Întrebarea 1. Care este esența fagocitozei?

Procesul de absorbție și digestie a microbilor și a altor substanțe străine de către leucocite se numește fagocitoză. După ce au întâlnit microbi sau alte particule străine, leucocitele le învelesc cu pseudopode, le atrag și apoi le digeră. Digestia durează aproximativ o oră.

Întrebarea 2. Ce mecanisme împiedică microbii să intre în organism?

Corpul nostru are mecanisme speciale care împiedică microbii să pătrundă în el și să provoace infecții. Astfel, membranele mucoase acționează ca o barieră prin care nu toți microbii sunt capabili să pătrundă. Microorganismele sunt recunoscute și distruse de limfocite, precum și de leucocite și macrofage (celule ţesut conjunctiv). Anticorpii joacă un rol major în combaterea infecțiilor. Aceștia sunt compuși proteici speciali (imunoglobuline) formați în organism atunci când substanțe străine intră în el. Anticorpii sunt secretați în principal de limfocite. Anticorpii neutralizează și neutralizează deșeurile bacteriilor și virușilor patogene. Spre deosebire de fagocite, acțiunea anticorpilor este specifică, adică aceștia acționează numai asupra acelor substanțe străine care au determinat formarea lor.

Întrebarea 3. Ce sunt anticorpii?

Anticorpii sunt proteine ​​produse de corpul uman care sunt implicate în dezvoltarea imunității. Anticorpii interacționează cu antigenele, precipitându-i și neutralizându-i.

Întrebarea 4. Ce fenomen se numește imunitate?

Imunitatea este imunitatea organismului la bolile infecțioase.

Întrebarea 5. Ce tipuri de imunitate există?

Există mai multe tipuri de imunitate. Imunitatea naturală se dezvoltă ca urmare a unor boli sau este moștenită de la părinți la copii (această imunitate se numește imunitate înnăscută). Imunitatea artificială (dobândită) apare ca urmare a introducerii în organism a anticorpilor gata preparati.

Întrebarea 6. Ce este imunitatea înnăscută?

Imunitatea înnăscută se numește atunci când imunitatea este moștenită de la părinți la copii.

Întrebarea 7. Ce este zerul?

Serul de sânge este plasmă de sânge lipsită de fibrinogen. Serurile se obtin fie prin coagularea plasmatica naturala (ser nativ), fie prin precipitarea fibrinogenului cu ioni de calciu. Majoritatea anticorpilor sunt reținuți în seruri, iar stabilitatea crește din cauza absenței fibrinogenului.

Întrebarea 8. Cum diferă un vaccin de ser?

Preparatele făcute din microbi slăbiți se numesc vaccinuri. Atunci când se administrează un vaccin, organismul produce singur anticorpi, dar aceștia pot fi administrați și sub formă gata preparată.

Sânge pentru ser terapeutic este luat fie de la o persoană care a suferit de această boală, fie de la animale care au fost imunizate anterior.

Cu alte cuvinte, ambele sunt metode de prevenire a infecțiilor. Un vaccin este ucis microorganismele, ca răspuns la introducerea cărora organismul însuși produce propriile anticorpi. Iar serurile sunt anticorpi gata preparati. Nu există nicio diferență fundamentală între ele. Dar se crede că serurile sunt mai puțin susceptibile de a provoca reacții alergice.

Întrebarea 9. Care este meritul lui E. Jenner?

Și Jenner a făcut, în esență, prima vaccinare din lume - l-a inoculat băiatului cu variola bovină. O lună și jumătate mai târziu, a infectat copilul cu variolă, iar băiatul nu s-a îmbolnăvit: a dezvoltat imunitate la variolă.

Întrebarea 10. Care sunt grupurile de sânge?

Există 4 grupe sanguine principale conform sistemului ABO.

Grupa sanguină I (0). Grupa sanguină I este o grupă sanguină caracterizată prin absența izoantigenelor A și B ai sistemului AB0 în eritrocite.

Grupa sanguină II (A). Grupa sanguină II este grupa sanguină, caracterizată prin prezența izoantigenului A al sistemului AB0 în eritrocite.

Grupa sanguină III (B). Grupa sanguină III este grupa sanguină, caracterizată prin prezența izoantigenului B al sistemului AB0 în eritrocite.

Grupa sanguină IV (AB). Grupa sanguină IV este o grupă sanguină caracterizată prin prezența izoantigenelor A și B ai sistemului AB0 în eritrocite.

Gândește

1. De ce este necesar să se țină cont de grupa sanguină și de factorul Rh la transfuzia de sânge?

Perfuzia de sânge incompatibil în funcție de grup și factor Rh determină aglutinarea (lipirea împreună) a globulelor roșii proprii ale pacientului, ceea ce provoacă consecințe grave - moartea.

2. Ce grupe de sânge sunt compatibile și care nu?

În prezent, sunt permise doar transfuziile de sânge de tip unic.

