dijabetička ketoacidoza Ovo je vrlo opasna po život komplikacija koja se javlja kod pacijenata sa dijabetes melitusom.

Ovu komplikaciju karakteriše nedostatak specijalizovanog hormona insulina (odgovoran je za razgradnju glukoze u ljudskoj krvi), a takođe se povećava i nivo kiselosti organizma; moguća je pojava acetona u urinu pacijenta.

Ova bolest je prilično česta među dijabetičarima, posebno među onima koji su bolesni. Kod pacijenata sa tipom 1 ova komplikacija može poslužiti kao prvi simptom bolesti, najčešće se razvija zbog nepravodobne dijagnoze bolesti. Komplikacija teče najčešće jako, sve do ketoacidotske kome.

Ketoacidoza se može razviti kao rezultat traume, kao što je operacija. Kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, komplikacija se razvija znatno rjeđe, nastaje kao posljedica raznih zaraznih bolesti genitourinarnog sistema, srčanih i moždanih udara.

Može biti izazvan i bolestima endokrinog sistema, poput tireotoksikoze. Bolest obično ne teče tako intenzivno kao kod prvog tipa, jer se obično otkrije na vrijeme.

Hajde da shvatimo šta je ketoacidoza i kako prepoznati prve znakove komplikacija.

Uzroci komplikacija

Uzroci keotacidoze nisu toliko. Najčešći uzrok bolesti je zakasnela dijagnoza.(u slučaju dijabetesa tipa 1), isti razlozi mogu biti zarazne bolesti, razne povrede, problemi sa kardiovaskularnim sistemom (infarkt miokarda).

Drugi razlog za pojavu bolesti može biti pogrešno odabrana doza lijekova koji sadrže inzulin.

Faze razvoja bolesti

1 faza
Ova faza karakteriziraju blagi simptomi kao što su žeđ, česti odlasci u toalet, glavobolje. Ako osoba kojoj je dijagnosticiran dijabetes ima barem neke od simptoma, to je razlog za sumnju da nešto nije u redu.

2 stage
Ova faza razvoja bolesti naziva se i srednja. Patogenezu karakterizira povećanje prethodno opisanih simptoma. Dodaje im se povraćanje, pojavljuje se tahikardija (povećava se broj otkucaja srca), smanjuje se brzina reakcija, zjenice počinju lošije reagirati na jako svjetlo, može se smanjiti krvni pritisak, koža oboljelog postaje suha i neugodna na dodir. Miris acetona, ako ga ranije nije bilo, pojavljuje se iz usta, ako je miris bio prisutan, onda se pojačava i postaje uočljiviji.

3 stage
Najteža faza od svih. Karakteriziran je gubitkom svijesti potpuno odsustvo reakcije na vanjske podražaje (jako svjetlo ne iritira zenice koje su uvijek u suženom stanju). Miris acetona je toliko jak da se osjeća na pristojnoj udaljenosti, može se vidjeti bučno i rijetko disanje (tzv. "Kussmaulov dah"). Na ovoj fazi Pacijent pada u ketoacidotičnu komu.

Dijagnoza ketoacidoze

U laboratoriji se ova komplikacija dijagnosticira analizom sadržaja ketona i acetona u urinu. Takođe, analizom krvi otkrivaju sadržaj kalijuma, glukoze i ketonskih tijela. Ali testovi se mogu obaviti sami; u apoteci možete kupiti posebne test trake za provjeru sadržaja acetona u urinu.

Bitan!

Ako je rezultat visok, odmah se obratite ljekaru!

Liječenje i hitna pomoć

Uz akutni razvoj teške faze bolesti, potrebno je poduzeti niz mjera za održavanje normalan život prije dolaska ljekara i početka terapije na intenzivnoj njezi.

U slučaju zastoja disanja potrebno je osigurati dotok zraka u pluća, radi toga potrebno je provesti njihovu ventilaciju umjetnim disanjem.

Preporučljivo je pratiti stanje pacijenta prije dolaska hitne pomoći kako bi se specijalisti informirali o najnovijim podacima.

