Diagnosticul diferențial al sindroamelor anemice este detaliu important managementul pacienților, deoarece abordările de tratament vor diferi în funcție de patogeneză.

Prin urmare, anemia cu deficit de fier conform ICD 10 are codul D50, care o deosebește de alte tipuri de acest sindrom.

Unele IDA cronice sunt patologii asociate cu pierderi intense de sânge, adică apar ca urmare a sindromului hemoragic, și IDA de origine primară. Mecanismul dezvoltării anemiei hipocrome fără pierderi de sânge este asociat cu o lipsă de aport de fier în organism, cu procese imunitare care blochează transformarea acesteia sau cu patologii care provoacă malabsorbție.

Anemia hipocromă este întotdeauna însoțită de o lipsă de hemoglobină în celulele roșii din sânge, care conține fier.

Caracteristicile ZhDA

Sindromul anemic nu dă manifestări specifice, prin urmare mecanismul dezvoltării sale: lipsa elementelor, problemele hematopoietice, defalcarea pronunțată a globulelor roșii - sunt determinate în laborator. În ICD 10 anemia prin deficit de fier este codificată D50, care presupune următoarele criterii de diagnostic:

• scăderea numărului de celule roșii din sânge;
• scăderea indicelui de culoare;
• scăderea cantității de hemoglobină;
• nivel scăzut de fier seric (cu anemie refractară, nivelul, dimpotrivă, crește semnificativ).

ÎN institutii medicale Se folosesc protocoale individuale de tratament a acestei boli. Totuși, codul ZDA implică principii generale terapie, a cărei bază este suplimentele de fier.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Anemia prin deficit de fier (cod ICD D50)

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge (cronică)

Anemia posthemoragică (cronică) Exclude: anemie acută posthemoragică (D62) anemia congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenică

Sindromul Kelly-Paterson Sindromul Plummer-Vinson

Anemia prin deficit de fier cod ICD D50

Când se tratează anemiei cu deficit de fier, se utilizează următoarele medicamente:

Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe este un document folosit ca un cadru de conducere în îngrijirea sănătății. ICD este document normativ, asigurând unitatea abordărilor metodologice și comparabilitatea internațională a materialelor. În prezent în vigoare Clasificarea internațională boli ale celei de-a zecea revizuiri (ICD-10, ICD-10). În Rusia, autoritățile și instituțiile din domeniul sănătății au trecut contabilitatea statistică la ICD-10 în 1999.

©g. ICD 10 - Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire

ICD 10. Clasa III (D50-D89)

ICD 10. Clasa III. Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și anumite tulburări care implică mecanismul imunitar (D50-D89)

Excluse: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9), anumite afecțiuni apărute în perioada perinatală (P00-P96), complicații ale sarcinii, nașterii și puerperiului (O00-O99), anomalii congenitale, deformări și tulburări cromozomiale (Q00). - Q99), boli endocrine, tulburări nutriționale și metabolice (E00-E90), boli cauzate de virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24), traumatisme, intoxicații și anumite alte consecințe ale cauzelor externe (S00-T98), neoplasme ( C00-D48), simptome, semne și anomalii identificate prin teste clinice și de laborator, neclasificate în altă parte (R00-R99)

Această clasă conține următoarele blocuri:

D50-D53 Anemia asociată cu alimentația

D55-D59 Anemii hemolitice

D60-D64 Anemii aplastice și alte anemii

D65-D69 Tulburări de sângerare, purpură și alte afecțiuni hemoragice

D70-D77 Alte boli ale sângelui și ale organelor hematopoietice

D80-D89 Tulburări selectate care implică mecanism imunitar

Următoarele categorii sunt marcate cu un asterisc:

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor hematopoietice în boli clasificate în altă parte

ANEMIE LEGATĂ DE NUTRIȚIE (D50-D53)

D50 Anemia cu deficit de fier

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge (cronică). Anemie posthemoragică (cronică).

Exclude: anemie acută posthemoragică (D62) anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenică. Sindromul Kelly-Paterson. Sindromul Plummer-Vinson

D50.8 Alte anemii cu deficit de fier

D50.9 Anemie feriprivă, nespecificată

D51 Anemia prin deficit de vitamina B12

Exclude: deficit de vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemia cu deficit de vitamina B12 datorată deficienței factorilor intrinseci.

Deficit congenital de factor intrinsec

D51.1 Anemia prin deficit de vitamina B12 datorată malabsorbției selective a vitaminei B12 cu proteinurie.

Sindromul Imerslund (-Gresbeck). Anemia ereditară megaloblastică

D51.2 Deficit de transcobalamină II

D51.3 Alte anemii cu deficit de vitamina B12 asociate cu nutriția. Anemia vegetarienilor

D51.8 Alte anemii cu deficit de vitamina B12

D51.9 Anemie cu deficit de vitamina B12, nespecificată

D52 Anemia cu deficit de folat

D52.0 Anemia cu deficit de folat asociată cu alimentația. Anemia nutrițională megaloblastică

D52.1 Anemie cu deficit de folat, indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați un cod de cauză extern suplimentar (clasa XX)

D52.8 Alte anemii cu deficit de folat

D52.9 Anemie cu deficit de folat, nespecificată. Anemia datorată aportului insuficient de acid folic, NOS

D53 Alte anemii legate de dietă

Include: anemie megaloblastică care nu răspunde la terapia cu vitamine

nom B12 sau acid folic

D53.0 Anemia datorată deficitului de proteine. Anemia datorată deficitului de aminoacizi.

Exclude: sindromul Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Alte anemii megaloblastice, neclasificate în altă parte. Anemia megaloblastică NOS.

Exclude: boala DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia datorată scorbutului.

Exclude: scorbut (E54)

D53.8 Alte anemii specificate asociate cu nutriția.

Anemia asociată cu deficiență:

Exclude: malnutriție fără mențiune

anemie, cum ar fi:

Deficit de cupru (E61.0)

Deficit de molibden (E61.5)

Deficit de zinc (E60)

D53.9 Anemie legată de dietă, nespecificată. Anemie cronică simplă.

Exclude: anemie NOS (D64.9)

ANEMIE HEMOLITICĂ (D55-D59)

D55 Anemie datorată tulburărilor enzimatice

Exclude: anemie cu deficit de enzime indusă de medicamente (D59.2)

D55.0 Anemie datorată deficitului de glucoză-6-fosfat dehidrogenază [G-6-PD]. Favism. anemie cu deficit de G-6-PD

D55.1 Anemia datorată altor tulburări ale metabolismului glutationului.

Anemia datorată deficienței enzimelor (cu excepția G-6-PD) asociată cu hexoză monofosfat [HMP]

ocolirea căii metabolice. Anemia hemolitică nonsferocitară (ereditară) tip 1

D55.2 Anemia datorată tulburărilor enzimelor glicolitice.

Hemolitic nesferocitar (ereditar) tip II

Din cauza deficitului de hexokinaza

Din cauza deficitului de piruvat kinaza

Datorită deficitului de triozofosfat izomerază

D55.3 Anemia datorată tulburărilor metabolismului nucleotidelor

D55.8 Alte anemii datorate tulburărilor enzimatice

D55.9 Anemie datorată tulburării enzimatice, nespecificată

D56 Talasemia

Exclude: hidrops fetal din cauza bolii hemolitice (P56.-)

D56.1 Beta talasemie. Anemia lui Cooley. Beta talasemie severă. Beta talasemie cu celule falciforme.

D56.3 Purtarea trăsăturii de talasemie

D56.4 Persistența ereditară a hemoglobinei fetale [HFH]

D56.9 Talasemia, nespecificată. anemie mediteraneană (cu alte hemoglobinopatii)

Talasemia minoră (mixtă) (cu alte hemoglobinopatii)

D57 Tulburări cu celule falciforme

Exclude: alte hemoglobinopatii (D58. -)

beta talasemie cu celule falciforme (D56.1)

D57.0 Anemie falciformă cu criză. Boala Hb-SS cu criză

D57.1 Anemia falciforme fără criză.

D57.2 Tulburări cu celule falciforme duble heterozigote

D57.3 Purtarea trăsăturii celulelor falciforme. Transportul hemoglobinei S. Hemoglobina heterozigotă S

D57.8 Alte tulburări ale celulelor falciforme

D58 Alte anemii hemolitice ereditare

D58.0 Sferocitoză ereditară. Icter acholuric (familial).

Icter hemolitic congenital (sferocitar). Sindromul Minkowski-Chofard

D58.1 Eliptocitoză ereditară. Elitocitoză (congenitală). Ovalocitoză (congenitală) (ereditară)

D58.2 Alte hemoglobinopatii. Hemoglobină anormală NOS. Anemia congenitală cu corpi Heinz.

Boală hemolitică cauzată de hemoglobina instabilă. Hemoglobinopatie NOS.

Exclude: policitemie familială (D75.0)

boala Hb-M (D74.0)

persistenta ereditara a hemoglobinei fetale (D56.4)

policitemie legată de altitudine (D75.1)

D58.8 Alte anemii hemolitice ereditare specificate. Stomatocitoză

D58.9 Anemie hemolitică ereditară, nespecificată

D59 Anemia hemolitică dobândită

D59.0 Anemia hemolitică autoimună indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D59.1 Alte anemii hemolitice autoimune. Boală hemolitică autoimună (tip rece) (tip cald). Boală cronică cauzată de hemaglutininele reci.

Tip rece (secundar) (simptomatic)

Tip termic (secundar) (simptomatic)

Exclude: sindromul Evans (D69.3)

boala hemolitică a fătului și a nou-născutului (P55. -)

hemoglobinurie paroxistică rece (D59.6)

D59.2 Anemia hemolitică neautoimună indusă de medicamente. Anemia cu deficit de enzime indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D59.3 Sindrom hemolitic-uremic

D59.4 Alte anemii hemolitice neautoimune.

Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D59.5 Hemoglobinurie paroxistică nocturnă [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinurie datorată hemolizei cauzate de alte cauze externe.

Exclude: hemoglobinurie NOS (R82.3)

D59.8 Alte anemii hemolitice dobândite

D59.9 Anemie hemolitică dobândită, nespecificată. Anemia hemolitică cronică idiopatică

ANEMII APLASTICE SI ALTELE (D60-D64)

D60 Aplazie pură de celule roșii dobândite (eritroblastopenie)

Include: aplazie eritrocitară (dobândită) (adulți) (cu timom)

D60.0 Aplazia eritrocitară pură cronică dobândită

D60.1 Aplazie pură de celule roșii dobândite tranzitorie

D60.8 Alte aplazii de celule roșii pure dobândite

D60.9 Aplazie pură de celule roșii dobândite, nespecificată

D61 Alte anemii aplastice

Exclus: agranulocitoză (D70)

D61.0 Anemia aplastică constituţională.

Aplazie (pură) celule roșii:

Sindromul Blackfan-Diamond. Anemia hipoplazica familiala. Anemia Fanconi. Pancitopenie cu defecte de dezvoltare

D61.1 Anemia aplastică indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D61.2 Anemia aplastică cauzată de alți agenți externi.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D61.3 Anemia aplastică idiopatică

D61.8 Alte anemii aplastice specificate

D61.9 Anemie aplastică, nespecificată. Anemia hipoplazică NOS. Hipoplazia măduvei osoase. Panmieloftiză

D62 Anemie acută posthemoragică

Exclude: anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D63 Anemia în bolile cronice clasificate în altă parte

D63.0 Anemia datorată neoplasmelor (C00-D48+)

D63.8 Anemia la altele boli cronice, clasificate la alte pozitii

D64 Alte anemii

Excluse: anemie refractară:

Cu explozii în exces (D46.2)

Cu transformare (D46.3)

Cu sideroblaste (D46.1)

Fără sideroblaste (D46.0)

D64.0 Anemie sideroblastică ereditară. Anemia sideroblastică hipocromă legată de sex

D64.1 Anemia sideroblastică secundară datorată altor boli.

Dacă este necesar, se folosește un cod suplimentar pentru a identifica boala.

D64.2 Anemia sideroblastică secundară cauzată de medicamente sau toxine.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D64.3 Alte anemii sideroblastice.

Reactiv la piridoxină, neclasificat în altă parte

D64.4 Anemia diseritropoetică congenitală. Anemia dishematopoietică (congenitală).