Din motive de sănătate și în absența componentelor sanguine din aceeași grupă conform sistemului ABO (cu excepția copiilor), transfuzia de sânge Rh negativ din grupa 0 (I) la primitor cu orice altă grupă de sânge într-o cantitate este permisă până la 500 ml.

Masa eritrocitară Rh negativă sau suspensia de la donatori din grupa A (II) sau B (III), conform indicațiilor vitale, poate fi transfuzată unui primitor cu grupa AB(IV), indiferent de statutul Rh.

În absența plasmei dintr-un singur grup, primitorul poate fi transfuzat cu plasmă de grup AB (IV).

Imunitate. O persoană întâlnește în mod constant numeroase microorganisme patogene - bacterii, viruși. Sunt peste tot: în apă, sol, aer, pe frunze de plante, blană de animale. Cu praf, picături de umezeală în timpul respirației, cu alimente, apă, pot pătrunde ușor în corpul nostru. Dar persoana nu se îmbolnăvește neapărat. De ce?

Corpul nostru are mecanisme speciale care împiedică microbii să pătrundă în el și să provoace infecții. Astfel, membranele mucoase acționează ca o barieră prin care nu toți microbii sunt capabili să pătrundă. Microorganismele sunt recunoscute și distruse de limfocite, precum și de leucocite și macrofage (celule ale țesutului conjunctiv). Anticorpii joacă un rol major în combaterea infecțiilor. Aceștia sunt compuși proteici speciali (imunoglobuline) formați în organism atunci când substanțe străine intră în el. Anticorpii sunt secretați în principal de limfocite. Anticorpii neutralizează și neutralizează deșeurile bacteriilor și virușilor patogene.

Spre deosebire de fagocite, acțiunea anticorpilor este specifică, adică aceștia acționează numai asupra acelor substanțe străine care au determinat formarea lor.

Imunitatea este imunitatea organismului la bolile infecțioase. Vine în mai multe tipuri. Imunitatea naturală se dezvoltă ca urmare a unor boli sau este moștenită de la părinți la copii (această imunitate se numește imunitate înnăscută). Imunitatea artificială (dobândită) apare ca urmare a introducerii în organism a anticorpilor gata preparati. Acest lucru se întâmplă atunci când unei persoane bolnave i se injectează ser de sânge de la persoane sau animale recuperate. De asemenea, se poate obține imunitate artificială prin administrarea de vaccinuri - culturi de microbi slăbiți. În acest caz, organismul participă activ la producerea propriilor anticorpi. Această imunitate rămâne mulți ani.

Medicul englez de țară E. Jenner (1749-1823) a atras atenția asupra boala periculoasa- variola, epidemii ale cărei zile au devastat orașe întregi. El a observat că lăptătoarele sufereau de variolă mult mai rar, iar dacă o faceau, era într-o formă ușoară. A decis să afle de ce se întâmplă asta. S-a dovedit că multe lăptătoare în timpul muncii se infectează și suferă de variola bovină, pe care oamenii o tolerează cu ușurință. Și Jenner s-a hotărât asupra unui experiment îndrăzneț: a frecat lichid dintr-un abces pe ugerul unei vaci în rana unui băiețel de opt ani, adică a făcut prima vaccinare din lume - l-a inoculat cu variola bovină. O lună și jumătate mai târziu, a infectat copilul cu variolă, iar băiatul nu s-a îmbolnăvit: a dezvoltat imunitate la variolă.

Treptat, vaccinarea împotriva variolei a început să fie folosită în majoritatea țărilor lumii și boală cumplită a fost învins.

Transfuzie de sânge. Doctrina transfuziei de sânge provine din lucrările lui W. Harvey, care a descoperit legile circulației sângelui. Experimentele privind transfuzia de sânge la animale au început în 1638, iar în 1667 a fost efectuată prima transfuzie de sânge cu succes a unui animal - un miel tânăr care moare din cauza sângerării repetate - o metodă de tratament la modă la acea vreme. Cu toate acestea, după a patra transfuzie de sânge, pacientul a murit. Experimentele cu transfuzii de sânge uman au încetat timp de aproape un secol.

Eșecurile au sugerat că numai sângele uman ar putea fi transfuzat. Prima transfuzie de sânge de la persoană la persoană a fost efectuată în 1819 de către obstetricianul englez J. Blundell. În Rusia, prima transfuzie de sânge de succes de la persoană la persoană a fost efectuată de G. Wolf (1832). A salvat o femeie care era pe moarte după ce a născut din sângerare uterină. Transfuzia de sânge bazată științific a devenit posibilă numai după crearea doctrinei imunității (I. I. Mechnikov, P. Ehrlich) și descoperirea grupelor de sânge de către omul de știință austriac K. Landsteiner, pentru care a fost distins cu Premiul Nobel în 1930.