Tretman je neophodan za vraćanje velikih količina tečnosti izgubljene tokom bolesti, sprovodi se insulinska terapija, proverava se nivo acetona u urinu pacijenta i nivo ketonskih tela u krvi svakih sat vremena. Patološko stanje pacijenta se eliminira, prate se njegovi pokazatelji.

Ketoacidoza kod djece

Najčešće se znakovi komplikacija pojavljuju iznenada iu akutnom obliku.

To je zbog ranog nedijagnosticiranja dijabetesa tipa 1. Simptomi bolesti kod djece su identični onima kod odraslih, samo u nedovoljno formiranim organizmima tok ketoacidoze se ubrzava nekoliko puta.

Razlozi mogu biti pogrešna doza lijekova koji sadrže inzulin ili njihova nepravilna primjena, stresne situacije takođe može naškoditi djetetu. Ako se sumnja na ovu bolest, potrebno je ispitati sadržaj acetona u urinu i dijete što prije pokazati specijalistu.

Prevencija komplikacija

Ako vam je već dijagnosticiran "dijabetes melitus", onda kako biste izbjegli razvoj bolesti, morate biti oprezni u jelu i unosu lijekovi kod kuce.

Kada odlučujete da smršate, morate to učiniti pažljivo., nemojte naglo gubiti višak kilograma, potrebno je postepeno smanjivati ​​težinu na željeni nivo. Za pacijente sa dijabetesom tipa 1 ne postoje stroga ograničenja u ishrani, dovoljno je pridržavati se savjeta liječnika o doziranju inzulina.

Za pacijente s drugom vrstom, morate slijediti stroga dijeta kako bi se izbjeglo ponavljanje.

Koristan video

Ovaj video će vam pokazati kako to spriječiti veliki broj acetona u organizmu

Ketoacidoza je veoma opasan i podmukao neprijatelj sa kojim se mora boriti. By međunarodna klasifikacija bolesti (ICD kod 10) ketoacidozi je dodijeljena šifra - E10-E14.

Ako se kod vas ili kod nekoga bliskog otkriju simptomi bolesti, hitno je potrebno provesti sve potrebne manipulacije i obratiti se liječniku.

dijabetička ketoacidoza (ketoza, ketoacidoza) - varijanta metaboličke acidoze povezana s poremećenim metabolizmom ugljikohidrata zbog nedostatka inzulina: visoka koncentracija glukoze i ketonskih tijela u krvi (znatno iznad fizioloških vrijednosti), nastala kao rezultat poremećenog metabolizma masnih kiselina (lipolize) i deaminacije aminokiselina kiseline. Ako se poremećaj metabolizma ugljikohidrata ne zaustavi na vrijeme, nastaje dijabetička ketoacidotična koma.

Nedijabetička ketoacidoza (acetonemski sindrom kod dece, sindrom cikličkog acetonemičnog povraćanja, acetonemičko povraćanje) - skup simptoma uzrokovanih povećanjem koncentracije ketonskih tijela u krvnoj plazmi - patološko stanje koje se javlja uglavnom u djetinjstvu, manifestira se stereotipnim ponavljanim epizodama povraćanja, naizmjeničnim periodima potpunog blagostanja. Razvija se kao rezultat grešaka u prehrani (duge gladne pauze ili prekomjerna konzumacija masti), kao i na pozadini somatskih, zaraznih, endokrinih bolesti i oštećenja CNS-a. Postoje primarni (idiopatski) - javlja se kod 4 ... 6% djece u dobi od 1 do 12 ... 13 godina i sekundarni (na pozadini bolesti) acetonemski sindrom.

Normalno, u ljudskom tijelu, kao rezultat glavnog metabolizma, ketonska tijela se konstantno formiraju i koriste u tkivima (mišići, bubrezi):

• acetoacetatna kiselina (acetoacetat);
• beta-hidroksibutirna kiselina (β-hidroksibutirat);
• aceton (propanon).

Kao rezultat dinamičke ravnoteže, njihova koncentracija u krvnoj plazmi je normalno oskudna.

