Аллергический альвеолит - это воспаление бронхиолы и альвеолы, вызванное ингаляционными аллергенами. Симптомами в основном являются такие составляющие как ощущение нехватки воздуха, кашель, болевые ощущения в области бронхов. Когда болезнь протекает в острой форме, то напоминает грипп. Чтобы диагностировать заболевание нужно пройти компьютерную томографию грудной области, рентген, сделать спирометрию, а также выявить антитела в крови и провести биоптат ткани легкого. Лечение заключается в первую очередь устранения аллергена, вызвавшего болезнь и в некоторых случаях применения глюкокортикостероидных препаратов.

Причинами возникновения служит проникновение с воздухом аллергена. Так же немало важно количество частиц в воздухе, а также иммунитет человека и свойство антигена. В основном аллергенами являются грибные споры, которых очень много в сухой траве, перегное, коре деревьев. Не редкость провокатором болезни выступает обычная бытовая пыль и лекарственные препараты.

Делиться аллергический альвеолит на такие виды:

• «фермерское легкое» — возникает из-за частого контактирования со старым сеном
• «легкое птицелюба» — возникает у людей, занимающихся разведением и обслуживанием птиц
• багассоз возникает из-за частого контакта с сахарным тростником
• «солодовое легкое» возникает из-за частого контакта с мелкими частицами ячменя
• «легкое человека, часто используемого кондиционер»
• «легкое изготовителя сыра» возникает у сыроваров
• «легкое грибника» возникает у людей, выращивающих грибы
• многие другие виды, вызванные контактом с вредными аллергенами

Болезнь может протекать в:

1. острой форме
2. подострой форме
3. приобретать хроническую форму.

Острое протекание возникает в течение 12 часов после контакта с микрочастицами инородных тел, хроническая форма возникает в результате длительного вдыхания небольшой дозировки микрочастицами инородных тел, подострая форма проявляется в результате небольшого количества микрочастиц в воздухе.

Симптомами данного вида заболевания может быть:

• лихорадка
• головные боли
• боли в суставах
• высокая температура
• боль в области бронхов
• кашель с мокротой
• нехватка воздуха и посинение конечностей, а также боль в них.

Когда аллерген убирается все симптомы исчезают в течении трех дней. Слабость всего тела и трудное дыхание может сохраняться в течении двух недель. Подострая форма чаще всего встречается на домашние аллергены. В первое время наблюдается лихорадка, кашель, быстрая утомляемость. Хроническая форма заболевания часто является рецидивом двух других форм или самостоятельной формой. Хроническая форма характерна сильной одышкой и кашлем, потеряй массы тела и плохим самочувствием. Пальцы на руках утолщаются из-за нехватки воздуха. Итогом такой формы болезни может быть развитие деструктивный фиброз, сердечная недостаточность. У людей болеющих хронической формой через десять лет возникает хронический бронхит.

При своевременном устранения аллергена, который вызвал развитие аллергического альвеолита, исход без осложнений. При повторном заболевании возможно развитие сердечной и легочной недостаточности. Профилактические меры заключаются в исключении факторов, спровоцировавших развитие болезни, систематические осмотры врачом. Аллергический альвеолит легких все же может вызвать осложнения. Вся дыхательная система поражается заболеванием и постепенно слабеет. Это приводит к быстрому воздействию других инфекционных заболеваний на организм. Итогом этого становиться ослабленный организм и потеря массы тела. Если лечение не было оказано вовремя, то острая и подострая форма перетекают в более сложную – хроническую форму. Хроническое течение болезни гораздо труднее вылечить и заблокировать всевозможные приступы, которые спровоцировал токсико-аллергический альвеолит. Вовремя начатое лечение дает возможность восстановить функциональность легких медленно, но полностью. Когда человек не хочет принимать лечение аллергического альвеолита, то организм человек анне сможет противостоять аллергенам, вызывающим болезнь. Это приводит к разрастанию соединительных тканей легкого и способна полностью поразить альвеолу. Такие изменения нельзя исправить.

Экзогенный аллергический альвеолит

Это аллергическое рассеянное поражение ацинуса и ткани легкого, развивается из-за интенсивного и долгого вдыхания пыли. Причинами возникновения могут служить больше трех сот инородных микрочастиц, всего около десяти являются основными. Данная болезнь является гиперчувствительной реакцией соприкосновения с аллергеном. Люди с генетической предрасположенностью больше остальных подвержены осложнениям, таким как: острый нейтрофильный альвеолит или острый мононеклеарный альвеолит, так же может развиться фиброз.

Симптоматика заболевания

Атипичное воспаление легких сверх чувствительности это синдром, который вызван чувствительностью к веществу и выражается кашлем, нехваткой воздуха и общей слабостью. Симптоматика напрямую зависит от формы болезни. Обычно первые проявления начинаются спустя несколько недель с момента контакта с раздражителем. Острая форма проявляется высокой температурой, ощущениями давления в области грудины, нехваткой воздуха. Проявляются такие симптомы в течение шести часов с момента соприкосновения человека с раздражителем.

Наблюдается и хроническое течение болезни, обычно такому подвержены люди, ежедневно контактирующие с раздражителем, например, выращивание птиц. Прогрессирует болезнь несколько лет и проявляется как банальная одышка во время нагрузок. Так же больной может наблюдать потерю массы тела, слабость и прочее.

Подострая форма это всего лишь переходная фаза от острой формы к хронической. Симптомами такой формы так же является потеря массы тела, кашель, слабость организма. Продолжается эта форма несколько недель.

Диагностика

Диагностировать экзогенный аллергический альвеолит можно при помощи исследования данных протекания болезни, лучевыми исследованиями, микроскопии и биопсии. Терапия осуществляется при помощи глюкокортизона и преднизолона, это дает возможность заблокировать первые симптому болезни. Главным в лечении является избегание соприкосновения с аллергеном, но, к сожалению, не всегда удается это сделать, так как часто аллерген связан с работой человека. В таких случаях нужно уменьшить концентрацию аллергена при помощи защитной маски.

Если данный вид заболевания обнаружен на ранней стадии, то все изменения в организме вернуться в норму. Хроническая форма более сложная и может вызвать осложнения в виде фиброза.

Аллергический альвеолит у детей

Аллергический альвеолит у детей может начаться в любом возрасте. Практически половина больных составляют дети школьного возраста. Треть детей, страдающих от аллергического альвеолита не достигли трех лет. Остальные – дошкольники. Симптоматика напрямую зависит от аллергена, вызвавшего болезнь, насколько долго воздействовал на организм, а также от иммунитета ребенка. Симптомы возникают через пару часов после сильного соприкосновения с аллергеном. Большая часть детей, страдающих от аллергического альвеолита проживали в селах и постоянно связывались с сеном, домашними делами, касающимися уборки за животными и их пометом. Всего у 20% болезнь была вызвана наличием у ребенка попугая. Так же болезнь может возникнуть в связи со сменой района проживания, а также на плесень, возникающую в сырых домах.

Первые признаки можно спутать симптомами, с часто встречаемыми у детей при гриппе. Высокая температура тела, боль в мышцах, мигрень и так далее. Пораженные легкие выдают болезнь с помощью кашля, нехватки ребенку воздуха, а также о наличии хрипов. У ребенка, страдающего атопией может наблюдаться приступы похожие на астматические. Во время обострения повышаются лейкоциты с нейтрофилезом.

