?

Ультразвуковая доплероскопия сосудов шеи и мозга не является болезненной или вредной для организма. На исследование и обработку результатов затрачивается с полчаса, не более. Делается оно, когда пациент лежит на кушетке, расслабив мышцы конечностей и тела.

Когда выполняется доплероскопия, датчик ставят в область кости виска, или над глазницей. Для исследования более крупных сосудов шеи пациенту подкладывают валик. Место, где будет проводиться исследование, смазывается гелем.

Для получения полной картины состояния сосудов проводят пробы с нагрузками:

• задержка дыхания;
• изменение позы.

Такие нагрузки позволяют оценить тонус стенок артерий и вен. Имеется возможность увидеть, в каком состоянии просветы вен и их стенки. Полученные данные сравнивают с данными нормы.

Подробно о проведении такого исследования можно узнать, посмотрев видео.

УЗДГ сосудов головы и шеи

УЗДГ сосудов головы и шеи - ультразвуковой метод диагностики кровотока в сосудах, кровоснабжающих головной мозг. С его помощью можно оценить проходимость как экстракраниальных (расположенных не в черепе) сосудов, к которым относятся позвоночные и сонные артерии, так и сосудов, проходящих в тканях мозга - передние, средние, задние мозговые артерии. Однако, УЗДГ сосудов головы и шеи не позволяет получить изображение сосуда и не дает возможности для точного определения причины нарушения проходимости крови по сосуду (стеноз, тромбоз, спазм, атеросклеротическая бляшка).

Показания

Проведение УЗДГ показано пациентам с нарушением мозгового кровообращения (острым или хроническим), перенесшим травматические (черепно-мозговая травма, нейрохирургическая операция) или их токсическое поражение. Она назначается в ситуациях, когда врач выявляет у пациента асимметрию или отсутствие пульса, артериального давления на артериях рук; при выслушивании шума на дуге аорты; при резком падении остроты зрения. Различная патология шейного отдела позвоночника (остеохондроз, травмы, врожденные аномалии, ) может быть показанием к проведению УЗДГ сосудов головы и шеи, если возникает подозрение на сдавление позвоночной артерии и нарушение кровоснабжения в вертебро-базилярном бассейне.

УЗДГ сосудов головы и шеи применяется как скрининговый метод для обследования людей с высоким риском развития атеросклероза и другой патологии сосудов головного мозга (курящие, страдающие ожирением, гипертонией или ишемической болезнью сердца). Неоценимо ее значение в раннем выявлении нарушений мозгового кровотока, что позволяет предупредить развитие инсульта головного мозга. УЗДГ сосудов головы и шеи используется для наблюдения пациентов с сосудистой патологией и оценки результатов их лечения.

УЗДГ сосудов головы и шеи дает неврологу информацию о скорости прохождения крови по артериям, обеспечивающим питание головного мозга, и по венам, осуществляющим отток крови из полости черепа. Тем самым она позволяет оценить общее состояние кровотока, определить степень развития коллатерального кровообращения и состояние венозного оттока, выявить извитость сосуда или артерио-венозную мальформацию, получить данные о нарушении проходимости сосуда и его выраженности. Эта информация важна не только для диагностики сосудистой патологии, но и для выбора наиболее эффективного лечения.

Подготовка

В день обследования пациенту не следует принимать лекарственные препараты, пить чай или кофе. Необходимо воздержаться от курения в течение 2-х часов перед обследованием. Это связано с тем, что никотин, кофе, чай и медикаменты влияют на тонус кровеносных сосудов и могут стать причиной получения недостоверных результатов во время обследования. Однако пациенту нужно продолжать прием лекарств, которые не могут быть отменены даже на такой короткий период. Решать вопрос о возможности перерыва в приеме препарата лучше с лечащим врачом.

Непосредственно перед проведением обследования пациента просят снять все украшения с головы и шеи.

Методика проведения

Пациенту предлагают лечь на удобную кушетку и расслабиться. Обследование не вызовет у него никакого дискомфорта или боли. Врач располагает УЗИ-датчик на коже пациента над местами прохождения исследуемых кровеносных сосудов. Ультразвук, направленно излучаемый датчиком, отражается от твердых объектов в просвете сосуда, которыми являются клетки крови. Отраженный сигнал (волна) улавливается датчиком и передается на компьютер. Движение клеток текущей крови приводит к возникновению эффекта Допплера - изменению отраженного ультразвукового сигнала. Если в сосуде по какой-либо причине кровоток не происходит, то такой эффект отсутствует. Компьютерная обработка данных о полученных отраженных сигналах позволяет увидеть на мониторе график движения крови по сосуду в реальном временном измерении.

Часто УЗДГ сосудов головы и шеи включает проведение функциональных проб: гипервентиляция, пальцевое прижатие сосудов, введение вазоактивных медикаментов. С их помощью можно получить представление о состоянии механизмов регуляции кровотока в сосудах.

У пациентов в тяжелом состоянии или при необходимости быстрого проведения обследования применяют метод продолженной допплерографии. При проведении УЗДГ сосудов головы и шеи по этой методике отраженные ультразвуковые сигналы преобразуется в обычные звуки, прослушивая которые врач оценивает кровоток через исследуемую область. Это позволяет провести обследование прямо у постели больного, быстро выявить блокировку или сужение сосуда и определить степень нарушения кровотока. Данный метод получил название портативного, поскольку проводится при помощи портативных аппаратов.

Общее время проведения УЗДГ сосудов головы и шеи зависит от его объема и колеблется в пределах 30-45 минут. Портативная доплерография может быть выполнена в течение 10-15 минут.

