Alveolita alergică este inflamația bronhiolelor și alveolelor cauzată de alergenii inhalați. Simptomele sunt în principal componente precum o senzație de lipsă de aer, tuse, durere în zona bronșică. Când boala este acută, seamănă cu gripa. Pentru a diagnostica boala, trebuie să faceți tomografie computerizată a zonei toracice, radiografii, spirometrie, precum și detectarea anticorpilor în sânge și efectuarea unei biopsii a țesutului pulmonar. Tratamentul constă în primul rând în eliminarea alergenului care a provocat boala și, în unele cazuri, utilizarea medicamentelor glucocorticosteroizi.

Cauzele apariției sunt pătrunderea alergenului cu aerul. De asemenea, important este numărul de particule din aer, precum și imunitatea umană și proprietatea antigenului. Majoritatea alergenilor sunt spori fungici, care sunt foarte numeroși în iarba uscată, humus, scoarța copacilor. Nu este neobișnuit ca provocatorul bolii să fie praf obișnuit de uz casnic și medicamente.

Alveolita alergică este împărțită în următoarele tipuri:

• „plămânul fermierului” – apare din cauza contactului frecvent cu fânul vechi
• „light birder” – apare la persoanele implicate în creșterea și întreținerea păsărilor
• bagassosis apare din cauza contactului frecvent cu trestia de zahăr
• „Plămânul de malț” apare din cauza contactului frecvent cu particule fine de orz
• „Plămânul unei persoane, aparat de aer condiționat folosit frecvent”
• „Plămânul producătorului de brânză” apare la producătorii de brânză
• „Plămânul culegătorului de ciuperci” apare la persoanele care cultivă ciuperci
• multe alte specii cauzate de contactul cu alergeni nocivi

Boala poate apărea în:

1. forma acuta
2. forma subacuta
3. devin cronici.

Scurgerea acută are loc în decurs de 12 ore de la contactul cu microparticule de corp străin, forma cronică apare ca urmare a inhalării prelungite a unei doze mici de microparticule de corp străin, forma subacută se manifestă ca urmare a nu un numar mare microparticule din aer.

Simptomele acestui tip de boală pot fi:

• febră
• durere de cap
• dureri articulare
• căldură
• durere în bronhii
• tuse cu flegmă
• dificultăți de respirație și albăstrui ale extremităților, precum și durere în ele.

Când alergenul este îndepărtat, toate simptomele dispar în trei zile. Slăbiciunea întregului corp și respirația dificilă pot persista timp de două săptămâni. Forma subacută se găsește cel mai adesea pe alergenii casei. La început, apare febră, tuse, oboseală. Forma cronică a bolii este adesea o recidivă a celorlalte două forme sau o formă independentă. Forma cronică se caracterizează prin dificultăți severe de respirație și tuse, scădere în greutate și sănătate precară. Degetele de pe mâini se îngroașă din cauza lipsei de aer. Rezultatul acestei forme de boală poate fi dezvoltarea fibrozei distructive, insuficiența cardiacă. La persoanele care suferă de forma cronică, bronșita cronică apare zece ani mai târziu.

Odată cu eliminarea în timp util a alergenului care a provocat dezvoltarea alveolitei alergice, rezultatul este fără complicații. Cu boli repetate, dezvoltarea cardiacă și insuficienta pulmonara. Măsurile preventive sunt de a exclude factorii care au provocat dezvoltarea bolii, examinări sistematice de către un medic. Alveolita alergică a plămânilor poate provoca în continuare complicații. Întregul sistem respirator este afectat de boală și slăbește treptat. Acest lucru duce la impactul rapid al altora boli infecțioase pe corp. Rezultatul este o slăbire a corpului și o pierdere în greutate. Dacă tratamentul nu a fost furnizat la timp, atunci forma acută și subacută curg într-o formă mai complexă - cronică. Cursul cronic al bolii este mult mai dificil de vindecat și de blocat tot felul de atacuri care au provocat alveolită toxico-alergică. Tratamentul precoce face posibilă restabilirea funcționalității plămânilor încet, dar complet. Când o persoană nu dorește să ia tratament pentru alveolita alergică, atunci corpul uman va putea rezista alergenilor care provoacă boala. Acest lucru duce la creșterea țesuturilor conjunctive ale plămânului și este capabil să afecteze complet alveola. Astfel de modificări nu pot fi corectate.

Alveolită alergică exogenă

Aceasta este o leziune alergică diseminată a acinului și a țesutului pulmonar, care se dezvoltă din cauza inhalării intense și prelungite de praf. Peste trei sute de microparticule străine pot servi drept cauze de apariție, doar aproximativ zece sunt principalele. Această boală este o reacție de hipersensibilitate de contact cu un alergen. Persoanele cu predispozitie genetica sunt mai predispuse la complicatii, precum: alveolita acuta neutrofila sau alveolita acuta mononecleara, se poate dezvolta si fibroza.

Simptomele bolii

Inflamația atipică a plămânilor peste sensibilitate este un sindrom care este cauzat de sensibilitatea la o substanță și se exprimă prin tuse, dificultăți de respirație și slăbiciune generală. Simptomele depind direct de forma bolii. De obicei, primele manifestări încep la câteva săptămâni după contactul cu iritantul. Forma acută se manifestă prin temperatură ridicată, senzații de presiune în stern, lipsă de aer. Astfel de simptome apar în decurs de șase ore din momentul în care persoana intră în contact cu iritantul.

Se observă, de asemenea, o evoluție cronică a bolii, de obicei persoanele care sunt în contact zilnic cu iritantul, de exemplu, creșterea păsărilor, sunt susceptibile la acest lucru. Boala progresează de câțiva ani și se manifestă ca o banală dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice. Pacientul poate observa, de asemenea, pierderea în greutate, slăbiciune și așa mai departe.

Forma subacută este doar o fază de tranziție de la forma acută la forma cronică. Simptomele acestei forme sunt, de asemenea, pierderea în greutate, tusea, slăbiciunea corpului. Această formă continuă timp de câteva săptămâni.

Diagnosticare

Este posibil să se diagnosticheze alveolita alergică exogenă prin studierea datelor despre evoluția bolii, studii de radiații, microscopie și biopsie. Terapia se efectuează cu ajutorul glucocortizonului și prednisolonului, ceea ce face posibilă blocarea primelor simptome ale bolii. Principalul lucru în tratament este de a evita contactul cu alergenul, dar, din păcate, acest lucru nu este întotdeauna posibil, deoarece alergenul este adesea asociat cu munca unei persoane. În astfel de cazuri, este necesar să se reducă concentrația de alergen cu o mască de protecție.

Dacă acest tip de boală se găsește în stadiu timpuriu, apoi toate modificările din organism revin la normal. Forma cronică este mai complexă și poate provoca complicații sub formă de fibroză.

Alveolita alergică la copii

Alveolita alergică la copii poate începe la orice vârstă. Aproape jumătate dintre pacienți sunt copii de vârstă școlară. O treime dintre copiii care suferă de alveolită alergică nu au împlinit vârsta de trei ani. Restul sunt preșcolari. Simptomele depind direct de alergenul care a provocat boala, de cât timp a afectat organismul și, de asemenea, de imunitatea copilului. Simptomele apar la câteva ore după contactul puternic cu alergenul. Majoritatea copiilor care suferă de alveolită alergică locuiau în sate și erau în mod constant asociați cu fânul, treburile casnice legate de curățenia după animale și excrementele acestora. Doar 20% din boală a fost cauzată de prezența unui papagal la un copil. De asemenea, boala poate apărea în legătură cu o schimbare a zonei de rezidență, precum și cu mucegaiul care apare în casele umede.

Primele semne pot fi confundate cu simptomele frecvent întâlnite la copiii cu gripă. Căldură corp, dureri musculare, migrene și așa mai departe. Plămânii afectați eliberează boala cu tuse, lipsă de aer pentru copil și prezența respirației șuierătoare. Un copil cu atopie poate avea crize asemănătoare astmului. În timpul unei exacerbări, leucocitele cu neutrofilie cresc.

Când interacțiunea cu alergenul care a cauzat boala este complet exclusă, toate simptomele dispar în decurs de o săptămână. Dacă interacțiunea cu alergenul este restabilită, atunci recidiva nu poate fi evitată. Recidiva bolii durează mai mult și este mult mai severă. Dacă interacțiunea cu alergenul nu s-a oprit, atunci, în timp, boala va lua o formă cronică.

Forma cronică a bolii

Forma cronică a bolii se caracterizează prin dificultăți severe de respirație, precum și o tuse puternică cu mucus. Medicul poate asculta respirația șuierătoare în plămâni. Forma cronică dă o complicație sub formă de compactare a pieptului, o creștere a lățimii degetelor, în timpul exercițiului, membrele devin albastre, letargie, activitate scăzută, pierderea poftei de mâncare și, ca urmare, pierderea severă a corpului. greutate. Indicele de circulație al complexelor imune crește în perioada de exacerbare. Mucoasa bronhiilor nu se schimba. Aproape toți pacienții cu electrocardiogramă prezintă modificări ale miocardului și tahicardiei. Aproximativ cincisprezece la sută dintre pacienți au o suprasolicitare a părții drepte a inimii.

Raze X arată mici modificări sub formă de focare mici care sunt situate în mijlocul plămânului. De asemenea, se observă adesea o transparență scăzută a țesutului pulmonar. De asemenea, la aproximativ zece la sută dintre copii, există o schimbare în tiparul plămânilor. Cincisprezece la sută dintre copii au o creștere a unei părți a traheei și o creștere a arterei pulmonare.

În forma acută a bolii, după recuperare, toate modificările din organism revin la normal, dar cu forma cronica modificările din organism pot continua chiar și după oprirea contactului cu alergenul. Dar la copii, rezultatul formei cronice este mai ușor.

Alveolita alergică exogenă (EAA) (sinonime: pneumonită de hipersensibilitate, pneumopatie prin inhalare) este un proces patologic la nivelul plămânilor care apare ca răspuns la un factor cauzal cunoscut: praf organic sau anorganic, ciuperci, bacterii etc. Reacția hiperergică la nivelul parenchimului pulmonar depinde atât asupra caracteristicilor antigenice ale factorilor enumerați mai sus, cât și asupra caracteristicilor răspunsului macroorganismului.

Etiologie. Următorii factori contribuie la dezvoltarea EAA:

1) bacteriene (actinomicete termofile, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni etc.);

2) fungice (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, diverse mucegaiuri);

3) antigene proteice de origine animală (proteine ​​din zer și excremente de găini, porumbei, papagali și alte păsări, mari bovine, porcine, antigene ale gărgăriței grâului, praf de muște de pește, praf de muște de grâu, praf hipofizar bovin (medicament adiurecrin), acarieni: Sitophilus granarius, Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) antigene origine vegetală(rumeguș de stejar, cedru, scoarță de arțar, mahon, paie mucegăite, extracte de boabe de cafea, praf care conține particule de bumbac, in, cânepă etc.);

5) antigene medicamentoase (antimicrobiene, enzime și altele medicamente origine proteică, agenți de contrast etc.).