Exclude: sindromul Blackfan-Diamond (D61.0)

boala DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Alte anemii specificate. Pseudoleucemie în copilărie. anemie leucoeritroblastică

TULBURĂRI DE COAGARE A SÂNGELUI, PURPURA ŞI ALTELE

CONDIȚII HEMORAGICE (D65-D69)

D65 Coagulare intravasculară diseminată [sindrom de defibrare]

Afibrinogenemie dobândită. Coagulopatie consumativă

Coagulare intravasculară difuză sau diseminată

Sângerare fibrinolitică dobândită

Exclus: sindrom de defibrare (complicant):

La un nou-născut (P60)

D66 Deficit ereditar de factor VIII

Deficiență de factor VIII (cu afectare funcțională)

Exclude: deficit de factor VIII cu tulburare vasculară (D68.0)

D67 Deficit ereditar de factor IX

Factorul IX (cu afectare funcțională)

Componenta plasmatică tromboplastică

D68 Alte tulburări de sângerare

Avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.1)

Sarcina, nașterea și puerperiul (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 boala lui Von Willebrand. Angiohemofilie. Deficit de factor VIII cu insuficiență vasculară. Hemofilie vasculară.

Exclude: fragilitate capilară ereditară (D69.8)

deficit de factor VIII:

Cu deficiență funcțională (D66)

D68.1 Deficit ereditar de factor XI. Hemofilie C. Deficit de precursor de tromboplastină plasmatică

D68.2 Deficit ereditar al altor factori de coagulare. Afibrinogenemie congenitală.

Disfibrinogenemie (congenitală).Hipoproconvertinemie. boala lui Ovren

D68.3 Tulburări hemoragice cauzate de anticoagulantele care circulă în sânge. Hiperheparinemie.

Dacă este necesar, identificați anticoagulantul utilizat, utilizați un cod suplimentar de cauză externă.

D68.4 Deficit dobândit de factor de coagulare.

Deficitul factorului de coagulare din cauza:

Deficit de vitamina K

Exclude: deficit de vitamina K la nou-născut (P53)

D68.8 Alte tulburări de sângerare specificate. Prezența inhibitorului lupus eritematos sistemic

D68.9 Tulburare de coagulare, nespecificată

D69 Purpură și alte afecțiuni hemoragice

Exclude: purpură hipergamaglobulinemică benignă (D89.0)

purpură crioglobulinemică (D89.1)

trombocitemie idiopatică (hemoragică) (D47.3)

violet fulger (D65)

purpură trombotică trombocitopenică (M31.1)

D69.0 Purpură alergică.

D69.1 Defecte calitative ale trombocitelor. Sindromul Bernard-Soulier [trombocite gigantice].

boala Glanzmann. Sindromul trombocitelor gri. Trombastenie (hemoragică) (ereditară). Trombocitopatie.

Exclude: boala von Willebrand (D68.0)

D69.2 Altă purpură non-trombocitopenică.

D69.3 Purpură trombocitopenică idiopatică. sindromul Evans

D69.4 Alte trombocitopenii primare.

Exclude: trombocitopenie cu rază absentă (Q87.2)

trombocitopenie tranzitorie neonatală (P61.0)

Sindromul Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenie secundară. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D69.6 Trombocitopenie, nespecificată

D69.8 Alte afecțiuni hemoragice specificate. Fragilitate capilară (ereditară). Pseudohemofilie vasculară

D69.9 Afecțiune hemoragică, nespecificată

ALTE BOLI ALE SÂNGELE ȘI ORGANELOR FORMATOARE DE SÂNGE (D70-D77)

D70 Agranulocitoză

Amigdalita agranulocitara. Agranulocitoza genetică la copii. boala Kostmann

Dacă este necesar să se identifice medicamentul care provoacă neutropenia, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

Exclude: neutropenie tranzitorie neonatală (P61.5)

D71 Tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare

Defect al complexului receptor membrana celulara. Granulomatoza cronică (la copii). Disfagocitoză congenitală

Granulomatoza septica progresiva

D72 Alte tulburări ale globulelor albe

Exclude: bazofilie (D75.8)

tulburări imunitare (D80-D89)

preleucemie (sindrom) (D46.9)

D72.0 Anomalii genetice ale leucocitelor.

Anomalie (granulare) (granulocite) sau sindrom:

Exclus: sindromul Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Alte tulburări specificate ale globulelor albe.

Leucocitoza. Limfocitoză (simptomatică). Limfopenie. Monocitoză (simptomatică). Plasmacitoza

D72.9 Tulburare de celule albe din sânge, nespecificată

D73 Boli ale splinei

D73.0 Hiposplenism. Asplenie postoperatorie. Atrofia splinei.

Exclude: asplenia (congenitală) (Q89.0)

D73.2 Splenomegalie congestivă cronică

D73.5 Infarct splenic. Ruptura splenica este netraumatica. Torsiunea splinei.

Exclude: ruptură traumatică a splinei (S36.0)

D73.8 Alte boli ale splinei. Fibroza splenica NOS. Perisplenita. Splenita NOS

D73.9 Boala splinei, nespecificată

D74 Methemoglobinemie

D74.0 Methemoglobinemie congenitală. Deficit congenital de NADH-methemoglobin reductază.

Hemoglobinoza M [boala Hb-M].Methemoglobinemie ereditară

D74.8 Alte methemoglobinemii. Methemoglobinemie dobândită (cu sulfhemoglobinemie).

Methemoglobinemie toxică. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D74.9 Methemoglobinemie, nespecificată

D75 Alte boli ale sângelui și ale organelor hematopoietice

Exclude: ganglioni limfatici umflați (R59. -)

hipergammaglobulinemie NOS (D89.2)

Mezenteric (acut) (cronic) (I88.0)

Exclude: ovalocitoză ereditară (D58.1)

D75.1 Policitemie secundară.

Scăderea volumului plasmatic

D75.2 Trombocitoză esențială.

Exclude: trombocitemie esențială (hemoragică) (D47.3)

D75.8 Alte boli specificate ale sângelui și ale organelor hematopoietice. Bazofilia

D75.9 Boală a sângelui și a organelor hematopoietice, nespecificată

D76 Boli selectate care implică țesutul limforreticular și sistemul reticulohistiocitar

Exclude: boala Letterer-Sieve (C96.0)

histiocitoză malignă (C96.1)

reticuloendotelioza sau reticuloza:

medular histiocitar (C96.1)

D76.0 Histiocitoză cu celule Langerhans, neclasificată în altă parte. Granulom eozinofil.

Boala Hand-Schueller-Crisgen. Histiocitoza X (cronica)

D76.1 Limfohistiocitoză hemofagocitară. Reticuloza hemofagocitară familială.

Histiocitoze de la fagocite mononucleare, altele decât celulele Langerhans, NOS

D76.2 Sindrom hemofagocitar asociat cu infecție.

Dacă este necesar să se identifice un agent patogen sau o boală infecțioasă, se folosește un cod suplimentar.

D76.3 Alte sindroame de histiocitoză. Reticulohistiocitom (celule gigantice).

Histiocitoză sinusală cu limfadenopatie masivă. Xantogranulom

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor hematopoietice în boli clasificate în altă parte.

Fibroza splenica in schistosomiaza [bilharzia] (B65. -)

TULBURĂRI SELECTATE CU IMPLICAREA MECANISMULUI IMUN (D80-D89)

Include: defecte ale sistemului complementului, tulburări de imunodeficiență, excluzând boala,

cauzate de sarcoidoza cu virusul imunodeficienței umane [HIV].

Exclude: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9)

tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare (D71)

boala cu virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodeficiențe cu deficit predominant de anticorpi

D80.0 Hipogamaglobulinemie ereditară.

Agamaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian).

Agammaglobulinemie legată de X [Bruton] (cu deficit de hormon de creștere)

D80.1 Hipogamaglobulinemie non-familială. Agammaglobulinemie cu prezența limfocitelor B purtătoare de imunoglobuline. Agamaglobulinemie generală. Hipogamaglobulinemie NOS

D80.2 Deficit selectiv de imunoglobulina A

D80.3 Deficiența selectivă a subclaselor de imunoglobuline G

D80.4 Deficit selectiv de imunoglobulină M

D80.5 Imunodeficiență cu niveluri crescute de imunoglobuline M

D80.6 Deficit de anticorpi cu niveluri de imunoglobuline apropiate de normal sau cu hiperimunoglobulinemie.

Deficit de anticorpi cu hiperimunoglobulinemie

D80.7 Hipogamaglobulinemie tranzitorie a copiilor

D80.8 Alte imunodeficiențe cu un defect predominant al anticorpilor. Deficiența lanțului ușor Kappa

D80.9 Imunodeficiență cu defect predominant de anticorpi, nespecificat

D81 Imunodeficiențe combinate

Exclude: agammaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian) (D80.0)

D81.0 Imunodeficiență combinată severă cu disgeneză reticulară

D81.1 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut de celule T și B

D81.2 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut sau normal de celule B

D81.3 Deficit de adenozin deaminază

D81.5 Deficit de purin nucleozid fosforilază

D81.6 Deficiența moleculelor de clasa I ale complexului major de histocompatibilitate. Sindromul limfocitelor goale

D81.7 Deficiența moleculelor de clasa II ale complexului major de histocompatibilitate

D81.8 Alte imunodeficiențe combinate. Deficiență de carboxilază dependentă de biotină

D81.9 Imunodeficiență combinată, nespecificată. Tulburare de imunodeficiență combinată severă NOS

D82 Imunodeficiențe asociate cu alte defecte semnificative

Exclude: telangiectazie ataxică [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Sindromul Wiskott-Aldrich. Imunodeficiență cu trombocitopenie și eczeme

D82.1 Sindromul Di Georg. Sindromul diverticulului faringian.

Aplazie sau hipoplazie cu deficiență imunitară

D82.2 Imunodeficiență cu nanism din cauza membrelor scurte

D82.3 Imunodeficiență datorată unui defect ereditar cauzat de virusul Epstein-Barr.

Boală limfoproliferativă legată de X

D82.4 Sindromul hiperimunoglobulinei E

D82.8 Imunodeficiență asociată cu alte defecte semnificative specificate

D82.9 Imunodeficiență asociată cu defect semnificativ, nespecificat

D83 Imunodeficiență variabilă comună

D83.0 Imunodeficiență generală variabilă cu anomalii predominante în numărul și activitatea funcțională a celulelor B

D83.1 Imunodeficiență generală variabilă cu o predominanță a tulburărilor celulelor T imunoreglatoare

D83.2 Imunodeficiență variabilă comună cu autoanticorpi la celulele B sau T

D83.8 Alte imunodeficiențe variabile comune

D83.9 Imunodeficiență variabilă comună, nespecificată

D84 Alte imunodeficiențe

D84.0 Defect al antigenului funcțional limfocitar-1

D84.1 Defect în sistemul complementului. Deficit de inhibitor al esterazei C1

D84.8 Alte tulburări de imunodeficiență specificate

D84.9 Imunodeficiență, nespecificată

D86 Sarcoidoza

D86.1 Sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.2 Sarcoidoza plămânilor cu sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.8 Sarcoidoza altor localizări specificate și combinate. Iridociclita în sarcoidoză (H22.1).

Paralizii multiple ale nervilor cranieni în sarcoidoză (G53.2)

Febră uveoparotitică [boala Herfordt]

D86.9 Sarcoidoză, nespecificată

D89 Alte tulburări care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

Exclude: hiperglobulinemie NOS (R77.1)

Gamopatie monoclonală (D47.2)

negrefarea și respingerea grefei (T86. -)

D89.0 Hipergamaglobulinemie policlonală. Purpura hipergamaglobulinemică. Gamopatie policlonală NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemie, nespecificată

D89.8 Alte tulburări specificate care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

D89.9 Tulburare care implică mecanismul imunitar, nespecificată. Boala imunitară NOS

Distribuie articolul!

Căutare

Ultimele note

Abonament prin e-mail

Introdu adresa ta de email pentru a primi ultimele noutati medicale, precum si etiologia si patogeneza bolilor, tratamentul acestora.

Categorii

Etichete

Site-ul web " Practică medicală„este dedicat practicii medicale, care vorbește despre metode moderne de diagnostic, descrie etiologia și patogeneza bolilor, precum și tratamentul acestora.

Cod ICD: D50

Anemia prin deficit de fier

Anemia prin deficit de fier

Cod ICD online / Cod ICD D50 / Clasificarea Internațională a Bolilor / Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și tulburări selectate care implică mecanismul imunitar / Anemie asociată cu alimentația / Anemia cu deficit de fier

Căutare

• Căutați după ClassInform

Căutați prin toate clasificatoarele și cărțile de referință pe site-ul ClassInform

Căutați după TIN

• OKPO prin TIN

Căutați codul OKPO după INN

Verificarea contrapartidei

• Verificarea contrapartidei

Informații despre contrapărți din baza de date a Serviciului Fiscal Federal

Convertoare

• OKOF la OKOF2

Traducerea codului de clasificator OKOF în codul OKOF2

Modificări ale clasificatorului

• Schimbări 2018

Flux de modificări ale clasificatorului care au intrat în vigoare

Clasificatori întregi ruși

• clasificator ESKD

Clasificator de produse și documente de design integral rusesc OK

Directoare

Tariful unificat și catalogul de calificare al lucrărilor și profesiilor muncitorilor

U persoana sanatoasa toate valorile de bază ale sângelui ar trebui să fie normale, orice abatere este un semn al dezvoltării proceselor patologice. Anemia se caracterizează printr-o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei scăzute; cauzele bolii sunt congenitale sau dobândite; adesea boala apare din cauza alimentației proaste.