Противопоказания

Считается, что ультразвук абсолютно безопасен для человека. Поэтому УЗДГ не имеет никаких противопоказаний или ограничений по возрасту.

Проведение УЗДГ сосудов головы и шеи затруднено в случаях, когда исследуемый сосуд прикрыт костью или большим слоем подкожно-жировой клетчатки; у пациентов с аритмиями и заболеваниями сердца, для которых характерны изменения кровотока даже в здоровых сосудах; у пациентов с замедленным кровотоком. Обследование невозможно при наличии раны в той области, куда следует установить датчик.

УЗДГ, или ультразвуковая допплерография, является сегодня одним из наиболее эффективных методов диагностики патологических процессов в сосудах. В его основе лежит обработка УЗ-волн, отраженных от кровеносного потока.

Дуплексное сканирование осуществляется по тем же принципам, но, в отличие от УЗДГ, данный метод является более информативным. Он позволяет не только диагностировать проходимость сосудов, но и выявить причины ее нарушений.

Показания к проведению дуплексного сканирования и УЗДГ сосудов головы, шеи, нижних конечностей

Как правило, данне методы диагностики назначается врачом-неврологом. Однако поскольку данная методика является универсальной, рекомендация на ее прохождение может поступить и от хирурга, и от педиатра, и от врача-терапевта.

Показаниями к диагностике могут служить следующие недомогания:

• Частые и регулярные мигрени.
• Головокружения.
• Обмороки
• Судороги.
• Снижение концентрации, расстройства памяти.
• Поведенческие изменения.
• Изменения чувствительности к запахам.
• Расстройства зрения.
• Метеочувствительность.
• Нарушения сна
• и прочие симптомы.

УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов - это разносторонняя методика, которая позволяет выявить множество различных заболеваний. В зависимости от их симптомов и характера могут быть назначены различные виды диагностики:

УЗДГ сосудов головы и шеи

Процедуру назначают при вегетососудистой дистонии, патологических изменениях шейного отдела позвоночника, заболеваниях сосудов основания головного мозга и т.д. В зависимости от характера заболевания процедура может быть назначена комплексно, либо требуется только УЗДГ сосудов головного мозга или только сосудов шеи.

УЗДГ МАГ

Многие наверняка неоднократно встречали аббревиатуру УЗДГ МАГ. Что это такое? Она расшифровывается как ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы. Процедура позволяет выявить нарушения мозгового кровообращения и тем самым предвосхитить или диагностировать такие патологические явления, как развитие атеросклероза, воздействие высокого артериального давления, аномальное строение сосуда и т.д. С помощью УЗДГ МАГ можно получить информацию не только о скорости и характере кровотока, но и о деформации сосудистой стенки, строении, диаметре сосуда, изменении его положения.

УЗДГ сосудов нижних конечностей.

Данный вид исследований позволяет ставить такие диагнозы, как варикозное расширение вен, недостаточность клапанного аппарата, стенозы артерий и прочие заболевания, связанные с нарушением артериального или венозного кровотока. УЗДГ артерий нижних конечностей назначается пациенту при такой симптоматике, как пигментация кожи ног, ощущение онемения, судороги, отеки, боль в области икроножных мышц. Показаниями к УЗДГ вен нижних конечностей могут стать набухания вен на ногах, отеки, генетическая предрасположенность к варикозным болезням, подозрения на тромбофлебит.

Противопоказания к проведению процедуры

Дуплексное сканирование и УЗДГ сосудов головы, шеи, а также нижних конечностей - это абсолютно безопасные диагностические методики, не имеющие противопоказаний и побочных эффектов. Они одинаково подходят и взрослым, и детям и могут повторяться столько раз, сколько нужно для корректной постановки диагноза. Процедуры могут проводиться нашими специалистами непосредственно в клинике и на дому у пациента.

Проведение процедуры сканирования сосудов головы, шеи, нижних конечностей

И дуплексное сканирование артерий (сосудов) головы, и УЗДГ не требуют специфической подготовки. В день проведения процедуры рекомендуется отказаться от тонизирующих напитков - чая, кофе, энергетиков, - а также воздержаться от курения. Кроме того, если вы принимаете определенные лекарственные препараты, лучше заранее сообщить об этом врачу, чтобы он смог принять решение о степени их влияния на показания приборов.

Процедура осуществляется приблизительно так же, как и обычное УЗИ.

Так, для проведения УЗДГ нижних конечностей пациенту следует освободить от одежды ноги и лечь на кушетку. В процессе используется специальный гипоаллергенный гель, обеспечивающий лучший контакт с кожей. Продолжительность сеанса диагностики - максимум 45 минут.

УЗДГ головного мозга также осуществляется в положении лежа, со слегка приподнятой головой. К определенным областям шеи и головы крепится датчик. В среднем, данная процедура длится около получаса.

В процессе диагностики пациент не ощущает ни малейшего дискомфорта - процедура абсолютно безболезненна.

Корректность диагностики с помощью дуплексного сканирования и УЗДГ сосудов головы, шеи, а также нижних конечностей основывается на профессионализме медицинского персонала и качестве используемого оборудования. Клиника CBCP располагает самым современным техническим оснащением, а штат высококвалифицированных специалистов, в том числе диагностической бригады, выезжающей на дом, обладает огромным опытом в проведении диагностических исследований. Поэтому, обращаясь к нам, вы можете быть уверены в качестве обслуживания и достоверности полученных в ходе диагностики результатов. Кроме того, цена на УЗДГ сосудов нижних конечностей и головного мозга при проведении как в нашей клинике, так и на дому, не высока.