Grupele sanguine umane. Ideea grupelor de sânge s-a format la începutul secolelor XIX-XX. În 1901 Cercetătorul austriac K. Landsteiner a investigat problema compatibilităţii sângelui în timpul transfuziei. Amestecând eritrocite cu ser de sânge într-un experiment, el a descoperit că la unele combinații de ser și eritrocite se observă aglutinarea (lipirea) eritrocitelor, cu altele - nu. Procesul de aglutinare are loc ca urmare a interacțiunii anumitor proteine: antigene prezenți în eritrocite - aglutinogeni și anticorpi conținuti în plasmă - aglutinine. După un studiu suplimentar al sângelui, s-a dovedit că principalii aglutinogeni ai eritrocitelor au fost doi aglutinogeni, care au fost numiți A și B, iar în plasma sanguină - aglutinine a și p. În funcție de combinația ambelor în sânge, se disting patru grupe de sânge.

După cum a stabilit K. Landsteiner și J. Jansky, în globulele roșii ale unor oameni nu există deloc aglutinogeni, dar în plasmă există aglutinine a și p (grupa I), în sângele altora există doar aglutinogen A și aglutinină p (grupa II), în altele - doar aglutinogen B și aglutinină a (grupa III), eritrocitele din a patra conțin aglutinogeni A și B și nu au aglutinine (grupa IV).

Dacă, în timpul unei transfuzii, grupele de sânge ale donatorului și ale pacientului (destinatarului) sunt selectate incorect, atunci este creată o amenințare pentru primitor. Odată ajunse în corpul pacientului, celulele roșii din sânge se lipesc împreună, ceea ce duce la coagularea sângelui, blocarea vaselor de sânge și moartea persoanei.

Factorul Rh. Factorul Rh este o proteină specială - un aglutinogen, care se găsește în sângele oamenilor și al maimuțelor - macaci rhesus (de unde și numele), descoperit în 1940. S-a dovedit că 85% dintre oameni au acest aglutinogen în sânge, ei sunt numiți Rh pozitiv (Rh+ ), iar y 15% dintre oameni nu au această proteină în sânge, sunt numiți Rh negativ (Rh-). După o transfuzie de sânge Rh pozitiv la o persoană Rh negativ, sângele acesteia din urmă produce anticorpi specifici pentru proteina străină. Prin urmare, administrarea repetată de sânge Rh pozitiv la aceeași persoană poate provoca aglutinarea globulelor roșii și o stare severă de șoc.

Acest virus nu se răspândește prin strănut, tuse, sărut, prin apă, prin strângere a mâinii sau prin împărțirea farfurii și lingura. Nu există cazuri cunoscute de transmitere a virusului de la persoană la persoană prin mușcătura unui țânțar sau a unui purice. Se crede că contactul cu sângele, materialul seminal, lichidul cefalorahidian sau laptele matern pacientului, iar acest contact trebuie să aibă loc în corpul persoanei infectate. HIV se transmite în principal prin injectare cu un ac care conține o persoană infectată Sânge HIV, atunci când un astfel de sânge este transfuzat, de la o mamă infectată la un copil prin sânge sau lapte, în timpul oricărui contact sexual. În acest din urmă caz, probabilitatea de infecție crește în mod natural în cazurile în care membrana mucoasă sau pielea de la locul de contact este deteriorată.

Testează-ți cunoștințele

1. Care este esența fagocitozei?
2. Ce mecanisme împiedică microbii să intre în organism?
3. Ce sunt anticorpii?
4. Ce fenomen se numește imunitate?
5. Ce tipuri de imunitate există?
6. Ce este imunitatea înnăscută?
7. Ce este zerul?
8. Cum este diferit vaccinul de ser?
9. Care este meritul lui E. Jenner?
10. Care sunt tipurile de sânge?

Gândește-te

1. De ce este necesar să se țină cont de grupa sanguină și de factorul Rh atunci când se face o transfuzie de sânge?
2. Ce grupe de sânge sunt compatibile și care nu?

Membranele exterioare ale corpului nostru împiedică microbii să intre în organism. Microbii care intră în organism sunt distruși de fagocite. Imunitatea este imunitatea organismului la bolile infecțioase. Există imunitate naturală și artificială. Pe baza prezenței sau absenței anumitor antigeni și anticorpi în sângele unei persoane, se disting patru grupe de sânge. În funcție de prezența unui antigen numit „factor Rh” în celulele roșii din sânge, oamenii sunt împărțiți în Rh pozitiv și Rh negativ.

Activitati normale corpul uman presupune menținerea unor condiții de mediu interne care sunt semnificativ diferite de condițiile de mediu externe. Zona de contact dintre aceste două medii este de cea mai mare importanță pentru integritatea întregului organism, prin urmare structura și funcția țesuturilor de suprafață depind în mare măsură de formarea unei bariere între celulele corpului și mediu extern. Exteriorul corpului este acoperit cu piele, iar funcția de barieră în interiorul corpului este îndeplinită de membranele mucoase care căptușesc diverse organe tubulare și goale. Cele mai multe important au organe ale tractului gastro-intestinal, respirator și urogenital. Membranele mucoase ale altor organe, cum ar fi conjunctiva, sunt mai puțin semnificative.

