Hipertensioni arterial. Prezantimi me temën "Hipertensioni arterial" I

Rrëshqitja 2

Përkufizimi

Hipertensioni arterial është një rritje e qëndrueshme e presionit të gjakut - sistolik në një nivel prej 140 mm Hg dhe më lart dhe / ose diastolik në një nivel prej 90 mm Hg. Arti e lart sipas të paktën dy matjeve duke përdorur metodën Korotkoff në dy ose më shumë vizita të njëpasnjëshme të pacientit me një interval prej të paktën 1 javë.

Rrëshqitja 3

Klasifikimi

Ka hipertension arterial esencial (primar) dhe sekondar. Hipertensioni arterial esencial përbën 90-92%, hipertensioni sekondar përbën rreth 8-10% të të gjitha rasteve të presionit të lartë të gjakut.

Rrëshqitja 4

Hipertensioni arterial esencial

një sëmundje kronike e etiologjisë së panjohur me një predispozitë trashëgimore, që rezulton nga ndërveprimi i faktorëve gjenetikë dhe mjedisorë, e karakterizuar nga një rritje e qëndrueshme e presionit të gjakut në mungesë të dëmtimit të organeve dhe sistemeve të tij rregulluese.

Rrëshqitja 5

Klasifikimi i niveleve të presionit të gjakut dhe shkallëve të hipertensionit arterial (WHO/MOAG, 1999)

Rrëshqitja 6

Shënime

Nëse nivelet e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik bien në kategori të ndryshme klasifikimi, atëherë duhet zgjedhur kategoria më e lartë. Si kriter për diagnostikimin e hipertensionit, nivelet e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik duhet të përdoren në mënyrë të barabartë për të përcaktuar shkallën e hipertensionit të izoluar sistolik, përdoren shkallëzimet e dhëna në kolonën "presioni sistolik".

Rrëshqitja 7

Shtresimi i rrezikut të komplikimeve kardiovaskulare

Ekspertët nga OBSH dhe IAAC kanë propozuar shtresimin e rrezikut në katër kategori (i ulët, i mesëm, i lartë dhe shumë i lartë) ose rreziku 1, 2, 3, 4. Rreziku në secilën kategori llogaritet bazuar në një mesatare prej 10 vitesh të të dhënave për probabiliteti i vdekjes nga sëmundjet kardiovaskulare, si dhe nga infarkti i miokardit dhe goditjet në tru. Për të përcaktuar nivelin individual të rrezikut për një pacient të caktuar për zhvillimin e komplikimeve kardiovaskulare, është e nevojshme të vlerësohet jo vetëm shkalla e hipertensionit, por edhe numri i faktorëve të rrezikut, shkalla e dëmtimit të organit të synuar dhe prania e sëmundjeve kardiovaskulare shoqëruese.

Rrëshqitja 8

Faktorët që ndikojnë në prognozë dhe përdoren për shtresimin e rrezikut

Faktorët e rrezikut për sëmundjet kardiovaskulare 1. Përdoret për shtresimin e rrezikut Vlera e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik Mosha: burra mbi 55 vjeç gra mbi 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak më shumë se 6.5 mmol/l Diabeti mellitus Rastet familjare zhvillimi i hershëm Sëmundjet CV

Rrëshqitja 9

2. Faktorë të tjerë që ndikojnë negativisht në prognozë Nivelet e reduktuara të kolesterolit HDL Rritja e nivelit të kolesterolit LDL Mikroalbuminuria (30-300 mg/ditë) në diabet Dëmtimi i tolerancës ndaj glukozës Obeziteti Mënyrë jetese sedentare Rritja e niveleve të fibrinogjenit në gjak në grupet socio-rrezikore.

Rrëshqitja 10

Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë (EKG, Echo-CG, Rtg) Proteinuria dhe/ose rritje e lehtë e përqendrimit të kreatininës plazmatike Shenjat ultratinguj ose radiologjike të lezioneve aterosklerotike të arterieve karotide, iliake dhe femorale, aortës Ngushtim i përgjithësuar ose fokal i arterieve fokale

Rrëshqitja 11

Bashkëpunëtorët kushtet klinike Sëmundjet cerebrovaskulare: Infarkti ishemik Goditja hemorragjike Sulmet ishemike kalimtare Sëmundjet e zemrës: MI Angina Rivaskularizimi arteriet koronare HF kongjestive Sëmundja e veshkave: Nefropatia diabetike Insuficienca renale Sëmundja vaskulare: Aneurizma disekuese Sëmundje klinike arteriale periferike Retinopati e rëndë hipertensive: Hemorragji ose eksudate Papiledema

Rrëshqitja 12

Shtresimi i rrezikut për vlerësimin e prognozës së pacientëve me hipertension

  • Rrëshqitja 13

    Nivelet e rrezikut (rreziku për goditje në tru ose infarkt miokardi) në 10 vitet e ardhshme:

    Rrezik i ulët (rreziku 1) – më pak se 15% Rrezik mesatar (rreziku 2) – 15-20% rrezik i lartë (rreziku 3) – 20-30% rrezik shumë i lartë (rreziku 4) – 30% dhe më lart

    Rrëshqitja 14

    Grupi me rrezik të ulët (rreziku 1). Ky grup përfshin burra dhe gra nën 55 vjeç me hipertension në mungesë të faktorëve të tjerë të rrezikut, dëmtimit të organeve të synuara dhe sëmundjeve kardiovaskulare të shoqëruara. Grupi i rrezikut mesatar (rreziku 2). Ky grup përfshin pacientët me hipertension të shkallës 1 ose 2. Shenja kryesore e përkatësisë në këtë grup është prania e 1-2 faktorëve të tjerë të rrezikut në mungesë të dëmtimit të organit të synuar dhe sëmundjeve kardiovaskulare shoqëruese.

    Rrëshqitja 15

    Grupi me rrezik të lartë (rreziku 3). Ky grup përfshin pacientë me hipertension të shkallës 1 ose 2, 3 ose më shumë faktorë të tjerë rreziku ose dëmtime të organeve të synuara ose diabet. I njëjti grup përfshin pacientë me hipertension të fazës 3 pa faktorë të tjerë rreziku, pa dëmtime të organeve të synuara, pa sëmundje shoqëruese kardiovaskulare dhe diabet. Grupi me rrezik shumë të lartë (rreziku 4). Ky grup përfshin pacientë me çdo shkallë hipertensioni me sëmundje shoqëruese kardiovaskulare, si dhe me hipertension të fazës 3 me prani të faktorëve të tjerë të rrezikut dhe/ose dëmtimit të organeve të synuara dhe/ose diabetit, edhe në mungesë të sëmundjeve shoqëruese.

    Rrëshqitja 17

    Klasifikimi i hipertensionit sekondar

    Hipertensioni dytësor sistolik-diastolik 1. Renal 1.1 Sëmundjet e parenkimës së veshkave glomerulonefriti akut dhe kronik Nefriti trashëgues Pielonefriti kronik Nefriti intersticial Sëmundja policistike e veshkave Dëmtimi i veshkave në sëmundjet sistemike ind lidhor dhe vaskuliti sistemik Nefropatia diabetike Hidronefroza Tuberkulozi i veshkave Hipoplazia kongjenitale renale Nefropati mieloma Sindroma Goodpasture

    Rrëshqitja 18

    1.2 Hipertensioni renovaskular Ateroskleroza e arterieve renale Hiperplazia fibromuskulare e arterieve renale Tromboza e arterieve dhe venave renale Aneurizmat e arterieve renale Aortoarteriti jospecifik 1.3 Tumoret që prodhojnë reninë 1.4 Retensioni primare i veshkave 5 nedrophosis

    Rrëshqitja 19

    2. Adrenal endokrin (sindromi Itsenko-Cushing, hiperplazia e lindur virilizuese e veshkave, hiperaldosteronizmi primar, feokromocitoma) Hipotiroidizmi Akromegalia Hiperparatiroidizmi Karcinoid 3. Koarktimi i aortës 4. Hipertensioni gjatë shtatzënisë

    Rrëshqitja 20

    5. Çrregullime neurologjike Rritja e presionit intrakranial (tumori i trurit, encefaliti, acidoza respiratore) Katraplegjia Intoksikimi nga plumbi Porfiria akute Sindroma hipotalmike (diencefalike) Disautonomia familjare Sindroma Guillain-Barre Apnea e gjumit gjeneza qendrore

    Rrëshqitja 21

    6. Stresi akut, duke përfshirë hiperventilimin psikogjen pas operacionit Hipoglikemia Sëmundja e djegies Pankreatiti Simptomat e tërheqjes në alkoolizëm Kriza në aneminë drapërocitare Gjendja pas masave të ringjalljes

    Rrëshqitja 22

    7. Hipertensioni i shkaktuar nga medikamentet, si dhe me intoksikimet ekzogjene Marrja e kontraceptivëve oralë Trajtimi me kortikosteroide, mineralokortikoidë, simpatomimetikë, estrogjene Trajtimi me frenues të monoamine oksidazës njëkohësisht me marrjen e ushqimeve të pasura me tiraminë, intoksikim me tyramine, me intoksikim me tiraminë, me intoksikim me plumb8. infuzione intravenoze Policitemia vera 9. Abuzimi me alkoolin (alkoolizmi kronik)

    Rrëshqitja 23

    Hipertensioni sistolik

    1. Rritja e daljes kardiake Pamjaftueshmëria e valvulës së aortës Fistula arteriovenoze, kanali i hapur i aortës S-m tirotoksikoza Sëmundja e Paget Hipovitaminoza B Lloji hiperkinetik i hemodinamikës 2. Aorta e ngurtë sklerotike

    Rrëshqitja 24

    Shembuj të formulimit të diagnozës

    Hipertensioni arterial i shkallës së parë. Rreziku 2. Dislipidemia. AG 2 lugë gjelle. Rreziku 3. Zemra hipertensive H1. Ekstrasistola ventrikulare. AG 2 lugë gjelle. Rreziku 4. Diabeti tip 2, stadi i nenkompensimit kliniko-metabolik, stadi i mesem. ashpërsia, mikroangiopatia diabetike e enëve të ekstremiteteve të poshtme. AG 3 lugë gjelle. Rreziku 4. IHD: angina pectoris FC 2. Ateroskleroza e aortës, arterieve koronare. H 1. Sëmundja policistike e veshkave. Chr. pielonefriti, pa përkeqësim. Hipertensioni sekondar nefrogjen.

    Rrëshqitja 25

    Taktikat e përgjithshme për menaxhimin e njerëzve me hipertension

    Pas vendosjes së diagnozës së hipertensionit dhe vlerësimit të rrezikut kardiovaskular, zhvillohen taktika individuale të menaxhimit të pacientit. Aspekte të rëndësishme të menaxhimit të një pacienti me hipertension janë: Motivimi i pacientit për trajtim dhe respektimi i rekomandimeve për ndryshime të stilit të jetesës dhe terapisë me ilaçe. Përvoja dhe njohuritë e mjekut dhe besimi i pacientit tek ai. Vendimi për përshtatshmërinë dhe zgjedhjen e terapisë medikamentoze.