Prevalencija

Dijabetička ketoacidoza je na prvom mjestu među akutnim komplikacijama endokrinih bolesti, smrtnost doseže 6-10%. Najčešći je uzrok smrti djece s dijabetesom melitusom ovisnom o inzulinu. Svi slučajevi ovog stanja mogu se podijeliti u dvije grupe:

• dijabetička ketoza - stanje koje karakterizira povećanje razine ketonskih tijela u krvi i tkivima bez izraženog toksičnog učinka i fenomena dehidracije;
• dijabetička ketoacidoza - u slučajevima kada se egzogenom primjenom na vrijeme ne nadoknadi nedostatak inzulina ili se ne eliminišu uzroci koji doprinose povećanju lipolize i ketogeneze, patološki proces napreduje i dovodi do razvoja klinički izražene ketoacidoze.

Dakle, patofiziološke razlike između ovih stanja su svedene na stepen metaboličkog poremećaja.

Etiologija

Najčešći uzrok teške ketoacidoze je dijabetes tipa 1. Dijabetička ketoacidoza nastaje zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina koji se razvija satima ili danima.

Patogeneza

U uslovima nedostatka energije, ljudski organizam koristi glikogen i uskladištene lipide. Rezerve glikogena u tijelu su relativno male - oko 500 ... 700 g, kao rezultat njegovog razgradnje, sintetizira se glukoza. Treba napomenuti da mozak, kao lipidna struktura u strukturi, prima energiju uglavnom korištenjem glukoze, a aceton je toksična supstanca za mozak. U vezi sa ovom osobinom, direktna razgradnja masti ne može da obezbedi energiju mozgu. Budući da su zalihe glikogena relativno male i iscrpljene u roku od nekoliko dana, tijelo može osigurati energiju mozgu bilo glukoneogenezom (endogena sinteza glukoze) ili povećanjem koncentracije ketonskih tijela u cirkulirajućoj krvi kako bi se druga tkiva i organi prebacili na alternativu. izvor energije. Normalno, uz nedostatak ugljikohidratne hrane, jetra sintetizira ketonska tijela iz acetil-CoA - javlja se ketoza, koja ne uzrokuje poremećaje elektrolita (to je varijanta norme). Međutim, u nekim slučajevima moguća je i dekompenzacija i razvoj acidoze (acetonemijski sindrom).

Nedostatak insulina

• smanjenje iskorištavanja glukoze u tkivima, ne samo zbog nedostatka inzulina, već i zbog inzulinske rezistencije;
• smanjenje volumena ekstracelularne tekućine (posljedica osmodiureze), dovodi do smanjenja bubrežnog krvotoka i zadržavanja glukoze u tijelu.

Uloga hormona kontrainzulina

Klinika

Ketoacidoza je posljedica uporno dekompenziranog dijabetes melitusa i razvija se teškim, labilnim tokom u pozadini:

• pridruživanje interkurentnih bolesti,
• traume i operacije,
• nepravilna i neblagovremena korekcija doze inzulina,
• neblagovremena dijagnoza novodijagnostikovanih dijabetes.

Kliničku sliku karakteriziraju simptomi teške dekompenzacije bolesti:

Dijabetička ketoacidoza - hitan slučaj zahtijeva hospitalizaciju pacijenta. Neblagovremenom i neadekvatnom terapijom nastaje dijabetička ketoacidotična koma.

Dijagnostika

Ketonska tijela su kiseline i njihova brzina apsorpcije i sinteze može značajno varirati; mogu nastati situacije kada se zbog visoke koncentracije keto kiselina u krvi pomakne acidobazna ravnoteža, razvije se metabolička acidoza. Potrebno je razlikovati ketozu i ketoacidozu, kod ketoze nema promjena elektrolita u krvi i to je fiziološko stanje. Ketoacidoza je patološko stanje čiji su laboratorijski kriteriji smanjenje pH krvi ispod 7,35 i koncentracija standardnog bikarbonata u krvnom serumu manja od 21 mmol/l.