În ciuda diversității funcțiilor diferitelor membrane mucoase, acestea au caracteristici structurale comune. Stratul lor exterior este format din epiteliu, iar stratul subiacent de țesut conjunctiv este abundent alimentat cu vase de sânge și limfatice. Chiar mai jos poate exista un strat subțire de țesut muscular neted. Pielea și mucoasele formează o barieră fizică și de mediu care împiedică agenții patologici să intre în organism. Mecanismele lor de apărare sunt însă radical diferite.

Stratul exterior al pielii este reprezentat de un epiteliu stratificat cheratinizant durabil, epiderma. De obicei există puțină umiditate pe suprafața pielii, iar secrețiile glandelor pielii împiedică proliferarea microorganismelor. Epiderma este impermeabilă la umiditate, contracarează efectele dăunătoare ale factorilor mecanici și previne pătrunderea bacteriilor în organism. Sarcina de a menține proprietățile protectoare ale membranelor mucoase este mult mai complexă din mai multe motive. Doar membranele mucoase cavitatea bucală, esofag și anus, unde suprafața experimentează semnificativ activitate fizică, precum și vestibulul cavității nazale și al conjunctivei, au mai multe straturi de epiteliu și structura sa seamănă într-o anumită măsură cu cea a epidermei pielii. În membranele mucoase rămase, epiteliul este cu un singur strat, ceea ce este necesar pentru ca acesta să îndeplinească funcții specifice.

O altă caracteristică specifică a membranelor mucoase ca barieră de protecție este conținutul de umiditate al suprafeței lor. Prezența umidității creează condiții favorabile proliferării microorganismelor și difuzării toxinelor în organism. Un alt factor semnificativ este că suprafața totală a membranelor mucoase ale corpului depășește cu mult suprafața pielii. Într-una singură intestinul subtire Datorită numeroaselor excrescențe asemănătoare degetelor ale peretelui intestinal, precum și microvilozități ale membranei plasmatice a celulelor epiteliale, suprafața mucoasei ajunge la 300 m2, care este de peste o sută de ori suprafața piele.

Microorganismele populează aproape toate zonele membranelor mucoase, deși distribuția și numărul lor sunt foarte eterogene și sunt determinate de anatomie și caracteristici fiziologice membranele mucoase. Cea mai mare diversitate de specii de microorganisme se remarcă în tractul gastrointestinal (GIT), aici sunt identificate aproximativ 500 de specii. Numărul de celule microbiene din intestin poate ajunge la 1015, ceea ce depășește semnificativ numărul de celule proprii gazdei. Dimpotrivă, microorganismele sunt în mod normal absente pe membranele mucoase ale vezicii urinare și rinichilor, precum și pe tractul respirator inferior.

În funcție de condiții, care pot varia foarte mult, anumite microorganisme domină în diferite membrane mucoase. De exemplu, în cavitatea bucală, o serie de microorganisme sunt special adaptate la condițiile anaerobe ale pungilor gingiilor, în timp ce altele au capacitatea de a rămâne pe suprafața dinților. Aici se găsesc și ciuperci și protozoare.

Microorganismele prezente în tractul respirator superior sunt similare cu cele din cavitatea bucală. Populațiile rezidente de microbi sunt prezente în cavitatea nazală și faringe. Bacteriile speciale se găsesc și în coane, iar agentul cauzal al meningitei este detectat aici la aproximativ 5% dintre indivizii sănătoși. Regiunea bucală a faringelui conține bacterii de mai multe tipuri, dar streptococii sunt dominanti cantitativ aici.

Populația de microorganisme din tractul gastrointestinal variază ca compoziție și număr în funcție de secțiunea tractului. Mediu acid Stomacul limitează proliferarea bacteriilor, totuși, chiar și aici, în condiții normale, se pot găsi lactobacili și streptococi care tranzitează prin stomac. Streptococii, lactobacilii sunt detectați în intestine și pot fi prezenți și bacili gram-negativi. Densitatea și diversitatea microflorei crește pe măsură ce vă deplasați de-a lungul tractului gastrointestinal, atingând un maxim în intestinul gros. În colon, bacteriile reprezintă aproximativ 55% din conținutul solid. Bacteriile a 40 de specii sunt prezente în mod constant aici, deși pot fi identificați reprezentanți a cel puțin 400 de specii. Numărul de microorganisme anaerobe din intestinul gros depășește aerobi de 100-1000 de ori. Celulele microbiene se găsesc adesea în părțile distale ale tractului urogenital. Microflora uretrei seamănă cu microflora pielii. Colonizarea părților superioare ale tractului este prevenită prin spălarea microorganismelor cu urină. vezica urinara iar rinichii sunt de obicei sterili.