    Rrëshqitja 26

    Diagnostifikimi

    Marrja e një anamneze për të përcaktuar kohëzgjatjen e rritjes së presionit të gjakut, nivelet e tij, praninë e krizave hipertensionale; faktorët që provokojnë rritje të presionit të gjakut; të sqarojë praninë e shenjave që lejojnë të dyshohet për natyrën dytësore të hipertensionit: histori familjare e sëmundjeve renale; një histori e sëmundjes së veshkave, fshikëz, hematuria, abuzimi me analgjezikët; përdorimi i medikamenteve ose substancave të ndryshme: OK, GSK, NSAID, eritropoietin, ciklosporinë; punë afatgjatë me kripërat e plumbit; një histori e sëmundjeve endokrine; episodet paroksizmale të djersitjes, dhimbje koke ankthi, palpitacione (feokromocitoma); dobësi e muskujve parestezi, konvulsione (aldosteronizëm)

    Rrëshqitja 27

    identifikoni faktorët që përkeqësojnë rrjedhën e hipertensionit: prania e dislipidemisë, diabetit, sëmundjeve të tjera të zemrës dhe enëve të gjakut; histori e rënduar mjekësore e hipertensionit, diabetit dhe sëmundjeve të tjera të zemrës në të afërmit; pirja e duhanit; veçoritë ushqyese; niveli aktivitet fizik; abuzimi me alkoolin; gërhitës, apnea e gjumit; karakteristikat personale të pacientit.

    Rrëshqitja 28

    identifikoni me kujdes ankesat e pacientit që tregojnë dëmtim të organeve të synuara: truri, sytë - prania dhe natyra e dhimbjes së kokës, marramendje, çrregullime shqisore dhe motorike, vizion i paqartë; zemër – dhimbje në gjoks, lidhja e tyre me rritjen e presionit të gjakut, stresin emocional dhe fizik, palpitacionet, ndërprerjet e funksionit të zemrës, gulçim; veshkat - etja, poliuria, hematuria, nokturia; arteriet periferike – ftohje e ekstremiteteve, klaudikacion intermitent. vlerësoni ndikimin e mundshëm të faktorëve në hipertension mjedisi

    , statusi martesor, natyra e punës; të qartësojë historinë mjekësore, sociale dhe të punës.

    Rrëshqitja 29

    Ekzaminimi fizik

    Gjatë një ekzaminimi fizik, mjeku duhet të identifikojë POM dhe shenjat e hipertensionit sekondar. Sigurohuni që të matni gjatësinë, peshën, perimetrin e belit të pacientit dhe llogaritni BMI-në. Natyra dytësore e hipertensionit mund të tregohet nga të dhënat e mëposhtme të zbuluara gjatë ekzaminimit: Simptomat e sëmundjes ose sindroma Itsenko-Cushing; Neurofibromatoza e lëkurës (sm feokromocitoma); Zmadhimi i veshkave (sëmundja polikistike, formacionet që zënë hapësirë); Pulsi i dobësuar ose i vonuar në arterien femorale dhe presioni i ulët i gjakut në të (koarktim i aortës, aortoarteriti jospecifik); Zhurmë e ashpër sistolike mbi aortë, në regjionin ndërskapular (koarktim i aortës, sëmundje të aortës); Auskultimi i zonës së barkut - zhurma mbi zonën e aortës abdominale, arteriet renale (stenozë e arteries renale - hipertension vazorenal).

    Rrëshqitja 30

    POM duhet të dyshohet në rastet e mëposhtme: tru – auskultim i zhurmave mbi arteriet karotide, çrregullime motorike dhe shqisore; retina e syrit - ndryshime në enët e fundusit; zemra – rritja e impulsit apikal, çrregullimet e ritmit, prania e simptomave të CHF ( fishkëllimë në mushkëri, prania e edemës periferike, mëlçia e zmadhuar); arteriet periferike - mungesa, dobësimi ose asimetria e pulsit, ftohtësia e ekstremiteteve, simptomat e ishemisë së lëkurës; arteriet karotide - zhurmë sistolike mbi zonën e arterieve.

    Rrëshqitja 31

    Glicemia e plazmës së agjërimit Testi i tolerancës ndaj glukozës Të përgjithshme CL LDL CL HDL TG TG Kalium Acidi urik Kreatinina Pastrimi i vlerësuar i kreatininës ose shkalla e filtrimit glomerular Hemoglobina dhe hematokriti Analiza e urinës (me përcaktimin e mikroalbuminurisë); analiza sasiore e proteinurisë.

    Rrëshqitja 32

    Studime standarde instrumentale

    EKG Echo-CG Ultratinguj i arterieve karotide Ekzaminimi i fundusit Matja e presionit të gjakut në shtëpi Monitorimi 24 orësh i presionit të gjakut Matja e shpejtësisë së valës së pulsit

    Rrëshqitja 33

    Metoda të veçanta kërkimore

    Për të konfirmuar hipertensionin sekondar, kryhen këto studime: përcaktimi i përqendrimit të reninës, aldosteronit, kortikosteroideve, katekolaminave në plazmë dhe/ose urinë, angiografi, ekografi e veshkave dhe gjëndrave mbiveshkore, CT, MRI të organeve përkatëse, veshkave. biopsi.

    Rrëshqitja 34

    Ndërhyrjet në stilin e jetesës

  • Rrëshqitja 35

    Parimet e përgjithshme të trajtimit medikamentoz të pacientëve me hipertension

    Terapia antihipertensive duhet të jetë e vazhdueshme; Në fillim të trajtimit, përshkruhet monoterapi; Nëse efekti i barit është i pamjaftueshëm, rritet doza e tij ose shtohet një ilaç i dytë; Këshillohet përdorimi i barnave me veprim të gjatë për të arritur një efekt 24-orësh me një dozë të vetme.

    Rrëshqitja 36

    Zgjedhja e barnave antihipertensive

    Efektiviteti i terapisë antihipertensive vlerësohet nga niveli i uljes së presionit të gjakut. Si terapi fillestare ashtu edhe për mirëmbajtjen, mund të përdoren barna të 5 grupeve kryesore: diuretikët tiazidë dhe të ngjashëm me tiazidin, bllokuesit e kanalit të kalciumit, frenuesit ACE, bllokuesit e receptorit të angiotenzinës 2 dhe beta-bllokuesit. Barnat e këtyre klasave mund të përdoren si monoterapi ashtu edhe si kombinime fikse me dozë të ulët.

    Rrëshqitja 37

    Indikacionet dhe kundërindikacionet për përshkrimin e grupeve kryesore të barnave antihipertensive

    Rrëshqitja 38

    Rrëshqitja 39

    Rrëshqitja 40

    Barnat antihipertensive të preferuara për dëmtimin e organeve të synuara dhe të lidhura sëmundjet klinike

    Rrëshqitja 41

    Rrëshqitja 42

    Strategjia e përzgjedhjes së terapisë (monoterapia/terapia e kombinuar)

    Pavarësisht nga zgjedhja e barnave, përdorimi i monoterapisë arrin nivelin e dëshiruar vetëm në një numër të kufizuar pacientësh. Për të arritur nivelin e synuar të presionit të gjakut, shumica e pacientëve kërkojnë përdorimin e më shumë se një ilaçi antihipertensivë. Terapia fillestare mund të kryhet duke përdorur ose monoterapi ose përdorimin e kombinuar të dy barnave në doza të ulëta, e ndjekur nga rritja e dozës ose numri i barnave nëse është e nevojshme. Përdorimi i monoterapisë si terapi fillestare është i mundur me një rritje të lehtë të presionit të gjakut, me një rrezik të ulët dhe mesatar të zhvillimit të komplikimeve CVD. Preferenca duhet t'i jepet përdorimit të kombinuar të dy barnave në doza të ulëta në rastet kur niveli fillestar i presionit të gjakut korrespondon me hipertensionin e shkallës 2 ose 3 ose rreziku i përgjithshëm i komplikimeve është i lartë.

    Rrëshqitja 43

    Preferohen kombinime të barnave me dozë fikse, sepse trajtimi i thjeshtuar ka një shans më të mirë për t'iu përmbajtur terapisë. Një ulje e rrezikut të komplikimeve vërehet me kombinimet e mëposhtme: diuretik + frenues ACE ose antagonist i receptorit të angiotenzinës 2 ose antagonist i kalciumit ose frenues ACE + antagonist i kalciumit ose antagonist i receptorit të angiotenzinës 2 + antagonist i kalciumit.

    Rrëshqitja 44

    Karakteristikat e terapisë antihipertensive në pacientët me diabet

    Kurdoherë që është e mundur, një regjim intensiv i ndërhyrjeve pa barna duhet të përdoret në pacientët me diabet të tipit 2, me vëmendje të veçantë ndaj humbjes së peshës dhe kufizimit të marrjes së kripës. Niveli i synuar i presionit të gjakut është 130/80 mm Hg. Terapia antihipertensive është përshkruar tashmë me hipertensionin e fazës 1. Diuretikët dhe beta-bllokuesit nuk duhet të përdoren në fazën e parë të trajtimit, sepse ato përkeqësojnë rezistencën ndaj insulinës dhe shkaktojnë nevojën për të rritur dozën ose numrin e barnave për uljen e glukozës.

    Rrëshqitja 45

    Barnat e linjës së parë, në rastet kur monoterapia është e mjaftueshme, janë frenues ACE ose bllokues të receptorit të angiotenzinës 2, ato duhet të jenë gjithashtu një komponent i detyrueshëm i terapisë së kombinuar (antagonistët e receptorit të imidazolit, diuretikët me dozë të ulët, beta-bllokuesit (nebivolol); shtuar atyre ose karvedilol), bllokuesit e kanalit të Ca). Vendimet e trajtimit duhet të marrin në konsideratë nevojën për ndërhyrje që adresojnë të gjithë faktorët e rrezikut, duke përfshirë statinat.

    Rrëshqitja 46

    Karakteristikat e terapisë antihipertensive në pacientët me funksion të dëmtuar të veshkave

    Mosfunksionimi i veshkave shoqërohet gjithmonë me një rrezik të lartë të zhvillimit të komplikimeve kardiovaskulare. Për të parandaluar përparimin e mosfunksionimit të veshkave është e nevojshme: është e nevojshme të arrihet një nivel i synuar i presionit të gjakut më pak se 130/80 mm Hg. Për të arritur presionin e synuar të gjakut, shpesh kërkohet një kombinim i disa barnave (përfshirë diuretikët e lakut). Për të zvogëluar ashpërsinë e proteinurisë, është e nevojshme të përdoren bllokuesit e receptorit të angiotenzinës 2, frenuesit ACE ose një kombinim i tyre. Përveç terapisë antihipertensive, pacientëve të tillë u tregohen statina dhe barna antitrombocitare, sepse kanë një rrezik shumë të lartë të zhvillimit të komplikimeve kardiovaskulare.

    Rrëshqitja 47

    Karakteristikat e terapisë antihipertensive në pacientët me patologji cerebrovaskulare

    Niveli i synuar i presionit të gjakut është më pak se 140/90 mm Hg. Në pacientë të tillë mund të përdoren të gjitha grupet e barnave antihipertensive. Më efektive është përshkrimi i ACE inhibitorëve ose bllokuesve të receptorit të angiotenzinës 2 në kombinim me diuretikët.

    Rrëshqitja 48

    Karakteristikat e terapisë antihipertensive në pacientët me sëmundje ishemike të zemrës, dështim të zemrës, fibrilacion atrial

    Në pacientët pas MI, administrimi i hershëm i beta-bllokuesve, frenuesve ACE ose bllokuesve të receptorit të angiotenzinës 2 zvogëlon rrezikun e përsëritjes së MI dhe vdekjes. Kur një histori e hipertensionit në pacientët me CHF indikohet në terapinë antihipertensive, këshillohet që të përfshihen diuretikët tiazidë dhe loop, beta-bllokuesit, frenuesit ACE, bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës 2, bllokuesit e receptorëve të aldosteronit. Duhet të shmanget përdorimi i bllokuesve të kanalit Ca.