Tretman

Ketoza

Terapijske taktike svode se na otklanjanje uzroka koji su izazvali ketozu, ograničavanje masti u prehrani, propisivanje alkalnih pića (alkalne mineralne vode, otopine sode, rehidron). Preporučuje se uzimanje metionina, esencijala, enterosorbenata, enterodeze (otopiti 5 g u 100 ml prokuhane vode, piti 1-2 puta). Ako se nakon navedenih mjera ne otkloni ketoza, propisuje se dodatna injekcija kratkodjelujućeg inzulina (po preporuci ljekara!). Ako je pacijent koristio inzulin u jednoj injekciji dnevno, preporučljivo je preći na režim intenzivirane terapije inzulinom. Preporučiti kokarboksilazu (intramuskularno), splenin (intramuskularno) u toku 7 ... 10 dana. preporučljivo je propisati alkalne klistire za čišćenje. Ako ketoza ne uzrokuje posebne neugodnosti, hospitalizacija nije potrebna - ako je moguće, navedene aktivnosti se provode kod kuće pod nadzorom specijalista.

Ketoacidoza

Kod teške ketoze i simptoma progresivne dekompenzacije dijabetes melitusa, pacijentu je potrebno bolničko liječenje. Uz gore navedene mjere, doza inzulina se prilagođava u skladu s razinom glikemije, prelaze na uvođenje samo kratkodjelujućeg inzulina (4 ... 6 injekcija dnevno) subkutano ili intramuskularno. provode se intravenske infuzije kap po kap izotonične otopine natrijevog klorida (fiziološke otopine), uzimajući u obzir dob i stanje pacijenta.

Bolesnici sa teškim oblicima dijabetičke ketoacidoze, stadijumi prekoma se leče po principu dijabetičke kome.

Prognoza

Uz pravovremenu korekciju biohemijskih poremećaja - povoljno. Neblagovremenom i neadekvatnom terapijom, ketoacidoza prolazi kroz kratki stadijum prekome u dijabetičku komu.

Prevencija

• Ozbiljan odnos prema njihovom stanju, poštivanje medicinskih preporuka.
• Tehnika ubrizgavanja insulina, pravilno skladištenje insulinskih preparata, pravilno doziranje preparata, pažljivo mešanje preparata NPH insulina ili ex tempore mešavine kratkog i NPH insulina pre ubrizgavanja. Odbijanje upotrebe preparata insulina kojima je istekao rok trajanja (osim toga, mogu izazvati alergijske reakcije!).
• Pravovremena prijava za medicinsku njegu u slučaju neuspjeha nezavisnih pokušaja normalizacije stanja.

vidi takođe

• Hiperosmolarna koma

Bilješke

Linkovi

• Ketoza i ketoacidoza. Patobiohemijski i klinički aspekt. V. S. Lukyanchikov

Kategorije:

• Bolesti po abecednom redu
• Endokrinologija
• Dijabetologija
• Dijabetes
• Hitna stanja
• insulinska terapija
• metaboličke bolesti

Wikimedia fondacija. 2010 .

Pedijatrijska ketoacidoza- heterogena grupa stanja praćenih pojavom ketonskih tijela u krvi i urinu. Ketonska tijela su glavni nosioci energije iz jetre u druga tkiva i glavni izvor energije koju moždano tkivo prima iz lipida. Glavni razlozi ketoacidoza kod novorođenčadi - dijabetes, glikogenoza tipa I (232200), glicinemija (232000, 232050), metilmalonska acidurija (251000), laktacidoza, nedostatak sukcinil-CoA-acetoacetat transferaze.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

• E88. osam - Drugi specificirani metabolički poremećaji

Nedostatak sukcinil-CoA-acetoacetat transferaze (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt gena SCOT, r) - enzima mitohondrijalnog matriksa koji katalizira prvi korak u razgradnji ketonskih tijela.

Klinički

Laboratorija

Richards-Randle sindrom (*245100, r) — ketoacidurija s mentalnom insuficijencijom i drugim simptomima.

Klinički

Laboratorija

Laktacidoza - nekoliko vrsta uzrokovanih mutacijama u različitim enzimima metabolizma mliječne kiseline:. nedostatak lipoil transacetilaze E2 (245348, r, A); . insuficijencija komponente kompleksa piruvat dehidrogenaze koja sadrži X-lipoil (*245349, 11p13, PDX1 gen, r); . kongenitalni infantilni oblik laktacidoze (*245400, r); . laktacidoza sa oslobađanjem D - mlečne kiseline (245450, r). Uobičajeni simptomi su laktacidoza, psihomotorna retardacija i mišićna hipotenzija. Neki oblici imaju specifične manifestacije, kao što su mikrocefalija, trzaji mišića, ćelavost, nekrotizirajuća encefalopatija itd.