Когда полностью исключается взаимодействие с аллергеном, вызвавшим заболевание, все симптомы проходят в течение недели. Если взаимодействие с аллергеном восстановить, то не избежать рецидива. Повторное заболевание протекает более долго и намного тяжелее. Если взаимодействие с аллергеном так и не прекратилось, то со временем болезнь примет хроническую форму.

Хроническая форма заболевания

Хроническая форма заболевания характерна сильной одышкой, а также сильным кашлем с выделением слизи. Врач может прослушать хрипы в легких. Хроническая форма дает осложнение в виде уплотнения грудной клетки, увеличением ширины пальцев, во время нагрузок конечности синеют, вялость, низкая активность, потеря аппетита и как результат сильная потеря массы тела. Показатель циркуляции иммунных комплексов повышается в период обострения. Оболочка бронхов не изменяется. Практически у всех больных при электрокардиограмме наблюдаются изменения в миокарде и тахикардии. Примерно у пятнадцати процентов больных наблюдается перегрузка правого отдела сердца.

Рентген показывает небольшие изменения в виде маленьких очагов, которые находятся в середине легкого. Так же часто наблюдается низкая прозрачность ткани легкого. Так же, примерно у десяти процентов детей, наблюдается изменение рисунка на легких. У пятнадцати процентов детей увеличивается часть трахеи и увеличение легочной артерии.

При острой форме болезни, после выздоровления все изменения в организме приходят в норму, но при хронической форме изменения в организме могут продолжиться и после прекращения контакта с аллергеном. Но у детей исход хронической формы более легкий.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) (синонимы: гиперчувствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии) – представляет собой патологический процесс в легких, возникающий в ответ на известный причинный фактор: органическую или неорганическую пыль, грибы, бактерии и др. Гиперергическая реакция в легочной паренхиме зависит как от антигенных особенностей перечисленных выше факторов, так и от особенностей ответной реакции макроорганизма.

Этиология. Развитию ЭАА способствуют следующие факторы:

1) бактериальные (термофильные актиномицеты, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni и др.);

2) грибковые (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, различные плесневые грибы);

3) белковые анитгены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты кур, голубей, попугаев и других птиц, крупного рогатого скота, свиней, антигены пшеничного долгоносика, пыль рыбной мухи, пыль пшеничной мухи, пыль согипофиза крупного рогатого скота (лекарственный препарат адиурекрин), клещи: Sitophilus granarius, Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) антигены растительного происхождения (опилки дуба, кедра, коры клена, красного дерева, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен, пыль содержащая частицы хлопка, льна, конопли и др.);

5) антигены медикаментов (противомикробные, ферменты и другие лекарственные средства белкового происхождения, контрастные вещества и др.).

Можно выделить ряд производств, работа в которых может привести к развитию ЭАА:

Сельское хозяйство: работники птицеводческих хозяйств, животноводческих комплексов, зерновых хозяйств, лица, работающие в силосных ямах и др.;

Пищевая промышленность: производство молочных продуктов, сыров, пива, дрожжей и др.;

Текстильная и швейная промышленность: обработка меха, хлопка, конопли, льна;

Химическая и фармацевтическая промышленность: производство моющих средств, пластмасс, красителей; производство лекарственных препаратов;

Деревообрабатывающая промышленность (обработка древесины, производство бумаги, контакт с пентахлорфенолами при обработке древесины).

ЭАА могут возникать в ответ на аллергизирующее воздействие определенных групп лекарственных препаратов не только при их производстве, но и при назначении сенсибилизированным к конкретному препарату больным.

Наиболее частыми разновидностями ЭАА принято считать «легкое фермера», «легкое птицевода» (включая «легкое голубевода»), «медикаментозные аллергические альвеолиты». «Легкое фермера» встречается в географических широтах, отличающихся сырым и холодным климатом, горных районах после периода дождей. В возникновении «легкого фермера» основную роль играют термофильные актиномицеты Thermoatinomyces vulgaris и Micropolyspora faeni, а также грибы рода Aspergillus fumigatus. Наиболее патогенными считаются Thermoactinomyces vulgaris и Micropolyspora faeni.

Клиническая симптоматика, течение болезни, иммунологические нарушения и патоморфологические изменения, возникающие в легких при воздействии перечисленных выше этиологических факторов, не имеют принципиальных отличий, что позволяет объединить их понятием «экзогенные аллергические альвеолиты».

В этиологическом плане ЭАА и экзогенная (атопическая) бронхиальная астма имеют много общего. Один и те же антигены в одном случае могут вызвать приступ удушья (реакция гиперчувствительности I типа, по Gell и Coombs), в другом – возникновение ЭАА (реакция гиперчувствительности III типа). Нередко отмечается сочетание указанных реакций с преобладанием одной из них. Преимущественный тип реакций, реализующийся в конкретную клиническую симптоматику, в каждом случае зависит от многих причин: дисперсности и длительности экспозиции, а также от особенностей иммунного ответа больного.

Патогенез. Величина частиц более 2-3 мкм обычно приводит к возникновению приступа удушья, так как проникновение их в альвеолы затруднено. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие атигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути и являются причиной развития ЭАА. При повторяющихся и длительных экспозициях в легочные альвеолы могут проникать и достаточно крупные частицы (до10 мкм). Таким образом, у части больных имеют место клинические проявления реакций гиперчувствительности I и III типа.

Участие иммуноглобулинов класса Е в патогенезе ЭАА удается доказать далеко не всегда. Нередко у больных ЭАА выявляются нормальные уровни lgE, отсутствует эозинофилия периферической крови, нет склонности к аллергическим реакциям.

Важнейшая роль в патогенезе ЭАА отводится альвеолярным макрофагам. Выполняя защитные функции, они захватывают инородные частицы, попадающие в дыхательные пути. Гидролитические ферменты, секретируемые альвеолярными макрофагами, вызывают расщепление комплемента.

Активация продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами вследствие их антигенного раздражения ведет к образованию иммунных комплексов (ИК), состоящих из антигена и преципитирующих антител классов G и M. Образовавшиеся ИК способны активизировать систему комплемента, а также стимулировать альвеолярные макрофаги и секрецию ими ферментов. Сродство ИК к определенным тканям определяется антителом, входящим в его состав. При избытке антигена ИК циркулируют в крови в растворимом состоянии. Повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие высвобождения вазоактивных аминов (лизис тромбоцитов в присутствии ИК, иммунное прилипание тромбоцитов в присутствии нейтрофилов и др.) создает условия для отложения ЦИК на базальной мембране сосудов легких. Фиксация комплемента на поверхности ИК делает последние доступными для поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся при этом лизосомальные ферменты (как уже отмечалось) могут оказывать повреждающее действие на легочную паренхиму по типу феномена Артюса.

Несмотря на интенсивное изучение различных аспектов циркулирующих ИК, роль их в патогенезе ЭАА до конца не ясна. В частности, неизвестно, существует ли разделение на защитные и повреждающие ИК или функция одних и тех же ИК может изменяться в зависимости от конкретных условий.

В процессе нейтрализации и элиминации антигена из организма при ЭАА включаются реакции клеточного иммунитета. Результатом взаимодействия сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим антигеном является продукция лимфокинов (группы медиаторов клеточного иммунитета), обладающих действием, не только нейтрализующим антиген, но также и повреждающим ткани. Значение клеточно-связанного иммунитета в патогенезе ЭАА подтверждается при патоморфологическом исследовании биоптатов легких больных и экспериментальных животных, выявлением гранулем и инфильтратов, состоящих из многоядерных клеток.