Există o serie de industrii în care munca poate duce la dezvoltarea EAA:

Agricultura: angajații fermelor de păsări de curte, complexe zootehnice, ferme de cereale, oameni care lucrează în silozuri etc.;

Industria alimentară: producție de produse lactate, brânzeturi, bere, drojdie etc.;

Industria textilă și de îmbrăcăminte: prelucrare blană, bumbac, cânepă, in;

Industria chimică și farmaceutică: producție de detergenți, materiale plastice, coloranți; producerea de medicamente;

Industria prelucrării lemnului (prelucrarea lemnului, producția de hârtie, contactul cu pentaclorofenolii în prelucrarea lemnului).

EAA poate apărea ca răspuns la efectul alergen al anumitor grupuri de medicamente, nu numai în timpul producției lor, ci și atunci când este administrat la pacienții sensibilizați la un anumit medicament.

Cele mai comune tipuri de EAA sunt considerate a fi „plămânul fermierului”, „plămânul crescătorului de păsări” (inclusiv „plămânul crescătorului de porumbei”), „alveolita alergică la medicamente”. „Plămânul fermierului” se găsește în latitudini geografice caracterizate prin climă umedă și rece, zone muntoase după sezonul ploios. Actinomicetele termofile Thermoatinomyces vulgaris și Micropolyspora faeni, precum și ciupercile din genul Aspergillus fumigatus, joacă rolul principal în apariția „fermierului ușor”. Cele mai patogene sunt Thermoactinomyces vulgaris și Micropolyspora faeni.

Simptomele clinice, evoluția bolii, tulburările imunologice și modificările patomorfologice care apar în plămâni sub influența factorilor etiologici de mai sus nu au diferențe fundamentale, ceea ce face posibilă combinarea lor cu conceptul de „alveolită alergică exogenă”.

În termeni etiologici, EAA și astmul bronșic exogen (atopic) au multe în comun. Aceiași antigene într-un caz pot provoca un atac de astm (reacție de hipersensibilitate de tip I, conform lui Gell și Coombs), în celălalt - apariția EAA (reacție de hipersensibilitate de tip III). Adesea există o combinație a acestor reacții cu predominanța uneia dintre ele. Tipul predominant de reacții, care se realizează într-o simptomatologie clinică specifică, depinde în fiecare caz de multe motive: dispersia și durata expunerii, precum și de caracteristicile răspunsului imun al pacientului.

Patogeneza. Particulele mai mari de 2-3 microni conduc de obicei la un atac de astm, deoarece pătrunderea lor în alveole este dificilă. Particulele fin dispersate (mai puțin de 2-3 microni), care au proprietăți antigenice, pătrund adânc în căile respiratorii distale și sunt cauza dezvoltării EAA. În cazul expunerilor repetate și prelungite, particulele destul de mari (până la 10 microni) pot pătrunde și în alveolele pulmonare. Astfel, unii pacienți prezintă manifestări clinice de reacții de hipersensibilitate de tip I și de tip III.

Participarea imunoglobulinelor de clasa E la patogeneza EAA nu poate fi întotdeauna dovedită. Adesea, pacienții cu EAA au niveluri normale de LgE, nu există eozinofilie din sângele periferic și nu există tendința de a reactii alergice.

Cel mai important rol în patogeneza EAA este acordat macrofagelor alveolare. Îndeplinesc funcții de protecție, captează particule străine care intră în tractul respirator. Enzimele hidrolitice secretate de macrofagele alveolare determină scindarea complementului.

Activarea producției de imunoglobuline de către limfocitele B datorită iritației lor antigenice duce la formarea de complexe imune (IC) formate din antigen și anticorpi precipitanți din clasele G și M. CI rezultate pot activa sistemul complementului, precum și stimulează macrofagele alveolare și secreția lor de enzime. Afinitatea IR pentru anumite țesuturi este determinată de anticorpul care face parte din acesta. Cu un exces de antigen, IC circulă în sânge în stare solubilă. O creștere a permeabilității peretelui vascular datorită eliberării de amine vasoactive (liza trombocitelor în prezența CI, aderența imună a trombocitelor în prezența neutrofilelor etc.) creează condiții pentru depunerea CIC pe membrana bazală a vasele pulmonare. Fixarea complementului pe suprafața EC îl face pe acesta din urmă disponibil pentru absorbție de către fagocite. Enzimele lizozomale eliberate în acest timp (după cum sa menționat deja) pot avea un efect dăunător asupra parenchimului pulmonar în maniera fenomenului Arthus.

În ciuda studiului intens al diferitelor aspecte ale CI circulanți, rolul lor în patogeneza EAA nu este complet clar. În special, nu se știe dacă există o divizare în circuite integrate de protecție și dăunătoare sau dacă funcția acelorași circuite integrate se poate modifica în funcție de condițiile specifice.

În procesul de neutralizare și eliminare a antigenului din organism, EAA include reacții imunitatea celulară. Rezultatul interacțiunii limfocitelor sensibilizate cu un antigen specific este producerea de limfokine (un grup de mediatori ai imunității celulare), care au un efect care nu numai că neutralizează antigenul, ci și dăunează țesuturilor. Semnificația imunității celulare în patogeneza EAA este confirmată prin examinarea patomorfologică a biopsiilor pulmonare ale pacienților și animalelor de experiment, identificarea granuloamelor și infiltratelor constând din celule multinucleate.

Mecanismul de apariție a EAA indusă de medicamente se bazează, de asemenea, pe o reacție de hipersensibilitate semi-întârziată. Medicamentele (sau produsele lor de degradare) se pot lega de proteinele corpului și dobândesc proprietățile haptenelor, ca răspuns la care sistemul imunitar produce anticorpi (imunoglobuline de clasă G și M). Antigenele în exces formează CI circulante solubile cu anticorpi. Fixarea CI formate pe pereții vaselor mici ale plămânilor și activarea complementului duc la modificări ale parenchimului pulmonar similar cu fenomenul Arthus.

În cazul EAA indusă de medicamente, pot apărea și reacții de hipersensibilitate de tip I, însoțite de eozinofilie din sângele periferic, bronhospasm sau procedând în funcție de tipul sindromului Loeffler. Studiile imunologice (inhalare și teste cutanate) în aceste cazuri relevă o combinație de hipersensibilitate imediată și semi-întârziată.

Factorii care contribuie la apariția EAA induse de medicamente sunt polifarmacia, administrarea simultană de medicamente care sporesc efectele secundare ale celuilalt, încălcări ale stării funcționale a ficatului, rinichilor, sistemului reticuloendotelial, glandelor endocrine, deficit de vitamine etc.

Până în prezent, problema cauzei (cauzelor) formării granuloamelor în EAA (reacție la un corp străin, dezechilibru între sistemele T și B de imunitate, alte motive) nu a fost în cele din urmă rezolvată. Un rol important este atribuit mediatorilor imunității celulare - limfokinele. În cazurile unui stimul antigenic continuu, boala poate trece într-o fază calitativ nouă - faza de fibroză. Acest lucru este facilitat de un factor secretat de macrofagele alveolare, care induce creșterea fibroblastelor și producerea lor de colagen. Secreția de fibroblaste (modificate calitativ și crescut ca număr) de colagen duce la dezvoltarea fibrozei pulmonare interstițiale.

Forma umorală a răspunsului asociată cu sistemul imunitar B este activată deja în prima etapă a bolii (tip de hipersensibilitate semi-întârziată). Odată cu continuarea stimulului antigenic, reacțiile imunității celulare asociate cu sistemul T și care determină evoluția ulterioară a bolii sunt pornite.

Patoanatomie. Modificările histologice ale țesutului pulmonar la pacienții cu EAA depind în mare măsură de forma bolii (acută, subacută, cronică). În forma acută de EAA, se determină histologic edemul țesutului pulmonar interstițial, infiltrarea alveolelor și a septurilor interalveolare de către limfocite, celule plasmatice și histiocite.

O valoare diagnostică importantă în EAA este identificarea granuloamelor cu celule epitelioide. Formarea granuloamelor noncaseating de tip sarcoid este caracteristică stadiului subacut al EAA și reflectă o reacție de hipersensibilitate patomorfologică de tip IV.

Durata stadiului granulomatos nu este mare. În timp, procesele proliferative încep să predomine. O creștere a componentelor celulare și necelulare ale țesutului conjunctiv contribuie la formarea fibrozei interstițiale și intra-alveolare. Înlocuirea fibrelor elastice cu fibre procolagene și colagene duce la colagenizarea stromei pulmonare interstițiale. Granuloamele sunt transformate în structuri de țesut conjunctiv. Numărul de limfocite, plasmocite, histiocite și eozinofile din interstițiul plămânilor scade. Tabloul patomorfologic al EAA în acest stadiu își pierde complet caracteristicile specifice, prin urmare, absența granuloamelor în materialul de biopsie nu exclude diagnosticul de EAA.

Granuloamele, determinate de EAA, au multe asemănări cu granuloamele sarcoide, turbeculoze, micotice. Cele mai mari dificultăți de diagnostic apar la diferențierea de granuloamele sarcoide, deoarece cele tuberculoase se caracterizează prin necroză cazeoasă în centru, iar micoza poate fi diferențiată folosind metode serologice și microbiologice.

Granuloame cu EAA mai puțin forma corectă, cu limite neclare, mai mici, detectate în număr mic, dispar de obicei după câteva luni de la încetarea contactului cu antigenul. Infiltrarea de limfocite și plasmocite în sarcoidoză se determină numai în jurul granuloamelor, cu EAA nu există un astfel de model. Există anumite diferențe în localizarea granuloamelor. În sarcoidoză, acestea se găsesc nu numai în țesutul interstițial al plămânilor și în stratul submucos al bronhiilor mari, ci și peri- și intravascular. Pentru EAA, granuloamele din interstițiul plămânilor sunt mai caracteristice. S-a menționat deja că la EAA nu există întotdeauna necroză în centrul granuloamelor, în timp ce la sarcoidoză se detectează uneori necroza hialină, iar la tuberculoză adesea necroză cazeoasă.

Cauza obliterării alveolelor este organizarea exudatului endobronșic, care apare în bronhiole în stadiul acut al bolii. Progresia procesului spre fibroza duce la deformarea bronhiolelor, ceea ce contribuie si la obliterarea acestora.

La pacienţii cu EAA cronică s-a verificat fibroza interstiţială cu deformare a bronhiolelor. Au fost zone de emfizem și distelectazie. În acest stadiu, granuloamele practic nu au fost determinate.

Fibre elastice fragmentate, dispărute; au fost vizibile fibroblastele înconjurate de fibre de colagen.

Examinarea imunofluorescentă a materialului de biopsie a țesutului pulmonar a evidențiat depozite de complexe imune pe pereții alveolelor.

Simptome clinice ale EAA depinde de mulți factori: gradul de antigenicitate a alergenului cauzator, masivitatea și durata efectului antigenic, caracteristicile macroorganismului. Aceiași factori determină evoluția bolii (acută, subacută, cronică).

Manifestarea EAA acute, de regulă, se dezvoltă la 4-8 ore după ce antigenul intră în organism (prin inhalare, pe cale orală, parenterală). Semnele caracteristice ale bolii sunt febră, frisoane, dificultăți de respirație, tuse uscată sau cu spută mucoasă redusă, slăbiciune, dureri în piept, mușchi, articulații, dureri de cap. Odată cu aceasta, unii pacienți experimentează atacuri de dificultăți de respirație, fenomene de rinite vasomotorie.