    Rrëshqitja 49

    Në pacientët me fibrilacion atrial, monitorimi i rreptë i terapisë antihipertensive është i nevojshëm kur trajtohet me antikoagulantë. Përdorimi i bllokuesve të receptorit të angiotenzinës 2 konsiderohet i preferueshëm në pacientët me fibrilacion atrial paroksizmal. Në formë e përhershme Në fibrilacionin atrial, beta-bllokuesit dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit jo-dihidropiridine (verapamil, diltiazem), të cilët reduktojnë ritmin ventrikular, mbeten të rëndësishëm.

    Rrëshqitja 50

    Indikacionet për shtrimin në spital

    Indikacionet për shtrimin në spital të planifikuar: - Nevoja për metoda të veçanta, shpesh invazive, kërkimore për të sqaruar diagnozën ose formën e hipertensionit; Vështirësitë në përzgjedhjen e terapisë medikamentoze në pacientët me GC të shpeshta; Hipertensioni refraktar. Indikacionet për shtrimin urgjent: HA që nuk mund të kontrollohet në fazën paraspitalore; GC me manifestime të rënda të encefalopatisë hipertensive; Komplikimet e hipertensionit që kërkojnë kujdes intensiv dhe mbikëqyrje të vazhdueshme mjekësore: goditje cerebrale, hemorragji subaraknoidale, dëmtim akut të shikimit, edemë pulmonare, etj.

    Rrëshqitja 51

    Kriza hipertensionale

    rritje e papritur e presionit të gjakut sistolik dhe/ose diastolik në vlera të larta individuale, shoqëruar me shfaqjen ose intensifikimin e çrregullimeve të qarkullimit cerebral, koronar dhe renale, si dhe çrregullime të rënda të funksionit autonom. sistemi nervor.

    Rrëshqitja 52

    Faktorët predispozues për zhvillimin e GC

    neuropsikiatrike situata stresuese Aktivitet fizik intensiv Punë e vështirë e zgjatur pa pushim e shoqëruar me përgjegjësi të madhe sasi e madhe në prag të ujit dhe ushqimit të kripur Ndryshime të theksuara në kushtet meteorologjike Ekspozimi ndaj stresit "akustik" dhe "të lehtë", që çon në mbisforcim të analizuesve dëgjimor dhe vizual Abuzimi me alkoolin Pirja e sasive të mëdha kafeje Pirja e rëndë e duhanit Tërheqja e papritur e beta-bllokuesve Ndërprerje e papritur i trajtimit me klonidinë Stresi i tepruar mendor i shoqëruar nga mungesa e gjumit Trajtimi GCS, NSAID, antidepresantë triciklikë, amina simpatomimetike

    Rrëshqitja 53

    Kriteret diagnostike për GC

    Fillim relativisht i papritur Presion i lartë i gjakut individual, me presion diastolik të gjakut që zakonisht kalon 120-130 mm Hg. Prania e shenjave të mosfunksionimit të sistemit nervor qendror, encefalopatia me simptoma të përgjithshme cerebrale dhe fokale dhe ankesat përkatëse të pacientit Çrregullime neurovegjetative Mosfunksionim kardiak me ashpërsi të ndryshme me manifestime subjektive dhe objektive Manifestime të theksuara oftalmologjike (shenja subjektive dhe ndryshime të reja ose të fundusit) përkeqësimi i mosfunksionimit të veshkave

    Rrëshqitja 54

    Klasifikimi i Kodeve Civile

    Kodet civile ndahen në 2 grupe të mëdha: e komplikuar (kërcënuese për jetën) dhe e pakomplikuar (jo kërcënuese për jetën). Krizat e ndërlikuara karakterizohen nga një rritje e ndjeshme e presionit të gjakut, dëmtime të rënda, progresive të shpejta të organeve të synuara, duke paraqitur një kërcënim për jetën dhe shëndetin e pacientit. Krizat e komplikuara hipertensive përfshijnë situatat klinike të mëposhtme:

    Rrëshqitja 55

    Hipertensioni me shpejtësi progresive ose malinje me papiledemë Sëmundjet cerebrovaskulare: encefalopati akute hipertensionale goditje ishemike me hipertension të rëndë goditje hemorragjike hemorragji subaraknoidale Sëmundja e zemrës: diseksioni akut i një aneurizmi të aortës Dështimi akut i ventrikulit të majtë insuficiencë akute e ventrikulit të majtë në zhvillim akut të kardiozës ose stenozës së saj. Kirurgjia e anashkalimit të arterieve Sëmundjet e veshkave: glomerulonefriti akut Kriza renale në sëmundjet sistemike të indit lidhor hipertension i rëndë pas transplantimit të veshkave

    Rrëshqitja 56

    Katekolaminat qarkulluese të tepërta me krizë feokromocitoma ndërveprimi i ushqimit ose i barnave me frenuesit MAO përdorimi i amineve simpatomimetike "rimbys" hipertensionin pas ndërprerjes së papritur të trajtimit me barna antihipertensive Eklampsia Sëmundjet kirurgjikale: hipertension i rëndë në pacientët që kërkojnë menjëherë kirurgji hipertension postoperator gjakderdhje postoperative në zonën e ligacionit vaskular, djegie të rënda, të gjera të trupit, gjakderdhje të rëndë nga hundët, lëndime në kokë

    Rrëshqitja 57

    GC të pakomplikuar

    nuk shoqërohen me dëmtim akut të organit të synuar dhe nuk kërkojnë fillimin e menjëhershëm të terapisë intensive antihipertensive, sepse Presioni i gjakut zvogëlohet ngadalë gjatë një dite.

    Rrëshqitja 58

    Kur trajtimi medicinal i GC është i nevojshëm për të zgjidhur problemet e mëposhtme

    1. Lehtësimi i presionit të lartë të gjakut: përcaktoni shkallën e urgjencës së fillimit të trajtimit, zgjidhni një ilaç dhe mënyrën e administrimit, përcaktoni shkallën e kërkuar të uljes së presionit të gjakut, përcaktoni nivelin e uljes së lejuar të presionit të gjakut. 2. Sigurimi i monitorimit adekuat të gjendjes së pacientit gjatë periudhës së uljes së presionit të gjakut: është i nevojshëm diagnostikimi në kohë i shfaqjes së komplikimeve ose uljes së tepërt të presionit të gjakut. 3. Konsolidimi i efektit të arritur: përshkruani të njëjtin ilaç me të cilin u ul presioni i gjakut, nëse nuk është e mundur, barna të tjera antihipertensive, duke marrë parasysh mekanizmin dhe kohëzgjatjen e veprimit të barnave të zgjedhura. 4. Trajtimi i komplikacioneve dhe sëmundjeve shoqëruese.

    Rrëshqitja 59

    Algoritmi për zgjedhjen e terapisë për GC

    GC e pakomplikuar Trajtimi i GC të pakomplikuar mund të kryhet mbi baza ambulatore. Në HA të pakomplikuar, shkalla e uljes së presionit të gjakut nuk duhet të kalojë 25% në 2 orët e para, e ndjekur nga arritja e nivelit të synuar brenda 24-48 orëve. Duhet të përdoren barna me fillim të shpejtë të veprimit dhe me gjysmë jetë të shkurtër.

    Rrëshqitja 60

    Zgjedhja e barnave për GC të pakomplikuar

  • Rrëshqitja 61

    HA e komplikuar shoqërohet me kushte kërcënuese për jetën dhe kërkon uljen e presionit të gjakut, duke filluar nga minutat e para, me ndihmën e barnave të administruara në mënyrë parenterale. Pacientët trajtohen në repartin e urgjencës së kardiologjisë ose në repartin e kujdesit intensiv të repartit të kardiologjisë ose terapisë. Presioni i gjakut duhet të ulet gradualisht për të shmangur përkeqësimin e furnizimit me gjak në tru, zemër dhe veshka, zakonisht me jo më shumë se 25% në 1-2 orët e para.


  • Rrëshqitja 65

    Shikoni të gjitha rrëshqitjet


    Hipertensioni arterial është një rritje e qëndrueshme e presionit sistolik të gjakut deri në 140 mmHg. dhe presioni arterial mbi dhe/ose diastolik deri në 90 mm Hg. dhe më e lartë, bazuar në 2 ose më shumë vizita të njëpasnjëshme të pacientit me një interval prej të paktën 1 javë.


    KLASIFIKIMI I HIPERTENSIONIT ARTERIAL Hipertensioni arterial Hipertensioni primar (hipertensioni esencial, ose hipertensioni esencial) është një sëmundje kronike me etiologji të panjohur me një predispozitë trashëgimore, që rezulton në ndërveprimin e faktorëve gjenetikë - mjedisin e jashtëm, i karakterizuar nga një rritje e qëndrueshme - e presionit të gjakut. Hipertensioni sekondar (simptomatik) bazohet në një shkak specifik, eliminimi i të cilit është i rëndësishëm jo vetëm për uljen ose normalizimin e presionit të gjakut, por edhe për parandalimin e komplikimeve.


    ETIOLOGJIA Hipertensioni esencial ETIOLOGJIA Hipertensioni esencial Predispozicion gjenetik Përafërsisht 50% e pacientëve kanë një predispozitë trashëgimore për EG të shkaktuar nga një mutacion në gjenet [mutacioni i angiotenzinogjenit, receptorëve të angiotenzinës II, enzimës konvertuese të angiotenzinës, β-synonesunit, al-reninit, al. -kanalet amiloride të ndjeshme të epitelit renal dhe natriumeve të tjera


    Faktorë të tjerë Obeziteti rrit pesëfish rrezikun e hipertensionit. Më shumë se 85% e rasteve të hipertensionit ndodhin te pacientët me një indeks të masës trupore më shumë se 25. Indeksi i masës trupore Pirja e duhanit: redukton vazodilatimin e varur nga endoteli, rrit aktivitetin e sistemit nervor simpatik, është një faktor rreziku për zhvillimin e koronareve. Sëmundjet e sistemit nervor simpatik të sëmundjeve koronare të zemrës Konsumimi i tepërt i kripës së tryezës: natriumi i tepërt rrit vëllimin e gjakut në qarkullim, shkakton ënjtje të mureve të karteriolave, rrit ndjeshmërinë e murit vaskular ndaj faktorëve vazokonstriktor magnez, elementë gjurmë dhe vitamina nga uji dhe ushqimi. Abuzimi me alkoolin. Aktiviteti i ulët fizik, mungesa e ushtrimeve psiko-emocionale.


    Shfaqja e hipertensionit kardiak varet nga mosha e personit. Në moshë të re, kryesisht hipertension dytësor për shkak të pirjes së duhanit, alkoolizmit, drogave, insuficiencës vertebrobazilar, anomalitë kongjenitale të enëve të gjakut, veshkave, gjëndrës mbiveshkore, gjëndrrës së hipofizës. Në moshën e mesme për shkak të peshës së tepërt trupore, stresit neuropsikik ose sëmundjeve të mëparshme që prekin zemrën, enët e gjakut dhe veshkat. Dhe pas moshës 40 vjeç, kjo është pothuajse gjithmonë rezultat i lezioneve vaskulare sklerotike. Hipertensioni gestacional është hipertensioni që zhvillohet tek disa gra gjatë shtatzënisë. Zakonisht zgjidhet pas lindjes, por ndonjëherë sëmundja mund të zgjatet dhe gratë që kanë pasur hipertension në shtatzëni, si dhe preeklampsi dhe eklampsi, të shoqëruara gjithashtu me hipertension kardiak, kanë më shumë gjasa të zhvillojnë hipertension në vitet e mëvonshme Afrikanët që jetojnë në një shoqëri industriale, hipertensioni esencial shfaqet katër herë më shpesh se tek të bardhët, zhvillohet më shpejt dhe çon në vdekshmëri më të madhe, prevalenca, por jo ashpërsia, e hipertensionit esencial në ta ulet me një ulje të racizmit të hapur ose të fshehur.