Compoziția microflorei vaginale a unei femei sănătoase include mai mult de 50 de tipuri de bacterii anaerobe și aerobe și poate varia în funcție de starea hormonală. Celulele microbiene se găsesc adesea în părțile distale ale tractului urogenital. Microflora uretrei seamănă cu cea a pielii. Colonizarea părților superioare ale tractului este prevenită prin spălarea microorganismelor cu urină. Vezica urinară și rinichii sunt de obicei sterile.

Microflora normală a membranelor mucoase este într-o stare de simbioză cu organismul și îndeplinește o serie de funcții importante. Formarea sa a avut loc de-a lungul a milioane de ani și, prin urmare, evoluția mucoaselor este considerată mai corect ca evoluția comună a simbiozei lor cu microorganismele. Una dintre funcțiile importante ale microflorei este trofica. De exemplu, microflora intestinală anaerobă descompune polizaharidele care nu sunt hidrolizate de enzimele digestive proprii ale organismului. În timpul fermentației monozaharidelor cu participarea anaerobilor zaharolitici ai tractului gastrointestinal, se formează acizi grași cu lanț scurt, care completează în mare măsură nevoile de energie ale celulelor epiteliale ale colonului și ale altor celule ale corpului. Aprovizionarea afectată a celulelor epiteliale cu acești acizi este una dintre verigile în patogeneza colitei ulcerative și a bolilor funcționale precum sindromul intestinului iritabil.

Rol important microflora intestinală este detoxifierea organismului. Împreună cu carbohidrații nedigerabili, microflora formează un enterosorbent cu o mare capacitate de adsorbție, care acumulează majoritatea toxinelor și le elimină din organism împreună cu conținutul intestinal, împiedicând contactul direct al unui număr de agenți patogeni cu membrana mucoasă. Unele dintre toxine sunt utilizate de microfloră pentru propriile nevoi.

De asemenea, trebuie menționat că microflora produce metaboliți activi care pot fi utilizați de organismul uman - acid γ-aminobutiric, putrescină și alți compuși. Microflora intestinală furnizează gazdei vitaminele B, vitamina K și participă la metabolismul fierului, zincului și cobaltului. De exemplu, sursa de 20% aminoacid esențial- lizina care intră în corpul uman este microflora intestinală. încă unul functie importanta microflora bacteriană este stimularea activității motorii intestinale, precum și menținerea apei și a homeostaziei ionice a organismului.

Efecte benefice microfloră normală includ prevenirea colonizării și infecției prin competiție cu agenții patogeni pentru spațiu și nutrienti. Microflora rezidentă normală, prin metaboliți cu moleculară scăzută, precum și substanțe antimicrobiene speciale, suprimă activitatea vitală a unui număr de microorganisme patogene.

Unul dintre principalele mecanisme de protecție ale membranei mucoase este umezirea suprafeței sale cu mucus, care este produs fie de celule individuale, fie de glande multicelulare specializate. Mucusul joacă un rol important în prevenirea pătrunderii agenților patogeni în organism prin formarea unui strat vâscos care leagă agenții patogeni. Mișcarea activă a mucusului de-a lungul suprafeței mucoasei promovează îndepărtarea în continuare a microorganismelor. De exemplu, în tractul respirator, mucusul se mișcă datorită activității cililor epiteliului cu mai multe rânduri, iar în intestin - datorită activității peristaltice a acestuia din urmă. În unele locuri, în conjunctivă, cavitățile bucale și nazale și tractul urogenital, microbii sunt îndepărtați de pe suprafața membranelor mucoase prin clătire cu secreții adecvate. Membrana mucoasă a cavității nazale produce aproximativ o jumătate de litru de lichid în timpul zilei. Uretra este spălată cu un jet de urină, iar mucusul secretat de vagin ajută la îndepărtarea microorganismelor.

Un factor important în menținerea echilibrului în ecosistemul microfloră-macroorganisme este aderența, prin care organismul controlează numărul de bacterii. Mecanismele de aderență sunt foarte diverse și includ atât interacțiuni nespecifice, cât și specifice, cu participarea unor molecule speciale - adezine. Pentru a stabili un contact adeziv, celula bacteriană și celula țintă trebuie să învingă repulsia electrostatică, deoarece moleculele lor de suprafață poartă în mod normal o sarcină negativă. Bacteriile zaharolitice au aparatul enzimatic necesar pentru scindarea fragmentelor încărcate negativ. Sunt de asemenea posibile contacte adezive hidrofobe între bacterii și celulele epiteliale ale mucoasei. Aderența microorganismelor la suprafața epiteliului mucoasei poate fi realizată și cu ajutorul fimbriilor, excrescențe ordonate sub formă de fir de pe suprafața celulelor bacteriene. Cu toate acestea, cel mai important rol îl au interacțiunile dintre adezine și receptorii celulelor epiteliale ale mucoasei, dintre care unii sunt specifici speciei.