В основе механизма возникновения медикаментозных ЭАА также лежит реакция гиперчувствительности полузамедленного типа. Медикаменты (или продукты их распада) могут соединяться с белками организма и приобретать свойства гаптенов, в ответ на которые иммунная система продуцирует антитела (иммуноглобулины класса G и M). Антигены при их избытке образуют с антителами растворимые циркулирующие ИК. Фиксация образовавшихся ИК на стенках мелких сосудов легких и активация комплемента ведут к изменениям в легочной паренхиме по типу феномена Артюса.

При медикаментозных ЭАА могут иметь место и реакции гиперчувствительности I типа, сопроваждающиеся эозинофилией периферической крови, бронхоспазмом или протекающие по типу синдрома Леффлера. При иммунологических исследованиях (ингаляционные и кожные пробы) в этих случаях выявляют сочетание немедленной и полузамедленной гиперчувствительности.

Факторами, способствующими возникновению медикаментозных ЭАА, являются полипрагмазия, одновременное назначение препаратов, усиливающих побочные действия друг друга, нарушения функционального состояния печени, почек, ретикулоэндотелиальной системы, эндокринных желез, дефицит витаминов и др.

До настоящего времени не решен окончательно вопрос о причине (причинах) образования гранулемы при ЭАА (реакция на инородное тело, нарушение равновесия между Т- и В-системами иммунитета, другие причины). Важная роль при этом отводится медиаторам клеточного иммунитета – лимфокинам. В случаях продолжающегося антигенного стимула болезнь может переходить в качественно новую фазу – фазу фиброзирования. Этому способствует секретируемый альвеолярными макрофагами фактор, индуцирующий рост фибробластов и продукцию ими коллагена. Секреция фибробластами (изменившимися качественно и увеличившимися численно) коллагена ведет к развитию интерстициального легочного фиброза.

Гуморальная форма ответа, связанная с В-системой иммунитета, включается уже на первом этапе заболевания (полузамедленный тип гиперчувствительности). При продолжении антигенного стимула влючаются реакции клеточного иммунитета, связанные с Т-системой и определяющие дальнейшее течение заболевания.

Патанатомия. Гистологические изменения в легочной ткани у больных ЭАА в значительной мере зависят от формы болезни (острая, подострая, хроническая). При острой форме ЭАА гистологически определяются отек интерстициальной ткани легких, инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами.

Важное диагностическое значение при ЭАА имеет выявление эпителиоидноклеточных гранулем. Образование неказеозных гранулем саркоидного типа характерно для подострой стадии ЭАА и отражает патоморфологическую реакцию гиперчувствительности IV типа.

Длительность гранулематозной стадии не продолжительна. С течением времени начинают преобладать пролиферативные процессы. Увеличение клеточных и неклеточных компонентов соединительной ткани способствует формированию интерстициального и внутриальвеолярного фиброза. Замещение эластических волокон проколлагеновыми и коллагеновыми ведет к коллагенизации интерстициальной стромы легких. Гранулемы трансформируются в соединительнотканные структуры. Число лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов и эозинофилов в интерстиции легких уменьшается. Патоморфологическая картина ЭАА на этой стадии полностью теряет черты своей специфичности, поэтому отсутствие гранулем в биопсийном материале не исключает диагноза ЭАА.

Гранулемы, определяемые при ЭАА, имеют много сходных черт с саркоидными, турбекулезными, микотическими гранулемами. Наибольшие диагностические трудности возникают при дифференциации с саркоидными гранулемами, так как туберкулезные отличаются казеозным некрозом в центре, а микоз может быть отдифференцирован с помощью серологических и микробиологических методов.

Гранулемы при ЭАА менее правильной формы, с нечеткими границами, меньших размеров, выявляются в небольшом количестве, обычно исчезают через несколько месяцев после прекращения контакта с антигеном. Инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками при саркоидозе определяется только вокруг гранулем, при ЭАА такой закономерности нет. Имеются определенные отличия и в расположении гранулем. При саркоидозе они находятся не только в интерстициальной ткани легких и в подслизистом слое крупных бронхов, но также пери - и интраваскулярно. Для ЭАА более характерны гранулемы в интерстиции легких. Уже упоминалось, что при ЭАА некроз в центре гранулем всегда отсутствует тогда, как при саркоидозе иногда выявляются гиалиновые, а при туберкулезе – часто казеозные некрозы.

Причиной облитерации альвеол является организация эндобронхиального экссудата, который появляется в бронхиолах в острой стадии заболевания. Прогрессирование процесса в сторону фиброзирования ведет к деформации бронхиол, что также способствует их облитерации.

У больных с хроническим течением ЭАА был верифицирован интерстициальный фиброз с деформацией бронхиол. Встречались участки эмфиземы и дистелектаза. На этой стадии гранулемы практически не определялись.

Эластические волокна фрагментировались, исчезали; были видны фибробласты, окруженные коллагеновыми волокнами.

При иммунофлюоресцентном исследовании материала биопсии легочной ткани найдены отложения иммунных комплексов на стенках альвеол.

Клиническая симптоматика ЭАА зависит от многих факторов: степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти же факторы определяют и течение болезни (острое, подострое, хроническое).

Проявление острого ЭАА, как правило, развиваются спустя 4-8 ч после попадания антигена в организм (ингаляционно, внутрь, парентерально). Характерными признаками болезни являются повышение температуры тела, озноб, одышка, кашель сухой или со скудной слизистой мокротой, слабость, боли в груди, мышцах, суставах, головные боли. Наряду с этим у части больных возникают приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита.

При аускультации в период острой фазы болезни выявлялись мелко - и среднепузырчатые хрипы, нередко над всей поверхностью легких. При наличии явлений бронхоспазма выслушивались сухие свистящие хрипы. В случаях прекращения контакта с антигеном перечисленные симптомы могут исчезать без лечения в течение короткого времени (12-48 ч).

При воздействии небольших доз антигена четкой временной взаимосвязи между поступлением антигена в организм и клинической симптоматикой нет. В таких случаях начало заболевания не столь демонстративно и больные далеко не всегда обращаются к врачу своевременно. Постепенное развитие симптомов болезни затрудняет (как для врача, так и для больного) выявление связи между симптомами болезни и воздействием какого-либо конкретного профессионального или бытового фактора. В этих случаях речь идет о подострой форме ЭАА, которая характеризуется следующими клиническими симптомами: кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, одышкой при умеренной физической нагрузке, субфебрильной температурой тела, повышенной утомляемостью, снижением аппетита, похуданием. Повторные контакты с причинным фактором вызывают обострение перечисленных симптомов болезни.

Еще труднее проследить временную зависимость симптомов болезни от поступления в организм соответствующего антигена при хроническом течении ЭАА. Длительные и повторные воздействия небольших доз антигена ведут к развитию фиброзирующего процесса в легких, сопровождающегося прогрессирующей одышкой, цианозом, похуданием и другими субъективными и объективными признаками, не отличающимися от таковых при ИФА. Хроническое течение ЭАА характеризовалось медленно прогрессирующей одышкой, субфебрильной температурой тела, повышенной утомляемостью. При аускультации выслушивалась крепитация.