Auscultarea în timpul fazei acute a bolii a evidențiat bubuituri mici și medii, adesea pe întreaga suprafață a plămânilor. În prezența bronhospasmului, s-au auzit zgomote șuierătoare uscate. În cazurile de încetare a contactului cu antigenul, simptomele enumerate pot dispărea fără tratament într-un timp scurt (12-48 ore).

Când este expus la doze mici de antigen, nu există o relație temporală clară între aportul de antigen în organism și simptomele clinice. În astfel de cazuri, debutul bolii nu este atât de demonstrativ și pacienții nu merg întotdeauna la medic în timp util. Dezvoltarea treptată a simptomelor bolii face dificilă (atât pentru medic, cât și pentru pacient) identificarea relației dintre simptomele bolii și impactul oricărui anumit factor profesional sau casnic. În aceste cazuri, vorbim despre o formă subacută de EAA, care se caracterizează prin următoarele simptome clinice: tuse cu o cantitate mică de spută mucoasă, dificultăți de respirație cu efort fizic moderat, temperatura corporală subfebrilă, oboseală crescută, pierderea poftei de mâncare. , și pierderea în greutate. Contactele repetate cu factorul cauzal provoacă o exacerbare a simptomelor enumerate ale bolii.

Este și mai dificil de urmărit dependența de timp a simptomelor bolii de aportul de antigen corespunzător în cursul cronic al EAA. Expunerea prelungită și repetată la doze mici de antigen duce la dezvoltarea unui proces de fibrozare în plămâni, însoțit de dispnee progresivă, cianoză, scădere în greutate și alte semne subiective și obiective care nu diferă de cele din ELISA. Cursul cronic al EAA a fost caracterizat prin dispnee lent progresivă, temperatură corporală subfebrilă și oboseală crescută. Crepitus a fost auzit la auscultare.

Diagnosticare. Modificările hemogramei în EAA sunt determinate de severitatea procesului și de stadiul bolii. Leucocitoza, o deplasare la stânga a formulei leucocitelor, creșterea VSH sunt caracteristice acute și mai puțin caracteristice cursului subacut al EAA. Hemograma pacienților examinați cu forma acută de EAA a fost caracterizată prin leucocitoză severă (10-20x10 9 /l), o deplasare la stânga a formulei leucocitelor (6-15% din neutrofilele înjunghiate), o creștere a VSH la 20-50% mm/h. Unii pacienţi au avut eozinofilie moderată (4,9±1,0%). Hipereozinofilia apare, de regulă, cu EAA cauzată de aspergillus. Hemograma pacienților cu EAA cronică practic nu diferă de cea din ELISA. În studiul fracțiilor proteice la pacienții cu EAA cronic, se determină disproteinemia (hipergammaglobulinemia).

Trebuie remarcat faptul că modificările parametrilor de laborator enumerați sunt nespecifice și trebuie luate în considerare, în primul rând, pentru a evalua activitatea și severitatea procesului patologic.

Un loc important în diagnosticul EAA este acordat identificării anticorpilor specifici precipitanți aparținând clasei IgG. În funcție de prezența sau absența precipitinelor specifice, se pot distinge 3 grupuri de oameni:

pacienți cu EAA cu precipitine specifice;

pacienți cu EAA fără precipitine specifice;

persoane cu precipitine, dar fără semne clinice ale bolii.

În ultimii ani, testele provocatoare de inhalare au devenit mai larg utilizate în diagnosticul EAA. Testul de inhalare este apreciat ca pozitiv dacă, după inhalarea aerosolilor care conțin antigene presupuse, starea subiectivă se înrăutățește, care este evaluată de pacient ca fiind asemănătoare gripei, creșterea temperaturii corpului și a frecvenței respiratorii; scade VC. Testele de inhalare provocatoare sunt cele mai informative în stadiul acut, mai puțin informative în stadiul subacut și practic neinformative în stadiul cronic al bolii.

Tehnica de efectuare a testelor de inhalare provocatoare în condiții de producție (la locul de muncă) devine din ce în ce mai răspândită. În acest caz, pacientul este examinat înainte de a începe munca și, în funcție de starea de sănătate, la un anumit interval sau la sfârșitul zilei de lucru. În primul rând, sunt evaluați următorii indicatori: frecvența respiratorie, temperatura corpului, valoarea VC. Această listă poate fi completată cu alte caracteristici.

Astfel, în ciuda disponibilității a numeroase teste de laborator, diagnosticul de EAA rămâne clinic, deoarece doar o clarificare temeinică a condițiilor în care a apărut boala, o evaluare adecvată a simptomelor clinice, permite stabilirea unui diagnostic corect.

În acest sens, o analiză detaliată a factorilor de producție, condițiilor de viață, caracteristicilor geografice și climatice este extrem de importantă pentru diagnosticarea EAA.

Modificări cu raze Xîn plămâni cu EAA au propriile caracteristici în funcție de forma bolii (acută, subacută, cronică). În stadiul de alveolită, umbrirea neomogenă este caracteristică, în principal în lobii inferiori. În cazurile de umflare a septurilor interalveolare, umbrirea poate deveni omogenă. Edemul și infiltrarea celulară a stromei interstițiale a plămânilor conduc la o creștere a modelului pulmonar datorită componentei interstițiale. Structura de plasă în timpul însumării modificărilor poate crea o imagine a focarelor miliare. Încetarea expunerii la antigen duce la o dinamică inversă a acestor modificări în câteva săptămâni. În stadiul subacut al EAA se găsesc mici umbre focale, care pot fi combinate atât cu semne de edem, cât și cu semne de fibroză a țesutului interstițial. Trecerea bolii la o formă cronică este însoțită de progresia procesului de fibrozare, care în etapele finale ale bolii poate duce la formarea unui plămân „celular”.

Astfel, modificările radiografice ale plămânilor la pacienții cu EAA acut se caracterizează printr-o leziune de tip predominant alveolar cu apariția unor infiltrate de intensitate și lungime variabile în țesutul pulmonar fără o localizare segmentară clară și dinamică inversă rapidă.

Imaginea cu raze X în EAA ar trebui diferențiată, în primul rând, de pneumonia acută, pentru care majoritatea pacienților au primit antibiotic pentru o lungă perioadă de timp.

Manifestările radiologice ale formei subacute de EAA sunt greu de distins de modificările sarcoidozei pulmonare. În favoarea sarcoidozei în aceste cazuri, poate vorbi identificarea ganglionilor limfatici bronhopulmonari măriți. Pentru EAA în curs acut și subacut, modificările infiltrative în plămâni au fost caracteristice, în timp ce pentru ELISA - modificări interstițiale.

Studiul funcției respirației externe în timpul EAA ne permite să detectăm în majoritatea cazurilor o imagine tipică a tulburărilor obstructive ale capacității de ventilație a plămânilor în faza acută boli și aderarea unui sindrom restrictiv în stadiile ulterioare ale bolii.

VC în faza acută a bolii este de obicei puțin modificată (la limita inferioară a normalului sau moderat redus), TRL este moderat crescut, TRL este în intervalul normal. Tulburările de permeabilitate bronșică sunt mai pronunțate în această fază, cu toate acestea, cu un studiu spirografic standard, aceste tulburări nu pot fi întotdeauna detectate, deoarece afectează în principal căile respiratorii mici. În forma acută de EAA, componenta bronhospastică domină cu un sindrom obstructiv caracteristic tulburărilor de ventilație.

Schimbul de gaze pulmonare în stadiul acut al EAA rămâne de obicei fără modificări semnificative până când apare stadiul de fibroză a interstițiului pulmonar, cu scăderea toleranței la efort, iar în cazuri avansate, scăderea Po2 din sângele arterial.

Se evidențiază o creștere a conținutului de proteine ​​totale de 10-40 de ori, o creștere a nivelului de imunoglobuline A, G și M. În același timp, gradul de modificare a acestor indicatori se corelează cu severitatea tabloului clinic. În mod normal, 73% dintre limfocitele din lichidul de spălare sunt celule T, în sângele periferic ele constituie 70%. La pacienții cu EAA, procentul de limfocite T în lichidul de spălare (conform datelor autorilor citați) s-a dovedit a fi mai mare, iar în sânge - mai mic (80±4% și, respectiv, 57±2%). . O scădere a numărului de limfocite din lichidul de spălare este considerată un semn de prognostic favorabil.

Tratament EAA. Eficacitatea măsurilor terapeutice în cursul acut al EAA depinde de oportunitatea opririi contactului cu factorul etiologic și de măsurile care vizează eliminarea alergenului din organism. De obicei, aceste măsuri sunt suficiente pentru recuperarea completă a pacientului.

În cazurile de expunere prelungită și masivă la alergen, starea pacientului poate fi moderată sau severă. În aceste cazuri, devine necesară prescrierea corticosteroizilor pe baza efectului lor antialergic și antiinflamator.

Problema dozei inițiale de corticosteroizi și a duratei tratamentului în fiecare caz trebuie decisă individual. În acest caz, este necesar să se țină seama de severitatea procesului (severitatea manifestărilor clinice), vârsta, greutatea corporală, prezența bolilor concomitente (hipertensiune arterială, Diabet ulcer peptic al stomacului sau duodenului). Durata administrării corticosteroizilor depinde de viteza dinamicii inverse a manifestărilor clinice ale bolii, de modificările radiologice și de parametrii imunologici (în primul rând precipitinele). Trebuie subliniat faptul că atunci când se decide asupra duratei tratamentului, identificarea precipitinelor nu are o semnificație independentă. De regulă, în cursul acut de EAA, durata tratamentului cu corticosteroizi nu depășește 1 lună, în cursul subacut - până la 3 luni. În secțiunea „Simptome clinice și cursul EAA” există o observație a pacientului M. Cu o evoluție subacută a bolii și o dinamică favorabilă pe fondul terapiei cu corticosteroizi timp de 1 1/2 luni.

În cazurile în care boala este însoțită de crize de dificultăți de respirație, bronhodilatatoarele sunt prescrise în doze general acceptate.

Numirea antibioticelor pentru EAA este contraindicată, având în vedere natura imunoalergică a procesului patologic.

În mod caracteristic, în stadiul de fibroză, EAA își pierde caracteristicile clinice, radiologice și funcționale care îl deosebesc de ELISA. În consecință, nu există diferențe fundamentale în tacticile de tratament pentru aceste două boli.

Trebuie remarcat faptul că căutarea unui factor cauzal este obligatorie în orice stadiu al bolii, deoarece numai atunci când este eliminat se poate conta pe un anumit efect terapeutic al medicamentelor prescrise.

Observarea dispensară a pacienților cu EAA. Volumul măsurilor terapeutice în procesul de observare la dispensar a pacienților cu EAA depinde de caracteristicile evoluției bolii. Prezența dificultății respiratorii, sindromul restrictiv, modificările radiografice corespunzătoare este considerată o indicație pentru numirea corticosteroizilor, a căror doză de întreținere nu depășește de obicei 5-10 mg / zi. Pe fondul scăderii corticosteroizilor în prezența unei eozinofilii moderate din sângele periferic, a fenomenelor de bronhospasm, la tratament se pot adăuga medicamente desensibilizante (tavegil, suprastin etc.) și bronhodilatatoare.