În ciuda funcției de protecție a epiteliului și a efectului bactericid al secrețiilor, unii agenți patogeni încă intră în organism. În această etapă, protecția este realizată de celule sistemul imunitar, în care este bogată componenta de țesut conjunctiv a membranei mucoase. Există multe fagocite, mastocite și limfocite, dintre care unele sunt împrăștiate în matricea tisulară, iar cealaltă parte formează agregate, care se manifestă cel mai clar în amigdale și apendice. Agregatele de limfocite sunt numeroase în ileon, unde sunt numite plasturi Peyer. Antigenii din lumenul intestinal pot intra în plasturi Peyer prin celulele M epiteliale specializate. Aceste celule sunt situate direct deasupra foliculilor limfatici din mucoasa intestinală și a tractului respirator. Procesul de prezentare a antigenului mediat de celulele M devine deosebit de important în timpul alăptării, când celulele producătoare de antigen din plasturii lui Peyer migrează în glanda mamară și secretă anticorpi în lapte, oferind astfel nou-născutului imunitate pasivă împotriva agenților patogeni cu care mama a fost tratată. expuse.

În zonele Peyer ale intestinului predomină limfocitele B, responsabile de dezvoltare imunitatea umorală, ele reprezintă până la 70% din celulele de aici. Majoritatea celulelor plasmatice din membranele mucoase produc Ig A, în timp ce celulele care secretă Ig G și Ig M sunt localizate predominant în țesuturi care nu conțin suprafețe mucoase. Ig A este clasa principală de anticorpi din secreții tractului respiratorŞi tractului intestinal. Moleculele Ig A din secreții sunt dimeri conectați la coadă printr-o proteină cunoscută sub numele de lanț J și conțin, de asemenea, o componentă polipeptidică suplimentară numită secretorie. Dimerii Ig A dobândesc o componentă secretorie pe suprafața celulelor epiteliale. Este sintetizat de celulele epiteliale înseși și este expus inițial pe suprafața lor bazală, unde servește ca receptor pentru legarea Ig A din sânge. Complexele rezultate de Ig A cu componenta secretorie sunt absorbite prin endocitoză, trec prin citoplasma celulei epiteliale și sunt aduse la suprafața mucoasei. Pe lângă rolul său de transport, componenta secretorie poate proteja moleculele de Ig A de proteoliza de către enzimele digestive.

Ig A secretorie din mucus acționează ca prima linie de apărare imună a mucoasei, neutralizând agenții patogeni. Studiile au arătat că prezența Ig A secretoare se corelează cu rezistența la infecție cu diverși agenți patogeni de natură bacteriană, virală și fungică. O altă componentă importantă a apărării imune a mucoasei sunt limfocitele T. Celulele T ale uneia dintre populații contactează celulele epiteliale și exercită un efect protector prin uciderea celulelor infectate și prin recrutarea altor celule imunitare pentru a lupta împotriva agentului patogen. Interesant este că sursa acestor limfocite la șoareci sunt grupuri de celule situate direct sub căptușeala epitelială a intestinului. Celulele T sunt capabile să se deplaseze în țesuturile mucoase datorită receptorilor speciali de pe membranele lor. Dacă se dezvoltă un răspuns imun în mucoasa gastrointestinală, celulele T pot călători către alte mucoase, cum ar fi plămânii sau cavitatea nazală, oferind protecție sistemică organismului.

Interacțiunea dintre răspunsul mucoasei și răspunsul imunitar la nivelul întregului organism este importantă. Stimularea sistemică a sistemului imunitar (de exemplu, prin injectare sau inhalare) s-a dovedit că produce anticorpi în organism, dar este posibil să nu provoace un răspuns la nivelul mucoasei. Pe de altă parte, stimularea răspunsului imun al mucoasei poate duce la mobilizarea celulelor imune atât la nivelul mucoasei, cât și la nivelul întregului organism.

Toxinele cu greutate moleculară mică intră în mediul intern al organismului numai atunci când relațiile normale dintre microfloră și organismul gazdă sunt perturbate. Cu toate acestea, organismul poate folosi cantități mici de unele toxine pentru a-și activa propriile mecanisme de apărare. O componentă integrală a membranei exterioare a bacteriilor gram-negative, endotoxina, care intră în sânge în cantități semnificative, provoacă o serie de efecte sistemice care pot duce la necroză tisulară, coagulare intravasculară și intoxicație severă. În mod normal, cea mai mare parte a endotoxinei este eliminată de fagocitele hepatice, dar o mică parte din aceasta încă pătrunde în circulația sistemică. Efectul de activare al endotoxinei asupra celulelor sistemului imunitar a fost dezvăluit, de exemplu, macrofagele ca răspuns la endotoxină produc citokine - interferoni β și γ.