    KLASIFIKIMI KLASIFIKIMI (sipas shkallës) I HIPERTENSIONIT ARTERIAL PËRTEJ NIVELIT TË PB (sipas ekspertëve të OBSH dhe MLG, 1999) Kategoria e BP SBP, mmHg DBP, mmHg Optimale


    Hipertensioni sipas fazës I supozon mungesën e ndryshimeve në organet e synuara. Hipertensioni i fazës II karakterizohet nga prania e një ose më shumë ndryshimeve në organet e synuara. Hipertensioni i fazës III krijohet në prani të një ose më shumë gjendjeve shoqëruese (shoqëruese).




    Gratë 55 vjeç > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus" title=" Faktorët e rrezikut të përdorur për shtresimin e rrezikut Vlera e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik (shkalla 1- 3) Mosha burra > 55 vjeç gra > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus" class="link_thumb"> 12 !} Faktorët e rrezikut të përdorur për shtresimin e rrezikut Vlera e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik (shkalla 1-3) Mosha meshkuj > 55 vjeç femra > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus Rastet familjare të zhvillimit të hershëm e hipertensionit, kardiovaskulare sëmundjet Gratë 55 vjeç > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus > 55 vjeç > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus Rastet familjare zhvillimi i hershëm i hipertensionit, sëmundjeve kardiovaskulare"> 55 vjeçe > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus" title=" Faktorët e rrezikut të përdorur për rrezikun shtresimi Vlera e presionit arterial sistolik dhe diastolik (shkalla 1-3) Mosha burra > 55 vjeç gra > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus"> title="Faktorët e rrezikut Përdoren për shtresimin e rrezikut Vlera e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik (shkalla 1-3) Mosha burra > 55 vjeç gra > 65 vjeç Duhani Niveli total i kolesterolit në gjak > 6.5 mmol/l (250 mg%) Diabeti mellitus"> !}


    Faktorë të tjerë, Pirja e duhanit Konsumimi i tepërt i kripës së tryezës Marrja e pamjaftueshme e kalciumit dhe magnezit, mikroelementeve dhe vitaminave nga uji dhe kalciumi magnez Abuzimi me alkoolin. Aktiviteti i ulët fizik, pasiviteti fizik, situata stresuese psiko-emocionale. Kolesteroli i reduktuar HDL Rritja e kolesterolit LDL Mikroalbuminuria (mg/ditë) në diabet Dëmtimi i tolerancës ndaj glukozës Rritja e fibrinogjenit në gjak Grupet socio-ekonomike me rrezik të lartë


    300 mg/ditë) dhe/ose një rritje e lehtë e përqendrimit të kreatininës plazmatike (1.2 2 mg/dl) ose mikroalbuminuria ProteSign" title=" Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë Hipertrofia e ventrikulit të majtë (300 mg/ditë Proteinuria) ) dhe/ose një rritje e lehtë e përqendrimit të kreatininës plazmatike (1.2 2 mg/dl) ose mikroalbuminuria ProteShenja" class="link_thumb"> 14 !} Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë Hipertrofia e ventrikulit të majtë Proteinuria (>300 mg/ditë) dhe/ose një rritje e lehtë e përqendrimit të kreatininës plazmatike (1.2-2 mg/dl) ose mikroalbuminuria ProteShenjat e aterosklerozës arteriosklerotike dhe aterosklerotike. , aorta aterosklerotike Ngushtim i gjeneralizuar ose fokal i arterieve të retinës 300 mg/ditë) dhe/ose një rritje e lehtë e përqendrimit të kreatininës plazmatike (1.2 2 mg/dl) ose mikroalbuminuria ProteShenja "> 300 mg/ditë) dhe/ose një rritje e lehtë e përqendrimit të kreatininës plazmatike (1.2 2 mg/dl) dl) ose mikroalbuminuria ProteShenjat e lezioneve aterosklerotike të arterieve karotide, iliake dhe femorale, aorta aterosklerotike Ngushtim i përgjithësuar ose fokal i arterieve të retinës "> 300 mg/ditë) dhe/ose rritje në përqendrim 2 mg/ditë në 2 mg/ditë. dl) ose mikroalbuminuria ProteSign" title="Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë Proteinuria (>300 mg/ditë) dhe/ose një rritje e lehtë e përqendrimit të kreatininës në plazmë (1.2mininauriaminal)2 a Nënshkruani"> title="Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë Hipertrofia e ventrikulit të majtë Proteinuria (>300 mg/ditë) dhe/ose një rritje e lehtë e përqendrimit të kreatininës plazmatike (1.2 2 mg/dl) ose mikroalbuminuria Proteinuria Shenja e kreatininës emikroalbuminuria"> !}


    Kushtet klinike të shoqëruara Goditja ishemike Goditje hemorragjike Çrregullim kalimtar qarkullimi cerebral Infarkti i miokardit Angina pectoris Rivaskularizimi koronar Insuficienca kardiake kongjestive Insuficienca kardiake Nefropatia diabetike Insuficienca renale (kreatinina plazmatike mbi 2 mg/dl) Aneurizma disekuese Retinopati hipertensive e rende Hemorragji ose eksudate Hemorragji eksudate Papiledema



    Patogjeneza e AH Thelbësore OUWOWWOWWOWW PRESORNAYDOMINANT A! A! Strukturat nënkortikale A! qendrat shtypëse të palcës së zgjatur dhe bërthamave hipotalamike A! Sympathoadrenal s-we A! Sistemet shtypëse humorale: ADH, sinteza e faktorëve çlirues ACTH, TSH Shpërndarja e gropës periferike. Spazma përmes sistemit simpatoadrenal Ishemia renale A! YUGA dhe A! RAAS është rritur. Rezistenca e përgjithshme periferike ndaj rrjedhjes së gjakut (simpatia e ADH, ACTH) A! SAS dhe RAAS Rimodelimi i anijes. Muret PAS LIKUIDIMIT AD-jo N


    SHKAQET E HIPERTENSIONIT ARTERIAL SIMPTOMATIK 1) sëmundjet e veshkave: parenkima (glomerulonefriti, pielonefriti kronik, nefropatia diabetike, amiloidoza, hidronefroza, nefroskleroza); sistemi vaskular(ateroskleroza, vaskuliti, endarteriti, tromboza, emboli, aneurizma renale, stenoza dhe tromboza venoze, dëmtimi i enëve të veshkave); anomalitë e veshkave dhe sistemit urinar (sëmundja polikistike, hipoplazia); - dëmtim sekondar i veshkave për shkak të tuberkulozit, sëmundjeve difuze të indeve të lidhura (SLE, skleroderma sistemike); 2) Hipertensioni endokrin (feokromocitoma; hiperaldosteronizmi parësor (sindromi Conn); sëmundja e Cushing (sindromi); hiperparatiroidizmi; akromegalia; hipertensioni hemodinamik i aortës; hipertensioni reologjik (policitemia e vërtetë 4) hipertensioni neurogjenik (sëmundjet vaskulare dhe tumoret e trurit); sëmundjet inflamatore-encefaliti, meningjiti, poliomieliti; lëndimi i trurit; polineuriti. 5) forma të veçanta të hipertensionit simptomatik mjekësor (steroidet anabolike dhe mineralokortikoidet, kontraceptivë oralë që përmbajnë progesterone dhe estrogjene, simpatomimetikë, indometacinë dhe të tjerë).


    Hipertensioni arterial renal Hipertensioni arterial renovaskular Hipertensioni renovaskular (vasorenal) (RVAH) është një rritje e vazhdueshme e presionit arterial e shkaktuar nga çrregullime të qarkullimit të gjakut të njërës ose të të dy veshkave si rezultat i furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut. SHKAQET Kongjenitale: -displazi fibromuskulare e karterieve të veshkave; - anomalitë e zhvillimit të aortës; -kompresimi i karterit renale Fituar: -procesi aterosklerotik; -tromboza; - emboli e karterit renale; -pankarteriti; --nefroptoza


    ISKEMIA RENALE A! YUGA A!RENIN lëshim+ A! Formimi RASS i ANGIOTENSIN II Stimulimi i zonës glomeruloze të korteksit adrenal Çlirimi i mbajtjes së Na ALDOSTERON Vonesa e H2O në dist. pjesë të nefronit BP Sekretimi i ADH + vonesa e H2O bcc Vazokonstriktor i fuqishëm BPSS Vepron në HIPOTALAMUS dhe rrit konsumin e H2O + stimulimit të "Qendrës së Etjes"


    Pamja klinike - Fillimi akut i sëmundjes, i karakterizuar nga një rritje e mprehtë e presionit të gjakut tek meshkujt mbi 50 vjeç ose tek femrat nën 30 vjeç. - Që në fillim të sëmundjes vërehen nivele të larta të tensionit të gjakut që janë rezistente ndaj terapisë. - Si rregull, nuk ka kriza hipertensionale. - Rritje mbizotëruese e DBP, presioni i gjakut i pulsit është i reduktuar. - Tendenca për hipotension ortostatik. - Zhurmë sistolike vaskulare ose zhurmë sistolike-diastolike në regjionin peri-kërthizor (në projeksionin e karterit renale që del nga aorta). - Shenja kalimtare ose të vazhdueshme të mosfunksionimit të veshkave.


    Hipertensioni karterial renoprival Dëmtimi i glomerulave renale Dëmtimi i parenkimës renale: glomerulonefriti, sklerodermia sistemike, SLE, amiloidoza Nefropatia diabetike DËMTIMET E SUBSTANCAVE VASODILATORIKE NGA VESHKËSIA: Substanca e dëmtuar e lëkurës ose e veshkave glomerulet janë të dëmtuara, të lëngshme sekrecioni është i dëmtuar - rritja e BCC - rritja e presionit të gjakut


    KLINIKA E GLOMERULONEFRITIT – Mosha e re. - Rritje mbizotëruese e DBP, me SBP jo më shumë se 180 mm Hg. - Stabiliteti i presionit të gjakut. - Nuk ka kriza. Prania e të paktën ndryshimeve minimale në ekzaminimin e urinës, me mbizotërim të qelizave të kuqe të gjakut dhe gipsit. Diagnoza vendoset në bazë të studimeve Doppler dhe metodave me rreze x, por diagnoza përfundimtare bëhet vetëm në bazë të biopsisë.


    Pielonefriti kronik Në këtë rast përcaktohen shenjat klinike të sëmundjes themelore: dridhura, dizuria, oliguria, fryrja e fytyrës, temperaturë e ulët, shenja inflamacioni në gjak dhe urinë. Por me një histori të gjatë, hipertensioni bëhet persistent, me një rritje mbizotëruese të DBP. Gjatë ekzaminimit të urinës në sfondin e përkeqësimit të pielonefritit, përcaktohet hipoisostenuria e vazhdueshme, leukocituria dhe bakteriuria, dhe nganjëherë hematuria. Kërkohet urinokultura. Një test gjaku zbulon shenja klinike të inflamacionit dhe mund të ketë anemi. Diagnoza vendoset në bazë të metodave të kërkimit instrumental - identifikimi i deformimit të aparatit grumbullues, zvogëlimi i madhësisë së veshkave dhe mosfunksionimi, asimetria e lezionit.


    Polikistik Rritja e presionit të gjakut në sëmundjen policistike është rezultat i ishemisë së parenkimës për shkak të degjenerimit cistik, nefrosklerozës dhe/ose shtimit të një infeksioni dytësor dhe pielonefritit sekondar. Nëse veshkat janë zgjeruar ndjeshëm, diagnoza mund të dyshohet me palpim dhe të konfirmohet duke përdorur metoda instrumentale të kërkimit (urografi, ekzaminimi me ultratinguj, tomografi e kompjuterizuar).