Prima examinare a pacienților cu curs acut sau subacut de EAA după externarea din spital trebuie efectuată într-o lună, a doua examinare - după 3 luni. În viitor, în funcție de caracteristicile evoluției bolii (sau compensarea stării pacientului), această perioadă poate fi extinsă la șase luni sau mai mult.

Criteriul de reducere a dozei de corticosteroizi sau anularea acestora este dinamica semnelor clinice ale bolii (insuficiență respiratorie, sindrom bronhospastic), parametrii radiologici, funcționali și imunologici (concentrația de precipitine specifice, titrul complexelor imune circulante).

Observarea dispensară a pacienților cu EAA în prezența pneumofibrozei progresive nu diferă de cea din ELISA.

Prevenirea EAA. După cum se știe, factorii de mediu joacă un rol important în apariția EAA de tip „agricultor ușor”: boala apare mai des în zonele climatice cu veri reci și ploioase, în zonele cu climă montană. Procesele tehnologice de procurare și depozitare a produselor agricole (fân, paie, cereale, făină, siloz, hrană pentru animale etc.) sunt adesea încălcate în condiții meteorologice nefavorabile. Fânul cu un conținut de umiditate de aproximativ 16% are o microfloră slabă și nu se încălzește în timpul depozitării pe termen lung. Fânul cu un conținut ridicat de umiditate (20-40%) este încălzit în timpul depozitării la 50-60 0 C, ceea ce creează condiții favorabile pentru reproducerea intensivă a actinomicetelor termofile, care sunt cea mai frecventă cauză a EAA. Cei care lucrează în ferme cu condiții de muncă mai proaste au mai multe șanse să dezvolte EAA de tipul „plămânului fermierului”. Mecanizarea și automatizarea celor mai laborioase procese asociate cu formarea de praf atunci când se lucrează cu cereale, făină și alte produse agricole pot reduce semnificativ riscul de EAA. Acest lucru se aplică pe deplin CEA „plămânului crescător de păsări”, „plămânului producătorului de brânză” și altor forme, a căror apariție este în mare măsură legată de condițiile de muncă din industriile respective și nu depinde de caracteristicile zonei geografice.

Având în vedere că actinomicetele termofile sunt cel mai adesea cauza EAA, se recomandă îndepărtarea ghivecelor cu amestec de turbă și pământ, care conțin adesea ciuperci patogene, din secțiile de pneumologie. Sursa alergizării fungice poate fi, potrivit autorului citat, pacienții înșiși - purtători de ciuperci patogene (a căror frecvență ajunge la 3%). Aceasta predetermina necesitatea unui examen micologic amanuntit al tuturor pacientilor care intra in sectiunea de pneumologie.

Alaturi de imbunatatirea conditiilor de munca in industriile asociate cu o formare crescuta de praf organic sau anorganic (agricultura, alimentatie, textila, prelucrarea lemnului, industria farmaceutica si alte industrii), se acorda importanta folosirii mascarelor de protectie pentru praf, a salopetelor adecvate, care de asemenea reduce riscul de EAA.

Este necesar de subliniat faptul că măsurile de prevenire a CEA fac parte din măsurile care vizează reducerea poluării aerului cu deșeuri industriale.

Prevenirea EAA induse de medicamente se reduce la problemele prescrierii raționale a medicamentelor (în primul rând antibiotice), luând în considerare istoricul alergic, cu excepția polifarmaciei, autotratamentul.

De mare importanță este angajarea rațională a persoanelor care au suferit o formă acută sau subacută de EAA, precum și a persoanelor cu risc de a dezvolta EAA.

Este important să se efectueze studii clinice și epidemiologice adecvate în industriile care sunt potențial periculoase în ceea ce privește dezvoltarea EAA.

Cercetarea clinică și epidemiologică ar trebui să fie în două etape (preliminar și aprofundat). Preliminary vă permite să identificați persoanele care au nevoie de o examinare aprofundată într-un spital (grup de risc pentru dezvoltarea EAA și un grup de pacienți cu EAA).

Grupul cu risc crescut de a dezvolta EAA a inclus persoane care au avut precipitine specifice în absența simptomelor respiratorii (adică, persoane practic sănătoase, dar sensibilizate de antigenele corespunzătoare) sau simptome bronhopulmonare au fost detectate în absența unor precipitine specifice.

În etapa unei examinări în masă a persoanelor angajate în industrii care sunt potențial periculoase în ceea ce privește dezvoltarea EAA, este recomandabil să se utilizeze chestionare speciale pentru a optimiza prelucrarea datelor obținute și a standardiza rezultatele.Această abordare permite nu numai să îmbunătățirea diagnosticului de EAA, dar și formarea unui grup de persoane cu risc crescut de a dezvolta boala și a celor care au nevoie în realizarea măsurilor preventive adecvate.

Leziuni respiratorii cu intoxicație acută

substanțe iritante

Unul dintre cei mai comuni factori adversi în mediul de producție este contaminarea cu gaz a spațiilor de lucru. In conditii de productie, contact cu chimicale iritant pentru organele respiratorii. Principalele grupe de substanțe iritante care provoacă leziuni predominante ale sistemului respirator sunt prezentate în Tabelul 7. Clorul și compușii săi (acid clorhidric, acid clorhidric, cloropicrina, fosgen etc.) se întâlnesc cel mai des în condiții de producție; substanțe care conțin sulf (dioxid de sulf, acid sulfuric, hidrogen sulfurat); compuși de azot (oxizi de azot, acid azotic, amoniac); compuși ai fluorului (acid fluorhidric, acid fluorhidric, fluoruri); substanțe care conțin crom (anhidridă cromică, oxid de crom, bicromați de potasiu și sodiu, alaun cromic).

Tabelul 7

Substanțe toxice iritante

Efectul iritant al acestor substanțe se poate manifesta nu numai la expunerea la sistemul respirator, ci și la contactul cu pielea, precum și la contactul cu ochii. Sunt cunoscute forme combinate de intoxicație cu afectarea simultană a sistemului respirator, a ochilor și a pielii.

Substanțele chimice enumerate pot provoca forme acute și cronice de leziuni.

Intoxicația acută poate apărea în situații de urgență, când este posibilă inhalarea unor concentrații semnificative de substanțe toxice iritante. Gradul de deteriorare în intoxicația acută este determinat de mai mulți factori:

concentrația de otravă în aer,

durata acțiunii sale,

reactivitatea generală a organismului,

precum şi caracteristicile acţiunii celei mai toxice substanţe.

Adâncimea înfrângerii tractului respirator depinde în mare măsură de gradul de solubilitate al otravii în apă. Substante toxice iritante, usor solubile in apa (clor, dioxid de sulf, amoniac), actioneaza in principal asupra membranei mucoase a tractului respirator superior, trahee si bronhii mari. Actiunea acestor substante are loc imediat dupa contact, fara nicio perioada de latenta. Substantele cu actiune iritante, putin solubile in apa (oxizi de azot, fosgen), afecteaza in principal sectiunile profunde ale cailor respiratorii. Primele semne clinice de intoxicație atunci când sunt expuse la aceste substanțe, de regulă, se dezvoltă după o perioadă latentă de durată diferită.

Un loc semnificativ în cursul intoxicației acute, pe lângă efectul iritant asupra membranei mucoase, aparține influențelor reflexe, care sunt cauzate de iritarea puternică a arborelui bronșic de către interoreceptor și poate fi însoțită de o tulburare a arborelui bronșic. și poate fi însoțită de o tulburare a motilității sale.

În intoxicația acută cu substanțe iritante se pot observa următoarele:

afectarea acută a tractului respirator superior - nazofaringolaringotraheită acută toxică;

bronșită acută toxică, caracterizată prin leziuni difuze ale bronhiilor de calibru mare și mediu;

bronșiolită acută toxică;

edem pulmonar toxic acut;

pneumonie acută toxică.

Patogeneza . Evaluând esența sindroamelor clinice în leziunile acute cu substanțe iritante, trebuie subliniat faptul că acestea au o relație strânsă datorită unei patogeneze similare.

Formarea principală a patologiei este dezvoltarea inflamației toxic-chimice reactive în organele respiratorii. Poate fi localizat la nivelul căilor respiratorii superioare, captează bronhiile, bronhiolele și ajunge în spațiile alveolare.

În prezent, se consideră dovedit că dezvoltarea hiperemiei, extravazării și hipersecreției de mucus în arborele bronșic poate fi cauzată nu numai de un debut infecțios, ci și de expunerea la substanțe toxice. O astfel de idee a patogenezei patologiei în curs de dezvoltare reunește toate formele de daune observate în caz de otrăvire cu substanțe iritante. Inflamația toxică aseptică se observă atât în ​​leziunile căilor respiratorii superioare și ale bronhiilor, cât și în bronșiolitele toxice și pneumoniile toxice. Foarte aproape de acest grup este edem pulmonar toxic - „pneumonie acută seroasă toxică”. Perioada bacteriană în aceste forme clinice poate avea curs favorabil cu dezvoltarea inversă a tuturor manifestărilor patologice și recuperarea completă. Cea mai periculoasă și frecventă complicație este adăugarea unei infecții, a cărei evoluție nefavorabilă provoacă o încălcare semnificativă a integrității morfologice a membranelor mucoase ale tractului respirator, o modificare a limfei locale și a circulației sanguine, precum și o scădere. în reactivitatea globală a organismului sub influența efectelor toxice.

Patogenia edemului pulmonar toxic nu poate fi considerată definitiv elucidată. Rolul principal în dezvoltarea sa revine creșterii permeabilității membranei alveolo-capilare, care este facilitată de deteriorarea epiteliului alveolar și a endoteliului capilar. Permeabilitatea crește odată cu participarea histaminei, globulinelor active și a altor substanțe eliberate sau formate în țesut atunci când sunt expuse la stimuli.

De mare importanță în reglarea permeabilității capilare sunt influențele neuro-reflexe.

Pe baza tabloului clinic al edemului toxic cu prezența leucocitozei și a reacției la temperatură, precum și a datelor histologice care indică prezența catarului confluent în absența florei microbiene, există motive să se considere edemul pulmonar toxic ca una dintre variantele de toxicitate. pneumonie. Localizarea principalelor procese patologice la nivelul alveolelor ne permite să atribuim această formă numărului de alveolite toxice acute.

Dezvoltarea leziunilor toxice acute ale plămânilor provoacă încălcări semnificative ale funcției respiratorii: hipoxemie arterială și hipercapnie. Există o îngroșare a sângelui, o creștere a vâscozității sale, procesele de microcirculație sunt perturbate. Toate acestea duc la alimentarea insuficientă a țesuturilor cu oxigen, hipoxie cu o creștere simultană a acidozei metabolice.

Prezența unor astfel de tulburări în funcția de schimb de gaze a plămânilor a servit drept bază pentru a numi un grup de substanțe iritante otrăvuri asfixiante.

anatomie patologică. Când sunt expuse la compuși care sunt foarte solubili în apă, se observă o leziune cu localizare predominantă în tractul respirator superior, trahee și bronhii mari. Se remarcă hiperemie, umflături, arsuri ale mucoaselor, îngroșarea stratului submucos, ulcerații și hemoragii. Examenul microscopic evidențiază zone de necroză ale membranei mucoase, impregnarea stratului submucos cu lichid seros și locuri de hemoragie.