Microflora normală este slab imunogenă pentru gazdă datorită faptului că celulele mucoasei sunt caracterizate prin exprimarea scăzută sau polarizată a așa-numiților receptori de tip toll-like. Expresia acestor receptori poate fi suprareglată ca răspuns la mediatorii inflamatori. Evoluția moleculară a epiteliului mucoasei a avut loc sub presiune de selecție, ceea ce a contribuit la scăderea răspunsului organismului la bacteriile comensale, menținând în același timp capacitatea de a răspunde la microorganismele patogene. Cu alte cuvinte, relația dintre microflora normală și membranele mucoase poate fi explicată ca rezultat al evoluției convergente a receptorilor și a moleculelor de suprafață ale microorganismelor și celulelor epiteliale. Pe de altă parte, agenții patogeni folosesc adesea mecanisme numite mimetism molecular pentru a depăși bariera protectoare a membranelor mucoase. Un exemplu tipic de mimetism este prezența pe membrana exterioară a streptococilor de grup A a așa-numitelor proteine ​​M, care sunt similare ca structură cu miozina. Este evident că aceste microorganisme, pe parcursul evoluției, au dezvoltat un sistem care le permite să evite acțiunea antimicrobiană vizată a forțelor de protecție ale corpului uman. Se poate concluziona că mecanismele de protecție ale membranei mucoase includ mulți factori și sunt produsul activității comune a macroorganismului și microflorei. Aici acționează atât factorii de protecție nespecifici (pH, potențial redox, vâscozitatea, metaboliții cu molecul scăzut ai microflorei), cât și cei specifici - Ig A secretoare, fagocitele și celulele imune. Împreună, se formează „rezistența la colonizare” - capacitatea microflorei și a macroorganismelor în cooperare de a proteja ecosistemul membranelor mucoase de microorganismele patogene.

Perturbarea echilibrului ecologic în membrana mucoasă, care poate apărea atât în ​​cursul bolii, cât și ca urmare a tratamentului alopat, duce la tulburări în compoziția și numărul microflorei. De exemplu, atunci când sunt tratați cu antibiotice, numărul unor reprezentanți ai microflorei intestinale anaerobe normale poate crește brusc și ei înșiși pot provoca boli.

O schimbare în compoziția și abundența microflorei normale poate face membrana mucoasă mai vulnerabilă la agenții patogeni. Experimentele pe animale au arătat că inhibarea microflorei normale a tractului gastrointestinal sub influența streptomicinei a făcut mai ușoară infectarea animalelor cu tulpini de salmonella rezistente la streptomicina. Interesant este că, în timp ce la animalele normale au fost necesare 106 microorganisme pentru infecție, doar zece agenți patogeni au fost suficienți la animalele cărora li s-a administrat streptomicina.

Atunci când alegeți o strategie de tratament, trebuie să țineți cont de faptul că formarea mecanismelor de protecție a membranelor mucoase ale corpului uman a avut loc de-a lungul a milioane de ani, iar funcționarea lor normală depinde de menținerea unui echilibru delicat în ecosistemul microfloră - macroorganisme. Stimularea propriei apărări a organismului, în ton cu paradigmele de bază ale medicinei biologice, permite atingerea scopurilor terapeutice fără a distruge în același timp mecanismele complexe și perfecte de apărare create de însăși natură.

A.G. Nikonenko, Ph.D.; Institutul de Cercetare de Fiziologie al Academiei de Științe a Ucrainei numit după. A.A. Bogomolets, Kiev

Ele sunt determinate de porțile de intrare ale infecției, căile de răspândire a acesteia în organism, mecanismele rezistență antiinfecțioasă.

Poarta de intrare– locul pătrunderii microbilor în macroorganism. Astfel de porți pot fi:

Poarta de intrare poate determina forma nosologică a bolii. Astfel, introducerea streptococului în zona amigdalelor provoacă o durere în gât, prin piele - erizipel sau piodermie, în zona uterului - endometrită.

Căi de răspândire a bacteriilorîn organism pot exista:

1) în spațiul intercelular (datorită hialuronidazei bacteriene sau defectelor epiteliale);

2) prin capilarele limfatice - limfogene;

3) de către vasele de sânge- hematogen;

4) prin lichidul cavităţilor seroase şi al canalului rahidian

Mecanisme de rezistență antiinfecțioasă

1. Prevenirea pătrunderii microbilor în organism.

2. Prevenirea proliferării microbilor.

3. Prevenirea actiunii patogene a microbilor.

Rolul factorilor care inhibă pătrunderea bacteriilor patogene sau oportuniste este deosebit de important. Având în vedere disponibilitatea factori de protectie microorganism, intrarea unui agent infecțios în el nu înseamnă dezvoltarea obligatorie și, mai ales, imediată a infB. În funcție de condițiile de infecție și de starea sistemelor de protecție, infecția poate să nu se dezvolte deloc sau poate apărea sub formă de purtător bacterian. În acest din urmă caz, niciun răspuns sistemic al organismului (inclusiv imunitar) nu este detectat.