Диагностика. Изменения гемограмы при ЭАА определяются остротой процесса и стадией болезни. Лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы, увеличенная СОЭ характерны для острого и менее характерны – для подострого течения ЭАА. Гемограмма обследованных больных с острой формой ЭАА характеризовалась выраженным лейкоцитозом – (10-20х10 9 /л), сдвигом влево лейкоцитарной формулы (6-15% палочкоядерных нейтрофилов), увеличением СОЭ до 20-50% мм/ч. У части больных определялась умеренная эозинофилия (4,9±1,0%). Гиперэозинофилия имеет место, как правило, при ЭАА, вызванном аспергилами. Гемограмма больных хронической формой ЭАА практически не отличается от таковой при ИФА. При исследовании белковых фракций у больных с хронической формой ЭАА определяется диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия).

Следует отметить, что изменения перечисленных лабораторных показателей неспецифичны и должны учитываться, в первую очередь, для оценки активности и тяжести патологического процесса.

Важное место в диагностике ЭАА придается выявлению специфических преципитирующих антител, относящихся, к классу IgG. В зависимости от наличия или отсутствия специфических преципитинов можно выделить 3 группы лиц:

больные ЭАА со специфическими преципитинами;

больные ЭАА без специфических преципитинов;

лица с преципитинами, но без клинических признаков болезни.

В последние годы в диагностике ЭАА более широко стали применять провокационные ингаляционные тесты. Ингаляционный тест оценивается как положительный, если после вдыхания аэрозолей, содержащих предполагаемые антигены, ухудшается субъективное состояние, оцениваемое больным как гриппоподобное, повышается температура тела, частота дыхания; уменьшается ЖЕЛ. Провокационные ингаляционные тесты наиболее информативны в острой стадии, менее информативны в подострой стадии и практически неинформативны – в хронической стадии болезни.

Широкое распространение получает методика проведения провокационных ингаляционных тестов в производственных условиях (на рабочем месте). При этом больной обследуется до начала работы и, в зависимости от самочувствия, через определенный интервал или в конце рабочего дня. Оцениваются, прежде всего, следующие показатели: частота дыхания, температура тела, величина ЖЕЛ. Представленный перечень может быть дополнен другими признаками.

Таким образом, несмотря на наличие многочисленных лабораторных тестов, диагноз ЭАА остается клиническим, так как только тщательное выяснение условий, в которых возникла болезнь, адекватная оценка клинических симптомов позволяют поставить правильный диагноз.

В связи с этим детальный анализ производственных факторов, бытовых условий, географических и климатических особенностей имеет для диагностики ЭАА исключительно важное значение.

Рентгенологические изменения в легких при ЭАА имеют свои особенности в зависимости от формы болезни (острая, подострая, хроническая). На стадии альвеолита характерны негомогенные затенения преимущественно в нижних долях. В случаях отека межальвеолярных перегородок затенение может становиться гомогенным. Отек и клеточная инфильтрация интерстициальной стромы легких ведут к усилению легочного рисунка за счет интерстициального компонента. Сетчатая структура при суммации изменений может создавать картину милиарных очагов. Прекращение воздействия антигена ведет к обратной динамике указанных изменений в течение нескольких недель. В подострой стадии ЭАА обнаруживаются мелкоочаговые тени, которые могут сочетаться как с признаками отека, так и с признаками фиброза интерстициальной ткани. Переход болезни в хроническую форму сопровождается прогрессированием фиброзирующего процесса, что на заключительных этапах болезни может привести к формированию «сотового» легкого.

Таким образом, рентгенологические изменения в легких у больных с острой формой ЭАА характеризуются преимущественно альвеолярным типом поражения с появлением в легочной ткани инфильтратов различной интенсивности и протяженности без четкой сегментарной локализации и быстрой обратной динамикой.

Дифференцировать рентгенологическую картину при ЭАА следует, в первую очередь, от острой пневмонии, по поводу которой большинство больных получали длительное время антибактериальную терапию.

Рентгенологические проявления подострой формы ЭАА трудно отличить от изменений при саркоидозе легких. В пользу саркоидоза в этих случаях может говорить выявление увеличенных бронхопульмональных лимфатических узлов. Для ЭАА при остром и подостром течении оказались характерными инфильтративные изменения в легких, то для ИФА - интерстициальные.

Исследование функциивнешнего дыхания при ЭАА позволяют обнаружить в большинстве случаев типичную картину обструктивных нарушений вентиляционной способности легких в острой фазе заболевания и присоединение рестриктивного синдрома на поздних стадиях болезни.

ЖЕЛ в острой фазе заболевания обычно мало изменена (на нижней границе нормы или умеренно снижена), ООЛ умеренно увеличен, ОЕЛ в пределах нормы. Более выражены в этой фазе нарушения бронхиальной проходимости, однако при стандартном спирографическом исследовании эти нарушения не всегда можно выявить, так как они затрагивают в основном мелкие дыхательные пути. При острой форме ЭАА доминирует бронхоспастический компонент с характерным обструктивным синдромом нарушений вентиляции.

Легочный газообмен на острой стадии ЭАА обычно остается без существенных изменений, пока не наступит стадия фиброзирования легочного интерстиция, снижением толерантности к физическим нагрузкам, а в далеко зашедших случаях – снижением Ро 2 артериальной крови.

Выявляются увеличение содержания общего белка в 10 – 40 раз, повышение уровня иммуноглобулинов A, G и M. При этом степень изменения перечисленных показателей коррелируется с выраженностью клинической картины. В норме 73% лимфоцитов лаважной жидкости приходится на Т-клетки, в периферической крови они составляют 70%. У больных ЭАА процентное содержание Т-лимфоцитов в лаважной жидкости (по данным цитируемых авторов) оказалось выше, а в крови – ниже (соответственно 80±4% и 57±2%). Уменьшение числа лимфоцитов в лаважной жидкости расценивается как благоприятный прогностический признак.

Лечение ЭАА . Эффективность лечебных мероприятий при остром течении ЭАА зависит от своевременности прекращения контакта с этиологическим фактором и мер, направленных на элиминацию аллергена из организма. Обычно этих мероприятий бывает достаточно для полного выздоровления больного.

В случаях длительной и массивной экспозиции аллергена состояние больного может быть средней тяжести и тяжелым. В этих случаях возникает необходимость в назначении кортикостероидных препаратов в расчете на их антиаллергический и противовоспалительный эффект.

Вопрос о начальной дозе кортикостероидов и длительности лечения в каждом конкретном случае должен решаться индивидуально. При этом необходимо учитывать остроту процесса (степень выраженности клинических проявлений), возраст, массу тела, наличие сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки). Длительность приема кортикостероидов зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений болезни, рентгенологические изменения и иммунологических показателей (в первую очередь, преципитинов). Следует подчеркнуть, что при решении вопроса о длительности лечения выявление преципитинов самостоятельного значения не имеет. Как правило, при остром течении ЭАА длительность лечения кортикостероидами не превышает 1 мес., при подостром течении – до 3 мес. В разделе «Клиническая симптоматика и течение ЭАА» приведено наблюдение больного М. С подострым течением болезни и благоприятной динамикой на фоне кортикостероидной терапии в течение 1 1 / 2 мес.

В тех случаях, когда болезнь сопровождается приступами затрудненного дыхания, назначаются бронхолитики в общепринятых дозировках.