Ketoadipin acidurija (245130, r).

Klinički

Laboratorija

MKB-10. E88. 8 Drugi specificirani metabolički poremećaji.

Da li vam je ovaj članak pomogao? da - 0 ne - 0 Ako članak sadrži grešku Kliknite ovdje 310 Ocjena:

Kliknite ovdje da komentirate: Ketoacidoza kod djece(Bolesti, opis, simptomi, narodni recepti i tretman)

dijabetička ketoacidoza(DKA) je hitna medicinska pomoć koja se razvija kao rezultat apsolutnog (obično) ili relativnog (rijetko) nedostatka inzulina, karakteriziranog hiperglikemijom, metaboličkom acidozom i poremećajima elektrolita. Ekstremna manifestacija dijabetičke ketoacidoze je ketoacidotska koma. Statistički podaci. 46 slučajeva na 10.000 pacijenata sa dijabetesom. Preovlađujuća starost je do 30 godina.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Uzroci

Faktori rizika. Kasna dijagnoza DM. neadekvatna terapija insulinom. Povezano akutne bolesti i povrede. prethodna dehidracija. Trudnoća komplikovana ranom toksikozom.

Etiopatogeneza

Hiperglikemija. Nedostatak inzulina smanjuje iskorištenje glukoze na periferiji i, uz višak glukagona, uzrokuje povećano stvaranje glukoze u jetri stimulirajući glukoneogenezu, glikogenolizu i inhibirajući glikolizu. Razgradnja proteina u perifernim tkivima osigurava priliv aminokiselina u jetru (supstrat za glukoneogenezu).

Kao rezultat, razvija se osmotska diureza, hipovolemija, dehidracija i prekomjerno izlučivanje natrijuma, kalija, fosfata i drugih tvari u urinu. Smanjenje BCC dovodi do oslobađanja kateholamina, koji ometaju djelovanje inzulina i stimuliraju lipolizu.

Ketogeneza. Lipoliza, koja je rezultat nedostatka inzulina i viška kateholamina, mobilizira slobodne masne kiseline iz depoa u masnom tkivu. Umjesto reesterifikacije dolaznih slobodnih masnih kiselina u trigliceride, jetra prebacuje njihov metabolizam na stvaranje ketonskih tijela.Glukagon povećava nivo karnitina u jetri, što osigurava da masne kiseline ulaze u mitohondrije, gdje se podvrgavaju b-oksidaciji sa formiranje ketonskih tijela Glukagon smanjuje sadržaj malonila u jetri - CoA, inhibitor oksidacije masnih kiselina.

Acidoza. Pojačano stvaranje ketonskih tijela u jetri (acetoacetat i b-hidroksibutirat) prevazilazi sposobnost tijela da ih metabolizira ili izluči.. Vodikovi joni ketonskih tijela se kombinuju sa bikarbonatom (puferom), što dovodi do pada bikarbonata u serumu i smanjenja pH .. Kompenzatorna hiperventilacija dovodi do smanjenja p a CO 2 .. Zbog povišenih nivoa acetoacetata i b-hidroksibutirata u plazmi, anjonski jaz se povećava.Rezultat je metabolička acidoza sa povećanim anjonskim jazom.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika ketoacidotičnu komu određuje njen stadijum.

I stadijum (ketoacidotična prekoma) .. Svest nije poremećena .. Polidipsija i poliurija .. Umerena dehidracija (suvoća kože i sluzokože) bez hemodinamskih smetnji Opća slabost i gubitak težine Gubitak apetita, pospanost.

II stadijum (početna ketoacidotična koma) .. Sopor .. Kussmaulovo disanje sa mirisom acetona u izdahnutom vazduhu .. Teška dehidracija sa hemodinamskim smetnjama (arterijska hipotenzija i tahikardija) .. Abdominalni sindrom (pseudoperitonitis) ... mišići prednjeg trbušnog zida... Simptomi iritacije peritoneja... Ponavljano povraćanje u obliku "taloga od kafe" uzrokovano je dijapedetskim krvarenjima i paretskim stanjem sudova želučane sluznice.