    Endokrine Zhvillimi i sindromës Cushing shoqërohet me një tumor sekretues të kortizolit (adenomë ose adenokarcinoma) të njërës prej gjëndrave mbiveshkore ose trajtim afatgjatë me glukokortikoide. Patogjeneza e hipertensionit në këtë formë të hipertensionit sekondar nuk është vërtetuar plotësisht. Supozohet se rritja e presionit të gjakut shkaktohet nga: 1) hiperprodhimi i kortizolit me aktivizimin e sistemit nervor qendror, 2) rritja e ndjeshmërisë së enëve të gjakut ndaj efektit vazokonstriktor të norepinefrinës dhe agjentëve të tjerë vazopresorë, 3) mbajtja e natriumit dhe ujë nga veshkat me një rritje të sistemit nervor qendror, pasi hiperkotrizolemia zakonisht kombinohet me formimin e tepërt të mineralokortikoideve, 4) formimi i tepërt i angiotenzinës II.


    Hipertensioni arterial me hiperkortizolizëm, si rregull, nuk arrin shifra të larta, është me natyrë sistolike-diastolike, shfaqet pa kriza dhe ka një ecuri relativisht beninje. Por nëse zbulohet në kohë dhe nuk trajtohet, mund të çojë në komplikime vaskulare dhe vdekje.


    Hiperaldosteronizmi Tumori hormon-prodhues i zonës glomeruloze të korteksit adrenal. Niveli i joneve Na në gjak dhe në muret e enëve të gjakut të bcc rrit ndjeshmërinë e trurit ndaj katekolaminave; HIPERTIROIDOZA - OPSS; Frekuenca e zemrës; HIPOTERIOZA UO – miksedem – grumbullim i glikozaminoglikaneve acidike – që janë sorbentë të Na H2O + komp. Indi që rrethon tufat neurovaskulare ngjesh rezistencën vaskulare periferike + presionin e gjakut dhe shfaqet edema


    Hipertensioni karterial hemodinamik Hipertensioni karterial hemodinamik shoqërohet me dëmtime të zemrës dhe enëve të gjakut dhe shpërndahet si më poshtë: a) hipertensioni sistolik në aterosklerozë, regurgitimi i aortës; b) hipertensioni rajonal me koarktim të aortës; c) hipertensionit hiperkinetik në fistulat karteriovenoze. Hipertensioni arterial si rezultat i aterosklerozës së aortës diagnostikohet në bazë të shenjave të mëposhtme: mosha e shtyrë e pacientit, theksi i tingullit të dytë të zemrës dhe një nuancë metalike mbi aortë, zhurmë sistolike mbi aortë, rritje e presionit të gjakut sistolik. , shenjat e aterosklerozës së arterieve periferike, zgjerimi i aortës sipas ekzaminimeve me rreze X dhe ultratinguj.


    Hipertensioni karterial hemodinamik Hipertensioni arterial gjatë regurgitimit të aortës karakterizohet nga një rritje e presionit sistolik dhe një ulje të presionit diastolik të gjakut me nivel të lartë presioni i pulsit. Hipertensioni arterial me koarktim të aortës manifestohet me rritje të presionit të gjakut në ekstremitetet e sipërme dhe ulje të presionit të gjakut në ekstremitetet e poshtme. Palpimi zbulon pulsimin intensiv të arterieve ndër brinjëve, uljen e pulsimit të arterieve periferike në ekstremitetet e poshtme dhe auskultimi zbulon një zhurmë të ashpër sistolike mbi projeksionin e aortës torakale përgjatë sipërfaqes së përparme të kraharorit


    Klinika e hipertensionit kardiak ANKESAT E PACIENTIT: dhimbje në zemër, ndaloni. pas marrjes së qetësuesve. rrahjet e zemrës, dhimbje koke. marramendje, tringëllimë në veshët, çrregullime neurologjike - qëndrueshmëri emocionale, nervozizëm, dëmtim të shikimit. Në prani të dështimit të zemrës - sulmet e mbytjes.


    EKZAMINIMI OBJEKTIV Gjendja e përgjithshme e pacientit është e kënaqshme. Ndërsa sëmundja përparon dhe shfaqen komplikime gjendjen e përgjithshme pacienti mund të jetë nga i moderuar në të rëndë (kriza hipertensionale, insuficienca kardiake akute dhe kronike, sulme ishemike kalimtare). Ngjyra e lëkurës - hiperemia. Pesha trupore: Më shpesh sesa jo, pacientët janë mbipeshë ose obezë.


    Programi diagnostik i studimeve të detyrueshme gjatë identifikimit të hipertensionit Studime të detyrueshme: - mbledhja e ankesave dhe anamneza; - ekzaminimi klinik; - matja e presionit të gjakut në të dy krahët; - matja e presionit të gjakut në ekstremitetet e poshtme - matja e peshës trupore dhe perimetrit të belit; - ekzaminim laboratorik: analiza të përgjithshme të gjakut dhe urinës, analiza e urinës sipas Nechiporenkoy, kreatininës, kolesterolit, triglicerideve, glukozës, kaliumit, natriumit në gjak; - EKG në 12 priza standarde; - ekokardiografia; - ekzaminimi i fundusit. Studime shtesë: - përcaktimi i mikroalbuminurisë; - monitorimi ditor i presionit të gjakut; - ekzaminimi me ultratinguj i veshkave; - reoencefalografia; - proteinuria ditore; - me një ulje të densitetit relativ të urinës - analiza e urinës sipas Zimnitsky.


    Metodat e hulumtimit laboratorik: Testi klinik i gjakut pa ndryshime. Analiza klinike e urinës nuk zbulon ndryshime në fazat fillestare të sëmundjes. Me zhvillimin e nefropatisë hipertensive, përcaktohet mikroalbuminuria dhe më vonë proteinuria. Mikroskopi i sedimentit të urinës: leukocitet, mikro- dhe makrohematuria, gips granular. Analiza biokimike gjaku: hiperkolesterolemia, hipertrigliceridemia, ulja e kolesterolit me densitet të lartë. Ekzaminimi me rreze X zbulon hipertrofinë e ventrikulit të majtë, lezione aterosklerotike të aortës, staza venoze në mushkëri. Elektrokardiografia: shenjë e hipertrofisë së ventrikulit të majtë, mbingarkesë sistolike e barkushes së majtë, shenjë e pamjaftueshmërisë koronare, valë T negative ose bifazike, depresioni i segmentit S-T, shenjë e infarktit të mëparshëm të miokardit, ritmit kardiak dhe çrregullimeve të përcjellshmërisë. Ekokardiografia: trashje e septumit interventrikular, murit të pasmë të barkushes së majtë, rritje e masës së miokardit dhe zbrazëtirave kardiake, ulje e kontraktueshmërisë së miokardit sipas treguesve të fraksionit të ejeksionit. Gjatë kryerjes së echosonografisë Doppler, zbulohen lezione aterosklerotike të arterieve karotide. Ekzaminimi i fundusit të syrit përcakton angiopatinë e retinës, kryesisht të kapilarëve, por në të njëjtën kohë është i mundur dëmtimi i enëve të mëdha - karteriet ndodhin ndryshime në enët venoze.


    Elektrokardiografia për hipertension 1. mbingarkesë sistolike e barkushes së majtë, 2. shenjë e hipertrofisë së ventrikulit të majtë, 3. shenjë e insuficiencës koronare, 4. vala T negative ose bifazike, 5. depresioni i segmentit S-T, 6. shenjë e infarktit të mëparshëm të miokardit. , 7. ritmi dhe përçueshmëria shqetëson zemrat.




    Si të trajtojmë hipertensionin? Terapia ka për qëllim zgjidhjen e problemeve të mëposhtme: Arritjen e nivelit të synuar të presionit të gjakut. Nuk duhet të jetë më shumë se 140/90. Për pacientët e moshuar me hipertension të rëndë, rekomandohet një reduktim i presionit sistolik në 160 mmHg. Art. Korrigjimi i faktorëve të rrezikut të modifikueshëm. Parandalimi dhe trajtimi i patologjive shoqëruese. Një nga opsionet kryesore terapeutike është modifikimi i stilit të jetesës.


    Humbja e peshës trupore. Një rënie në peshë për çdo 10 kg mund të ulë presionin e gjakut deri në 20 mmHg. Art. Kufizimi i konsumit të kripës së tryezës (rekomandohet jo më shumë se 5 g në ditë). Është zbuluar se në kulturat me konsum tradicionalisht të lartë të kripës, incidenca e sëmundjes është më e lartë. Marrja e 25 g kripë në ditë rrit rrezikun e hipertensionit me 3 herë. Ngarkesat dinamike ulin presionin me 4 mm Hg. Art. Mjaftojnë mësimet gjysmë ore 4 herë në javë. Lënia e alkoolit. Lejohet të konsumohet deri në 30 g alkool në ditë për burrat dhe deri në 15 g për gratë. Kjo masë do të reduktojë më tej presionin me 2-4 mmHg. Art. Terapia e dietës. Rekomandohet rritja e konsumit të ushqimeve të pasura me fibra dietike, kalium, kalcium dhe magnez. Ju duhet të reduktoni marrjen e yndyrës. Efektiviteti i produktit ul presionin e gjakut me 8-14 mmHg. Art. Rritja e rezistencës ndaj stresit psiko-emocional (përvetësimi i teknikave të vetërregullimit psikologjik).



    Grupet kryesore barna Diuretikët Diuretikët Për të luftuar hipertensionin me funksion të ruajtur të veshkave, përshkruhen doza të ulëta të diuretikëve tiazidë dhe të ngjashëm me tiazidin (indapamid, hidroklorotiazid, klortalidone). NË vitet e fundit Preferenca i jepet indapamidit, pasi në krahasim me diuretikët e tjerë ka një efekt vazodilues shtesë dhe praktikisht nuk ka asnjë efekt në proceset metabolike. Diuretikët mund të përdoren si monoterapi ose në kombinim me agjentë të tjerë antihipertensivë. Një tipar i diuretikëve modernë është zvogëlimi i rrezikut të varësisë. Diuretikët e ngjashëm me tiazidin janë ilaçet e zgjedhura për dështimin e zemrës në grupmoshat më të vjetra, si dhe në pacientët me osteoporozë dhe sëmundje të arterieve koronare. Furosemidi dhe diuretikët e tjerë të lakut nuk përdoren për trajtimin e hipertensionit për shkak të efektivitetit të tyre të ulët antihipertensiv dhe incidencës së lartë të efekteve anësore. Përdorimi i këtij grupi bëhet i nevojshëm vetëm kur vërehet një rënie e dukshme e funksionit të zemrës dhe veshkave në trajtimin e hipertensionit.


    Antagonistët e kalciumit, përfaqësues të këtij grupi janë derivatet e nifedipinës, verapamilit dhe diltiazemit. Deri kohët e fundit, marrja e "nifedipinës 10 mg nëngjuhësore" ishte standardi i kujdesit për kujdesin urgjent gjatë një krize hipertensionale. Tani kjo metodë e uljes së presionit përdoret shumë më rrallë. Të afërmit modernë të nifedipinës (amlodipina, felodipina, lacidipina, forma të zgjatura të nifedipinës, etj.) përdoren një herë në ditë dhe karakterizohen nga më pak efekte anësore. Antagonistët e kalciumit janë veçanërisht të dobishëm në kombinimin e hipertensionit me aterosklerozën vaskulare periferike, anginë të qëndrueshme dhe vazospastike; ato mund të përshkruhen edhe për trajtimin e hipertensionit te gratë shtatzëna. Ky grup nuk mund të përdoret direkt pas infarktit të miokardit dhe në pacientët që vuajnë nga dështimi i zemrës. Verapamil dhe diltiazem, përveç efektit të tyre në presionin e gjakut, janë përdorur me sukses për trajtimin e angina pectoris dhe aritmive.