Назначение антибиотиков при ЭАА противопоказано, учитывая иммуноаллергический характер патологического процесса.

Характерно, что на стадии фиброзирования ЭАА теряет свои клинические, рентгенологические и функциональные особенности, отличающие его от ИФА. Соответственно отсутствуют принципиальные отличия в лечебной тактике при этих двух заболеваниях.

Следует отметить, что поиск причинного фактора обязателен на любом этапе болезни, так как только при устранении его можно рассчитывать на определенное терапевтическое воздействие назначенных лекарственных препаратов.

Диспансерное наблюдение больных ЭАА. Объем лечебных мероприятий в процессе диспансерного наблюдения больных ЭАА зависит от особенностей течения болезни. Наличие одышки, рестриктивного синдрома, соответствующих рентгенологических изменений рассматривается как показание для назначения кортикостероидных препаратов, поддерживающая доза которых обычно не превышает 5-10 мг/сут. На фоне снижения кортикостероидов при наличии умеренной эозинофилии периферической крови, явлений бронхоспазма к лечению могут быть добавлены десенсибилизирующие (тавегил, супрастин, и др.) и бронхолитические препараты.

Первое обследование больных с острым или подострым течением ЭАА после выписки из стационара целесообразно проводить через месяц, повторное – через 3 мес. В дальнейшем, в зависимости от особенностей течения болезни (или компенсации состояния больного), этот срок может быть удлинен до полугода и более.

Критерием снижения дозы кортикостероидов или их отмены является динамика клинических признаков болезни (дыхательная недостаточность, бронхоспастический синдром), рентгенологических, функциональных и иммунологических показателей (концентрация специфических преципитинов, титр циркулирующих иммунных комплексов).

Диспансерное наблюдение больных ЭАА при наличии прогрессирующего пневмофиброза не отличается от такового при ИФА.

Профилактика ЭАА . Как известно, в возникновении ЭАА типа «легкого фермера» важную роль играют экологические факторы: болезнь чаще возникает в климатических зонах с холодным и дождливом летом, в районах с горным климатом. Технологические процессы заготовки и складирования сельскохозяйственной продукции (сена, соломы, зерна, муки, силоса, комбикормов и др.) при неблагоприятных погодных условиях нередко нарушаются. Сено с содержанием влаги около 16% имеет скудную микрофлору и не нагревается при длительном хранении. Сено с большим содержанием влаги (20-40 %) нагревается при хранении до 50-60 0 С, что создает благоприятные условия для интенсивного размножения термофильных актиномицетов, являющихся наиболее частой причиной ЭАА. У работающих в хозяйствах с худшими условиями труда чаще возникает ЭАА типа «легкое фермера». Механизация и автоматизация наиболее трудоемких процессов, связанных с образованием пыли при работе с зерном, мукой и другой сельскохозяйственной продукцией, позволяют значительно снизить риск возникновения ЭАА. В полной мере это относится и к ЭАА типа «легкое птицевода», «легкое сыроваров» и других форм, возникновение которых в значительной мере связано с условиями труда в соответствующих производствах и не зависит от особенностей географической зоны.

Учитывая то, что причиной ЭАА чаще всего являются термофильные актиномицеты, рекомендуется убирать из пульмонологических отделений цветочные горшки с торфоземляной смесью, нередко содержащей патогенные грибы. Источником грибковой аллергизации могут быть, по мнению цитируемого автора, и сами больные – носители патогенных грибов (частота которых достигает 3%). Это предопределяет необходимость тщательного проведения микологического обследования всех больных, поступающих в пульмонологические отделения.

Наряду с улучшением условий труда в производствах, связанных с повышенным образованием органической или неорганической пыли (сельское хозяйство, пищевая, текстильная, деревообрабатывающая, фармацевтическая и другие виды промышленности), важное значение придается использованию противопылевых респираторов, соответствующей спецодежды, что также позволяет снизить риск возникновения ЭАА.

Необходимость подчеркнуть, что меры по профилактике ЭАА являются частью мероприятия, направленных на уменьшение загрязнения воздушного бассейна индустриальными отходами.

Профилактика медикаментозных ЭАА сводится к вопросам рационального назначения лекарственных препаратов (в первую очередь это относится к антибиотикам) с учетом аллергологического анамнеза, исключением полипрагмазии, самолечения.

Важное значение имеет рациональное трудоустройство лиц, перенесших острую или подострую форму ЭАА, а также лиц, относящихся к группе риска развития ЭАА.

Важное значение имеет проведение на производствах, потенциально опасных в плане развития ЭАА, соответствующих клинико-эпидемологических исследований.

Клинико-эпидмиологическое исследование должно быть двухэтапным (предварительное и углубленное). Предварительное позволяет выявить лиц, нуждающихся в углубленном обследовании в условиях стационара (группа риска развития ЭАА и группа больных ЭАА).

В группу повышенного риска развития ЭАА отнесены лица, у которых обнаруживались специфические преципитины при отсутствии респираторных симптомов (т. е. практически здоровые люди, однако сенсибилизированные соответствующими антигенами) или выявлена бронхолегочная симптоматика при отсутствии специфических преципитинов.

На этапе массового обследования лиц, занятых в производствах, потенциально опасных в плане развития ЭАА, целесообразно использование специальных анкет, позволяющих оптимизировать обработку полученных данных и стандартизировать результаты.Такой подходпозволяет нетолько улучшить диагностику ЭАА, но также сформировать группу лиц с повышенным риском развития болезни и нуждающихся в проведении соответствующих профилактических мероприятий.

Поражения органов дыхания при острых интоксикациях

веществами раздражающего действия

Одним из наиболее распространенных неблагоприятных факторов производственной среды является загазованность рабочих помещений. В условиях производства возможен контакт с химическими веществами, оказывающими раздражающее действие на органы дыхания. Основные группы раздражающих веществ, вызывающих преимущественное поражение органов дыхания, приведены в табл.7. Наиболее часто в условиях производства встречаются хлор и его соединения (хлористый водород, соляная кислота, хлорпикрин, фосген и др.); серосодержащие вещества (диоксид серы, серная кислота, сероводород); соединения азота (оксиды азота, азотная кислота, аммиак); соединения фтора (фтористый водород, плавиковая кислота, фториды); хромсодержащие вещества (хромовый ангидрид, оксид хрома, бихроматы калия и натрия, хромовые квасцы).

Таблица 7

Токсичные вещества раздражающего действия

Раздражающий эффект этих веществ может проявляться не только при воздействии на органы дыхания, но и при контакте с кожей, а также при попадании в глаза. Известны сочетанные формы интоксикаций с одновременным поражением органов дыхания, глаз и кожных покровов.

Перечисленные химические вещества могут вызвать острые и хронические формы поражений.

Острые интоксикации могут возникать при аварийных ситуациях, когда возможно вдыхание значительных концентраций токсичных веществ раздражающего действия. Степень поражения при острой интоксикации определяется несколькими факторами:

концентрацией яда в воздухе,

продолжительностью его действия,

общей реактивностью организма,

также особенностями действия самого токсичного вещества.

Глубина поражения дыхательных путей во многом зависит от степени растворимости яда в воде. Токсичные вещества раздражающего действия, легкорастворимые в воде (хлор, сернистый газ, аммиак), действуют преимущественно на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, трахеи и крупные бронхи. Действие этих веществ наступает сразу после контакта, без какого-либо скрытого периода. Вещества раздражающего действия, труднорастворимые в воде (оксиды азота, фосген), поражают преимущественно глубокие отделы дыхательных путей. Первые клинические признаки интоксикации при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности.