Datorită reducerii celulelor roșii, anemia se numește anemie

Anemia - ce este?

– o boala care se manifesta printr-o scadere semnificativa a hemoglobinei si a numarului de globule rosii. Codul bolii conform ICD-10 este D50–D89.

Anemia nu este boala principală; patologia se dezvoltă întotdeauna pe fondul disfuncționalităților în funcționarea organelor și sistemelor interne.

Clasificarea anemiei

Deoarece există multe motive pentru dezvoltarea anemiei, acestea se manifestă simptome diferite, fiecare formă necesită terapie medicamentoasă specială, boala este clasificată în funcție de anumiți indicatori.

În orice formă de anemie, valorile hemoglobinei sunt întotdeauna sub limitele acceptabile, iar numărul de celule roșii din sânge poate fi normal sau scăzut.

După indicele de culoare

Indice de culoare– nivelul de saturație al globulelor roșii cu hemoglobină. Pentru a calcula indicele hemoglobinei eritrocitelor, înmulțiți cu 3 și împărțiți cu numărul întreg de globule roșii.

Clasificare:

Cu anemie normocromă, indicatorii depășesc doar uneori limitele acceptabile

• hipocrom– indice de culoare până la 0,8 unități;
• normocromic– indice de culoare 0,6–1,05 unități;
• hipercromic– valoarea indicelui de culoare depășește 1,05 unități.

Diametrul globulelor roșii este de 7,2-8 microni. O creștere a dimensiunii este un semn al unei deficiențe de vitamina B-9, B-12, o scădere indică o lipsă de fier.

În funcție de capacitatea măduvei osoase de a se regenera

Procesul de creare de noi celule are loc în țesuturile organului principal al sistemului hematopoietic, principalul indicator al funcționării normale a corpului este prezența în sânge a numărului necesar de reticulocite, celule roșii primare, rata lor. formarea se numește eritropoieză.

Clasificare:

• regenerativ – numărul de reticulocite este de 0,5–2%, rata de regenerare este normală;
• hiporegenerativ – se constată o scădere a funcțiilor regenerative, numărul de reticulocite este de 0,5%;
• hiperregenerativ – proces accelerat de restaurare a țesutului măduvei osoase, reticulocite în sânge mai mult de 2%;
• aplastic - nu există reticulocite sau valoarea lor nu depășește 0,2%.

Este nevoie de 2-3 ore pentru a sintetiza noi celule roșii din sânge.

După mecanismul dezvoltării patologiei

Anemia apare ca urmare a pierderii severe de sânge, a perturbării formării globulelor roșii sau a perturbării rapide a acestora; în funcție de mecanismul de dezvoltare, boala este împărțită în mai multe categorii.

feluri:

• anemie din cauza pierderii severe de sânge, sângerare cronică;
• deficiență de fier, renală, B12 și formă folică, aplastică - aceste tipuri de boli apar din cauza problemelor în procesul de hematopoieză;
• cu unele tulburări autoimune, pe fondul eredității slabe, celulele roșii din sânge sunt intens distruse, se dezvoltă anemia.

Anemia usoara pe termen scurt apare la femei in timpul menstruatiei, dupa nastere. Dacă nu există anomalii grave în organism, pentru a îmbunătăți starea de bine este suficient să ajustați dieta și să normalizați rutina zilnică.

Severitatea anemiei

Există 3 grade de severitate a stării patologice, în funcție de cât de mult sunt valorile reale ale hemoglobinei sub norma admisă.

Norme de hemoglobină

Înainte de a clasifica anemia, testați nivelul hemoglobinei

Severitate:

• gradul I – hemoglobină în limita a 90 g/l;
• gradul II – hemoglobina 70–90 g/l;
• Gradul 3 – hemoglobină 70 g/l sau mai puțin.

Formele ușoare ale bolii se caracterizează printr-o ușoară deteriorare a stării; anemia severă reprezintă o amenințare gravă pentru sănătatea adulților; pentru un copil, modificările patologice pot fi fatale.

Simptome și manifestări clinice

Cu anemie, schimbul de gaze este perturbat; pe fondul scăderii numărului de celule roșii din sânge, acestea transportă dioxid de carbon și oxigen mai rău. Unele dintre principalele semne ale oricărui tip de boală, sindromul anemic, sunt atacurile de amețeală, somnolență, oboseală crescută, iritabilitate, piele palidă și dureri de cap. Fotografiile persoanelor bolnave vă vor permite să determinați semnele externe ale bolii.

Anemia datorată gastritei erozive

Anemia provoacă palirea pielii

Cu o lipsă de fier, apar preferințe de gust ciudate - o persoană vrea să mănânce tei, carne crudă. Se observă și perversiuni olfactive - pacienților le place mirosul de coloranți și benzină.

Cauzele anemiei

Anemia este o consecință a sângerării masive sau prelungite, a scăderii ratei de apariție a globulelor roșii noi și a distrugerii rapide a celulelor roșii. Boala indică adesea o deficiență cronică sau acută de fier, acid folic și ascorbic, vitamina B12, cu respectarea excesivă a dietelor stricte și a postului.

Ulcerele de stomac pot provoca pierderi cronice de sânge

Pseudoanemia este o scădere a vâscozității sângelui cu dispariția edemului din cauza aportului excesiv de lichide. Anemia ascunsă - îngroșarea sângelui, apare cu vărsături excesive, diaree, transpirație excesivă, hemoglobina și globulele roșii nu scad.

Uneori, o persoană este diagnosticată cu anemie mixtă, o scădere a hemoglobinei de origine necunoscută, atunci când nu este posibil să se identifice cauza exactă sau unică a patologiei chiar și după o examinare amănunțită.

O scădere a hemoglobinei la copii este adesea congenitală, anemie secundară– o consecință a alimentației dezechilibrate, a creșterii active în perioada pubertății.

Talasemia este o boală ereditară severă care apare din cauza creșterii ratei de formare a hemoglobinei, globulele roșii au forma unei ținte. Semne: icter, tentă verde-pământoasă a pielii, forma neregulată a craniului și anomalii structurale țesut osos, abateri mentale, dezvoltarea fizică, ochii au o secțiune mongoloidă, ficatul și splina sunt mărite.

Semnele principale ale anemiei sunt galbenul și albul.

Anemia hemolitică a nou-născuților– apare din cauza conflictului Rh; la naștere, copilul este diagnosticat cu edem sever, ascită și există multe globule roșii imature în sânge. Gradul de patologie se determină pe baza nivelului hemoglobinei și bilirubinei indirecte.

Sferocitara este o patologie genetică ereditară în care celulele roșii din sânge au o formă rotunjită și sunt rapid distruse în splină. Consecința este formarea de pietre în vezica biliară, icter, iritabilitate, nervozitate.

La ce medic ar trebui sa ma adresez?

Dacă apare anemie, este necesar să începeți. După primirea rezultatelor diagnosticului inițial, se va efectua un tratament suplimentar. Dacă bănuiți prezența hemoragie internă, tumorile necesită spitalizare urgentă.

Diagnosticare

Principalul tip de diagnostic– un test de sânge detaliat și complet, folosind un analizor hematologic pentru a determina numărul de globule roșii, caracteristicile lor structurale, valorile indicelui de culoare, hemoglobina și pentru a recunoaște procesele inflamatorii.

Pentru a identifica patologia, luați o gamă completă de teste de sânge

Metode de diagnostic:

• biochimia sângelui;
• test de urină pentru a detecta hemoglobina;
• examinarea scaunului pentru prezența sângelui ascuns, ouă de viermi;
• fibrogastroduodenoscopia, colonoscopie – evaluarea stării stomacului și a altor organe gastrointestinale;
• mielograma;
• Ecografia organelor sistemului reproducător, digestiv, respirator;
• scanare CT a plămânilor, rinichilor;
• fluorografie;
• ECG, ecocardiografie;

Celulele roșii trăiesc în medie 90-120 de zile, iar degradarea (hemoliza) are loc în interiorul vaselor de sânge, în măduva osoasă, ficat și splină. Orice perturbări în funcționarea acestor organe provoacă apariția anemiei.

Tratamentul anemiei

Pentru a crește hemoglobina, medicamentele sunt utilizate sub formă de tablete, sub formă de soluții injectabile, picături, care elimină cauza principală a anemiei și sporesc efectul medicamentelor - metode tradiționale.

Când este diagnosticată sângerare internă, se efectuează o intervenție chirurgicală; în cazurile severe, sunt necesare transfuzii de sânge sau purificare, transplant de măduvă osoasă și îndepărtarea splinei.

Medicamente

Medicamentele sunt selectate pe baza rezultatelor testelor, a tipului și severității anemiei și a diagnosticului principal.

Cum să tratezi:

Aktiferrin – medicament de completare a fierului

• Aktiferrin, Ferlatum – preparate de fier, prescrise în combinație cu vitamina C;
• injectare intramusculară cu vitamina B12;
• medicamente cu acid folic;
• imunosupresoare, antimetaboliți – Metojekt, Ecoral;
• glucocorticosteroizi – Prednisol, Medopred;
• diferite tipuri de imunoglobuline;
• mijloace pentru accelerarea procesului de formare a globulelor roșii din celulele stem - Epotal, Vepox.

În caz de pierdere severă de sânge, se iau măsuri pentru a umple volumul sângelui circulant - celule roșii din sânge, o soluție de albumină, poliglucină, gelatinol și glucoză sunt administrate cu picături.

Remedii populare

Metodele de medicină alternativă normalizează valorile parametrilor sanguini de bază în formele ușoare de anemie; în tipurile severe, cronice ale bolii, acestea sunt utilizate numai ca terapie suplimentară după consultarea preliminară cu medicul curant.

Rețete simple:

1. Se amestecă sucul de ridiche neagră, morcovi și sfeclă în proporții egale și se fierbe amestecul la cuptor la foc mic timp de 3 ore. Doza pentru adulți – 15 ml, pentru copii – 5 ml, luați medicamentul de trei ori pe zi.
2. Se macină 100 g de pelin proaspăt, se toarnă 1 litru de vodcă, se pune într-un loc întunecat timp de 21 de zile. Luați 5 picături înainte de fiecare masă.
3. La 200 ml suc de rodie se adauga 100 ml suc de morcov, mere si lamaie, 70 ml miere lichida. Pune amestecul la frigider pentru 48 de ore. Se bea 30 ml de trei ori pe zi.
4. Se macină 300 g de usturoi decojit, se toarnă 1 litru de vodcă, se pune într-un loc întunecat timp de 3 săptămâni. Beți 5 ml înainte de masă.
5. Se amestecă 175 ml suc de aloe, 75 ml miere și 450 ml Cahors, se agită, se pune la frigider. Beți 30 ml de trei ori pe zi înainte de mese.

Cea mai simplă metodă de eliminare și prevenire a anemiei este să consumi în mod regulat o infuzie de măceșe, 1 lingură. l. de materii prime zdrobite, preparați 1 litru de apă clocotită, lăsați timp de 8 ore într-un termos sau într-o tigaie bine înfășurată.

Pentru formele ușoare de anemie se consumă 2 kg de pepene verde pe sezon, dacă nu există contraindicații.

Consecințe și complicații posibile

Fără un tratament adecvat și în timp util pe fondul anemiei, sistemul imunitar este slăbit semnificativ, iar riscul de a dezvolta patologii virale și bacteriene severe crește.

De ce este anemia periculoasă?

• insuficienta pulmonara, renala si cardiaca;
• boli neurologice;
• deteriorarea memoriei, concentrare;
• deformarea pielii, a membranelor mucoase;
• abateri ale dezvoltării mentale și fizice la copii;
• boli cronice ale ochilor, sistemului digestiv și respirator.

Una dintre consecințele anemiei este afectarea memoriei

În formele severe de anemie, se dezvoltă hipoxia tisulară, care poate provoca șoc hemoragic și cardiogen, hipotensiune arterială, comă și moarte.

Caracteristicile anemiei în timpul sarcinii

Toate gravidele sunt expuse riscului; anemia este adesea diagnosticată în această perioadă, dar nivelul hemoglobinei și numărul de celule roșii din sânge de obicei scad ușor, iar starea generală este normală. Cauze– o creștere a componentei lichide a sângelui pe fondul scăderii volumului celulelor sanguine.