    Frenuesit ACE Një grup që përfshin medikamente për hipertensionin si ienalapril, captopril, perindopril, ramipril, lisinopril Një tipar i ACE inhibitorëve është aftësia e tyre, përveç uljes së presionit të gjakut, jo vetëm për të parandaluar, por edhe për të korrigjuar pasojat negative të. ekzistencën e saj afatgjatë. Dihet se rreth 18% e pacientëve me hipertension vdesin nga insuficienca renale dhe në një situatë të tillë janë frenuesit ACE që ndihmojnë në uljen e ndikim negativ hipertensioni në pacientët e predispozuar për diabetin mellitus dhe patologjinë e veshkave. Përveç kësaj, grupi mund të jetë i dobishëm për një numër të konsiderueshëm pacientësh me sëmundje themelore të veshkave që zhvillojnë hipertension simptomatik. Ilaçet për hipertensionin nga grupi i frenuesve ACE shtypin formimin e hormonit angiotensin II, aktiviteti i të cilit është veçanërisht i lartë kur veshkat dëmtohen, duke parandaluar kështu dëmtimin e tyre. Përveç kësaj, frenuesit ACE frenojnë në mënyrë aktive ndryshimet patologjike të shkaktuara nga e njëjta angiotensin II në zemër dhe enët e gjakut. Frenuesit ACE indikohen veçanërisht në rastet e dështimit të zemrës që shoqëron presionin e lartë të gjakut, që ndodh pa simptoma të mosfunksionimit të ventrikulit të majtë, pranisë diabeti mellitus, infarkti i miokardit, nefropatia jo diabetike, mikroalbuminuria dhe sindroma metabolike


    Sartanët (bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës) Sartanët, të lidhur me grupin e ACE inhibitorëve, kanë mekanizma të ngjashëm veprimi. Por ndryshe nga frenuesit ACE, sartanët tolerohen më mirë nga pacientët me hipertension - ato kanë më pak gjasa të shkaktojnë efekte anësore. Për më tepër, tiparet më të rëndësishme të bllokuesve të receptorit të angiotenzinës II përfshijnë aftësinë e këtyre barnave për të mbrojtur trurin nga efektet e hipertensionit, duke përfshirë rivendosjen e tij pas një goditjeje. Sartanët gjithashtu përmirësojnë funksionin e veshkave në nefropatinë diabetike, zvogëlojnë hipertrofinë e ventrikulit të majtë dhe përmirësojnë funksionin e zemrës në pacientët me dështim të zemrës. Losartan, valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan janë të përshkruara për indikacione të ngjashme, por kur frenuesit ACE tolerohen dobët.


    Beta-bllokuesit Ky grup është një tjetër grup i rëndësishëm i barnave për hipertensionin, ai përfshin atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, etj. Së bashku me diuretikët, ata janë ende barna me rëndësi parësore për trajtimin e hipertensionit. Receta e beta-bllokuesve është veçanërisht e përshtatshme kur hipertensioni kombinohet me sëmundje të arterieve koronare, insuficiencë kardiake, hiperfunksionim të tiroides, aritmi dhe glaukoma. Ky është gjithashtu një nga grupet e pakta antihipertensive që është miratuar për përdorim në gratë shtatzëna. Nga ana tjetër, përdorimi i beta bllokuesve është i pamundur në disa grupe pacientësh për shkak të efekteve anësore serioze


    Alfa-bllokuesit (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin, alfuzosin) përdoren gjerësisht në urologji dhe shpesh përshkruhen në kombinim me barnat e linjës së parë për kombinimin e hipertensionit dhe hipertrofisë së prostatës. Në kardiologji, alfa-bllokuesit përdoren për trajtimin e anginës Prinzmetal (prazosin) dhe trajtimin simptomatik të hipertensionit sekondar (feokromocitoma, sindroma e tërheqjes nga klonidina, krizat hipertensive gjatë marrjes së frenuesve MAO). Alfa bllokuesit janë e vetmja klasë e barnave antihipertensive që përmirësojnë profilin e lipideve. Megjithatë, ato shpesh shkaktojnë hipotension të dozës së parë dhe hipotension ortostatik, për të cilat mjeku zakonisht paralajmëron pacientin. Për të arritur vlerat e synuara të presionit të gjakut, është e arsyeshme të kombinohen barnat e këtij grupi me ACE frenuesit dhe frenuesit e kanalit të kalciumit


    Medikamentet me veprim qendror përdoren ende mjaft gjerësisht për trajtimin e hipertensionit, por vendi i tyre është i kufizuar në përdorimin në terapinë e kombinuar, trajtimin e krizave hipertensionale dhe për trajtimin e hipertensionit te gratë shtatzëna. Brezi i parë i barnave me veprim qendror përfshin metildopa (Dopegit), guanfacine (Estulik) dhe klonidina (Clonidine), gjenerata e dytë përfshin rilmenidinën (Albarel) dhe moksonidinën (Physiotens). Klonidina është ilaçi i zgjedhur për krizat hipertensive të pakomplikuara. Metildopa është ilaçi i zgjedhur për trajtimin e hipertensionit te gratë shtatzëna. Krahasuar me paraardhësit e tij, gjenerata e dytë e barnave me veprim qendror tolerohet më mirë. Aktualisht moksonidina rekomandohet veçanërisht për përdorim te pacientët me mbipeshë, por gjithmonë në kombinim me barna të linjës së parë. Për të arritur nivelet e synuara të presionit të gjakut, është e arsyeshme të kombinohen alfa-bllokuesit me diuretikët, frenuesit ACE dhe antagonistët e kalciumit Hipertensioni tek gratë shtatzëna Ilaçi i ri Aliskiren (Rasilez), një frenues i drejtpërdrejtë i reninës dhe proreninës, i përket gjithashtu. Është treguar se ul në mënyrë efektive presionin e gjakut dhe redukton proteinurinë, por deri më tani efekti i tij pozitiv në sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë kardiovaskulare nuk është vërtetuar për shkak të jetëgjatësisë relativisht të shkurtër. Aktualisht po kryhen disa studime mbi këtë ilaç. Vazodilatatorët e drejtpërdrejtë (hydralazine, minoxidil) aktualisht përdoren jashtëzakonisht rrallë.

    Rrëshqitja 2

    Hipertensioni është presioni i lartë dhe konstant i gjakut: 140/90 e lart.

    Niveli ideal është kur presioni i lartë i gjakut qëndron nën 120 (presioni sistolik). Numri i poshtëm duhet të jetë nën 80 (diastolik).

    Rrëshqitja 3

    Hipertensioni është sëmundja më e zakonshme e shekullit të 21-të (OBSH). Përafërsisht 600 milionë njerëz në mbarë botën vuajnë nga presioni i lartë i gjakut.

    Rrëshqitja 4

    Fazat e hipertensionit

    Faza 1 (e butë) karakterizohet nga rritje relativisht të vogla të presionit të gjakut në intervalin 160-179 (180) mm Hg. Art. sistolike, 95-104 (105) mm Hg. Art.-diastolik. Niveli i presionit të gjakut është i paqëndrueshëm, ndërsa pacienti pushon gradualisht normalizohet, por sëmundja tashmë është fiksuar, rritja e presionit të gjakut kthehet në mënyrë të pashmangshme. Disa pacientë nuk përjetojnë ndonjë problem shëndetësor. Të tjerët janë të shqetësuar për dhimbjet e kokës, zhurmën në kokë, shqetësimet e gjumit dhe uljen e performancës mendore. Herë pas here shfaqen marramendje jo-sistematike dhe gjakderdhje nga hundët. Zakonisht nuk ka shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë, EKG devijon pak nga norma, ndonjëherë pasqyron një gjendje hipersympathicotonia.

    Rrëshqitja 5

    Faza 2 (e mesme) ndryshon nga ajo e mëparshmja për një nivel më të lartë dhe të qëndrueshëm të presionit të gjakut, i cili në pushim është në intervalin 180-200 mm Hg. Art. sistolike dhe 105-114 mm Hg. Art. diastolike. Pacientët shpesh ankohen për dhimbje koke, marramendje dhe dhimbje në zemër. Zbulohen shenja të dëmtimit të organit të synuar: hipertrofia e ventrikulit të majtë, shenjat EKG të ishemisë subendokardial. Nga ana e sistemit nervor qendror, vërehen manifestime të ndryshme të pamjaftueshmërisë vaskulare, dhe goditjet cerebrale janë të mundshme. Në fundus, përveç ngushtimit të arteriolave, vërehet komprimim i venave. Rrjedha e gjakut renale dhe shkalla e filtrimit glomerular zvogëlohen, megjithëse testet e urinës nuk janë jonormale.

    Rrëshqitja 6

    Faza 3 (e rëndë) karakterizohet nga një shfaqje më e shpeshtë e aksidenteve vaskulare, e cila varet nga një rritje e konsiderueshme dhe e qëndrueshme e presionit të gjakut dhe përparimi i aterosklerozës së enëve më të mëdha. Presioni i gjakut arrin 200-230 mm Hg. Art. sistolike, 115-129 mm Hg. Art. diastolike. Nuk ka normalizim spontan të presionit të gjakut. Kuadri klinik përcaktohet nga dëmtimi i zemrës (angina pectoris, infarkti i miokardit, dështimi i qarkullimit të gjakut, aritmitë), truri (infarktet ishemike dhe hemorragjike, encefalopatia), fundi, veshkat (ulja e qarkullimit të gjakut në veshka dhe filtrimi glomerular). Disa pacientë me hipertension të fazës III, pavarësisht nga një rritje e konsiderueshme dhe e qëndrueshme e presionit të gjakut, nuk përjetojnë komplikime të rënda vaskulare për shumë vite.

    Rrëshqitja 7

    Shkaku i hipertensionit

    Statistikat: 90% e sëmundjeve të hipertensionit shkaktohen nga mënyra e jetesës dhe zakonet e këqija.

    Rrëshqitja 8

    Përfundim: ne bëhemi hipertensivë në shumicën e rasteve me zgjedhjen tonë.

    Pesha e tepërt trupore Çdo kilogram yndyrë kërkon 15 km enë të vogla gjaku shtesë. Prandaj, kërkohet më shumë presion për të shtyrë gjakun përmes tyre. Statistikat: njerëzit me peshë trupore 20% më të lartë se normalja kanë 5 herë më shumë gjasa të vuajnë nga hipertensioni sesa njerëzit me peshë trupore normale. Në 70% të meshkujve dhe 61% të femrave me hipertension, shkaku i sëmundjes ishte obeziteti.

    Rrëshqitja 9

    Marrja e tepërt e kripës, natriumi i tepërt në dietë Është vërtetuar se presioni i lartë i gjakut është i rrallë në ato rajone të globit ku përmbajtja e kripës në ushqim është shumë e ulët. Në shumë vende, konsumi i kripës po rritet vazhdimisht. Si rezultat, hipertensioni, si një epidemi, prek gjysmën e popullsisë së rritur. Kripa e tepërt në trup shpesh çon në spazma të arterieve, mbajtje të lëngjeve në inde dhe, si rezultat, në zhvillimin e hipertensionit arterial. Është vlerësuar se çdo kilogram peshë të tepërt

    Rrëshqitja 10

    nënkupton një rritje të presionit prej 2 mm. rt. Art.

    Rrëshqitja 11

    Pirja e duhanit Përbërësit e tymit të duhanit, duke hyrë në gjak, shkaktojnë vazospazmë. Substancat që përmbahen në duhan kontribuojnë në dëmtimin mekanik të mureve të arterieve, gjë që predispozon formimin e pllakave aterosklerotike në këtë zonë.