Când sunt expuse la compuși care sunt puțin solubili în apă, modificările traheei și ale bronhiilor mari sunt mici. Cele mai pronunțate leziuni ale bronhiilor medii și mici, bronhiolele.

Cu edem toxic, plămânii sunt măriți în volum, nu se prăbușesc la deschiderea pieptului. În trahee, în toate părțile arborelui bronșic, precum și în plămâni, există o cantitate semnificativă de lichid gălbui, ușor tulbure.

Examenul microscopic al parenchimului pulmonar arată acumularea de lichid care umple și întinde alveolele. Lichidul, aproape lipsit de fibrină și elemente celulare, umple nu numai lumenul alveolelor, ci se acumulează și în spațiile perivasculare. Septurile interalveolare sunt îngroșate și rupte pe alocuri.

Cei care au murit la o dată ulterioară după otrăvire prezintă semne de bronhobronșiolită și pneumonie, uneori cu necroză.

Clinica. În funcție de severitate, se disting trei grade de severitate a intoxicației acute: ușoară, moderată și severă.

Cazurile ușoare de intoxicație, de regulă, se caracterizează prin afectarea tractului respirator superior, a traheei și a bronhiilor mari. Intoxicația de severitate moderată corespunde tabloului clinic al bronșitei toxice acute, când în proces sunt implicate bronhii de calibru mare, mediu și parțial mic. Formele severe de intoxicație apar cu o imagine de bronșiolită difuză sau edem pulmonar toxic. Formele asfixice de intoxicație acută, cauzate de spasmul reflex al mușchilor laringelui și ai corzilor vocale, care pot fi fatale, pot fi, de asemenea, clasificate ca severe.

În ciuda direcției generale a efectului toxic, caracteristic tuturor substanțelor iritante, manifestari cliniceîn otrăvirea acută, au unele diferențe datorită particularităților proprietăților lor toxic-chimice.

Deci, clorul, acidul clorhidric, hidrogenul sulfurat, dioxidul de sulf, amoniacul, acidul fluorhidric provoacă adesea modificări ale tractului respirator superior și bronhiilor. Cu toate acestea, atunci când sunt inhalate concentrații mari ale acestor substanțe, pot fi afectate secțiunile mai profunde ale căilor respiratorii, până la edem pulmonar.

Inhalarea unor cantități semnificative de vapori de compuși metalici carbonil (nichel carbonil, fier pentacarbonil), compuși solubili de beriliu, de regulă, se caracterizează prin deteriorarea secțiunilor profunde ale tractului respirator prin tipul de bronșiolită toxică, pneumonie toxică sau pulmonară toxică. edem cu efect toxic general pronunțat. Pentru expunerea la oxizi de azot, fosgen, perfluoroizobutilenă, este caracteristică dezvoltarea edemului pulmonar toxic.

Multe substanțe toxice cu acțiune iritante se caracterizează prin afectarea combinată a organelor respiratorii cu afectarea ochilor. Cloropicrina, sulfatul de dimetil și amoniacul au cel mai pronunțat efect toxic asupra vederii. În cazurile ușoare, procesul se limitează la conjunctivită (hiperemie, umflături, fotofobie). Adesea, în același timp, există umflarea pleoapelor, blefarospasm. Când picăturile de substanțe iritante intră în ochi, se observă fenomene de arsuri cu chemoza ascuțită a conjunctivei, turbiditatea și topirea corneei. În acest caz, se unește adesea o infecție, se determină exsudat purulent în camera anterioară, aderențe fibrinoase, tulburări ale cristalinului. În aceste cazuri, este posibilă o scădere semnificativă a vederii sau orbirea completă.

Unii iritanti, in contact cu pielea, pot duce la formarea de arsuri chimice, fiind iritanti obligatorii ai pielii. Cele mai frecvente arsuri ale pielii în contact cu acizi concentrați: clorhidric, sulfuric, fluorhidric.

Leziunile acute ale unor substanțe iritante sunt combinate cu un efect toxic general, care provoacă leziuni altor organe și sisteme. În acest caz, se observă adesea modificări ale sistemului nervos.

Cea mai puternică otravă nervoasă este hidrogenul sulfurat, care inhibă enzimele respirației tisulare, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei histotoxice. Prin urmare, în formele severe de intoxicație cu hidrogen sulfurat, tabloul clinic este dominat de semne de afectare a sistemului nervos central. Cea mai nefavorabilă este forma fulminantă de intoxicație acută, în care, sub influența unei concentrații mari de hidrogen sulfurat, ca urmare a paraliziei respiratorii și a centrului vascular, moartea are loc instantaneu. În cazurile severe de otrăvire cu hidrogen sulfurat se dezvoltă adesea comă. La ieșirea din comă, se observă o excitație motorie pronunțată, urmată de somn. În unele cazuri, cu un curs prelungit de comă, modificările sistemului nervos central pot deveni persistente, iar în viitor apar diferite simptome organice. Schimbări sistem nervosîn aceste cazuri, ele sunt combinate cu leziuni ale organelor respiratorii de severitate diferită - de la forme ușoare până la edem pulmonar toxic.

Oxizii nitrici în intoxicația acută provoacă și leziuni ale sistemului nervos central, în cazuri uşoare manifestate prin tulburări cerebrale tranzitorii: cefalee, amețeli, greață, vărsături; în cazuri severe, se pot dezvolta comă și convulsii. Oxizii nitrici au efect de nitrit, care se manifestă prin methemoglobinemie și scăderea tensiunii arteriale.

Modificări ale sistemului nervos (excitație, urmată de depresie) se observă și în intoxicația acută cu hidrazină.

Alveolita este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii care afectează părțile respiratorii ale tractului respirator. În ciuda faptului că pot acționa ca patologii separate, precum și manifestări simptomatice ale altor boli, alveolita se caracterizează prin unele caracteristici unice. Astfel, inflamația în acest caz nu are o localizare clară și în timp duce la formarea de țesut conjunctiv în locul plămânului - fibroză. Pentru speciile independente includ alveolitele alergice toxice, fibrozante și exogene. Acesta din urmă este descoperit din ce în ce mai des, așa că merită o analiză mai detaliată.

Există o mulțime de agenți patogeni care pot provoca alveolită alergică exogenă. De cele mai multe ori intră în organism cu aerul inhalat. Poate fi:

• spori fungici, dintre care majoritatea se găsesc în fânul umed sau în scoarța de arțar;
• particule de plante, animale și păsări (adesea porumbei și papagali);
• praf de casă;
• preparate medicale;
• microparticule de produse chimice de uz casnic;
• particule de praf exfoliate de la unele Produse alimentare(făină, cafea, malț și altele).

După ce alergenul intră în sistemul respirator, organismul începe producția activă de anticorpi. Se formează așa-numitul complex imunitar, care se acumulează în pereții alveolari, cele mai mici ramuri ale arborelui bronșic și capilare. Când se atinge o anumită concentrație, începe un proces inflamator, însoțit de eliberarea unei cantități mari de serotonină și histamină din celulele sanguine. În plus, eozinofilele și neutrofilele sunt activate, crescând inflamația.

Dacă agenții cauzali sunt sporii fungici, granuloamele încep să se formeze în alveole, ducând în cele din urmă la creșterea țesutului conjunctiv și înlocuindu-l cu țesut pulmonar. Uneori din cauza inflamației vase de sânge lichidul este eliberat în țesutul și cavitatea plămânilor, provocând distrugerea secțiunilor lor individuale, care în viitor este plină de dezvoltarea emfizemului.

Simptome

În funcție de tipul de agent patogen, alveolita alergică exogenă poate apărea în trei forme cu simptome diferite:

• Acut. Se manifestă în principal la 5-6 ore de la intrarea alergenului în organism. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, tuse, dureri de cap, stare generală de rău. Această formă este adesea însoțită de febră și frisoane. Oamenii care suferă din cauza altora boli alergice, starea se poate agrava după 10 minute. În acest caz, apare contracția spasmodică a mușchilor peretelui bronșic, îngreunând respirația.
• Subacută. Aici, simptomele sunt puțin neclare și este mai dificil de stabilit agentul patogen specific care a provocat alveolita alergică. Pacienții au dificultăți de respirație, tuse, letargie, scădere în greutate, adesea apar semne de bronșită.
• Cronic. Apare cu penetrarea constantă în plămâni a unui alergen pe o perioadă lungă de timp. Se caracterizează prin tuse umedă, dificultăți severe de respirație (uneori chiar în repaus), dureri musculare, letargie, lipsă de poftă de mâncare, scădere în greutate. Dacă nu există un tratament în timp util, această formă de alveolită exogenă provoacă emfizem.

Forma acută de alveolită se rezolvă de obicei după eliminarea agentului patogen. Dar uneori, din cauza stagnării sputei, poate apărea o infecție care are simptome de bronșită sau pneumonie. Atunci recuperarea nu va veni până când inflamația secundară nu este vindecată.

Diagnosticare

La diagnosticarea alveolitei exogene, se presupune în primul rând că aceasta se dezvoltă la persoanele care nu suferă de boli alergice. Sunt efectuate următoarele studii:

• Raze X. Forma acută se caracterizează prin focare mici întunecate, cu fibroză focală subacută. Dacă alveolita este cronică, zonele de țesut conjunctiv supra-crescut devin clar vizibile.
• Analize de sânge. În același timp, se detectează leucocitoză moderată cu o creștere a granulocitelor neutrofile. Deoarece simptomele formelor subacute și cronice nu oferă o idee clară despre natura agentului patogen, un test de sânge pentru serologie ajută aici.
• Teste alergice. Cel mai adesea, se face intradermic, deși această metodă dă uneori un rezultat fals pozitiv, iar un ușor exces al dozei de alergen poate afecta negativ sănătatea pacientului.
• Studii diferențiale. Pentru a face acest lucru, este necesar să se excludă alveolitele fibrozante și toxice, sarcoidoza plămânilor, pneumonia infecțioasă, tuberculoza, care are focare multiple.

Tratament

În primul rând, tratamentul alveolitei exogene ar trebui să înceapă cu eliminarea însăși cauzei care a provocat-o. Adică, pacientul trebuie să evite în orice mod posibil contactul cu agentul patogen. Pentru a restabili funcționarea normală a organismului în forme acute și subacute, este prescrisă terapia cu corticosteroizi (Prednisolon). Dacă alveolita este cronică, se prescriu suplimentar antihistaminice și medicamente de recuperare. De asemenea, Kuprenil s-a dovedit bine, contribuind la distrugerea rapidă a complexelor imune.

Caracteristici la copii

Alveolita alergică apare adesea la copii și se observă într-o gamă de vârstă destul de largă (1,5 - 16 ani). Aproape jumătate dintre pacienți sunt școlari. Deoarece, spre deosebire de adulți, cauza bolii de aici nu este legată de activitatea profesională, majoritatea pacienților sunt rezidenți din mediul rural.

De remarcat că au existat numeroase cazuri de îmbolnăvire de persoane după ce s-au mutat într-un alt apartament situat într-o zonă bogată în agenți patogeni (de exemplu, nu departe de lift). De asemenea, alveolita alergică poate provoca o abundență de covoare de lână sau umezeală într-o cameră de zi - un mediu favorabil pentru formarea mucegaiului.