Uneori, pe fondul vărsăturilor frecvente din cauza toxicozei, cu probleme cu absorbția fierului, apare o adevărată anemie feriprivă; patologia este observată la purtarea a doi sau mai mulți copii, cu sarcini frecvente.

Simptome– oboseală, slăbiciune, insomnie sau somnolență, dificultăți severe de respirație, greață, tendință de leșin. Pielea devine uscată și palidă, unghiile se sparg și părul cade foarte mult. Această afecțiune poate provoca avort spontan, gestoză, naștere prematură, iar nașterea este de obicei dificilă. La gravide, limita inferioară a hemoglobinei este de 110 mg/l.

Baza terapiei– dietă, meniul trebuie să conțină mai multe organe, carne dietetică, pește, 15–35 mg de fier trebuie consumate pe zi, în funcție de stadiul sarcinii. În plus, sunt prescrise medicamente cu acid ascorbic și folic, sulfat de fier și hidroxid.

Dacă o femeie este diagnosticată cu anemie în timpul sarcinii, deficitul de fier este adesea observat la copil în primul an de viață.

Prevenirea

potrivit, dieta echilibrata– reduceți consumul de grăsimi animale, înlocuiți-le cu grăsimi vegetale, evitați dietele sărace în carbohidrați, consumați mai multă miere, hrișcă și fulgi de ovăz, legume, fructe, fructe de pădure.

Exercițiile fizice regulate vă vor umple sângele și vă vor preveni aproape orice boală

Toate tipurile de ficat, limbă de vită, carne de vită și de pasăre, pește, mazăre, hrişcă, sfeclă, cireșe și mere - toate aceste produse sunt bogate în fier și mențin nivelul de hemoglobină la nivelul corespunzător.

– o boală comună, apare de 10 ori mai des la femei decât la bărbați. Medicamente moderne, retete populare va ajuta în mod eficient să facă față patologiei, să evite complicațiile, iar respectarea măsurilor simple de prevenire va reduce riscul de dezvoltare a bolii.

Printre diversele stări anemice anemie cu deficit de fier sunt cele mai frecvente și reprezintă aproximativ 80% din toate anemiile.

Anemia prin deficit de fier- anemie microcitară hipocromă, care se dezvoltă ca urmare a scăderii absolute a rezervelor de fier din organism. Anemia prin deficit de fier apare, de regulă, cu pierderi cronice de sânge sau aport insuficient de fier în organism.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, fiecare a treia femeie și fiecare al șaselea bărbat din lume (200 de milioane de oameni) suferă de anemie cu deficit de fier.

Metabolismul fierului
Fierul este un biometal esențial care joacă un rol important în funcționarea celulelor din multe sisteme ale corpului. Semnificație biologică fierul este determinat de capacitatea sa de a oxida și reduce în mod reversibil. Această proprietate asigură participarea fierului în procesele de respirație tisulară. Fierul reprezintă doar 0,0065% din greutatea corporală. Corpul unui bărbat care cântărește 70 kg conține aproximativ 3,5 g (50 mg/kg greutate corporală) de fier. Conținutul de fier din corpul unei femei care cântărește 60 kg este de aproximativ 2,1 g (35 mg/kg greutate corporală). Compușii de fier au structură diferită, au o activitate funcțională caracteristică doar lor și joacă un rol important rol biologic. Cei mai importanți compuși care conțin fier includ: hemoproteinele, a căror componentă structurală este hem (hemoglobină, mioglobină, citocromi, catalază, peroxidază), enzime din grupa non-hem (succinat dehidrogenază, acetil-CoA dehidrogenază, xantin oxidază), feritina, hemosiderina, transferrina. Fierul face parte din compuși complecși și este distribuit în organism după cum urmează:
- fier hem - 70%;
- depozit de fier - 18% (acumulare intracelulara sub forma de feritina si hemosiderina);
- fier funcțional - 12% (mioglobină și enzime care conțin fier);
- fier transportat - 0,1% (fier legat de transferină).

Există două tipuri de fier: hem și non-hem. Fierul hem face parte din hemoglobina. Este conținut doar într-o mică parte a dietei (produse din carne), este bine absorbit (20-30%), absorbția sa nu este practic afectată de alte componente alimentare. Fierul non-hem se găsește sub formă ionică liberă - fier feros (Fe II) sau feric (Fe III). Majoritatea fierului alimentar este non-hem (se găsește în principal în legume). Gradul său de absorbție este mai mic decât cel al hemului și depinde de o serie de factori. Doar fierul bivalent non-hem este absorbit din alimente. Pentru a „converti” fierul feric în fier divalent, este nevoie de un agent reducător, al cărui rol în majoritatea cazurilor este jucat de acidul ascorbic (vitamina C). În timpul absorbției în celulele mucoasei intestinale, fierul feros Fe2+ este transformat în oxid Fe3+ și se leagă de o proteină purtătoare specială - transferină, care transportă fierul către țesuturile hematopoietice și locurile de depunere a fierului.

Acumularea fierului este realizată de proteinele feritină și hemosiderina. Dacă este necesar, fierul poate fi eliberat activ din feritină și utilizat pentru eritropoieză. Hemosiderina este un derivat al feritinei cu un conținut mai mare de fier. Fierul este eliberat lent din hemosiderin. Deficitul incipient (prelatent) de fier poate fi determinat de o concentrație redusă de feritină chiar înainte de epuizarea rezervelor de fier, menținând totuși concentrațiile normale de fier și transferină în serul sanguin.

Ce cauzează anemia cu deficit de fier:

Principalul factor etiopatogenetic în dezvoltarea anemiei prin deficit de fier este deficitul de fier. Cele mai frecvente cauze ale afecțiunilor de deficit de fier sunt:
1. pierderea de fier din cauza sângerării cronice (cea mai frecventă cauză, ajungând la 80%):
- sângerare de la tract gastrointestinal: ulcer peptic, gastrită erozivă, varice esofagiene, diverticuli de colon, infestări cu anchilostoma, tumori, CU, hemoroizi;
- menstruatii lungi si grele, endometrioza, fibrom;
- macro- și microhematurie: glomerulo- și pielonefrită cronică, boala urolitiază, boală polichistică a rinichilor, tumori ale rinichilor și vezicii urinare;
- sangerari nazale, sangerari pulmonare;
-- pierderi de sânge în timpul hemodializei;
-- donatie necontrolata;
2. absorbția insuficientă a fierului:
-- rezecția intestinului subțire;
- enterita cronica;
- sindrom de malabsorbție;
-- amiloidoza intestinala;
3. nevoie crescută de fier:
-- crestere intensiva;
-- sarcina;
- perioada de alăptare;
- practicând sporturi;
4. aport insuficient de fier din alimente:
-- nou-născuți;
-- Copil mic;
-- vegetarianism.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul anemiei cu deficit de fier:

Din punct de vedere patogenetic, dezvoltarea deficitului de fier poate fi împărțită în mai multe etape:
1. deficit de fier prelatent (acumulare insuficientă) - are loc o scădere a nivelului de feritină și o scădere a conținutului de fier în măduva osoasă, creșterea absorbției fierului;
2. deficit de fier latent (eritropoieza cu deficit de fier) ​​- fierul seric este mai redus, concentrația de transferină crește, iar conținutul de sideroblaste din măduva osoasă scade;
3. deficit sever de fier = anemie feripriva - concentratia de hemoglobina, globulele rosii si hematocritul scade si mai mult.

Simptomele anemiei prin deficit de fier:

În perioada de deficit de fier ascuns apar multe plângeri subiective și Semne clinice, caracteristică anemiei prin deficit de fier. Pacienții constată slăbiciune generală, stare generală de rău și performanță scăzută. Deja în această perioadă, pot fi observate distorsiuni ale gustului, uscăciune și furnicături ale limbii, dificultăți la înghițire cu senzația unui corp străin în gât, palpitații și dificultăți de respirație.
O examinare obiectivă a pacienților relevă „simptome minore ale deficienței de fier”: atrofie a papilelor limbii, cheilită, piele și păr uscat, unghii fragile, arsuri și mâncărimi ale vulvei. Toate aceste semne de trofism afectat al țesuturilor epiteliale sunt asociate cu sideropenia tisulară și hipoxie.

Pacienții cu anemie prin deficit de fier raportează slăbiciune generală, oboseală, dificultăți de concentrare și uneori somnolență. Apar dureri de cap și amețeli. Anemia severă poate provoca leșin. Aceste plângeri, de regulă, nu depind de gradul de scădere a hemoglobinei, ci de durata bolii și de vârsta pacienților.

Anemia feriprivă se caracterizează și prin modificări ale pielii, unghiilor și părului. Pielea este de obicei palidă, uneori cu o ușoară nuanță verzuie (cloroză) și cu un fard ușor pe obraji, devine uscată, moale, se decojește și se formează ușor crăpături. Părul își pierde strălucirea, devine gri, se subțiază, se rupe ușor, se subțiază și devine gri devreme. Modificările la nivelul unghiilor sunt specifice: devin subțiri, mate, turtite, se decojesc și se rupe cu ușurință și apar striații. Cu modificări pronunțate, unghiile capătă o formă concavă, în formă de lingură (koilonychia). Pacienții cu anemie prin deficit de fier prezintă slăbiciune musculară, care nu este observată în alte tipuri de anemie. Este clasificată ca o manifestare a sideropeniei tisulare. Modificările atrofice apar în membranele mucoase ale canalului digestiv, organele respiratorii și organele genitale. Deteriorarea membranei mucoase a canalului digestiv este un semn tipic al stărilor de deficit de fier.
Există o scădere a apetitului. Este nevoie de alimente acre, picante, sărate. În cazurile mai severe, se observă distorsiuni ale mirosului și gustului (pica chlorotica): consum de cretă, lămâie, cereale crude, pogofagie (poftă de a mânca gheață). Semnele sideropeniei tisulare dispar rapid după administrarea de suplimente de fier.

Diagnosticul anemiei prin deficit de fier:

De bază ghiduri în diagnosticul de laborator al anemiei cu deficit de fier următoarele:
1. Conținutul mediu de hemoglobină dintr-un eritrocit în picograme (normal 27-35 pg) este redus. Pentru a-l calcula, indicele de culoare este înmulțit cu 33,3. De exemplu, cu un indice de culoare de 0,7 x 33,3, conținutul de hemoglobină este de 23,3 pg.
2. Se reduce concentrația medie de hemoglobină în eritrocit; În mod normal este de 31-36 g/dl.
3. Hipocromia eritrocitelor este determinată prin microscopia unui frotiu de sânge periferic și se caracterizează printr-o creștere a zonei de curățare centrală în eritrocit; În mod normal, raportul dintre curățarea centrală și întunecarea periferică este de 1:1; pentru anemie prin deficit de fier - 2+3:1.
4. Microcitoza eritrocitelor - reducerea dimensiunii acestora.
5. Colorarea eritrocitelor de intensitate diferită - anizocromie; prezența atât a globulelor roșii hipo- și normocrome.
6. Diferite forme de globule roșii – poikilocitoză.
7. Numărul de reticulocite (în absența pierderilor de sânge și a unei perioade de feroterapie) în anemia feriprivă rămâne normal.
8. Numărul de leucocite este, de asemenea, în limite normale (cu excepția cazurilor de pierdere de sânge sau patologie canceroasă).
9. Numărul de trombocite rămâne adesea în limite normale; trombocitoza moderată este posibilă cu pierderi de sânge în momentul examinării, iar numărul de trombocite scade atunci când baza anemiei feriprive este pierderea de sânge din cauza trombocitopeniei (de exemplu, cu sindromul DIC, boala Werlhof).
10. Reducerea numărului de siderocite până la dispariție (un siderocit este un eritrocit care conține granule de fier). Pentru a standardiza producția de frotiuri de sânge periferic, se recomandă utilizarea unor dispozitive automate speciale; monostratul de celule rezultat mărește calitatea identificării lor.

Chimia sângelui:
1. Scăderea conținutului de fier în serul sanguin (în mod normal la bărbați 13-30 µmol/l, la femei 12-25 µmol/l).
2. Procentul total al valorii vitale este crescut (reflectă cantitatea de fier care poate fi legat datorită transferinei libere; nivelul normal al procentului total al valorii vieții este de 30-86 µmol/l).
3. Studiul receptorilor de transferină prin metoda imunoenzimatică; nivelul lor este crescut la pacienții cu anemie feriprivă (la pacienții cu anemie boli cronice- normal sau redus, în ciuda unor indicatori similari ai metabolismului fierului.
4. Capacitatea latentă de legare a fierului a serului sanguin este crescută (determinată prin scăderea conținutului de fier seric din indicatorii TLC).
5. Procentul de saturație a transferinei cu fier (raportul dintre indicele de fier seric și valoarea totală de salvare a vieții; în mod normal 16-50%) este redus.
6. Nivelul feritinei serice este de asemenea redus (în mod normal 15-150 mcg/l).