    Rrëshqitja 12

    Pirja e një cigareje rrit presionin e gjakut. Presioni i ngritur i gjakut vazhdon për të paktën 30 minuta.

    Rrëshqitja 13

    Alkooli Rezultati i kërkimit shkencor: konsumimi i moderuar i alkoolit (jo më shumë se 5 herë në vit) çon në hipertension në 15% të rasteve. Konsumimi ditor i pijeve të forta alkoolike rrit presionin e gjakut me 5-6 mm. rt. Art. në vit.

    Rrëshqitja 14

    Kafe, çaj Rezultati i kërkimit shkencor: një filxhan kafe ose çaj mund të rrisë presionin e gjakut me 5-6 ndarje.

    Rrëshqitja 15

    Inaktiviteti Rezultati i kërkimit shkencor: një person që nuk ushtron, herët a vonë do të vuajë nga presioni i lartë i gjakut.

    Stresi dhe stresi mendor Hormoni i stresit adrenalina bën që zemra të rrahë më shpejt, duke pompuar një vëllim më të madh gjaku për njësi të kohës, si rezultat i të cilit rritet presioni. Nëse stresi vazhdon për një kohë të gjatë, atëherë ngarkesa e vazhdueshme i lodh enët e gjakut dhe rritja e presionit të gjakut bëhet kronike.

    Trashëgimia Trashëgimia luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e hipertensionit, kryesisht tek të rinjtë dhe më pak tek të moshuarit. Është vërtetuar se hipertensioni në familjet ku të afërmit e afërt vuajnë nga ngritur presionin e gjakut, zhvillohet disa herë më shpesh se në anëtarët e familjeve të tjera. Fëmijët e prindërve me hipertension kanë 3.5 herë më shumë gjasa të vuajnë nga ai në krahasim me fëmijët e tjerë. Nuk është vetë hipertensioni që mund të trashëgohet gjenetikisht, por vetëm një predispozitë për të, kjo është për shkak të karakteristikave të metabolizmit të substancave të caktuara (në veçanti, yndyrave dhe karbohidrateve), si dhe reaksioneve neuropsikike. Sidoqoftë, zbatimi i predispozicionit gjenetik përcaktohet kryesisht nga ndikimet e jashtme: kushtet e jetesës, ushqimi, faktorët e pafavorshëm.

    Rrëshqitja 17

    Parandalimi i zhvillimit të hipertensionit Parandalimi i hipertensionit arterial ndahet në primar dhe sekondar. Parandalimi parësor është i nevojshëm për njerëzit e shëndetshëm - ata presioni i gjakut i të cilëve nuk i kalon ende nivelet normale. Seti i mëposhtëm i masave shëndetësore do të ndihmojë jo vetëm në mbajtjen normale të presionit të gjakut për shumë vite, por edhe për të hequr qafe peshën e tepërt dhe për të përmirësuar ndjeshëm mirëqenien tuaj të përgjithshme.

    Rrëshqitja 18

    Ushtrimi Çdo ushtrim në individë me të butë deri në mesatare hipertensioni arterial ndihmojnë në përmirësimin e performancës fizike. Ushtrime që synojnë stërvitjen e qëndrueshmërisë (zhvillimi i përgjithshëm, ushtrime të frymëmarrjes, stërvitje në makineri ushtrimore, not, ecje të shpejtë, vrapim) çojnë në një efekt të dukshëm antihipertensiv. Megjithatë, gjatë aktivitetit fizik intensiv, presioni sistolik rritet ndjeshëm, ndaj është mirë që të ushtroheni pak (30 minuta) çdo ditë, duke rritur gradualisht intensitetin nga i lehtë në mesatar.

    Rrëshqitja 19

    Kufizimi i yndyrave shtazore Zëvendësoni gradualisht gjalpin, djathrat, salsiçet, salcën e thartë, sallin dhe kotatet e skuqura me perime dhe fruta shtesë, vaj vegjetal dhe peshk pa dhjamë nga dieta juaj. Preferoni produktet e qumështit me pak yndyrë. Në këtë mënyrë ju mund të kontrolloni nivelet e kolesterolit në gjak (parandalimi i aterosklerozës), të normalizoni peshën dhe në të njëjtën kohë të pasuroni dietën tuaj me kalium, i cili është shumë i dobishëm për hipertensionin.

    Rrëshqitja 20

    Dietë me pak kripë Sasia e kripës së tryezës duhet të kufizohet në 5 gram (1 lugë çaji) në ditë. Duhet të theksohet se shumë produkte (djathëra, produkte të tymosura dhe turshi, salcice, ushqime të konservuara, majonezë, patatina) përmbajnë në vetvete shumë kripë. Ndaj, hiqeni kripesen nga tavolina dhe mos shtoni kurrë kripë në gatimet e gatshme. Zëvendësoni kripën me barishte dhe hudhër. Nëse është e vështirë të bësh pa kripë, mund të blini kripë me një përmbajtje të reduktuar të natriumit, shija e së cilës pothuajse nuk ndryshon nga kripa e zakonshme.

    Rrëshqitja 21

    Lehtësim psikologjik Stresi është një nga shkaqet kryesore të rritjes së presionit të gjakut. Kjo është arsyeja pse është kaq e rëndësishme të zotëroni metodat e lehtësimit psikologjik - auto-trajnim, vetë-hipnozë, meditim.

    Rrëshqitja 22

    Është e rëndësishme të përpiqeni të shihni anët pozitive në gjithçka, të gjeni gëzim në jetë, të punoni mbi karakterin tuaj, duke e ndryshuar atë drejt një tolerance më të madhe për të metat e njerëzve të tjerë, optimizmin dhe ekuilibrin. Hiking, sportet, hobi dhe kalimi i kohës me kafshët shtëpiake gjithashtu ndihmojnë në ruajtjen e ekuilibrit mendor. Terapia pa ilaçe Përveç dietës hipertensive, terapia mund të përfshijë ushtrime të frymëmarrjes, masazh të lehtë, akupunkturë, akupunkturë, refleksologji, normalizim të gjumit, rutinë të përditshme, marrjen e vitaminave natyrale dhe sintetike, antioksidantë, aditivëve ushqimorë

    dhe përzierjet bimore restauruese. Me pak fjalë, ia vlen të "përmirësoni" sa më shumë stilin e jetës tuaj. Matja e presionit të gjakut Bëjeni këtë çdo ditë dhe shkruani numrat që rezultojnë në një fletore të veçantë. Nëse presioni i gjakut i afrohet 140/90, ose është më i lartë se kjo shifër, do të thotë se është i ngritur dhe duhet të konsultoheni me një mjek.

    Autorë: Prof. Fazlyeva R. M. Assoc. Mukhetdinova G. A. Ufa,

    Hipertensioni arterial (AH) është një gjendje në të cilën presioni sistolik i gjakut është 140 mmHg. Art. dhe presioni i gjakut më i lartë dhe/ose diastolik - 90 mm Hg. Art. dhe më lart.

    Prevalenca e hipertensionit prek 20-30% të popullsisë së rritur Në mesin e njerëzve mbi 65 vjeç - 50-65% Rregulli i gjysmës - gjysma e pacientëve dinë për praninë e hipertensionit, gjysma e atyre që e dinë trajtohen, jo më shumë se gjysma e atyre që trajtohen arrijnë një nivel normal të presionit të gjakut.

    Hipertensioni (hipertensioni esencial ose primar) është një sëmundje kronike, manifestimi kryesor i së cilës është sindroma e hipertensionit arterial në mungesë të një shkaku parësor për rritjen e tij. Frekuenca 90-95%.

    Hipertensioni sekondar (simptomatik) EG duhet të diferencohet nga hipertensioni sekondar (simptomatik), i cili i referohet formave të rritjes së presionit të gjakut që shkaktohen nga sëmundjet e organeve dhe sistemeve të përfshira në rregullimin e presionit të gjakut.

    Grupet kryesore të hipertensionit sekondar: 1. Renal (nefrogjen) - 18% ose 70-80% e hipertensionit simptomatik; 2. Endokrine; 3. Hemodinamik, i shkaktuar nga lezione të zemrës, aortës dhe degëve të mëdha të saj; 4. Centrogjenike, e shkaktuar nga lezione organike të sistemit nervor qendror; 5. Ekzogjene, e shkaktuar nga marrja e medikamenteve (GCS, kontraceptivë hormonalë), ushqyese (tiraminë). Një formë e veçantë e hipertensionit është një rritje e presionit të gjakut të shkaktuar nga një rritje e viskozitetit të gjakut, për shembull, me policitemi.

    Klasifikimi i hipertensionit simptomatik (sipas Arabidze (1992) 1 Hipertension arterial renale 1) Anomali kongjenitale të veshkave dhe enëve të gjakut (hipoplazia, distopia, hidronefroza, sëmundja policistike, veshka patkua, lëvizshmëria patologjike, atresia dhe arteria e hipoperymsit. 2) Sëmundjet e fituara të veshkave (glomerulonefriti difuz, amiloidoza, sindroma Kimelstiel-Wilson, vaskuliti sistemik, tumoret). 3) Lezionet e fituara të arteries renale kryesore (ateroskleroza, kalcifikimi, tromboza, emboli, displazia fibromuskulare, sëmundja e Takayasu, aneurizma, endarteriti, hemangioma, kompresimi vaskular, stenoza dhe tromboza e venës renale.

    2. Hipertensioni arterial i shkaktuar nga demtimet e vazave te medha 1) Koarktimi i aortes 2) Ateroskleroza 3) Stenoza e arterieve vertebrale dhe karotide 4) Blloku i plote AV

    3. Hipertensioni arterial në sëmundjet endokrine 1) Feokromocitoma 2) Sëmundja dhe sindroma Itsenko-Cushing 3) Hiperaldosteronizmi primar 4) Gusha toksike 5) Hiperplazia kongjenitale e veshkave 6) Akromegalia 7) Hiperparatiroidizmi

    4. Hipertensioni arterial në sëmundjet e sistemit nervor qendror 1) Encefaliti 2) Poliomieliti 3) Tumoret dhe lëndimet e trurit

    Karakteristikat e hipertensionit në CGN dhe sëmundjet e veshkave: > Mosha e re e pacientëve; > Mungesa e “neurozës vegjetative”; > Ecuria e sëmundjes pa kriza; > Varësia e acarimeve nga dhimbjet e fytit dhe ARVI, dhe jo nga faktorë psiko-emocionalë; > Pacientët me hipertension renal nuk e ndjejnë presionin e lartë të gjakut, ndryshe nga pacientët me EG, tek të cilët edhe një rritje e lehtë mund të shoqërohet me një bollëk simptomash; > Edema shfaqet në 1/3 e pacientëve me CGN, por mund të ndodhë edhe me EG, veçanërisht në variantin e varur nga vëllimi i natriumit.

    Hetimet laboratorike dhe instrumentale: > Prania e sindromës urinar; > Gjatë një acarimi - përshpejtimi i ESR, shfaqja e proteinave të fazës akute, shpesh anemi; > Në prani të insuficiencës renale kronike – ulje e filtrimit glomerular, rritje e mbetjeve të azotit dhe uresë, kreatininës; > Në fundus – retinopatia hipertensive, zakonisht më e theksuar se në EG, transudat në fundus mund të vërehen edhe me hipertension të moderuar; > Biopsia me gjilpërë e veshkave.

    Hipertensioni renovskular Shkaqet e hipertensionit vazorenal: > Në pleqëri - ateroskleroza; > Tek të rinjtë - FMD, më rrallë aortoarteritis jospecifik (sëmundja Takayasu); > Shkaktarë të rrallë: hipoplazi, trombozë, aneurizëm post-traumatike.