III stadijum (potpuna ketoacidotična koma) .. Svest je odsutna .. Hipo - ili arefleksija .. Teška dehidracija sa kolapsom.

Dijagnostika

Laboratorijsko istraživanje. Povećanje koncentracije glukoze u krvi na 17-40 mmol / l. Povećanje sadržaja ketonskih tijela u krvi i urinu (nitroprusid, koji reagira s acetoacetatom, obično se koristi za određivanje sadržaja ketonskih tijela). Glukozurija. Hiponatremija. Hiperamilazemija. Hiperholesterolemija. Povećanje sadržaja uree u krvi. Serum bikarbonat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg) . Povećanje anjonskog jaza.

Bolesti koje utiču na rezultate. Uz prateću laktacidozu, stvara se puno b-hidroksibutirata, pa sadržaj acetoacetata nije tako visok. U ovom slučaju, reakcija s nitroprusidom, koji određuje samo koncentraciju acetoacetata, može biti blago pozitivna čak i kod teške acidoze.

Specijalne studije. EKG (posebno ako se sumnja na IM). U pravilu se otkriva sinusna tahikardija. Rendgen grudnog koša za isključivanje infekcije respiratornog trakta.

Diferencijalna dijagnoza. Hiperosmolarna ne-ketoacidotična koma. Koma, dijabetičar mliječne kiseline. Hipoglikemijska koma. Uremija.

Tretman

LIJEČENJE

Mode. Hospitalizacija u jedinici intenzivne nege. Odmor u krevetu. Ciljevi intenzivne terapije su ubrzanje iskorištavanja glukoze u tkivima zavisnim od inzulina, zaustavljanje ketonemije i acidoze, te korekcija neravnoteže vode i elektrolita.

Dijeta. parenteralnu ishranu.

Terapija lekovima. Rastvorljivi insulin (humani genetski modifikovani) IV u početnoj dozi od 0,1 U/kg nakon čega sledi infuzija od 0,1 U/kg/h (približno 5-10 U/h). Korekcija dehidracije.. 1000 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida 30 minuta IV, zatim - r natrijum hlorida brzinom od 500 ml/h (približno 7 ml/kg/h) 4 h (ili dok dehidracija ne prestane), zatim nastaviti sa infuzijom brzinom od 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), kontrolišući sadržaj glukoze u krvi.. Kada koncentracija glukoze padne na 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% r - ra glukoza na 0,45% r - re natrijum hlorid tokom dana. Nadoknada gubitaka minerala i elektrolita.. Sa koncentracijom kalijuma u krvnom serumu<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

posmatranje. Praćenje psihičkog stanja, vitalnih funkcija, diureze svakih 30-60 minuta do poboljšanja stanja, zatim svaka 2-4 sata u toku dana. Sadržaj glukoze u krvi se određuje svakih sat vremena dok se ne postigne koncentracija od 14,65 mmol/l, zatim svakih 2-6 sati Nivo K+, HCO 3 -, Na+, nedostatak baze - svaka 2 sata. sadržaj fosfata, Ca 2 +, Mg 2+ - svakih 4-6 sati.

Komplikacije. Edem mozga. Plućni edem. Venska tromboza. Hipokalemija. NJIH. kasna hipoglikemija. Erozivni gastritis. Infekcije. Respiratorni distres sindrom. Hipofosfatemija.

Aktuelnost i prognoza. Ketoacidotična koma je uzrok 14% hospitalizacija pacijenata sa dijabetesom i 16% smrtnih slučajeva od dijabetesa. Mortalitet je 5-15%.

Dobne karakteristike. Djeca. Često postoje ozbiljni mentalni poremećaji.. Liječenje - intravenska bolusna primjena manitola 1 g/kg u obliku 20% r-ra.. U nedostatku efekta - hiperventilacija do r a CO 2 2-28 mm Hg. Starije osobe. Posebnu pažnju treba obratiti na stanje bubrega, moguće je hronično zatajenje srca.

Trudnoća. Rizik od fetalne smrti u ketoacidotičnoj komi tokom trudnoće je oko 50%.

Prevencija. Određivanje koncentracije glukoze u krvi pod bilo kojim stresom. Redovna primjena inzulina.
Skraćenice. DKA je dijabetička ketoacidoza.