În același timp, la pacienții cu anemie feriprivă, numărul receptorilor transferinei este crescut și nivelul eritropoietinei din serul sanguin este crescut (reacții compensatorii ale hematopoiezei). Volumul secretiei de eritropoietina este invers proportional cu capacitatea de transport de oxigen a sangelui si direct proportional cu necesarul de oxigen al sangelui. Trebuie avut în vedere faptul că nivelurile de fier seric sunt mai mari dimineața; înainte și în timpul menstruației este mai mare decât după menstruație. Conținutul de fier din serul sanguin în primele săptămâni de sarcină este mai mare decât în ​​ultimul său trimestru. Nivelul de fier seric crește în zilele 2-4 după tratamentul cu medicamente care conțin fier și apoi scad. Consumul semnificativ de produse din carne în ajunul studiului este însoțit de hipersideremie. Aceste date trebuie luate în considerare atunci când se evaluează rezultatele studiilor privind fierul seric. Este la fel de important să urmați tehnica cercetare de laborator, reguli pentru prelevarea de sânge. Astfel, tuburile în care se colectează sângele trebuie mai întâi spălate cu acid clorhidric și apă dublu distilată.

Studiul mielogramei relevă o reacție normoblastică moderată și o scădere bruscă a conținutului de sideroblaste (eritrocariocite care conțin granule de fier).

Rezervele de fier din organism sunt evaluate după rezultatele testului deferal. La o persoană sănătoasă, după administrarea intravenoasă a 500 mg de desferal, se excretă prin urină 0,8 până la 1,2 mg de fier, în timp ce la un pacient cu anemie feriprivă, excreția de fier scade la 0,2 mg. Noul medicament intern defericolixam este identic cu desferal, dar circulă în sânge mai mult timp și, prin urmare, reflectă mai exact nivelul rezervelor de fier din organism.

Ținând cont de nivelul hemoglobinei, anemia feriprivă, ca și alte forme de anemie, se împarte în anemie severă, moderată și ușoară. La anemie feriprivă ușoară, concentrația de hemoglobină este sub normal, dar mai mare de 90 g/l; cu anemie feriprivă moderată, conținutul de hemoglobină este mai mic de 90 g/l, dar mai mare de 70 g/l; cu anemie severă cu deficit de fier, concentrația de hemoglobină este mai mică de 70 g/l. Cu toate acestea, semnele clinice ale severității anemiei (simptome de natură hipoxică) nu corespund întotdeauna cu severitatea anemiei conform criteriilor de laborator. Prin urmare, a fost propusă o clasificare a anemiei în funcție de severitatea simptomelor clinice.

Pe baza manifestărilor clinice, există 5 grade de severitate a anemiei:
1. anemie fără manifestări clinice;
2. sindrom anemic moderat;
3. sindrom anemic sever;
4. precom anemic;
5. comă anemică.

Severitatea moderată a anemiei se caracterizează prin slăbiciune generală, semne specifice (de exemplu, sideropenic sau semne de deficit de vitamina B12); cu severitate severă a anemiei, apar palpitații, dificultăți de respirație, amețeli etc.. Precomatoase și stare comatoasă se poate dezvolta în câteva ore, ceea ce este tipic mai ales pentru anemie megaloblastică.

Studiile clinice moderne arată că eterogenitatea de laborator și clinică este observată în rândul pacienților cu anemie feriprivă. Astfel, la unii pacienţi cu semne de anemie feriprivă şi concomitent inflamatorie şi boli infecțioase nivelul feritinei serice și eritrocitare nu scade, totuși, după eliminarea exacerbarii bolii de bază, conținutul acestora scade, ceea ce indică activarea macrofagelor în procesele de consum de fier. La unii pacienți, nivelul feritinei eritrocitare chiar crește, mai ales la pacienții cu anemie feriprivă pe termen lung, ceea ce duce la eritropoieza ineficientă. Uneori există o creștere a nivelului de fier seric și a feritinei eritrocitare, o scădere a transferinei serice. Se presupune că în aceste cazuri procesul de transfer al fierului către celulele de sinteză a hemului este întrerupt. În unele cazuri, se determină simultan o deficiență de fier, vitamina B12 și acid folic.

Astfel, chiar și nivelul de fier seric nu reflectă întotdeauna gradul de deficiență de fier din organism în prezența altor semne de anemie feriprivă. Doar nivelul de THC în anemia cu deficit de fier este întotdeauna crescut. Prin urmare, nu un singur indicator biochimic, incl. OZHSS nu poate fi considerată absolută criteriu de diagnostic cu anemie prin deficit de fier. În același timp, caracteristicile morfologice ale eritrocitelor din sângele periferic și analiza computerizată a parametrilor principali ai eritrocitelor sunt decisive în diagnosticul screening al anemiei feriprive.

Diagnosticul stărilor de deficit de fier este dificil în cazurile în care nivelul hemoglobinei rămâne normal. Anemia feriprivă se dezvoltă în prezența acelorași factori de risc ca și pentru anemia feriprivă, precum și la persoanele cu un necesar fiziologic crescut de fier, în special la prematurii la o vârstă fragedă, la adolescenții cu creștere rapidă a înălțimii și a corpului. greutate, la donatorii de sânge, cu distrofie nutrițională. În prima etapă a deficitului de fier manifestari clinice sunt absente, iar deficitul de fier este determinat de conținutul de hemosiderin din macrofagele măduvei osoase și de absorbția fierului radioactiv în tractul gastrointestinal. În a doua etapă (deficit latent de fier), se observă o creștere a concentrației de protoporfirine în eritrocite, numărul de sideroblaste scade și caracteristici morfologice(microcitoză, hipocromie a eritrocitelor), conținutul și concentrația medie de hemoglobină în eritrocite scade, nivelul feritinei serice și eritrocitelor, iar saturația transferinei cu fier scade. Nivelul hemoglobinei în acest stadiu rămâne destul de ridicat, iar semnele clinice se caracterizează printr-o scădere a toleranței la activitate fizica. A treia etapă se manifestă prin semne evidente clinice și de laborator ale anemiei.

Examinarea pacienților cu anemie feriprivă
Pentru a exclude anemia care are caracteristici comune cu anemia feriprivă și pentru a identifica cauza deficitului de fier, este necesară o examinare clinică completă a pacientului:

Analize generale de sânge cu determinarea obligatorie a numărului de trombocite, reticulocite și studiul morfologiei eritrocitelor.

Chimia sângelui: determinarea nivelului de fier, TLC, feritină, bilirubină (legată și liberă), hemoglobină.

În toate cazurile este necesar examinați aspiratul de măduvă osoasăînainte de a prescrie vitamina B12 (în primul rând pentru diagnostic diferentiat cu anemie megaloblastică).

Pentru a identifica cauza anemiei prin deficit de fier la femei, este necesară o consultare preliminară cu un ginecolog pentru a exclude bolile uterului și anexele acestuia, iar la bărbați, o examinare de către un proctolog pentru a exclude hemoroizii care sângerează și un urolog pentru a exclude patologia. Prostată.

Sunt cunoscute cazuri de endometrioză extragenitală, de exemplu în tractului respirator. În aceste cazuri se observă hemoptizie; bronhoscopia cu fibre optice cu examinarea histologică a unei biopsii a mucoasei bronșice face posibilă stabilirea unui diagnostic.

Planul de examinare include, de asemenea, examinarea cu raze X și endoscopică a stomacului și intestinelor pentru a exclude ulcere, tumori, incl. glomic, precum și polipi, diverticul, boala Crohn, colita ulceroasă etc. Dacă se suspectează sideroză pulmonară, se efectuează radiografia și tomografia plămânilor și examinarea sputei pentru macrofage alveolare care conțin hemosiderin; în cazuri rare, este necesară examinarea histologică a unei biopsii pulmonare. Dacă se suspectează o patologie renală, este necesar un test general de urină, testarea serului din sânge pentru uree și creatinină și, dacă este indicat, o examinare cu ultrasunete și cu raze X a rinichilor. În unele cazuri este necesar să se excludă patologia endocrina: mixedemul, în care deficitul de fier se poate dezvolta secundar afectării intestinului subțire; polimialgia reumatică este o boală rară țesut conjunctiv la femeile în vârstă (mai rar la bărbați), se caracterizează prin durere în mușchii umărului sau ai centurii pelvine, fără modificări obiective ale acestora, iar într-un test de sânge - anemie și creșterea VSH.

Diagnosticul diferențial al anemiei cu deficit de fier
La diagnosticarea anemiei feriprive, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu alte anemii hipocrome.

Anemia de redistribuire a fierului este o patologie destul de comună și din punct de vedere al frecvenței dezvoltării ea ocupă locul al doilea dintre toate anemiile (după anemia feriprivă). Se dezvoltă în boli infecțioase și inflamatorii acute și cronice, sepsis, tuberculoză, artrită reumatoidă, boli hepatice, cancer, cardiopatie ischemică etc. Mecanismul de dezvoltare a anemiei hipocrome în aceste condiții este asociat cu redistribuirea fierului în organism ( se află în principal în depozit) și un mecanism de încălcare pentru reciclarea fierului din depozit. În bolile de mai sus, are loc activarea sistemului macrofagic, atunci când macrofagele, în condiții de activare, rețin ferm fierul, perturbând astfel procesul de reutilizare a acestuia. ÎN analiza generala sânge există o scădere moderată a hemoglobinei (<80 г/л).

Principalele diferențe față de anemia cu deficit de fier sunt:
- nivel crescut de feritina serica, ceea ce indica un continut crescut de fier in depozit;
- nivelul seric al fierului poate rămâne în limite normale sau poate fi redus moderat;
- TIHR se menține în valori normale sau scade, ceea ce indică absența inaniției de Fe seric.

Anemia saturată cu fier se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a sintezei hemului, care este cauzată de ereditate sau poate fi dobândită. Hemul se formează din protoporfirina și fier în eritrocariocite. În anemia saturată cu fier are loc activitatea enzimelor implicate în sinteza protoporfirinei. Consecința acestui lucru este o încălcare a sintezei hemului. Fierul, care nu a fost folosit pentru sinteza hemului, se depune sub formă de feritină în macrofagele măduvei osoase, precum și sub formă de hemosiderin în piele, ficat, pancreas și miocard, ducând la dezvoltarea hemosiderozei secundare. . Un test general de sânge va înregistra anemia, eritropenia și scăderea indicelui de culoare.

Indicatorii metabolismului fierului în organism se caracterizează printr-o creștere a concentrației feritinei și a nivelurilor de fier seric, indicatori normali ai testelor de sânge salvatoare de vieți și o creștere a saturației transferinei cu fier (în unele cazuri ajungând la 100%). Astfel, principalii indicatori biochimici care ne permit să apreciem starea metabolismului fierului în organism sunt feritina, fierul seric, masa corporală totală și % saturația transferinei cu fier.

Utilizarea indicatorilor metabolismului fierului în organism permite clinicianului să:
- identificarea prezenței și naturii tulburărilor metabolismului fierului în organism;
- identificarea prezenței deficitului de fier în organism în stadiul preclinic;
- efectuarea diagnosticului diferenţial al anemiei hipocrome;
- evalua eficacitatea terapiei.

Tratamentul anemiei prin deficit de fier:

În toate cazurile de anemie feriprivă, este necesar să se stabilească cauza imediată a acestei afecțiuni și, dacă este posibil, să o elimine (cel mai adesea, se elimină sursa pierderii de sânge sau se tratează boala de bază, complicată de sideropenie).

Tratamentul anemiei prin deficit de fier trebuie să fie fundamentat patogenetic, cuprinzător și să vizeze nu numai eliminarea anemiei ca simptom, ci și eliminarea deficitului de fier și completarea rezervelor sale în organism.

Program de tratament al anemiei prin deficit de fier:
- eliminarea cauzei anemiei feriprive;
- nutritie terapeutica;
- feroterapie;
- prevenirea recidivelor.

Pacienților cu anemie feriprivă li se recomandă să aibă o dietă variată, incluzând produse din carne (vițel, ficat) și produse de origine vegetală (fasole, soia, pătrunjel, mazăre, spanac, caise uscate, prune uscate, rodii, stafide, orez, hrișcă, pâine). Cu toate acestea, este imposibil să se obțină un efect antianemic doar cu dieta. Chiar dacă pacientul mănâncă alimente bogate în calorii care conțin proteine ​​animale, săruri de fier, vitamine și microelemente, se poate obține o absorbție a fierului de cel mult 3-5 mg pe zi. Este necesară utilizarea suplimentelor de fier. În prezent, medicul are la dispoziție un arsenal mare de medicamente cu fier, caracterizate prin diferite compoziții și proprietăți, cantitatea de fier pe care o conțin, prezența unor componente suplimentare care afectează farmacocinetica medicamentului și diferite forme de dozare.