Tratament această boală la copii are aceleași specificități ca și la adulți, diferă doar în doza de medicamente. Pe lângă medicamente, se recomandă cursuri de exerciții de fizioterapie și masaj pentru o recuperare rapidă.

În formele acute și subacute, boala are un prognostic favorabil, dar atunci când devine cronică, poate duce la complicații grave. De exemplu, la persoanele în vârstă au existat cazuri de mărire și extindere a inimii drepte, ducând uneori la deces. Prin urmare, dacă se suspectează o alveolită alergică, trebuie luate imediat toate măsurile necesare pentru a o elimina.

Alveolita alergică exogenă este un grup de boli care apar ca urmare a expunerii prin inhalare prelungită și intensă la antigene de origine organică și anorganică și se caracterizează prin afectarea alergică difuză a alveolelor și a țesutului pulmonar interstițial.

Etiologie

Factorii etiologici care pot provoca dezvoltarea alveolitei alergice exogene sunt împărțiți în trei grupe:

microorganisme (bacterii, ciuperci, protozoare) și produșii lor metabolici (proteine, glico- și lipoproteine, polizaharide, enzime, endotoxine);

substanțe biologic active de origine animală și vegetală (antigene proteice din pene de păsări, păr de animale, proteine ​​de pește, lapte, saliva, placentă, urină, ser, praf de boabe de cafea, orez, cânepă);

compuși cu greutate moleculară mică (diizocianat, săruri ale metalelor grele (aur) și medicamente (antibacterieni, nitrofurani, intal, antimetaboliți).

Deteriorarea alveolelor are loc în condițiile inhalării prelungite a concentrațiilor mari de praf cu o dimensiune a particulelor de până la 5 microni (2-3 microni). Antigenele solubile nu provoacă dezvoltarea alveolitei.

Patogeneza

Caracteristicile patogenezei alveolitei alergice exogene:

Localizarea procesului inflamator în alveolele și interstițiul plămânilor.

Substratul patologic al leziunii este un granulom asemănător sarcoidului, care include limfocite T și macrofage activate. Procesul se încheie cu dezvoltarea fibrozei interstițiale.

Apariția alveolitei alergice exogene este asociată cu dezvoltarea imunocomplexului ( tipul III) și reacții alergice mediate celular (tip IV). Mecanismele atopice dependente de IgE (tip I) nu sunt tipice pentru alveolitele alergice exogene.

La contactul prelungit cu antigenul, apar reacții alergice cu formarea de anticorpi specifici și complexe imune care activează sistemul complement și macrofagele alveolare. Acestea din urmă secretă IL-2 și factori chemotactici care contribuie la infiltrarea țesutului pulmonar de către neutrofile, eozinofile, mastocite și limfocite. Limfocitele, la rândul lor, secretă o serie de substanțe biologic active cu efect proinflamator și dăunător asupra alveolelor. Limfocitele T-ajutoare sensibilizate produc IL-2, sub influența căreia are loc activarea limfocitelor T citotoxice, contribuind la dezvoltarea unei reacții inflamatorii mediate de celule (reacție de hipersensibilitate de tip întârziat). Concomitent cu alveolita se formează granuloame, se activează fibroblastele și se stimulează fibroza interstițiului pulmonar (sinteza activă de colagen).

Tabloul patologic

Alveolita alergică exogenă se caracterizează prin prezența granuloamelor în pereții alveolelor și bronhiolelor, infiltrarea inflamatorie de către limfocite și plasmocite și concentrația de exudat. Granuloamele sunt formate din celule epitelioide, care sunt înconjurate în centru de limfocite și plasmocite. În stadiile mai pronunțate ale procesului patologic apare fibroza pulmonară.

Tabloul clinic

Forma acută de alveolită alergică exogenă apare la 4-12 ore după ce antigenul intră în tractul respirator al pacientului, pe cale orală sau parenterală. Pacienții se plâng de febră, frisoane, tuse uscată sau cu eliberarea unei cantități mici de spută mucoasă, slăbiciune generală, durere în cufăr, muschi, articulatii, dificultati de respiratie in repaus si, mai ales, in timpul efortului. De asemenea, este posibilă lipsa de aer. În timpul unei examinări obiective, se observă cianoză, dificultăți de respirație (expirație). Auscultarea plămânilor determină crepită, bubuituri fine și medii, uneori șuierătoare uscate. După încetarea influenței alergenului exogen, simptomele de mai sus dispar rapid.

Forma subacută a alveolitei alergice exogene apare atunci când organismul este expus la doze relativ mici de antigen. Boala se dezvoltă treptat și se caracterizează prin dificultăți de respirație, slăbiciune generală severă, transpirație, temperatură corporală subfebrilă, tuse cu o cantitate mică de spută mucoasă, pierderea poftei de mâncare. La auscultarea plămânilor, se determină crepitus, bubuituri fine. După încetarea contactului cu alergenul, manifestările clinice scad, după contactul repetat, boala se agravează din nou.

Forma cronică apare cu expunerea pe termen lung la doze mici de alergen. Această formă a bolii se caracterizează printr-o scădere constantă a greutății corporale, transpirație, tuse cu eliberarea de spută mucoasă. La auscultarea plămânilor, se determină crepitus, bubuituri fine, un simptom de scârțâit (în prezența pleuro- și pneumofibroză). În timp, se formează un cor pulmonar cronic.

Diagnosticare

Un studiu clinic al sângelui periferic relevă leucocitoză, o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, eozinofilie, o creștere a VSH, iar un studiu biochimic dezvăluie hipergammaglobulinemie, o creștere a nivelului de seromucoid, haptoglobină și acizi sialici. Un test de sânge imunologic face posibilă stabilirea unei scăderi a subpopulației de limfocite T supresoare, RBTL pozitiv, inhibarea migrării leucocitelor cu un antigen specific și creșterea numărului de complexe imune circulante. Este posibil să se detecteze anticorpi specifici clasa IgG folosind reacția de precipitare Ouchterlony, hemaglutinare pasivă, contra imunoelectroforeză.

Diagnosticul diferențial al alveolitei alergice exogene trebuie efectuat cu alveolită fibroasă idiopatică, astm bronșic profesional, BPOC, tuberculoză, sarcoidoză, granulomatoză Wegener.

Tratament

Tratamentul alveolitei alergice exogene presupune oprirea contactului pacientului cu sursa de antigene. În faza acută, se prescriu corticosteroizi (1 mg/kg de prednisolon timp de 1-3 zile cu o reducere suplimentară a dozei în 3-4 săptămâni.). Dacă există contraindicații pentru numirea GCS sau ineficiența acestora, este recomandabil să utilizați azatioprină 150 mg pe zi timp de 1-1,5 luni, alte 4-6 luni. - 100 mg, mai târziu - 50 mg pe zi.

Pentru a inhiba fibroza, D-penicilamina (cuprenil) este utilizată la 150-200 mg pe zi timp de 4-6 luni. cu trecerea la 100 mg timp de 2 ani, acid glutamic, preparate polienzimatice (terapie enzimatică sistemică).

Folosirea metodelor extracorporale de detoxifiere are anumite perspective: plasmafereza, plasma-, imuno-, limfosorbtia.

Examinarea capacitatii de munca

Problemele de capacitate de muncă a persoanelor cu boli pulmonare cauzate de expunerea la praf contaminat cu antigene ale microorganismelor se rezolvă în același mod ca și în cazul formelor corespunzătoare de boli pulmonare cauzate de alte tipuri de praf.

Prevenirea

Prevenirea primară a alveolitei alergice exogene se realizează atunci când se iau în considerare proiecte tehnologice pentru construcția de întreprinderi industriale și agricole, precum și în timpul selecției profesionale a lucrătorilor. Lucrările legate de influența alergenilor nu sunt recomandate pacienților cu boli pulmonare cronice nespecifice, infecții virale respiratorii acute frecvente, reacții alergice.

În timpul examinării medicale a contingentelor relevante de lucrători, aceștia sunt împărțiți în trei grupuri:

persoane în contact cu alergenii, care au anticorpi specifici împotriva acestora în serul sanguin, dar fără manifestări celulare și radiologice de alveolite alergice exogene și cu indicatori normali ai funcției respiratorii;

persoane sensibilizate cu minim simptome clinice disfuncție sistemul respirator(rinită vasomotorie, bronșită cronică);

pacienți cu alveolită alergică exogenă cu un tablou clinic detaliat, modificări fibroase în țesutul pulmonar.

Prevenirea în grupa 1 (cu risc) prevede activități recreative (întărire, terapie cu exerciții, exerciții de respirație), iar după infecții virale respiratorii acute se prescriu cursuri de desensibilizare nespecifică (antihistaminice, preparate cu calciu).

În al 2-lea grup, tratamentul preventiv al bolii de bază se efectuează cu o oprire temporară a contactului pacientului cu alergenul (sanatoriu, dispensar).

Atunci când lucrați cu expunere la alergeni, trebuie utilizat echipament individual de protecție (respiratoare, măști).

Se mai numește și pneumonită de hipersensibilitate. Abrevierea bolii este EAA. Acest termen reflectă un întreg grup de boli care afectează interstițiul plămânilor, adică țesut conjunctiv organe. Inflamația este concentrată în parenchimul pulmonar și în căile respiratorii mici. Apare atunci când o varietate de antigene (ciuperci, bacterii, proteine ​​animale, substanțe chimice) intră în ele din exterior.

Pentru prima dată, alveolita alergică exogenă a fost descrisă de J. Campbell în 1932. A identificat-o la 5 fermieri care au suferit de simptome de SARS după ce au lucrat cu fân. Mai mult, acest fân era umed și conținea spori de mucegai. Prin urmare, această formă a bolii a început să fie numită „plămânul fermierului”.

În viitor, s-a putut stabili că alveolita alergică de tip exogen poate fi declanșată de alte cauze. În special, în 1965, C. Reed și colegii ei au descoperit simptome similare la trei pacienți care reproduceau porumbei. Au început să numească o astfel de alveolită „plămânul iubitorilor de păsări”.

Statistici anii recenti indică faptul că boala este destul de răspândită în rândul persoanelor care, datorită activităților lor profesionale, interacționează cu penele și puful păsărilor, precum și cu furajele combinate. Din 100.000 de locuitori, alveolita alergică exogenă va fi diagnosticată la 42 de persoane. În același timp, este imposibil de prezis cu exactitate care persoană anume care este alergică la puf sau pene va dezvolta alveolită.

După cum arată practica, între 5 și 15% dintre persoanele care au interacționat cu concentrații mari de alergeni vor dezvolta pneumonită. Prevalența alveolitei în rândul persoanelor care lucrează cu concentrații scăzute de substanțe sensibilizante nu este cunoscută până în prezent. Cu toate acestea, această problemă este destul de acută, deoarece industria se dezvoltă din ce în ce mai intens în fiecare an, ceea ce înseamnă că tot mai mulți oameni sunt implicați în astfel de activități.

Alveolita alergică se dezvoltă din cauza inhalării unui alergen, care intră în plămâni împreună cu aerul. Diferite substanțe pot acționa ca un alergen. Cei mai agresivi alergeni în acest sens sunt sporii fungici din fânul putred, scoarța de arțar, trestia de zahăr etc.