MKB-10. E10.1 Insulin-zavisni dijabetes melitus sa ketoacidozom. E11.1 Inzulinski nezavisan dijabetes melitus sa ketoacidozom. E12.1 Dijabetes melitus povezan sa pothranjenošću sa ketoacidozom. E13.1 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa sa ketoacidozom. E14.1 Dijabetes melitus, nespecificiran sa ketoacidozom.

Bilješka. Anionska razlika- razlika između sume izmjerenih kationa i anjona u plazmi ili serumu, izračunata po formuli: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Može biti povećan kod dijabetičke acidoze ili laktacidoze; nije promijenjena ili smanjena u metaboličkoj acidozi sa gubitkom bikarbonatne razlike kation-anion.

Acetonemski sindrom je kompleks simptoma koji se javlja zbog metaboličkih poremećaja u organizmu. Kao rezultat, dolazi do nakupljanja ketonskih tijela. Ovo je patološko stanje koje je praćeno povećanjem u krvi acetona, acetooctene kiseline.

Bolest se javlja uglavnom u djetinjstvu. Manifestira se stereotipnim epizodama koje se redovno ponavljaju koje se smjenjuju s periodima potpunog blagostanja.

Primarni oblik se javlja kod 4-6% djece uzrasta od 1 do 13 godina. Više djevojaka je podložno tome. Prosječna starost početka povraćanja je 5,2 godine. Polovina svih pacijenata zahtijeva simptomatsko ublažavanje intravenskih tekućina.

Sekundarni oblik se razvija u prisustvu popratnih bolesti i nakon operacija. Potreban je jasan okidač.

Kod po ICD-10

Prema ICD-10, sindrom se ne izdvaja kao zasebna nozološka jedinica. Ali u pedijatriji liječnici se često susreću s raznim metaboličkim poremećajima, koji su praćeni opisanim patološkim stanjem.

Prema klasifikaciji, klasifikovana je kao acetonurija (šifra R82.4). Kod ove bolesti otkriva se povećan sadržaj acetona u urinu.

Razlozi razvoja

Glavni razlog je apsolutni ili relativni nedostatak ugljikohidrata u ishrani djeteta ili prevlast masnih i ketogenih kiselina.

Preduvjet za acetonemski sindrom je da moraju aktivno sudjelovati u oksidativnim procesima.

Kada u tijelu nedostaje ugljikohidrata, energetske potrebe počinju da se nadoknađuju lipolizom. To dovodi do stvaranja velike količine masnih kiselina.

Veliki broj ketonskih tijela dovodi do neravnoteže u kiseloj sferi i vodeno-elektrolitu. To ima toksični učinak na nervni sistem, gastrointestinalni trakt. Provocirajući faktori mogu biti:

• stres;
• SARS;
• upala pluća;
• neuroinfekcije.

Ponekad je preduslov gladovanje ili prejedanje. Kada se izloži nekoliko nepovoljnih faktora, nastaje ketoza.

Sa značajnim povećanjem nivoa keto kiselina dolazi do metaboličke acidoze. Višak ketonskih tijela ima tako snažan učinak na centralni nervni sistem da postoji rizik od razvoja kome.

Simptomi acetonskog sindroma kod djece

Manifestacija klasičnog napada može trajati od jednog dana do nedelju dana. Uvek praćen napadima. Njegova učestalost i trajanje zavise od početnog nivoa zdravlja i prehrane.

Ponekad postoje pojedinačne epizode povraćanja, ali češće se ponavljaju. Uzrokuje ga i pokušaj pijenja obične vode. Zbog toga se javljaju i formiraju znakovi intoksikacije.

Dijete blijedi, ali se na obrazima može pojaviti svijetlo, nezdravo rumenilo. Postupno dolazi do smanjenja aktivnosti djeteta povezanog sa slabošću mišića. Bebi postaje teško da podigne ruke, ustane iz kreveta.

Napad je karakteriziran stadijumom neuroloških i kliničkih manifestacija. Pri malim dozama acetona dolazi do ekscitacije. Beba počinje da vrišti, plače, pokazuje oštru anksioznost.