Conform recomandărilor elaborate de OMS, la prescrierea suplimentelor de fier, se preferă medicamentele care conțin fier divalent. Doza zilnică trebuie să ajungă la 2 mg/kg de fier elementar la adulți. Durata totală a tratamentului este de cel puțin trei luni (uneori până la 4-6 luni). Un medicament ideal care conține fier ar trebui să aibă un număr minim de efecte secundare, să aibă un regim simplu de utilizare, cel mai bun raport eficiență/preț, conținut optim de fier și, de preferință, prezența factorilor care sporesc absorbția și stimulează hematopoieza.

Indicațiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de fier apar în caz de intoleranță la toate medicamentele orale, malabsorbție (colită ulceroasă, enterită), ulcer gastric și duodenal în timpul unei exacerbări, cu anemie severă și necesitatea vitală de a reumple rapid deficitul de fier. Eficacitatea suplimentelor de fier este judecată de modificările parametrilor de laborator în timp. Până în a 5-a zi de tratament, numărul de reticulocite crește de 1,5-2 ori față de datele inițiale. Începând cu a 10-a zi de terapie, conținutul de hemoglobină crește.

Având în vedere efectul pro-oxidant și lizozomotrop al preparatelor de fier, administrarea lor parentală poate fi combinată cu administrarea intravenoasă prin picurare de reopoliglucină (400 ml - o dată pe săptămână), care protejează celula și evită supraîncărcarea cu fier a macrofagelor. Având în vedere modificări semnificative ale stării funcționale a membranei eritrocitare, activarea peroxidării lipidelor și scăderea protecției antioxidante a eritrocitelor în anemie feriprivă, este necesar să se introducă în regimul de tratament antioxidanți, stabilizatori de membrană, citoprotectori, antihipoxanti, cum ar fi un -tocoferol pana la 100-150 mg pe zi (sau ascorutina, vitamina A, vitamina C, lipostabil, metionina, mildronat etc.), precum si combinat cu vitaminele B1, B2, B6, B15, acid lipoic. În unele cazuri, se recomandă utilizarea ceruloplasminei.

Lista medicamentelor utilizate în tratamentul anemiei cu deficit de fier:

ICD 10. Clasa III. Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și anumite tulburări care implică mecanismul imunitar (D50-D89)

Excluse: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9), anumite afecțiuni apărute în perioada perinatală (P00-P96), complicații ale sarcinii, nașterii și puerperiului (O00-O99), anomalii congenitale, deformări și tulburări cromozomiale (Q00). - Q99), boli endocrine, tulburări nutriționale și metabolice (E00-E90), boli cauzate de virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24), traumatisme, intoxicații și anumite alte consecințe ale cauzelor externe (S00-T98), neoplasme ( C00-D48), simptome, semne și anomalii identificate prin teste clinice și de laborator, neclasificate în altă parte (R00-R99)

Această clasă conține următoarele blocuri:

D50-D53 Anemia asociată cu alimentația

D55-D59 Anemii hemolitice

D60-D64 Anemii aplastice și alte anemii

D65-D69 Tulburări de sângerare, purpură și alte afecțiuni hemoragice

D70-D77 Alte boli ale sângelui și ale organelor hematopoietice

D80-D89 Tulburări selectate care implică mecanismul imunitar

Următoarele categorii sunt marcate cu un asterisc:

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor hematopoietice în boli clasificate în altă parte

ANEMIE LEGATĂ DE NUTRIȚIE (D50-D53)

D50 Anemia cu deficit de fier

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge (cronică). Anemie posthemoragică (cronică).

Exclude: anemie acută posthemoragică (D62) anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenică. Sindromul Kelly-Paterson. Sindromul Plummer-Vinson

D50.8 Alte anemii cu deficit de fier

D50.9 Anemie feriprivă, nespecificată

D51 Anemia prin deficit de vitamina B12

Exclude: deficit de vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemia cu deficit de vitamina B12 datorată deficienței factorilor intrinseci.

Deficit congenital de factor intrinsec

D51.1 Anemia prin deficit de vitamina B12 datorată malabsorbției selective a vitaminei B12 cu proteinurie.

Sindromul Imerslund (-Gresbeck). Anemia ereditară megaloblastică

D51.2 Deficit de transcobalamină II

D51.3 Alte anemii cu deficit de vitamina B12 asociate cu nutriția. Anemia vegetarienilor

D51.8 Alte anemii cu deficit de vitamina B12

D51.9 Anemie cu deficit de vitamina B12, nespecificată

D52 Anemia cu deficit de folat

D52.0 Anemia cu deficit de folat asociată cu alimentația. Anemia nutrițională megaloblastică

D52.1 Anemie cu deficit de folat, indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați un cod de cauză extern suplimentar (clasa XX)

D52.8 Alte anemii cu deficit de folat

D52.9 Anemie cu deficit de folat, nespecificată. Anemia datorată aportului insuficient de acid folic, NOS

D53 Alte anemii legate de dietă

Include: anemie megaloblastică care nu răspunde la terapia cu vitamine

nom B12 sau acid folic

D53.0 Anemia datorată deficitului de proteine. Anemia datorată deficitului de aminoacizi.

Exclude: sindromul Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Alte anemii megaloblastice, neclasificate în altă parte. Anemia megaloblastică NOS.

Exclude: boala DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia datorată scorbutului.

Exclude: scorbut (E54)

D53.8 Alte anemii specificate asociate cu nutriția.

Anemia asociată cu deficiență:

Exclude: malnutriție fără mențiune

anemie, cum ar fi:

Deficit de cupru (E61.0)

Deficit de molibden (E61.5)

Deficit de zinc (E60)

D53.9 Anemie legată de dietă, nespecificată. Anemie cronică simplă.

Exclude: anemie NOS (D64.9)

ANEMIE HEMOLITICĂ (D55-D59)

D55 Anemie datorată tulburărilor enzimatice

Exclude: anemie cu deficit de enzime indusă de medicamente (D59.2)

D55.0 Anemie datorată deficitului de glucoză-6-fosfat dehidrogenază [G-6-PD]. Favism. anemie cu deficit de G-6-PD

D55.1 Anemia datorată altor tulburări ale metabolismului glutationului.

Anemia datorată deficienței enzimelor (cu excepția G-6-PD) asociată cu hexoză monofosfat [HMP]

ocolirea căii metabolice. Anemia hemolitică nonsferocitară (ereditară) tip 1

D55.2 Anemia datorată tulburărilor enzimelor glicolitice.

Hemolitic nesferocitar (ereditar) tip II

Din cauza deficitului de hexokinaza

Din cauza deficitului de piruvat kinaza

Datorită deficitului de triozofosfat izomerază

D55.3 Anemia datorată tulburărilor metabolismului nucleotidelor

D55.8 Alte anemii datorate tulburărilor enzimatice

D55.9 Anemie datorată tulburării enzimatice, nespecificată

D56 Talasemia

Exclude: hidrops fetal din cauza bolii hemolitice (P56.-)

D56.1 Beta talasemie. Anemia lui Cooley. Beta talasemie severă. Beta talasemie cu celule falciforme.

D56.3 Purtarea trăsăturii de talasemie

D56.4 Persistența ereditară a hemoglobinei fetale [HFH]

D56.9 Talasemia, nespecificată. anemie mediteraneană (cu alte hemoglobinopatii)

Talasemia minoră (mixtă) (cu alte hemoglobinopatii)

D57 Tulburări cu celule falciforme

Exclude: alte hemoglobinopatii (D58. -)

beta talasemie cu celule falciforme (D56.1)

D57.0 Anemie falciformă cu criză. Boala Hb-SS cu criză

D57.1 Anemia falciforme fără criză.

D57.2 Tulburări cu celule falciforme duble heterozigote

D57.3 Purtarea trăsăturii celulelor falciforme. Transportul hemoglobinei S. Hemoglobina heterozigotă S

D57.8 Alte tulburări ale celulelor falciforme

D58 Alte anemii hemolitice ereditare

D58.0 Sferocitoză ereditară. Icter acholuric (familial).

Icter hemolitic congenital (sferocitar). Sindromul Minkowski-Chofard

D58.1 Eliptocitoză ereditară. Elitocitoză (congenitală). Ovalocitoză (congenitală) (ereditară)

D58.2 Alte hemoglobinopatii. Hemoglobină anormală NOS. Anemia congenitală cu corpi Heinz.

Boală hemolitică cauzată de hemoglobina instabilă. Hemoglobinopatie NOS.

Exclude: policitemie familială (D75.0)

boala Hb-M (D74.0)

persistenta ereditara a hemoglobinei fetale (D56.4)

policitemie legată de altitudine (D75.1)

D58.8 Alte anemii hemolitice ereditare specificate. Stomatocitoză

D58.9 Anemie hemolitică ereditară, nespecificată

D59 Anemia hemolitică dobândită

D59.0 Anemia hemolitică autoimună indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D59.1 Alte anemii hemolitice autoimune. Boală hemolitică autoimună (tip rece) (tip cald). Boală cronică cauzată de hemaglutininele reci.

Tip rece (secundar) (simptomatic)

Tip termic (secundar) (simptomatic)

Exclude: sindromul Evans (D69.3)

boala hemolitică a fătului și a nou-născutului (P55. -)

hemoglobinurie paroxistică rece (D59.6)

D59.2 Anemia hemolitică neautoimună indusă de medicamente. Anemia cu deficit de enzime indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D59.3 Sindrom hemolitic-uremic

D59.4 Alte anemii hemolitice neautoimune.

Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D59.5 Hemoglobinurie paroxistică nocturnă [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinurie datorată hemolizei cauzate de alte cauze externe.

Exclude: hemoglobinurie NOS (R82.3)

D59.8 Alte anemii hemolitice dobândite

D59.9 Anemie hemolitică dobândită, nespecificată. Anemia hemolitică cronică idiopatică

D60 Aplazie pură de celule roșii dobândite (eritroblastopenie)

Include: aplazie eritrocitară (dobândită) (adulți) (cu timom)

D60.0 Aplazia eritrocitară pură cronică dobândită

D60.1 Aplazie pură de celule roșii dobândite tranzitorie

D60.8 Alte aplazii de celule roșii pure dobândite

D60.9 Aplazie pură de celule roșii dobândite, nespecificată

D61 Alte anemii aplastice

Exclus: agranulocitoză (D70)

D61.0 Anemia aplastică constituţională.

Aplazie (pură) celule roșii:

Sindromul Blackfan-Diamond. Anemia hipoplazica familiala. Anemia Fanconi. Pancitopenie cu defecte de dezvoltare

D61.1 Anemia aplastică indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D61.2 Anemia aplastică cauzată de alți agenți externi.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D61.3 Anemia aplastică idiopatică

D61.8 Alte anemii aplastice specificate

D61.9 Anemie aplastică, nespecificată. Anemia hipoplazică NOS. Hipoplazia măduvei osoase. Panmieloftiză

D62 Anemie acută posthemoragică

Exclude: anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D63 Anemia în bolile cronice clasificate în altă parte

D63.0 Anemia datorată neoplasmelor (C00-D48+)

D63.8 Anemia în alte boli cronice clasificate în altă parte

D64 Alte anemii

Cu explozii în exces (D46.2)

Cu transformare (D46.3)

Cu sideroblaste (D46.1)

Fără sideroblaste (D46.0)

D64.0 Anemie sideroblastică ereditară. Anemia sideroblastică hipocromă legată de sex

D64.1 Anemia sideroblastică secundară datorată altor boli.

Dacă este necesar, se folosește un cod suplimentar pentru a identifica boala.

D64.2 Anemia sideroblastică secundară cauzată de medicamente sau toxine.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D64.3 Alte anemii sideroblastice.

Reactiv la piridoxină, neclasificat în altă parte

D64.4 Anemia diseritropoetică congenitală. Anemia dishematopoietică (congenitală).