    Shenjat e përgjithshme Hipertensioni rerenal 1. Hipertensioni vazhdimisht i lartë që në fillim; 2. Rritje mbizotëruese në DBP; 3. Zhurmë sistolike në zonën e projeksionit të arterieve renale (me lezione të njëanshme, zhurma dëgjohet në 50-70% të pacientëve, me lezione dypalëshe - pothuajse në të gjithë); 4. Rezistenca ndaj terapisë konvencionale antihipertensive; 5. Ecuria e shpeshtë malinje e hipertensionit (me lezione të njëanshme në 30%, me lezione bilaterale në 50-60%); 6. Lezionet shoqëruese të sistemeve të tjera arteriale; 7. Asimetria e pulsit dhe presionit të gjakut.

    Hiperaldosteronizmi primar (sindroma Conn) Shenjat karakteristike (katër “G”): 1. Hipertension; 2. Hipokalemia (kaliumi nën 3,0 mmol/l); 3. Hiperaldosteronizmi; 4. Hiporeninemia.

    Hiperaldosteronizmi primar (sindroma e Conn) o Dobësi e rëndë muskulore që i ngjan miastenisë; o Shpesh vihet re dridhje konvulsive e muskujve, parastezi, mpirje dhe shqetësime si paraliza e dobët, simptoma e kokës së varur; o Hipertrofia e vazhdueshme e barkushes së majtë nuk zhvillohet, P-Q shkurtohet, sistola elektrike zgjatet, segmenti S-T zhvendoset poshtë, vala T rrafshohet dhe bashkohet me një valë U të zgjeruar ndjeshëm (deri në 3 l/ditë); o Nokturia; o Isostenuria (1007-1015, dhe për diabetin insipidus 1002-1005).

    Feokromocitoma Manifestimi kryesor klinik i feokromocitoma është një rritje paroksizmale e menjëhershme e presionit të gjakut në nivele të konsiderueshme (deri në 250/140 - 300/160 mm Hg), e shoqëruar me takikardi deri në 100-130 rrahje në minutë, rritje të temperaturës së trupit, marramendje, dhimbje koke pulsuese, dridhje, dhimbje në regjionin epigastrik, gjymtyrë, zbehje, frymëmarrje e shtuar, bebëzë të zgjeruara, shikim të paqartë, dëgjim, etje, nxitje për të urinuar.

    Feokromocitoma Në gjak dhe urinë gjatë një sulmi - leukocitoza, hiperglicemia, glikozuria; Ekskretimi urinar në ditë i më shumë se 30 mcg adrenalinë, më shumë se 100 mcg norepinefrinë dhe më shumë se 6 mg acid vanilmandelik; CT – diagnostikim topikal.

    Sindroma Itsenko-Cushing Sëmundja shfaqet 3-4 herë tek gratë dhe në 80-90% të rasteve shfaqet me hipertension. Në 30% të pacientëve, sindroma shkaktohet nga një adenoma primare ose karcinoma e korteksit adrenal.

    Sindroma Itsenko-Cushing Simptomat klinike: Obeziteti i “tipit të sipërm”: fytyrë e kuqe dhe me shkëlqim, bust dhe qafë e fuqishme dhe stomak me këmbë të holla; Ka stria vjollce-vjollce në bark dhe kofshë, petechia dhe teleangiektazia zbulohen në sipërfaqet ekstensore të parakrahëve; Oligo- ose amenorrhea, tek meshkujt impotencë dhe gjinekomasti; Rënia e flokëve nën krahë, në pubis, lëkura e thatë, distrofia e thonjve, aknet; Ulçera akute steroide në traktin gastrointestinal, të prirur për gjakderdhje; Pagjumësi, eufori, lodhje dhe dobësi;

    Sindroma Itsenko-Cushing Të dhënat laboratorike: policitemia, eozinopenia, limfopenia, hiperkortizolemia, aldosteronemia, hipernatremia, hipomagnesemia, alkaloza metabolike, hiperkolesterolemia, trigliceridemia, rritja e sekretimit të 17-OCS dhe 17-CS.

    ISAH: hipertension sistolik i izoluar o Rritje e SBP mbi 140, me DBP nën 90 mm. rt. Art. (presioni i lartë i pulsit (pulsi "kërcues", theks 2 ton mbi aortë, zhurmë e ashpër sistolike e bartur në hapësirën ndërskapulare. Ngjeshja e aortës mund të përcaktohet duke përdorur rreze X dhe Echo. Studimet e CG.

    Koarktim i aortës Ngushtim ose ndërprerje e plotë në zonën e istmusit në kufirin e harkut dhe aortës zbritëse. Mund të izolohet, dhe gjithashtu mund të kombinohet me ductus arteriosus të hapur ose defekte të tjera të lindura të zemrës. Ndodh 4 herë më shpesh tek meshkujt.

    Koarktimi i aortës Gjatë ekzaminimit të pacientëve të rritur, zbulohet një zhvillim i mirë i gjoksit, brezit të shpatullave dhe qafës me një vonesë të dukshme në zhvillimin e ekstremiteteve të poshtme. Përcaktohet pulsimi i arterieve ndërbrinjore, forcohet impulsi apikal dhe shpeshherë palpohet dridhja sistolike në 2-3 hapësirat ndërbrinjore në të majtë të sternumit. Një zhurmë sistolike dëgjohet në të gjithë sipërfaqen e zemrës, e bartur në enët e qafës dhe në hapësirën ndërskapulare. Toni i dytë në aortë është i theksuar. Presioni sistolik i gjakut në ekstremitetet e sipërme u rrit ndjeshëm në të gjithë pacientët, ndërsa presioni diastolik i gjakut u rrit pak ose mbeti normal. Në këtë drejtim, presioni i pulsit rritet. Presioni i gjakut në ekstremitetet e poshtme është shumë më i ulët se në ekstremitetet e sipërme.

    Koarktimi i aortës Një EKG tek të rriturit zbulon shenja të hipertrofisë dhe mbingarkesës së pjesëve të majta në 70%, radiografitë e thjeshta të kraharorit tregojnë uzurpim të brinjëve, që lind nga presioni i arterieve ndër brinjëve. Me ekokardiografinë dydimensionale, vendi i ngushtimit të aortës vizualizohet duke përdorur ekokardiografinë Doppler, mund të përcaktohet fluksi i turbullt sistolik i gjakut dhe gradienti i presionit mbi dhe nën koarktacion. Diagnoza përfundimtare bëhet duke përdorur aortografi.

    Dëmtimi i organit të synuar Hipertrofia e ventrikulit të majtë të zemrës (LVH) Insuficienca kardiake Aksident akut cerebrovaskular i trurit (infarkti, sulmi ishemik kalimtar); Aksidentet kronike cerebrovaskulare (encefalopatia hipertensive, infarktet lakunare) Veshkat Nefropatia hipertensive Nefroskleroza hipertensive Sytë Retinopatia hipertensive

    Dëmtimi i organit të synuar Efekt në dështimin e zemrës së hipertrofisë së ventrikulit të majtë (LVH).

    Dëmtimi i organeve të synuara Efekti në tru: aksidente akute cerebrovaskulare (infarkti, sulmi ishemik kalimtar); Aksidentet kronike cerebrovaskulare (encefalopatia hipertensive, infarktet lakunare)

    Laboratori dhe metoda instrumentale studime Test i përgjithshëm i gjakut Test i përgjithshëm i urinës Test biokimik i gjakut (nivelet e kaliumit, natriumit, kreatininës, glukozës, kolesterolit) EKG - hipertrofia e ventrikulit të majtë (indeksi Sokolov-Lyon SV 1+RV 5, 6>35 mm tek personat mbi 40 vjeç; >> 45 mm tek personat nën 40 vjeç) Monitorimi 24-orësh i presionit të gjakut (ABPM) Ekokardiografia – hipertrofia e ventrikulit të majtë (LVAD> 1.2 cm; LVAD >> 1.2 cm; rritja e LVMM), funksioni diastolik i dëmtuar, më vonë sistolik i së majtës Ekzaminimi i fundusit të ventrikulit Ekzaminimi me ultratinguj i veshkave, gjëndrave mbiveshkore, arterieve renale për të identifikuar hipertensionin sekondar

    Vendndodhja e vektorëve të momentit të depolarizimit të ventrikulit në rrafshin horizontal në kushte normale (a) dhe me hipertrofi LV (b) EKG me hipertrofi të ventrikulit të majtë

    Trajtimi i hipertensionit Masa jo farmakologjike për uljen e presionit të gjakut Lënia e duhanit Reduktimi i peshës së tepërt trupore Reduktimi i konsumit të alkoolit Kufizimi i konsumit të kripës së tryezës në 5-2 g/ditë Modifikimi gjithëpërfshirës i dietës - rritja e konsumit të frutave dhe perimeve, ushqimeve të pasura me kalium, magnez, kalcium, peshk dhe ushqim deti, duke kufizuar yndyrnat shtazore duke rritur aktivitetin fizik

    Trajtimi medikamentoz i hipertensionit 2. Grupet kryesore të barnave antihipertensivë β-bllokuesit Diuretikë Antagonistët e kalciumit Frenuesit ACE α-bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës I III barna me veprim qendror

    Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet Diuretikët Hipotiazid 12,5-50 mg Indapamide 1,25-2,5 mg Furosemide 40-240 mg Spironol Kton 25-100 mg CHF, mosha e vjetër, hipertensioni sistolik Përdhes A

    Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet beta-bllokuesit adrenergjikë Propranolol 40-240 mg mg Atenolol 50-100 mg Metoprolol 50-400 mg Bisoprolol 2, 5-20 mg Angina pectoris, infarkti i mëparshëm i miokardit, myokardi i mëparshëm, myko-drobik, mAVr, mv-astruktiv. blloku 2-3 gradë

    Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet Antagonistët e kalciumit Verapamil 120-480 mg Diltiazem 180-360 mg Amlodipinë 5-10 mg Nifedipine SRSR 30 mg Angina pectoris, mosha e vjetër, hipertensioni sistolik AV zezak dhe CHF (për diapazon AV)

    Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet Inhibitorët ACE Captopril 25 mg, Enap (5, 10 mg), Diroton (10 mg) Hipertensioni, CHF Shtatzënia, stenoza bilaterale e arteries renale, hiperkalemia

    Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet Bllokuesit e receptorit të Angiotenzinës IIII Losartan 25-50 mg Valsartan 80-320 mg Kollë gjatë marrjes së frenuesve ACE Shtatzënia, stenoza dypalëshe e arteries renale, hiperkalemia

    Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet Barna me veprim qendror Clonidine 0,2-0,8 mg Metildopa 500 mg-2g Moxonidin Sindroma bronkoobstruktive, hipersimptotonia Bradikardia, bllokimi i zemrës, depresioni

    Grupi i barnave Përfaqësuesit Indikacionet Kundërindikimet bllokuesit α-adrenergjikë Doxazosin 1-16 mg Prazosin 2,5-20 mg Adenoma e prostatës Hipotension ortostatik

    Barna për lehtësimin e krizës hipertensive medikament në dozë Indikacione të veçanta Furosemide 20-120 mg IV bolus Edemë pulmonare, encefalopati hipertensive Clonidine in (klonidinë) 0,075-0,150 mg IV ngadalë Për sindromën e tërheqjes nga klonidina

    Barna për lehtësimin e krizës hipertensionale medikament në dozë Indikacione të veçanta Labeto lol 20-80 mg IV bolus Goditje, aneurizma e aortës disektuese Captopril 6, 25-50 mg orale, nëngjuhësore Nifedi pin 10-30 mg nëngjuhësore

    Komplikimet e hipertensionit: Infarkti i miokardit Goditja në tru Insuficienca renale Dështimi i zemrës Encefalopatia hipertensive Retinopatia Aneurizma e aortës disekuese