Значительное место в течении острой интоксикации, помимо раздражающего действия на слизистую оболочку, принадлежит рефлекторным влияниям, которые обусловлены сильным раздражением интерорецептером бронхиального дерева и могут сопровождаться расстройством бронхиального дерева и могут сопровождаться расстройством его моторики.

При острой интоксикации веществами раздражающего действия могут наблюдаться:

острое поражение верхних дыхательных путей - острый токсический назофаринголаринготрахеит;

острый токсический бронхит, характеризующийся диффузным поражением бронхов крупного и среднего калибра;

острый токсический бронхиолит;

острый токсический отек легкого;

острая токсическая пневмония.

Патогенез . Оценивая сущность клинических синдромов при острых поражениях веществами раздражающего действия, следует подчеркнуть, что они имеют тесную взаимосвязь, обусловленную сходным патогенезом.

Основной формирования патологии является развитие в органах дыхания реактивного токсико-химического воспаления. Оно может локализоваться на уровне верхних дыхательных путей, захватывать бронхи, бронхиолы и достигать альвеолярных пространств.

В настоящее время считается доказанным, что развитие гиперемии, транссудации и гиперсекреции слизи в бронхиальном дереве может быть обусловлено не только инфекционным началом, но и воздействием токсичных веществ. Подобное представление о патогенезе развивающейся патологии сближает все формы поражения, наблюдаемые при отравлении веществами раздражающего действия. Асептическое токсическое воспаление наблюдается как при поражении верхних дыхательных путей и бронхов, так и при токсических бронхиолитах и токсических пневмониях. Очень близко примыкает к этой группе и токсический отек легкого - «острейшая серозная токсическая пневмония». Абактериальный период при этих клинических формах может иметь благоприятное течение с обратным развитием всех патологических проявлений и полным выздоровлением. Наиболее опасным и частым осложнением является присоединение инфекции, неблагоприятное течение которой вызывает значительное нарушение морфологической целостности слизистых оболочек дыхательных путей, изменение местного лимфо- и кровообращения, а также снижение общей реактивности организма под влиянием токсического воздействия.

Патогенез токсического отека легких нельзя считать окончательно выясненным. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, чему способствует повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Проницаемость повышается при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при воздействии на нее раздражителей.

Большое значение в регуляции капиллярной проницаемости имеют нервно-рефлекторные влияния.

На основании клинической картины токсического отека с наличием лейкоцитоза и температурной реакции, а также гистологических данных, свидетельствующих о наличии сливного катарального воспаления при отсутствии микробной флоры, есть основания рассматривать токсический отек легких как один из вариантов токсической пневмонии. Локализация основных патологических процессов на уровне альвеол позволяет отнести данную форму к числу острых токсических альвеолитов.

Развитие острого токсического поражения легких вызывает существенные нарушения дыхательной функции: артериальная гипоксемия и гиперкапния. Наблюдается сгущение крови, увеличение ее вязкости, нарушаются процессы микроциркуляции. Все это приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом, гипоксии с одновременным нарастанием метаболического ацидоза.

Наличие подобных нарушений в газообменной функции легких послужило основанием назвать группу раздражающих веществ ядами удушающего действия.

Патологическая анатомия . При воздействии хорошо растворимых в воде соединений отмечается поражение с преимущественной локализацией в верхних дыхательных путях, трахее и крупных бронхах. Отмечаются гиперемия, набухлость, ожоги слизистых оболочек, утолщение подслизистого слоя, местами изъязвления и геморрагии. При микроскопическом исследовании выявляются участки некроза слизистой оболочки, пропитывание подслизистого слоя серозной жидкостью, местами кровоизлияния.

При воздействии труднорастворимых в воде соединений изменения трахей и крупных бронхов малы. Наиболее выражены поражения средних и мелких бронхов, бронхиол.

При токсическом отеке легкие увеличены в объеме, не спадаются при вскрытии грудной клетки. В трахее, во всех отделах бронхиального дерева, а также в легких - значительное количество жидкости желтоватого цвета, слегка мутноватой.

При микроскопическом исследовании легочной паренхимы видно скопление жидкости, наполняющей и растягивающей альвеолы. Жидкость, почти не содержащая фибрина и клеточных элементов, заполняет не только просвет альвеол, но и скапливается в периваскулярных пространствах. Межальвеолярные перегородки утолщены, а местами разорваны.

У погибших в более поздние сроки после отравления обнаруживаются признаки бронхобронхиолита и пневмонии, иногда с некрозом.

Клиника. В зависимости от выраженности выделяют три степени тяжести острых интоксикаций: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Легкие случаи интоксикации, как правило, характеризуются поражением верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. Интоксикация средней степени тяжести соответствует клинической картине острого токсического бронхита, когда в процесс вовлекаются бронхи крупного, среднего и частично мелкого калибра. Тяжелые формы интоксикации протекают с картиной диффузного бронхиолита или токсического отека легких. К тяжелым можно отнести и асфиксические формы острых интоксикаций, обусловленные рефлекторным спазмом мышц гортани и голосовых связок, которые могут закончиться смертельным исходом.

Несмотря на общую направленность токсического действия, свойственную всем раздражающим веществам, клинические проявления при остром отравлении имеют некоторые отличия, обусловленные особенностями их токсико-химических свойств.

Так, хлор, хлористый водород, сернистый водород, диоксид серы, аммиак, фтористый водород чаще вызывают изменения верхних дыхательных путей и бронхов. Однако, при вдыхании больших концентраций указанных веществ могут поражаться более глубокие отделы дыхательных путей вплоть до отека легких.

Вдыхание значительных количеств паров карбонильных соединений металлов (карбонил никеля, пентакарбонил железа), растворимых соединений бериллия, как правило, характеризуется поражением глубоких отделов дыхательного тракта по типу токсического бронхиолита, токсической пневмонии или токсического отека легких с выраженным общетоксическим действием. Для воздействия оксидов азота, фосгена, перфторизобутилена характерно развитие токсического отека легких.

Многим токсичным веществам раздражающего действия присуще сочетанное поражение органов дыхания с повреждением глаз. Наиболее выражено токсическое действие на зрение оказывают хлорпикрин, диметилсульфат и аммиак. В легких случаях процесс ограничивается конъюнктивитом (гиперемия, отечность, светобоязнь). Часто одновременно отмечается отечность век, блефароспазм. При попадании капелек раздражающих веществ в глаза наблюдаются явления ожога с резким хемозом конъюнктивы, мутностью и расплавлением роговицы. При этом часто присоединяется инфекция, определяется гнойный экссудат в передней камере, фибринозные спайки, помутнение хрусталика. В этих случаях возможно значительное снижение зрения или полная слепота.

Некоторые раздражающие вещества при контакте с кожей могут приводить к образованию химических ожогов, являясь облигатными раздражителями кожи. Наиболее часты ожоги кожи при контакте с концентрированными кислотами: соляной, серной, плавиковой.

Острые поражения некоторыми веществами раздражающего действия сочетаются с общетоксическим эффектом, что обусловливает поражение других органов и систем. При этом часто наблюдаются изменения нервной системы.