Exclude: sindromul Blackfan-Diamond (D61.0)

boala DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Alte anemii specificate. Pseudoleucemie în copilărie. anemie leucoeritroblastică

TULBURĂRI DE COAGARE A SÂNGELUI, PURPURA ŞI ALTELE

CONDIȚII HEMORAGICE (D65-D69)

D65 Coagulare intravasculară diseminată [sindrom de defibrare]

Afibrinogenemie dobândită. Coagulopatie consumativă

Coagulare intravasculară difuză sau diseminată

Sângerare fibrinolitică dobândită

Exclus: sindrom de defibrare (complicant):

La un nou-născut (P60)

D66 Deficit ereditar de factor VIII

Deficiență de factor VIII (cu afectare funcțională)

Exclude: deficit de factor VIII cu tulburare vasculară (D68.0)

D67 Deficit ereditar de factor IX

Factorul IX (cu afectare funcțională)

Componenta plasmatică tromboplastică

D68 Alte tulburări de sângerare

Avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.1)

Sarcina, nașterea și puerperiul (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 boala lui Von Willebrand. Angiohemofilie. Deficit de factor VIII cu insuficiență vasculară. Hemofilie vasculară.

Exclude: fragilitate capilară ereditară (D69.8)

deficit de factor VIII:

Cu deficiență funcțională (D66)

D68.1 Deficit ereditar de factor XI. Hemofilie C. Deficit de precursor de tromboplastină plasmatică

D68.2 Deficit ereditar al altor factori de coagulare. Afibrinogenemie congenitală.

Disfibrinogenemie (congenitală).Hipoproconvertinemie. boala lui Ovren

D68.3 Tulburări hemoragice cauzate de anticoagulantele care circulă în sânge. Hiperheparinemie.

Dacă este necesar, identificați anticoagulantul utilizat, utilizați un cod suplimentar de cauză externă.

D68.4 Deficit dobândit de factor de coagulare.

Deficitul factorului de coagulare din cauza:

Deficit de vitamina K

Exclude: deficit de vitamina K la nou-născut (P53)

D68.8 Alte tulburări de sângerare specificate. Prezența inhibitorului lupus eritematos sistemic

D68.9 Tulburare de coagulare, nespecificată

D69 Purpură și alte afecțiuni hemoragice

Exclude: purpură hipergamaglobulinemică benignă (D89.0)

purpură crioglobulinemică (D89.1)

trombocitemie idiopatică (hemoragică) (D47.3)

violet fulger (D65)

purpură trombotică trombocitopenică (M31.1)

D69.0 Purpură alergică.

D69.1 Defecte calitative ale trombocitelor. Sindromul Bernard-Soulier [trombocite gigantice].

boala Glanzmann. Sindromul trombocitelor gri. Trombastenie (hemoragică) (ereditară). Trombocitopatie.

Exclude: boala von Willebrand (D68.0)

D69.2 Altă purpură non-trombocitopenică.

D69.3 Purpură trombocitopenică idiopatică. sindromul Evans

D69.4 Alte trombocitopenii primare.

Exclude: trombocitopenie cu rază absentă (Q87.2)

trombocitopenie tranzitorie neonatală (P61.0)

Sindromul Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenie secundară. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D69.6 Trombocitopenie, nespecificată

D69.8 Alte afecțiuni hemoragice specificate. Fragilitate capilară (ereditară). Pseudohemofilie vasculară

D69.9 Afecțiune hemoragică, nespecificată

ALTE BOLI ALE SÂNGELE ȘI ORGANELOR FORMATOARE DE SÂNGE (D70-D77)

D70 Agranulocitoză

Amigdalita agranulocitara. Agranulocitoza genetică la copii. boala Kostmann

Dacă este necesar să se identifice medicamentul care provoacă neutropenia, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

Exclude: neutropenie tranzitorie neonatală (P61.5)

D71 Tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare

Defect al complexului receptor al membranei celulare. Granulomatoza cronică (la copii). Disfagocitoză congenitală

Granulomatoza septica progresiva

D72 Alte tulburări ale globulelor albe

Exclude: bazofilie (D75.8)

tulburări imunitare (D80-D89)

preleucemie (sindrom) (D46.9)

D72.0 Anomalii genetice ale leucocitelor.

Anomalie (granulare) (granulocite) sau sindrom:

Exclus: sindromul Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Alte tulburări specificate ale globulelor albe.

Leucocitoza. Limfocitoză (simptomatică). Limfopenie. Monocitoză (simptomatică). Plasmacitoza

D72.9 Tulburare de celule albe din sânge, nespecificată

D73 Boli ale splinei

D73.0 Hiposplenism. Asplenie postoperatorie. Atrofia splinei.

Exclude: asplenia (congenitală) (Q89.0)

D73.2 Splenomegalie congestivă cronică

D73.5 Infarct splenic. Ruptura splenica este netraumatica. Torsiunea splinei.

Exclude: ruptură traumatică a splinei (S36.0)

D73.8 Alte boli ale splinei. Fibroza splenica NOS. Perisplenita. Splenita NOS

D73.9 Boala splinei, nespecificată

D74 Methemoglobinemie

D74.0 Methemoglobinemie congenitală. Deficit congenital de NADH-methemoglobin reductază.

Hemoglobinoza M [boala Hb-M].Methemoglobinemie ereditară

D74.8 Alte methemoglobinemii. Methemoglobinemie dobândită (cu sulfhemoglobinemie).

Methemoglobinemie toxică. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D74.9 Methemoglobinemie, nespecificată

D75 Alte boli ale sângelui și ale organelor hematopoietice

Exclude: ganglioni limfatici umflați (R59. -)

hipergammaglobulinemie NOS (D89.2)

Mezenteric (acut) (cronic) (I88.0)

Exclude: ovalocitoză ereditară (D58.1)

D75.1 Policitemie secundară.

Scăderea volumului plasmatic

D75.2 Trombocitoză esențială.

Exclude: trombocitemie esențială (hemoragică) (D47.3)

D75.8 Alte boli specificate ale sângelui și ale organelor hematopoietice. Bazofilia

D75.9 Boală a sângelui și a organelor hematopoietice, nespecificată

D76 Boli selectate care implică țesutul limforreticular și sistemul reticulohistiocitar

Exclude: boala Letterer-Sieve (C96.0)

histiocitoză malignă (C96.1)

reticuloendotelioza sau reticuloza:

medular histiocitar (C96.1)

D76.0 Histiocitoză cu celule Langerhans, neclasificată în altă parte. Granulom eozinofil.

Boala Hand-Schueller-Crisgen. Histiocitoza X (cronica)

D76.1 Limfohistiocitoză hemofagocitară. Reticuloza hemofagocitară familială.

Histiocitoze de la fagocite mononucleare, altele decât celulele Langerhans, NOS

D76.2 Sindrom hemofagocitar asociat cu infecție.

Dacă este necesar să se identifice un agent patogen sau o boală infecțioasă, se folosește un cod suplimentar.

D76.3 Alte sindroame de histiocitoză. Reticulohistiocitom (celule gigantice).

Histiocitoză sinusală cu limfadenopatie masivă. Xantogranulom

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor hematopoietice în boli clasificate în altă parte.

Fibroza splenica in schistosomiaza [bilharzia] (B65. -)

TULBURĂRI SELECTATE CU IMPLICAREA MECANISMULUI IMUN (D80-D89)

Include: defecte ale sistemului complementului, tulburări de imunodeficiență, excluzând boala,

cauzate de sarcoidoza cu virusul imunodeficienței umane [HIV].

Exclude: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9)

tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare (D71)

boala cu virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodeficiențe cu deficit predominant de anticorpi

D80.0 Hipogamaglobulinemie ereditară.

Agamaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian).

Agammaglobulinemie legată de X [Bruton] (cu deficit de hormon de creștere)

D80.1 Hipogamaglobulinemie non-familială. Agammaglobulinemie cu prezența limfocitelor B purtătoare de imunoglobuline. Agamaglobulinemie generală. Hipogamaglobulinemie NOS

D80.2 Deficit selectiv de imunoglobulina A

D80.3 Deficiența selectivă a subclaselor de imunoglobuline G

D80.4 Deficit selectiv de imunoglobulină M

D80.5 Imunodeficiență cu niveluri crescute de imunoglobuline M

D80.6 Deficit de anticorpi cu niveluri de imunoglobuline apropiate de normal sau cu hiperimunoglobulinemie.

Deficit de anticorpi cu hiperimunoglobulinemie

D80.7 Hipogamaglobulinemie tranzitorie a copiilor

D80.8 Alte imunodeficiențe cu un defect predominant al anticorpilor. Deficiența lanțului ușor Kappa

D80.9 Imunodeficiență cu defect predominant de anticorpi, nespecificat

D81 Imunodeficiențe combinate

Exclude: agammaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian) (D80.0)

D81.0 Imunodeficiență combinată severă cu disgeneză reticulară

D81.1 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut de celule T și B

D81.2 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut sau normal de celule B

D81.3 Deficit de adenozin deaminază

D81.5 Deficit de purin nucleozid fosforilază

D81.6 Deficiența moleculelor de clasa I ale complexului major de histocompatibilitate. Sindromul limfocitelor goale

D81.7 Deficiența moleculelor de clasa II ale complexului major de histocompatibilitate

D81.8 Alte imunodeficiențe combinate. Deficiență de carboxilază dependentă de biotină

D81.9 Imunodeficiență combinată, nespecificată. Tulburare de imunodeficiență combinată severă NOS

D82 Imunodeficiențe asociate cu alte defecte semnificative

Exclude: telangiectazie ataxică [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Sindromul Wiskott-Aldrich. Imunodeficiență cu trombocitopenie și eczeme

D82.1 Sindromul Di Georg. Sindromul diverticulului faringian.

Aplazie sau hipoplazie cu deficiență imunitară

D82.2 Imunodeficiență cu nanism din cauza membrelor scurte

D82.3 Imunodeficiență datorată unui defect ereditar cauzat de virusul Epstein-Barr.

Boală limfoproliferativă legată de X

D82.4 Sindromul hiperimunoglobulinei E

D82.8 Imunodeficiență asociată cu alte defecte semnificative specificate

D82.9 Imunodeficiență asociată cu defect semnificativ, nespecificat

D83 Imunodeficiență variabilă comună

D83.0 Imunodeficiență generală variabilă cu anomalii predominante în numărul și activitatea funcțională a celulelor B

D83.1 Imunodeficiență generală variabilă cu o predominanță a tulburărilor celulelor T imunoreglatoare

D83.2 Imunodeficiență variabilă comună cu autoanticorpi la celulele B sau T

D83.8 Alte imunodeficiențe variabile comune

D83.9 Imunodeficiență variabilă comună, nespecificată

D84 Alte imunodeficiențe

D84.0 Defect al antigenului funcțional limfocitar-1

D84.1 Defect în sistemul complementului. Deficit de inhibitor al esterazei C1

D84.8 Alte tulburări de imunodeficiență specificate

D84.9 Imunodeficiență, nespecificată

D86 Sarcoidoza

D86.1 Sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.2 Sarcoidoza plămânilor cu sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.8 Sarcoidoza altor localizări specificate și combinate. Iridociclita în sarcoidoză (H22.1).

Paralizii multiple ale nervilor cranieni în sarcoidoză (G53.2)

Febră uveoparotitică [boala Herfordt]

D86.9 Sarcoidoză, nespecificată

D89 Alte tulburări care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

Exclude: hiperglobulinemie NOS (R77.1)

Gamopatie monoclonală (D47.2)

negrefarea și respingerea grefei (T86. -)

D89.0 Hipergamaglobulinemie policlonală. Purpura hipergamaglobulinemică. Gamopatie policlonală NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemie, nespecificată

D89.8 Alte tulburări specificate care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

D89.9 Tulburare care implică mecanismul imunitar, nespecificată. Boala imunitară NOS

ANEMII APLASTICE SI ALTELE (D60-D64)

Excluse: anemie refractară:

• NOS (D46.4)
• cu explozii în exces (D46.2)
• cu transformare (C92.0)
• cu sideroblaste (D46.1)
• fără sideroblaste (D46.0)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Anemia posthemoragică

Anemia posthemoragică este o boală care este însoțită de o scădere a numărului de globule roșii și a concentrației de hemoglobină din cauza sângerării acute masive sau ca urmare a pierderilor de sânge chiar minore, dar cronice.

Hemoglobina este un complex proteic al unui eritrocit care conține fier. Funcția sa principală este de a transporta oxigenul prin fluxul sanguin către toate organele și țesuturile fără excepție. Când acest proces este întrerupt, în organism încep schimbări destul de grave, care sunt determinate de etiologia și severitatea anemiei.

În funcție de cauza principală și evoluția anemiei posthemoragice, se disting formele acute și cronice. În conformitate cu sistemul internațional de clasificare, boala este împărțită după cum urmează:

• Anemie secundară prin deficit de fier după pierderea de sânge. ICD 10 cod D.50
• Anemie acută posthemoragică. ICD 10 cod D.62.
• Anemia congenitală după sângerare fetală – P61.3.

În practica clinică, anemia feriprivă secundară se mai numește și anemie cronică posthemoragică.