De asemenea, nu trebuie eliminat polenul de plante, compușii proteici, praful de casă. Unele medicamente, precum antibioticele sau derivații de nitrofuran, pot provoca alveolită alergică chiar și fără inhalare prealabilă și după ce au pătruns în organism pe alte căi.

Nu doar faptul că alergenii pătrund în tractul respirator este important, ci și concentrația și dimensiunea acestora. Dacă particulele nu depășesc 5 microni, atunci nu le va fi dificil să ajungă la alveole și să provoace o reacție de hipersensibilitate în ele.

Deoarece alergenii care cauzează EAA sunt cel mai adesea asociați cu activitățile profesionale ale unei persoane, soiurile de alveolită au fost denumite pentru diferite profesii:

Plămânul fermierului. În fânul mucegăit se găsesc antigeni, printre care: Actinomycetes termofile, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Plămânul iubitorilor de păsări. Alergenii se găsesc în excrementele și părul păsărilor. Ele devin proteine ​​din zer ale păsărilor.

Bagassoz. Alergenul este trestia de zahăr și anume Mycropolysporal faeni și Thermoactinomycas sacchari.

Plămânul persoanelor care cultivă ciuperci. Compostul devine sursa de alergeni, iar Mycropolysporal faeni și Thermoactinomycas vulgaris acționează ca antigene.

Plămânul persoanelor care folosesc balsam. Umidificatoarele, încălzitoarele și aparatele de aer condiționat sunt surse de antigeni. Sensibilizarea este provocată de agenți patogeni precum: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

Suberose. Scoarța arborelui de plută devine sursa de alergeni, iar Penicillum frequentans acționează ca alergenul însuși.

Producătorii de malț pulmonar. Sursa de antigene este orzul mucegăit, iar alergenul în sine este Aspergillus clavatus.

Boala brânzei. Sursa de antigene este brânza și particulele de mucegai, iar antigenul în sine este Penicillum cseii.

Sequoyz. Alergenii se găsesc în praful de lemn de sequoia. Sunt reprezentați de Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

Producători de detergenți pentru plămâni. Alergenul se găsește în enzime și detergenți. Este reprezentat de Bacillus subtitus.

Lucrători din laboratorul pulmonar. Sursele de alergeni sunt mătreața și urina de rozătoare, iar alergenii înșiși sunt reprezentați de proteinele urinei lor.

Pulbere pituitară pentru adulmecare pulmonară. Antigenul este reprezentat de proteine ​​porcine și bovine, care se găsesc în pulberea glandei pituitare.

Plămân folosit în producția de materiale plastice. Sursa care duce la sensibilizare este diizocianații. Alergenii sunt: ​​diiosocianat de toluen, diiosocianat de difenilmetan.

Pneumonita de vară. Boala se dezvoltă din cauza inhalării prafului din spațiile de locuit umede. Patologia este larg răspândită în Japonia. Trichosporon cutaneum devine o sursă de alergeni.

Dintre alergenii enumerați în ceea ce privește dezvoltarea alveolitei alergice exogene, actinomicetele termofile și antigenele de păsări au o importanță deosebită. În zonele cu o mare dezvoltare a agriculturii, actinomicetele ocupă o poziție de lider în ceea ce privește incidența EAA. Sunt reprezentate de bacterii care nu depasesc dimensiunea de 1 micron. Trăsătură distinctivă a unor astfel de microorganisme se reduce la faptul că au proprietățile nu numai ale microbilor, ci și ale ciupercilor. Multe actinomicete termofile sunt localizate în sol, în compost, în apă. Ei locuiesc și în aparatele de aer condiționat.

Astfel de tipuri de actinomicete termofile duc la dezvoltarea alveolitei alergice exogene, cum ar fi: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Toți reprezentanții enumerați ai florei patogene pentru oameni încep să se înmulțească activ la o temperatură de 50-60 °C. În astfel de condiții se declanșează procesele de degradare a materiei organice. O temperatură similară este menținută în sistemele de încălzire. Actinomicetele pot provoca bagazoză (boală pulmonară la persoanele care lucrează cu trestia de zahăr), pot provoca o boală numită „plămânul fermierului”, „plămânul culegătorilor de ciuperci (cultivatorii de ciuperci)”, etc. Toate sunt enumerate mai sus.

Antigenele care afectează oamenii care interacționează cu păsările sunt proteinele serice. Acestea sunt albumina și gama globulinele. Sunt prezente în excrementele de păsări, în secrețiile din glandele pielii la porumbei, papagali, canari etc.

Oamenii care au grijă de păsări suferă de alveolită cu interacțiune prelungită și regulată cu animalele. Proteinele bovinelor, precum și porcinelor, sunt capabile să provoace boala.

Antigenul fungic cel mai activ este Aspergillus spp. Tipuri diferite Acest microorganism poate provoca suberoza, plămânul producătorului de malț sau plămânul producătorului de brânză.

Degeaba să crezi asta, trăind în oraș și nu făcând agricultură, o persoană nu se poate îmbolnăvi de alveolită alergică exogenă. De fapt, Aspergillus fumigatus prosperă în zonele umede care sunt rar ventilate. Dacă temperatura în ele este ridicată, atunci microorganismele încep să se înmulțească rapid.

De asemenea, expuse riscului de dezvoltare a alveolitei alergice sunt persoanele ale căror activități profesionale sunt asociate cu compuși chimici reactogeni, de exemplu, plastic, rășini, vopsele, poliuretan. Anhidrida ftalică și diizocianatul sunt considerate deosebit de periculoase.

În funcție de țară, se poate urmări următoarea prevalență tipuri diferite alveolita alergica:

Plămânul iubitorilor de budgerigar este cel mai adesea diagnosticat la rezidenții din Marea Britanie.

Plămânul oamenilor care folosesc aparate de aer condiționat și umidificatoare se află în America.

Tipul de alveolită de vară, cauzată de reproducerea sezonieră a ciupercilor din specia Trichosporon cutaneun, este diagnosticată în 75% din cazuri la japonezi.

În Moscova și în orașele cu întreprinderi industriale mari, pacienții cu reacție la antigenele păsărilor și fungice sunt cel mai adesea detectați.

Sistemul respirator uman întâlnește în mod regulat particule de praf. Acest lucru se aplică atât contaminanților organici, cât și anorganici. S-a stabilit că antigenele de același tip pot provoca dezvoltarea diverse patologii. Unii oameni dezvoltă astm bronșic, în timp ce alții dezvoltă astm cronic. Există și persoane care manifestă dermatoză alergică, adică leziuni ale pielii. Nu trebuie să uităm de conjunctivita de natură alergică. Desigur, alveolita exogenă nu este ultima în lista patologiilor enumerate. Ce tip de boală se va dezvolta la o anumită persoană depinde de intensitatea expunerii, de tipul de alergen, de starea sistem imunitar organism și alți factori.

Pentru ca un pacient să manifeste alveolită alergică exogenă, este necesară o combinație de mai mulți factori:

O doză suficientă de alergeni care au intrat în tractul respirator.

Expunere prelungită la sistemul respirator.

O anumită dimensiune a particulelor patologice, care este de 5 microni. Mai rar, boala se dezvoltă atunci când antigeni mari intră în sistemul respirator. În acest caz, acestea ar trebui să se stabilească în bronhiile proximale.

Marea majoritate a persoanelor care se confruntă cu astfel de alergeni nu suferă de EAA. Prin urmare, oamenii de știință cred că corpul uman ar trebui să fie afectat simultan de mai mulți factori. Ele nu au fost suficient studiate, dar există o presupunere că genetica și starea imunității contează.

Alveolita alergică exogenă este denumită pe bună dreptate boli imunopatologice, a căror cauză fără îndoială sunt reacțiile alergice de tipurile 3 și 4. De asemenea, inflamația non-imună nu trebuie ignorată.

Al treilea tip de reacție imunologică are o importanță deosebită în etapele inițiale ale dezvoltării patologiei. Formarea complexelor imune are loc direct în interstițiul plămânilor atunci când un antigen patologic interacționează cu anticorpii din clasa lgG. Formarea complexelor imune duce la faptul că alveolele și interstițiul sunt deteriorate, crește permeabilitatea vaselor care le hrănesc.

Complexele imune rezultate fac ca sistemul complementului și macrofagele alveolare să devină activate. Ca urmare, sunt eliberate produse toxice și antiinflamatoare, enzime hidrolitice, citokine (factor de necroză tumorală - TNF-a și interleukină-1). Toate acestea determină o reacție inflamatorie la nivel local.

Ulterior, celulele și componentele matricei ale interstițiului încep să moară, inflamația devine mai intensă. Cantități semnificative de monocite și limfocite sunt furnizate la locul leziunii. Acestea asigură păstrarea reacției de hipersensibilitate de tip întârziat.

Fapte care confirmă faptul că reacțiile imunocomplexe sunt importante în alveolitele alergice exogene:

După interacțiunea cu antigenul, inflamația se dezvoltă rapid, în decurs de 4-8 ore.

În spălarea exudatului din bronhii și alveole, precum și în partea serică a sângelui, se găsesc concentrații mari de anticorpi din clasa lgG.

În țesutul pulmonar luat pentru histologie, la pacienții cu o formă acută a bolii, se găsesc imunoglobuline, componente ale complementului și antigenele înșiși. Toate aceste substanțe sunt complexe imune.

Atunci când se efectuează teste cutanate folosind antigene înalt purificate care sunt patologice pentru un anumit pacient, se dezvoltă o reacție clasică de tip Arthus.

După efectuarea unor teste provocatoare cu inhalarea agenților patogeni, numărul de neutrofile la pacienții din lichidul de lavaj bronhoalveolar crește.

Răspunsurile imune de tip 4 includ hipersensibilitatea de tip întârziat al celulelor T CD+ și citotoxicitatea celulelor T CD8+. După ce antigenele intră în sistemul respirator, reacțiile de tip întârziat se dezvoltă în 1-2 zile. Deteriorarea complexelor imune duce la eliberarea de citokine. Ele, la rândul lor, determină leucocitele și endoteliul țesutului pulmonar să exprime molecule adezive la suprafață. Monocitele și alte limfocite reacționează la ele, care ajung activ la locul reacției inflamatorii.

În același timp, interferonul gamma activează macrofagele care produc limfocite CD4+. Acesta este semnul distinctiv al unei reacții de tip întârziat, care durează mult timp datorită macrofagelor. Ca urmare, la pacient se formează granuloame, colagenul începe să fie eliberat în cantități în exces (fibroblastele sunt activate de celulele de creștere) și se dezvoltă fibroza interstițială.

Fapte care confirmă faptul că în alveolitele alergice exogene, reacțiile imunologice întârziate de tip 4 sunt importante:

Limfocitele T se găsesc în memoria sângelui. Sunt prezente în țesutul pulmonar al pacienților.

La pacienții cu alveolită alergică exogenă acută și subacută sunt detectate granuloame, infiltrate cu acumulare de limfocite și monocite, precum și fibroză interstițială.

Experimentele pe animale de laborator cu EAA au arătat că limfocitele T CD4+ sunt necesare pentru inducerea bolii.

Tabloul histologic al EAA

În cele mai multe cazuri, pacienții cu alveolită alergică exogenă prezintă granuloame, fără placă coagulată. Sunt detectate la 79-90% dintre pacienți.