Sa akumulacijom toksičnih proizvoda, uzbuđenje se zamjenjuje pospanošću, impotencijom. S naglim napredovanjem bolesti može doći do napadaja i gubitka svijesti.

Video o acetonemskom sindromu kod djece škole dr. Komarovskog:

Dijagnostika

Roditelji obično zovu hitnu pomoć zbog neprestanog povraćanja. U bolnici se radi analiza urina i krvi. Otkriveno je da je količina acetona u biološkim tečnostima veoma visoka.

U budućnosti se test trake mogu koristiti kod kuće za određivanje nivoa acetona u urinu kako bi se prilagodile terapijske i preventivne mjere.

Što je svjetlija boja trake nakon potapanja u urinu, to je veći nivo ketonskih tijela. Ova tehnika nije apsolutno točna, stoga omogućava samo približnu procjenu težine.

U bolnicama se količina acetona mjeri u jedinicama ili mol/L. Prilikom dešifriranja u formu, plusevi postaju. Uz jedan ili dva tretmana se provode kod kuće. Ako ima 3-4 plusa, tada se propisuje liječenje u bolnici, jer se javlja stanje opasno po život.

Tretman

Tretman se provodi u 3 faze:

• Prvo. U početnim fazama ili kada se pojave prekursori, crijeva se čiste 1-2% otopinom natrijum bikarbonata. Dijete treba pojiti svakih 10 minuta, slatkim čajem ili kompotom. Nema potrebe za gladovanjem, ali dijeta postaje glavna metoda liječenja. Ako je potrebno, propisuju se antispazmodici. Enterobrents se koriste za uklanjanje ketona.
• Sekunda. Kada se pojavi ponovljeno povraćanje, crijeva se čiste i provodi se infuzijska terapija. Za potonje se koriste otopine s najnižom koncentracijom glukoze. Ako je dijete voljno piti, parenteralna primjena može se zamijeniti oralnom hidratacijom. Uz nesavladivo povraćanje, propisuju se metoklopramid i antispazmodici. Uz pretjerano uzbuđenje, propisuju se lijekovi za smirenje.
• Treći. Usmjeren je na normalizaciju metabolizma i sprječavanje recidiva. Da biste to učinili, morate slijediti dijetu. Morat ćete ga pratiti do kraja života.

Cerucal

Ovo se često koristi za acetonemski sindrom. On je blokator dopaminskih receptora i djeluje kao antiemetik. Dostupan u ampulama za injekcije.

Dijeta

U krizi treba piti slatki čaj, jesti lubenice ili dinje. Moguće je koristiti mineralnu vodu. Potonji se ne može koristiti ako se uoče česti porasti acetona.

U fazi prekursora (letargija, glavobolja, miris acetona iz usta) dijete ne smije gladovati. Kada se pojavi povraćanje, dijete neće uspjeti nahraniti.

Dajte prednost hrani koja sadrži lako probavljive ugljikohidrate. To mogu biti banane, pire od povrća, kefir, tečni griz. U minimalnim količinama možete jesti heljdu, zobene pahuljice, kukuruznu kašu, pečene jabuke slatkih sorti, kekse.

Kada se opšte stanje poboljša, uvodi se supa od povrća. U potpunosti morate isključiti marinade, dimljeno meso. Sve proizvode treba kuhati na pari ili kuhati. Bebu treba hraniti svaka 2-3 sata.

Glavni princip prehrane je isključivanje iz prehrane namirnica koje sadrže purinske spojeve i masti u velikim količinama. Naglasak u periodima remisije treba staviti na mliječne proizvode, povrće, voće.

Prognoza i prevencija

Djeca sa sindromom trebaju biti registrirana kod endokrinologa, podvrgnuta godišnjem testu glukoze i. Prognoza je općenito povoljna.

Kako starite, pojava acetonske krize prestaje. Najčešće se to dešava tokom adolescencije. Uz pravovremenu medicinsku pomoć i kompetentne taktike liječenja, ketoacidoza se zaustavlja.

Prilikom dijagnosticiranja rekurentnih acetonemičkih stanja potrebno je pridržavati se dijete bogate ugljikohidratima i proteinima, redovito provjeravati prisustvo acetona u urinu pomoću test traka. Važno je izbjegavati duge pauze između obroka.