Cauzele formei acute a bolii

Principalul motiv pentru dezvoltarea anemiei acute posthemoragice este pierderea unui volum mare de sânge într-o perioadă scurtă de timp, care a apărut ca urmare a:

• Trauma care a cauzat leziuni ale arterelor principale.
• Deteriorarea vaselor de sânge mari în timpul intervenției chirurgicale.
• Ruptura trompei uterine în timpul dezvoltării unei sarcini ectopice.
• Boli ale organelor interne (cel mai adesea plămâni, rinichi, inimă, tractul gastrointestinal), care pot duce la sângerare internă acută masivă.

La copiii mici, cauzele anemiei acute posthemoragice sunt cel mai adesea leziuni ale cordonului ombilical, patologii congenitale ale sistemului sanguin, deteriorarea placentei în timpul operației cezariane, desprinderea precoce a placentei, previa placentară și traumatisme la naștere.

Cauzele anemiei cronice posthemoragice

Anemia posthemoragică cronică se dezvoltă ca urmare a sângerărilor mici, dar regulate. Ele pot apărea ca urmare a:

• Hemoroizi, care sunt însoțiți de crăpături în rect și apariția sângelui în scaun.
• Ulcer peptic al stomacului și duodenului.
• Menstruație abundentă, sângerare uterină în timpul tratamentului cu medicamente hormonale.
• Deteriorarea vaselor de sânge de către celulele tumorale.
• Sângerări nazale cronice.
• Pierderi cronice minore de sânge în cancer.
• Extrageri frecvente de sânge, instalare de cateter și alte manipulări similare.
• Boală renală severă cu sângerare în urină.
• Infestarea cu helminți.
• Ciroză hepatică, insuficiență hepatică cronică.

Anemia cronică de această etiologie poate fi cauzată și de diateza hemoragică. Acesta este un grup de boli în care o persoană are tendința de a sângera din cauza perturbării homeostaziei.

Simptomele și imaginea sanguină a anemiei din cauza pierderii acute de sânge

Tabloul clinic al anemiei acute posthemoragice se dezvoltă foarte repede. Principalele simptome ale acestei boli includ manifestări de șoc general ca urmare a sângerării acute. În general, se observă următoarele:

• Reducerea tensiunii arteriale.
• Încețoșarea sau pierderea cunoștinței.
• Paloare severă, nuanță albăstruie a pliului nazolabial.
• Puls firesc.
• Vărsături.
• Se observă transpirație crescută și așa-numita transpirație rece.
• Frisoane.
• Crampe.

Dacă sângerarea a fost oprită cu succes, atunci astfel de simptome sunt înlocuite cu amețeli, tinitus, pierderea orientării, vedere încețoșată, dificultăți de respirație și bătăi neregulate ale inimii. Paloarea pielii și a membranelor mucoase și tensiunea arterială scăzută încă persistă.

Aici veți găsi informații detaliate despre metodele de tratament

Anemia-Simptome și tratament https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Deficit de fier

Acest videoclip aruncă o privire mai atentă la normal

Despre capitolul 19.08.

Despre capitolul 19.08.

Dr. Komarovsky va explica ce cauzează o

Abonează-te la canalul „Despre cele mai importante” ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Ce este?

Abonează-te la canalul „Despre cele mai importante” ▻ https://www.y

Abonează-te la canalul „Despre cele mai importante” ▻ https://www.y

Anemia este o afecțiune care apare în aproape toate

Anemia hemolitică este anemia care se dezvoltă în

În acest videoclip, Oleg Gennadievich Torsunov vorbește despre

http://svetlyua.ru/Anemia, tratament cu remedii popularehttp://sve

Bună seara dragi prieteni! Dietetician-nutritionist cu tine

Sunt pe: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Anemia sau anemia este o scădere a concentrației de g�

Cum să tratezi anemia? Ce m-a ajutat cu deficitul de fier?

Anemia prin deficit de fier. Simptome, semne și metode

Anemia este una dintre cele mai frecvente cauze de prolaps

Modificările rezultatelor testelor de sânge în câteva zile după încetarea sângerării și dezvoltarea anemiei sunt strâns legate de mecanismele de compensare care „se activează” în organism ca răspuns la pierderea unui volum mare de sânge. Ele pot fi împărțite în următoarele etape:

• Faza reflexă, care se dezvoltă în prima zi după pierderea de sânge. Începe redistribuirea și centralizarea circulației sanguine, crește rezistența vasculară periferică. În acest caz, se observă o scădere a numărului de celule roșii din sânge la valori normale ale concentrației de hemoglobină și hematocrit.
• Faza hidremică are loc din a doua până în a patra zi. Lichidul extracelular intră în vase, glicogenoliza este activată în ficat, ceea ce duce la creșterea conținutului de glucoză. Treptat, simptomele anemiei apar în tabloul sanguin: concentrația de hemoglobină scade, hematocritul scade. Cu toate acestea, valoarea indicelui de culoare este încă normală. Datorită activării proceselor de formare a trombilor, numărul de trombocite scade, iar din cauza pierderii leucocitelor în timpul sângerării, se observă leucopenie.
• Faza măduvei osoase începe în a cincea zi după sângerare. Aportul insuficient de oxigen la organe și țesuturi activează procesele hematopoietice. În plus față de scăderea hemoglobinei, hematocritului, trombocitopeniei și leucopeniei, în acest stadiu există o scădere a numărului total de globule roșii. La examinarea unui frotiu de sânge, se observă prezența unor forme tinere de globule roșii: reticulocite, uneori eritroblaste.

Modificări similare în imaginea de sânge sunt descrise în multe sarcini situaționale pentru viitorii medici.

Simptomele și diagnosticul anemiei în sângerarea cronică

Anemia cronică posthemoragică este similară prin simptome cu deficitul de fier, deoarece sângerarea obișnuită și ușoară duce la o deficiență a acestui microelement. Cursul acestei boli de sânge depinde de severitatea acesteia. Se determină în funcție de concentrația de hemoglobină. În mod normal, la bărbați este de 135–160 g/l, iar la femei 120–140 g/l. La copii, această valoare variază în funcție de vârstă de la 200 la sugari până la 150 la adolescenți.

Gradul de anemie cronică posthemoragică Concentrația hemoglobinei

• 1 (lumina) grad 90 – 110 g/l
• gradul II (moderat) 70 – 90 g/l
• Gradul 3 (sever) sub 70 g/l

În stadiul inițial de dezvoltare a bolii, pacienții se plâng de ușoare amețeli, „pete” intermitente în fața ochilor și oboseală crescută. În exterior, paloarea pielii și a membranelor mucoase este vizibilă.

În a doua etapă, simptomele enumerate se adaugă scăderii apetitului, uneori greață, diaree sau, dimpotrivă, constipație, dificultăți de respirație. Când ascultă zgomotele inimii, medicii notează suflu cardiac caracteristic anemiei posthemoragice cronice. Starea pielii se schimbă și ea: pielea devine uscată și decojește. În colțurile gurii apar fisuri dureroase și inflamate. Starea părului și a unghiilor se înrăutățește.

Un grad sever de anemie se manifestă prin amorțeală și senzație de furnicături la nivelul degetelor de la mâini și de la picioare, apar preferințe specifice gustative, de exemplu, unii pacienți încep să mănânce cretă, iar percepția mirosurilor se modifică. Foarte des, această etapă a anemiei cronice posthemoragice este însoțită de carii și stomatită cu progresie rapidă.

Diagnosticul anemiei posthemoragice se bazează pe rezultatele unui test clinic de sânge. Pe lângă scăderea cantității de hemoglobină și globule roșii caracteristice tuturor tipurilor de anemie, se detectează o scădere a indicelui de culoare. Valoarea sa variază între 0,5 și 0,6. În plus, cu anemie posthemoragică cronică apar eritrocite modificate (microcite și schizocite).

Tratamentul anemiei după pierderea masivă de sânge

În primul rând, este necesar să opriți sângerarea. Dacă este extern, atunci este necesar să aplicați un garou și un bandaj de presiune și să duceți victima la spital. Pe lângă paloare, cianoză și confuzie, sângerarea internă este indicată de gură uscată severă. Este imposibil să ajutați o persoană în această stare acasă, astfel încât oprirea sângerării interne se efectuează numai într-un spital.

După identificarea sursei și oprirea sângerării, este urgent necesară restabilirea alimentării cu sânge a vaselor. În acest scop, se prescriu reopoliglucină, hemodez, poliglucină. Pierderea acută de sânge este compensată și prin transfuzie de sânge, ținând cont de compatibilitatea factorului Rh și a grupului sanguin. Volumul transfuziei de sânge este de obicei de 400 – 500 ml. Aceste măsuri trebuie efectuate foarte rapid, deoarece o pierdere rapidă chiar și a ¼ din volumul total de sânge poate fi fatală.

După oprirea stării de șoc și efectuarea tuturor manipulărilor necesare, se trece la tratamentul standard, care constă în administrarea de suplimente de fier și o nutriție îmbunătățită pentru a compensa deficiența de vitamine și microelemente. De obicei sunt prescrise Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

De obicei, restabilirea unei imagini sanguine normale are loc după 6-8 săptămâni, dar utilizarea medicamentelor pentru normalizarea hematopoiezei continuă până la șase luni.

Tratamentul anemiei cronice posthemoragice

Primul și cel mai important pas în tratamentul anemiei cronice posthemoragice este determinarea sursei sângerării și eliminarea acesteia. Chiar și pierderea a 10 - 15 ml de sânge pe zi privează organismul de întreaga cantitate de fier care a fost primită în acea zi cu alimente.

Se efectuează o examinare cuprinzătoare a pacientului, care include în mod necesar consultații cu un gastroenterolog, proctolog, hematolog, ginecolog pentru femei și endocrinolog. După identificarea bolii care a provocat dezvoltarea anemiei cronice posthemoragice, tratamentul începe imediat.

În același timp, sunt prescrise medicamente care conțin fier. Pentru adulți, doza zilnică este de aproximativ 100 – 150 mg. Sunt prescrise produse complexe care, pe lângă fier, conțin acid ascorbic și vitamine B, care favorizează o mai bună absorbție a acestuia. Acestea sunt sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

În cazurile severe de anemie cronică posthemoragică, transfuzia de globule roșii și injectarea de medicamente cu fier sunt indicate pentru stimularea proceselor hematopoietice. Ferlatum, maltofer, likferr și medicamente similare sunt prescrise.

Recuperare după cursul principal de tratament

Durata tratamentului cu medicamente care conțin fier este determinată de medic. Pe lângă utilizarea diferitelor medicamente pentru a restabili aprovizionarea normală cu oxigen a organelor și pentru a umple rezervele de fier din organism, o nutriție adecvată este foarte importantă.

Dieta unei persoane care a suferit anemie posthemoragica trebuie sa contina proteine ​​si fier. Trebuie acordată preferință cărnii, ouălor și produselor lactate. Liderii în conținutul de fier sunt subprodusele din carne, în special ficatul de vită, carnea, peștele, caviarul, leguminoasele, nucile, hrișca și fulgii de ovăz.

Atunci când creați o dietă, trebuie acordată atenție nu numai cât de mult fier conține un anumit produs, ci și gradului de absorbție a acestuia în organism. Crește odată cu consumul de legume și fructe care conțin vitaminele B și C. Acestea sunt citrice, coacăze negre, zmeură etc.

Cursul și tratamentul anemiei posthemoragice la copii

Anemia posthemoragică la copii este mult mai severă, în special forma sa acută. Tabloul clinic al acestei patologii nu este practic diferit de cel al unui adult, dar se dezvoltă mai repede. Și dacă la un adult un anumit volum de sânge pierdut este compensat de reacțiile de protecție ale corpului, atunci la un copil acest lucru poate duce la moarte.

Tratamentul formelor acute și cronice de anemie posthemoragică la copii este același. După identificarea cauzei și eliminarea sângerării, se prescrie o transfuzie de globule roșii în doză de 10 - 15 ml pe kg de greutate și suplimente de fier. Doza lor este calculată individual, în funcție de severitatea anemiei și de starea copilului.

Pentru copiii cu vârsta de aproximativ șase luni se recomandă introducerea timpurie a alimentelor complementare și ar trebui să începeți cu alimente cu conținut ridicat de fier. Sugarii sunt sfătuiți să treacă la formule speciale fortificate. Dacă boala care a dus la dezvoltarea anemiei posthemoragice este cronică și nu poate fi tratată, atunci cursurile preventive cu suplimente de fier trebuie repetate în mod regulat.

Cu inițierea în timp util a tratamentului și pierderea de sânge non-critică, prognosticul este în general favorabil. După compensarea deficitului de fier, copilul își revine rapid.