Наиболее сильным нервным ядом является сероводород, который угнетает ферменты тканевого дыхания, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии. Поэтому при выраженных формах отравления сероводородом в клинической картине преобладают признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее неблагоприятна молниеносная форма острого отравления, при которой под влиянием высокой концентрации сероводорода в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть. В тяжелых случаях отравления сероводородом часто развивается коматозное состояние. При выходе из комы отмечается выраженное двигательное возбуждение, сменяющееся сном. В отдельных случаях при затяжном течении комы изменения в центральной нервной системе могут приобрести стойкий характер –и в дальнейшем появляются разнообразные органические симптомы. Изменения нервной системы в этих случаях сочетаются с поражением органов дыхания различной степени выраженности – от легких форм до токсического отека легких.

Оксиды азота при острой интоксикации также вызывают поражение центральной нервной системы, в легких случаях проявляющееся преходящими церебральными расстройствами: головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой; в тяжелых случаях возможно развитие комы и судорог. Оксидам азота присущ нитритный эффект, который проявляется метгемоглобинемией и падением артериального давления.

Изменения нервной системы (возбуждение, сменяющееся затем депрессией) наблюдаются также при острых отравлениях гидразином.

Одними из самых распространенных заболеваний воспалительного характера, затрагивающих респираторные части дыхательных путей, являются альвеолиты. Несмотря на то, что они могут выступать как отдельные патологии, так и симптоматические проявления других болезней, альвеолитам свойственны некоторые уникальные черты. Так, воспаление при этом не имеет четкой локализации и со временем приводит к формированию соединительной ткани на месте легочной – фиброзу. К самостоятельным видам причисляют токсический, фиброзирующий и экзогенный аллергический альвеолит. Последний обнаруживают все чаще, поэтому он заслуживает более детального рассмотрения.

Возбудителей, способных спровоцировать экзогенный аллергический альвеолит, достаточно много. В основном они попадают в организм с вдыхаемым воздухом. Это могут быть:

• грибковые споры, наибольшее количество которых содержится в отсыревшем сене или коре клена;
• частички растений, животных и птиц (чаще голубей и попугаев);
• домашняя пыль;
• медицинские препараты;
• микрочастицы средств бытовой химии;
• пылинки, отслоившиеся от некоторых пищевых продуктов (мука, кофе, солод и другие).

После того как аллерген проникает в дыхательную систему, организм запускает активное производство антител. Образуется так называемый иммунный комплекс, скапливающийся в альвеолярных стенках, мельчайших ветвях бронхиального дерева и капиллярах. При достижении определенной концентрации начинается воспалительный процесс, сопровождаемый выделением из кровяных телец большого количества серотонина и гистамина. Помимо этого, активизируются эозинофилы и нейтрофилы, усиливая воспаление.

Если возбудителями являются грибковые споры, в альвеолах начинают образовываться гранулемы, со временем приводя к разрастанию соединительной ткани и замещению ей легочной. Иногда вследствие воспалительного процесса из кровеносных сосудов в ткани и полости легких выделяется жидкость, вызывая разрушение их отдельных участков, что в будущем чревато развитием эмфиземы.

Симптомы

В зависимости от типа возбудителя экзогенный аллергический альвеолит может протекать в трех формах, имеющих разную симптоматику:

• Острая . В основном проявляется через 5 — 6 часов после попадания аллергена в организм. Больные жалуются на одышку, кашель, головную боль, общее недомогание. Эта форма часто сопровождается жаром и ознобом. У людей, страдающих другими аллергическими заболеваниями, состояние может ухудшиться уже спустя 10 минут. При этом происходит спазматическое сокращение мышц бронхиальной стенки, затрудняющее дыхание.
• Подострая . Здесь симптомы немного размыты, и установить конкретный возбудитель, вызвавший аллергический альвеолит, сложнее. У пациентов отмечаются одышка, кашель, вялость, снижение веса, нередко наблюдаются признаки развития бронхита.
• Хроническая . Возникает при постоянном проникновении в легкие аллергена на протяжении длительного периода. Характеризуется мокрым кашлем, сильной одышкой (иногда даже в состоянии покоя), болями в мышцах, вялостью, отсутствием аппетита, снижением веса. Если нет своевременного лечения, данная форма экзогенного альвеолита вызывает эмфизему.

Острая форма альвеолита после устранения возбудителя обычно проходит. Но иногда из-за застоя мокроты может произойти присоединение инфекции, имеющей симптомы бронхита или пневмонии. Тогда выздоровление не наступит до тех пор, пока не будет излечено вторичное воспаление.

Диагностика

При диагностировании экзогенного альвеолита прежде всего исходят из того, что он развивается у людей, не страдающих аллергическими заболеваниями. Далее проводят следующие исследования:

• Рентген . Для острой формы характерны мелкие затемненные очаги, при подострой наблюдается очаговый фиброз. Если альвеолит хронический, становятся отчетливо заметны участки разросшейся соединительной ткани.
• Анализ крови . При этом выявляют умеренный лейкоцитоз с увеличением нейтрофильных гранулоцитов. Поскольку симптоматика подострой и хронической форм не дает четкого представления о характере возбудителя, здесь помогает исследование крови на серологию.
• Аллергические пробы . Чаще всего делают внутрикожные, хотя этот метод иногда дает ложноположительный результат, а небольшое превышение дозы аллергена может негативно сказаться на здоровье пациента.
• Дифференциальные исследования . Для этого необходимо исключить фиброзирующий и токсический альвеолиты, саркоидоз легких, инфекционную пневмонию, туберкулез, имеющий множественные очаги.

Лечение

В первую очередь лечение экзогенного альвеолита нужно начинать с устранения самой причины, его вызвавшей. То есть больному необходимо всячески избегать контактов с возбудителем. Для восстановления нормального функционирования организма при острой и подострой формах назначают кортикостероидную терапию («Преднизолон»). Если альвеолит хронический, дополнительно прописывают антигистаминные и общеукрепляющие препараты. Также хорошо себя зарекомендовал «Купренил», способствующий быстрому разрушению иммунных комплексов.

Особенности у детей

Аллергический альвеолит нередко возникает и у детей, причем отмечается в достаточно широком возрастном диапазоне (1,5 — 16 лет). Почти половина больных – школьники. Поскольку в отличие от взрослых причина заболевания здесь не связана с профессиональной деятельностью, большинство пациентов являются жителями сельской местности.

Следует отметить, что неоднократно наблюдались случаи заболевших после переезда в другую квартиру, находящуюся в богатом возбудителями районе (например, недалеко от элеватора). Также аллергический альвеолит может спровоцировать обилие шерстяных ковров или сырость в жилом помещении – благоприятная среда для образования плесени.

Лечение данного заболевания у детей имеет такую же специфику, как и у взрослых, отличаясь только дозировкой препаратов. Помимо медикаментов, для скорейшего выздоровления рекомендуют курсы лечебной физкультуры и массажа.

В острой и подострой формах болезнь имеет благоприятный прогноз, но при переходе в хроническую может привести к серьезным осложнениям. Например, у людей старшего возраста встречались случаи увеличения и расширения правых отделов сердца, иногда приводящие к летальному исходу. Поэтому при подозрении на аллергический альвеолит необходимо немедленно предпринять все необходимые меры по его устранению.

Экзогенные аллергические альвеолиты - это группа заболеваний, которые возникают в результате продолжительного и интенсивного ингаляционного влияния антигенов органического и неорганического происхождения и характеризуются диффузным аллергическим поражением альвеол и интерстициальной ткани легких.

Этиология

Этиологические факторы, способные обусловить развитие экзогенного аллергического альвеолита, подразделяют на три группы:

микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины);

биологически активные субстанции животного и растительного происхождения (белковые антигены пера птиц, шерсти животных, белки рыбы, молока, слюны, последа, мочи, сыворотки, пыль кофейных зерен, риса, конопли);

низкомолекулярные соединения (диизоцианат, соли тяжелых металлов (золота) и лекарственные средства (антибактериальные препараты, нитрофураны, интал, антиметаболиты).

Повреждение альвеол возникает при условии продолжительного ингаляционного поступления высоких концентраций пыли с размером частичек до 5 мкм (2-3 мкм). Растворимые антигены не вызывают развития альвеолита.

Патогенез

Особенности патогенеза экзогенного аллергического альвеолита:

Расположение воспалительного процесса в альвеолах и интерстиции легких.

Патоморфологический субстрат поражения - саркоидоподобная гранулема, в состав которой входят Т-лимфоциты и активированные макрофаги. Процесс завершается развитием интерстициального фиброза.

Возникновение экзогенного аллергического альвеолита связано с развитием иммунокомплексных (III тип) и клеточно-опосредованных (IV тип) аллергических реакций. Атопические IgE-зависимые механизмы (I типа) для экзогенного аллергического альвеолита не характерны.

При длительном контакте с антигеном возникают аллергические реакции с образованием специфических антител и иммунных комплексов, активирующих систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют IL-2 и хемотаксические факторы, способствующие инфильтрации легочной ткани нейтрофилами, эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. Лимфоциты, в свою очередь, выделяют ряд биологически активных веществ с провоспалительным и повреждающим действием на альвеолы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты-хелперы продуцируют IL-2, под влиянием которого происходит активация цитотоксических Т-лимфоцитов, способствующих развитию воспалительной клеточно-опосредованной реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа). Одновременно с альвеолитом образуются гранулемы, происходит активация фибробластов и стимуляция фиброза интерстиция легких (активный синтез коллагена).

Патологоанатомическая картина

Для экзогенного аллергического альвеолита характерно наличие в стенках альвеол и бронхиол гранулем, воспалительной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками, сосредоточение экссудата. Гранулемы образованы эпителиоидными клетками, которые в центре окружены лимфоцитами и плазматическими клетками. В более выраженных стадиях патологического процесса появляется легочный фиброз.

Клиническая картина

Острая форма экзогенного аллергического альвеолита возникает через 4-12 ч после попадания антигена в дыхательные пути больного, внутрь или парентерально. Больные жалуются на повышение температуры тела, озноб, сухой кашель или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, общую слабость, боль в грудной клетке, мышцах, суставах, одышку в состоянии покоя и, особенно, при физической нагрузке. Возможны также приступы удушья. Во время объективного обследования наблюдаются цианоз, одышка (экспираторная). При аускультации легких определяют крепитацию, мелко- и среднепузырчатые хрипы, иногда - сухие свистящие хрипы. После прекращения влияния экзогенного аллергена вышеперечисленная симптоматика быстро исчезает.

Подострая форма экзогенного аллергического альвеолита возникает в том случае, если на организм воздействуют сравнительно незначительные дозы антигена. Заболевание развивается постепенно и характеризуется одышкой, выраженной общей слабостью, потливостью, субфебрильной температурой тела, кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты, снижением аппетита. При аускультации легких определяют крепитацию, мелкопузырчатые хрипы. После прекращения контакта с аллергеном клинические проявления уменьшаются, после повторного контакта заболевание вновь обостряется.

Хроническая форма возникает при многолетнем воздействии небольших доз аллергена. Для этой формы заболевания характерны неуклонное снижение массы тела, потливость, кашель с выделением слизистой мокроты. При аускультации легких определяются крепитация, мелкопузырчатые хрипы, симптом попискивания (при наличии плевро- и пневмофиброза). Со временем формируется хроническое легочное сердце.

Диагностика

При клиническом исследовании периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию, увеличение СОЭ, при биохимическом - гипергаммаглобулинемию, повышение уровня серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот. Иммунологическое исследование крови позволяет установить уменьшение субпопуляции Т-лимфоцитов-супрессоров, положительные РБТЛ, торможение миграции лейкоцитов со специфическим антигеном, повышение количества циркулирующих иммунных комплексов. Возможно выявление специфических антител класса IgG с помощью реакции преципитации по Оухтерлони, пассивной гемагглютинации, встречного иммуноэлектрофореза.

Дифференциальную диагностику экзогенного аллергического альвеолита следует проводить с идиопатическим фиброзивным альвеолитом, профессиональной бронхиальной астмой, ХОЗЛ, туберкулезом, саркоидозом, гранулематозом Вегенера.

Лечение

Лечение экзогенного аллергического альвеолита предусматривает прекращение контакта больного с источником антигенов. В острой фазе назначают ГКС (1 мг/кг преднизолона на протяжении 1-3 дней с дальнейшим снижением дозы в течение 3-4 недель.). При наличии противопоказаний к назначению ГКС или их неэффективности целесообразно использовать азатиоприн по 150 мг в сутки в течение 1-1,5 месяца, еще 4-6 мес. - по 100 мг, в дальнейшем - по 50 мг в сутки.

Для торможения фиброзообразования применяются D-пеницилламин (купренил) по 150-200 мг в сутки на протяжении 4-6 мес. с переходом на 100 мг в течение 2 лет, глютаминовая кислота, полиферментные препараты (системная энзимотерапия).

Определенные перспективы имеет использование экстракорпоральных методов детоксикации: плазмафереза, плазмо-, иммуно-, лимфосорбции.

Экспертиза трудоспособности

Вопросы трудоспособности лиц с заболеваниями легких, обусловленных воздействием пыли, загрязненной антигенами микроорганизмов, решаются так же, как и при соответствующих формах пылевых заболеваний легких, вызванных другими видами пыли.

Профилактика

Первичная профилактика экзогенного аллергического альвеолита проводится при рассмотрении технологических проектов строительства промышленных и сельскохозяйственных предприятий, а также во время профессионального отбора работников. Работа, связанная с влиянием аллергенов, не рекомендована больным с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, частыми ОРВИ, аллергическими реакциями.

При проведении диспансеризации соответствующих контингентов работников их распределяют на три группы:

лица, контактирующие с аллергенами, имеющие специфические антитела к ним в сыворотке крови, но без клеточных и рентгенологических проявлений экзогенного аллергического альвеолита и с нормальными показателями функции внешнего дыхания;

сенсибилизированные лица с наличием минимальных клинических симптомов нарушения функции дыхательной системы (вазомоторный ринит, хронический бронхит);

больные экзогенным аллергическим альвеолитом с развернутой клинической картиной, фиброзными изменениями легочной ткани.

Профилактика в 1-й группе (риска) предусматривает оздоровительные мероприятия (закаливание, ЛФК, дыхательная гимнастика), а после перенесенных ОРВИ назначают курсы неспецифической десенсибилизации (антигистаминные средства, препараты кальция).

Во 2-й группе проводится профилактическое лечение основного заболевания с временным прекращением контакта больного с аллергеном (санаторий, профилакторий).

При работе, связанной с влиянием аллергенов, нужно применять средства индивидуальной защиты (респираторы, маски).