Mecanisme de afectare celulară de către microbiotă

Viruși

Nu există viruși nepatogeni, prin urmare termenul de „patogenitate” în legătură cu aceștia nu este utilizat de obicei, iar virulența este denumită infecțiozitate. InfP la infecții virale este cauzată, în primul rând, de deteriorarea celulelor în care se înmulțesc și este întotdeauna interacțiunea a doi genomi - viral și celular.

Odată ajuns în interiorul celulei, virușii provoacă daune în mai multe moduri:

Ele inhibă funcționarea acizilor nucleici celulari sau opresc biosinteza proteinelor. Astfel, poliovirusurile inactivează traducerea m-ARN-ului celular și în același timp facilitează translația m-ARN viral.

Proteinele virale sunt capabile să pătrundă în membrana celulară și să-i afecteze direct receptorul și alte capacități integrative (HIV, virusul rujeolei, virusul herpesului).

Virușii pot liza celulele.

Virușii pot influența programul de moarte celulară (apoptoză)

Inhibarea apoptozei previne probabil apoptoza ca răspuns protector al organismului pentru a distruge celulele infectate cu virusul. De asemenea, este posibil ca efectul antiapoptotic al virusurilor asupra celulei să sporească replicarea virală. Este posibil ca acest efect să provoace persistența virusurilor în celule sau să promoveze creșterea tumorală a celulelor infectate cu virusul.

Proteinele virale sunt expuse la suprafața celulelor infectate, recunoscute de sistemul imunitar, iar celulele sunt distruse de limfocitele T, ceea ce accelerează semnificativ distrugerea celulelor infectate și, în consecință, moartea organului sau țesutului format din aceste celule.

Virușii pot deteriora celulele de apărare antimicrobiene, ceea ce poate provoca un proces infecțios secundar. De exemplu, afectarea epiteliului tractului respirator superior predispune la dezvoltarea ulterioară a infecției bacteriene (Streptococcus pneumoniae și Haemophilus influenzae). Virusul imunodeficienței umane, care dăunează limfocitele CD+ ajutătoare, contribuie astfel la apariția proceselor infecțioase oportuniste.

Virușii, care ucid un tip de celulă, sunt capabili să distrugă alte celule, a căror soartă depinde de prima. Astfel, denervarea poliovirusului neuronilor motori provoacă atrofie și uneori moartea distalului muschii scheletici asociate acestor neuroni.

În timpul virogenezei (infectie integrativă), virusurile pot provoca proliferarea celulară și transformarea tumorii, precum și o serie de boli cronice și autoimune.

Bacteriile

Acești microbi dăunează organismului folosind toți factorii lor de patogenitate. De exemplu, un astfel de factor de invaziune și agresivitate ca enzimele își exercită efectul dăunător fie prin creșterea efectului toxinelor, fie prin transformarea protoxinelor în toxine, fie ele însele acționează ca toxine ca urmare a formării de substanțe toxice pentru macroorganism, cum ar fi precum, în special, enzima ureaza, care hidrolizează ureea cu formarea de amoniac și CO2. Probabil, linia dintre enzime și toxine este foarte arbitrară, mai ales că acum s-a descoperit că multe toxine au activitate enzimatică.

Rol principal în patogeneză boli infectioase Toxinele de origine bacteriană joacă un rol.

Exotoxinele (numite mai corect toxine proteice) sunt de obicei enzime. În funcție de mecanismul efectului lor dăunător asupra organismului, ele sunt împărțite în 5 grupuri:

Endotoxine (LPS)

Mecanismul de acțiune al LPS in vivo nu este specific și include următoarea secvență:

La intrarea în organism, LPS este absorbit de fagocite (leucocite, macrofage etc.)

Aceste celule sunt activate și secretă în mediu o cantitate semnificativă de substanțe biologic active de natură lipidică și proteică: prostaglandine, factor de activare a trombocitelor, leucotriene, IL, IFN, TNF-a, factori de stimulare a coloniilor etc. Citokinele, pe lângă faptul că influențează cursul inflamației, au și un efect imunostimulator pronunțat.

În sânge, endotoxina interacționează cu HDL și proteina sa de legare. Această proteină care leagă lipoproteinele catalizează transferul formei sale monomerice către membrana celulei țintă (monocite, neutrofile).

Pe membrana celulara proteina care leagă lipoproteinele se leagă de CD14. Această proteină funcționează ca un „receptor scavenger” responsabil pentru îndepărtarea moleculelor de endotoxină de la suprafața celulei prin endocitoză și, de asemenea, prezentând molecule de endotoxină la receptorul „adevărat”.

Au fost descrise și alte proteine ​​​​de membrană care acționează ca receptori pentru LPS.

Efectul dăunător al LPS este realizat cu participarea IL-1-8, TNF, PAF.

Informații conexe.