Pentru a nu confunda granuloamele care se dezvoltă cu EAA și cu sarcoidoza, trebuie să acordați atenție următoarelor diferențe:

Cu EAA, granuloamele sunt mai mici.

Granuloamele nu au limite clare.

Granuloamele conțin mai multe limfocite.

Pereții alveolari din EAA sunt îngroșați, au infiltrate limfocitare.

După excluderea contactului cu antigenul, granuloamele dispar de la sine în decurs de șase luni.

În alveolitele alergice exogene, procesul inflamator este cauzat de limfocite, monocite, macrofage și plasmocite. Macrofagele alveolare spumoase se acumulează în interiorul alveolelor, iar limfocitele în interstițiu. Când boala tocmai a început să se dezvolte, pacienții au o revărsare proteică și fibrinoasă, care se află în interiorul alveolelor. De asemenea, pacienții sunt diagnosticați cu bronșiolită, foliculi limfatici, infiltrate inflamatorii peribronșice, care sunt concentrate în căile respiratorii mici.

Deci, boala este caracterizată printr-o triadă modificări morfologice:

Alveolită.

Granulomatoza.

bronșiolită.

Deși uneori unul dintre semne poate cădea. Rareori, pacienții cu alveolită alergică exogenă dezvoltă vasculită. El a fost diagnosticat la un pacient postum, după cum se indică în documentele relevante. La pacienții cu hipertensiune pulmonară apare hipertrofia arterelor și arteriolelor.

Cursul cronic al EAA duce la modificări fibrinoase, care pot avea intensitate diferită. Cu toate acestea, ele sunt caracteristice nu numai pentru alveolitele alergice exogene, ci și pentru alte boli pulmonare cronice. Prin urmare, nu poate fi numit semn patognomic. Cu alveolită pe termen lung la pacienți, parenchimul pulmonar suferă modificări patologice ale tipului de plămân în fagure.

Boala se dezvoltă cel mai adesea la persoanele care nu sunt predispuse la reacții alergice. Patologia se manifestă după interacțiunea prelungită cu sursele, răspândirea antigenelor.

Alveolita alergică exogenă poate apărea în 3 tipuri:

Simptome acute

Forma acută a bolii apare după ce o cantitate mare de antigen pătrunde în tractul respirator. Acest lucru se poate întâmpla atât acasă, cât și la serviciu sau chiar pe stradă.

După 4-12 ore, temperatura corpului unei persoane crește la niveluri ridicate, se dezvoltă frisoane, iar slăbiciunea crește. Există greutate în piept, pacientul începe să tușească, este bântuit de dificultăți de respirație. Apar dureri la nivelul articulațiilor și mușchilor. Sputa în acest timp apare rar. Dacă pleacă, atunci este mic și constă în principal din mucus.

Un alt simptom caracteristic EAA acut este o durere de cap care se concentrează pe frunte.

În timpul examinării, medicul observă cianoză a pielii. La ascultarea plămânilor se aud crepitații și șuierături.

După 1-3 zile, simptomele bolii dispar, dar după o altă interacțiune cu alergenul, acestea cresc din nou. Slăbiciunea generală și letargia, combinate cu dificultăți de respirație, pot deranja o persoană timp de câteva săptămâni după rezolvarea stadiului acut al bolii.

Forma acută a bolii nu este adesea diagnosticată. Prin urmare, medicii îl confundă cu SARS, provocat de viruși sau micoplasme. Experții ar trebui să fie atenți la fermieri și, de asemenea, să distingă între simptomele EAA și simptomele micotoxicozei pulmonare, care se dezvoltă atunci când sporii fungici intră în țesutul pulmonar. La pacienții cu miotoxicoză, radiografia pulmonară nu evidențiază modificări patologice și nu există anticorpi precipitanți în partea serică a sângelui.

simptome subacute

Simptomele formei subacute a bolii nu sunt la fel de pronunțate ca în forma acută de alveolită. O astfel de alveolită se dezvoltă din cauza inhalării prelungite a antigenelor. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă acasă. Deci, inflamația subacută în majoritatea cazurilor este provocată de îngrijirea păsărilor de curte.

Principalele manifestări ale alveolitei alergice exogene subacute includ:

Crepitusul la ascultarea plămânilor va fi blând.

Este important să se distingă EAA subacută de alte boli interstițiale.

Simptome de tip cronic

Forma cronică a bolii se dezvoltă la persoanele care interacționează mult timp cu doze mici de antigeni. În plus, alveolita subacută poate deveni cronică dacă nu este tratată.

Evoluția cronică a bolii este indicată de simptome precum:

Crește cu timpul dificultăți de respirație, care devine evidentă odată cu activitate fizica.

Pierdere în greutate pronunțată, care poate ajunge până la.

Boala amenință să se dezvolte cord pulmonar, fibroza interstitiala, insuficienta cardiaca si respiratorie. Deoarece alveolita alergică cronică exogenă începe să se dezvolte latent și nu dă simptome severe, diagnosticul ei este dificil.

Pentru a identifica boala, este necesar să se bazeze pe o examinare cu raze X a plămânilor. În funcție de stadiul de dezvoltare al alveolitei și de forma acesteia, semnele radiologice vor diferi.

Forma acută și subacută a bolii duce la scăderea transparenței câmpurilor precum sticla șlefuită și la răspândirea opacităților nodulare. Dimensiunea nodulilor nu depășește 3 mm. Ele pot fi găsite pe toată suprafața plămânilor.

Partea superioară a plămânilor și secțiunile lor bazale nu sunt acoperite cu noduli. Dacă o persoană încetează să interacționeze cu antigenele, atunci după 1-1,5 luni, semnele radiologice ale bolii dispar.

Dacă boala are o evoluție cronică, atunci pe imaginea cu raze X sunt vizibile umbre liniare cu un contur clar, zone întunecate reprezentate de noduli, modificări ale interstițiului și o scădere a dimensiunii câmpurilor pulmonare. Când patologia are un curs de alergare, atunci este vizualizat un plămân de tip fagure.

CT este o metodă care are o acuratețe mult mai mare în comparație cu radiografia. Studiul dezvăluie semne de EAA, care sunt invizibile cu radiografia standard.

Un test de sânge la pacienții cu EAA se caracterizează prin următoarele modificări:

Leucocitoză până la 12-15x10 3 /ml. Mai rar, nivelul leucocitelor atinge nivelul de 20-30x10 3 /ml.

Formula leucocitară se deplasează spre stânga.

Nu are loc o creștere a nivelului de eozinofile sau poate crește ușor.

VSH la 31% dintre pacienți crește la 20 mm/h, iar la 8% dintre pacienți până la 40 mm/h. La alți pacienți, VSH rămâne în limitele normale.

Nivelul de lgM și lgG crește. Uneori există un salt în imunoglobulinele de clasa A.

La unii pacienți, factorul reumatoid este activat.

Crește nivelul LDH total. Dacă se întâmplă acest lucru, atunci se poate suspecta o inflamație acută în parenchimul pulmonar.

Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc metodele Ouchterlony dublă difuzie, micro-Ouchterlony, contra imunoelectroforeză și ELISA (ELISA, ELIEDA). Acestea vă permit să identificați anticorpi specifici precipitanți la antigenii care au provocat alergia.

În faza acută a bolii, anticorpii precipitanți vor circula în sângele practic al fiecărui pacient. Când alergenul încetează să interacționeze cu țesutul pulmonar al pacienților, nivelul anticorpilor scade. Cu toate acestea, ele pot fi prezente în partea serică a sângelui pentru o perioadă lungă de timp (până la 3 ani).

Când boala este cronică, anticorpii nu sunt detectați. Există, de asemenea, posibilitatea unor rezultate fals pozitive. La fermierii fără simptome de alveolită, acestea sunt detectate în 9-22% din cazuri, iar la iubitorii de păsări în 51% din cazuri.

La pacienții cu EAA, valoarea anticorpilor precipitatori nu se corelează cu activitatea procesului patologic. Nivelul lor poate fi afectat de o varietate de factori. Deci, la fumători, va fi subestimat. Prin urmare, detectarea anticorpilor specifici nu poate fi considerată o dovadă a EAA. În același timp, absența lor în sânge nu indică faptul că nu există boală. Cu toate acestea, anticorpii nu ar trebui să fie eliminate, deoarece în prezența adecvată semne clinice ele pot consolida ipoteza actuală.

Testul pentru scăderea capacității difuze a plămânilor este orientativ, deoarece alte modificări funcționale ale EAA sunt caracteristice altor tipuri de patologii însoțite de afectarea interstițiului pulmonar. Hipoxemia la pacienții cu alveolită alergică se observă într-o stare calmă și crește în timpul efortului fizic. Încălcarea ventilației pulmonare are loc în funcție de tipul restrictiv. Semnele de hiperreactivitate a căilor respiratorii sunt diagnosticate la 10-25% dintre pacienți.

Testele de inhalare au fost folosite pentru a detecta alveolita alergică încă din 1963. Aerosolii au fost fabricați din praful luat din fânul mucegăit. Acestea au dus la o exacerbare a simptomelor bolii la pacienți. În același timp, extractele luate din „fân pur” nu au provocat o astfel de reacție la pacienți. La indivizii sănătoși, chiar și aerosolii cu mucegai nu au provocat semne patologice.

Testele provocatoare la pacienții cu astm bronșic nu provoacă apariția reacțiilor imunologice rapide, nu provoacă tulburări în funcționarea plămânilor. În timp ce la persoanele cu un răspuns imunitar pozitiv, acestea duc la modificări în funcționarea sistemului respirator, la creșterea temperaturii corpului, frisoane, slăbiciune și dispnee. După 10-12 ore, aceste manifestări dispar de la sine.

Este posibil să se confirme diagnosticul de EAA fără a efectua teste provocatoare, astfel încât acestea nu sunt utilizate în practica medicală modernă. Ele sunt utilizate numai de experți care trebuie să confirme cauza bolii. Alternativ, este suficient să observați pacientul în condițiile sale obișnuite, de exemplu, la serviciu sau acasă, unde există contact cu alergenul.

Lavajul bronhoalveolar (BAL) vă permite să evaluați compoziția conținutului alveolelor și părților îndepărtate ale plămânilor. Diagnosticul poate fi confirmat prin detectarea unei creșteri de cinci ori a elementelor celulare din acesta, iar 80% dintre acestea vor fi reprezentate de limfocite (în principal celule T, și anume limfocite CD8 +).

Indicele imunoregulator la pacienți este redus la mai puțin de unu. Cu sarcoidoză, această cifră este de 4-5 unități. Cu toate acestea, dacă spălarea a fost efectuată în primele 3 zile după dezvoltarea acută a alveolitei, atunci numărul de neutrofile va crește și nu se observă limfocitoza.

În plus, spălarea face posibilă detectarea unei creșteri a numărului de mastocite de zece ori. Această concentrație de mastocite poate persista până la 3 luni sau mai mult după contactul cu alergenul. Acest indicator caracterizează activitatea procesului de producere a fibrinei. Dacă boala are un curs subacut, atunci celulele plasmatice vor fi găsite în lavaj.

Boli din care trebuie distinsă alveolita alergică exogenă: