Несмотря на универсальность, процессу старения трудно дать четкое определение. С возрастом происходят физиологические и структурные изменения почти во всех системах органов. При старении имеют большое значение генетические и социальные факторы, характер питания, а также связанные с возрастом болезни - атеросклероз, сахарный диабет, остеоартроз. Повреждения клеток, обусловленные возрастом, также являются важным компонентом старения организма.

С возрастом прогрессивно страдает ряд функций клеток. Снижается активность окислительного фосфорилирования в митохондриях, синтеза ферментов и рецепторов клеток. Стареющие клетки обладают сниженной способностью к поглощению питательных веществ и восстановлению хромосомных повреждений. К морфологическим изменениям в стареющих клетках относятся неправильные и дольчатые ядра, полиморфные вакуолизирован-ные митохондрии, уменьшение эндоплазматической сети и деформация пластинчатого комплекса. Одновременно происходит накопление пигмента липофусцина.

Старение клеток является многофакторным процессом. Он включает эндогенные молекулярные программы клеточного старения, а также экзогенные влияния, приводящие к прогрессирующему вторжению в процессы выживаемости клеток.

Феномен клеточного старения интенсивно изучается в опытах in vitro. Показано, что в стареющих клетках происходит активация специфических для старения генов, повреждаются гены - регуляторы роста, стимулируются ингибиторы роста, а также включаются и другие генетические механизмы.

Предполагают, что генные дефекты могут быть обусловлены телометрическим укорочением хромосом. Теломеры играют важную роль в стабилизации терминальных порций хромосом и прикреплении их к ядерному матриксу. Например, длина теломе-ров уменьшается в последних пассажах культуры клеток и в культуре клеток людей старческого возраста. Обнаружена связь между длиной теломера и активностью теломеразы.

Приобретенные повреждения клеток при старении возникают под действием свободных радикалов. Причинами этих повреждений может быть воздействие ионизирующей радиации или прогрессирующее снижение активности антиоксидантных механизмов защиты, например витамина Е, пероксидазы глютатиона. Повреждение клетки свободными радикалами сопровождается накоплением липофусцина, однако сам по себе пигмент не токсичен для клетки. Кроме того, СПОЛ и свободные радикалы вызывают повреждение нуклеиновых кислот как в ядре, так и митохондриях. Мутации и уничтожение митохондриальной ДНК с возрастом становятся просто драматическими. Свободные радикалы кислорода катализируют также образование модификаций белков, включая ферменты, делая их чувствительными к повреждающему действию нейтральных и щелочных протеаз, содержащихся в цитозоле, что ведет к дальнейшему нарушению функций клетки.

Посттрансляционные изменения внутриклеточных и внеклеточных белков также возникают с возрастом. Одна из разновидностей таких изменений - неферментное гликозилирование белков. Например, связанное с возрастом гликозилирование белков хрусталика лежит в основе старческой катаракты.

Наконец, имеются данные о нарушении образования стрес-сорных белков in vitro у экспериментальных животных при старении. Образование стрессорных белков - важнейший механизм защиты от различных стрессов.

Ученым давно было интересно, как происходит старение на клеточном уровне. Современные методы исследований дали возможность понять, как происходит клеточное старение. А также понять, есть ли надежда, что когда-нибудь человечество сможет избежать болезней, старения и смерти. Как происходит клеточное старение?

Механизм старения клеток

Исследователи изучили механизм старения клеток. Этот вопрос всегда был темой особого внимания ученых, так как они хотели узнать, почему люди болеют, стареют и умирают, а также можно ли избежать старения. Проще сказать, можно ли вылечить старость и всегда оставаться молодым.

Во время проведения исследований ученые установили, что клеточное старение происходит по причине потери клетками способности делиться и восстанавливать ткани организма. Процесс старения в клетках вызывается за счет самоускоряющегося повреждения генома, которое способствует нарушению в ДНК, что приводит к выбросу веществ, которое активизирует новые нарушения в коде ДНК.

Механизм старения стал понятен благодаря построению математической модели живой клетки организма. Ученые из университета Ньюкасла (Британия) и университета Ульма (Германия) использовали для этого последние достижения в сфере лабораторных исследований, с помощью которых и был обнаружен процесс старения клеток. Старение клеток напрямую связано с нарушением способности клетки к делению, живые ткани при этом перестают регенерироваться и выполняют свои функции все менее эффективно. Помимо этого, клеточное старение способствует хаотичному размножению клеток, а это приводит к развитию онкологических заболеваний.

Молекулярный механизм старения клеток происходит из-за существования так называемой динамической петли обратной связи, которая запускает реакцию повреждения ДНК, через несколько дней это явление приводит клетку в состояние глубокой клеточной старости.

Спираль старения, которая запущена повреждением ДНК, приводит к расстройству функций клеточных митохондрий, перерабатывающих кислород и питательные вещества в молекулы аденозинтрифосфата, который и является источником энергии для большинства биохимических процессов организма. Поврежденные митохондрии образуют большое количество химически активных частиц (свободных радикалов), они также способствуют повреждению ДНК, которое снова провоцируют выброс свободных радикалов. Таким образом, этот процесс нарастает, вскоре клетка теряет способности делиться и стареет.

Можно ли остановить старение?

Изучив механизм старения клеток, ученые пришли к выводу, что полученные в исследовании результаты помогут создать лекарства, которые способны оказать воздействие на процесс старения, происходящий в клетках. А это дает надежду, что в будущем человечество избавится от многих заболеваний, которые связаны со старением организма. Можно ли остановить старение? Вероятно, все же – нет!

Последние два-три года стали для геронтологии буквально прорывными. Сначала ученые нашли способ продлить жизнь дрожжей, червей и даже мышей с помощью голодания, потом – несколько генов, способных продлить активное долголетие. Удалось даже обнаружить связь между развитием половой системы, жировой ткани и продолжительностью жизни.

Но подход к молекулярным и клеточным основам старения не менялся уже несколько десятилетий: накопление мутаций, неизбежно возникающих при делении, постепенное разрушение белков и истощение «резервных» систем.

Мартин Хетцер из Института биологических исследований Салка и его коллеги смогли существенно уточнить это понимание :

За общими словами об изнашивании скрывается как минимум нарушение работы ядерных пор, обеспечивающих избирательный обмен содержимым между ядром и клеткой.

Несмотря на микроскопические размеры – от пяти до сотни микрометров, клетка сама включает ещё нескольких десятков органелл, главная среди которых – ядро, обеспечивающее регуляцию всех внутриклеточных и даже внеклеточных процессов. Внутри ядра, которое может занимать до 80% объема (у сперматозоидов), располагается самое ценное – генетическая информация, зашифрованная в последовательности ДНК.

Если бы не ядерная оболочка, то количество мутаций и сбоев в считывании кода просто бы не дало возможности клетке жить. Но несмотря на двойную мембрану, окружающую хромосомы,

Генетический аппарат не находится в изоляции: различные виды РНК постоянно покидают ядро, регулируя синтез белка, в то время как внутрь проникают сигналы, активирующие транскрипционные факторы.

Как и в случае с более «крупными» барьерами, работающими на уровне всего организма, ядерный тоже обладает избирательной проницаемостью: например, жирорастворимые молекулы, будь то стероидные гормоны или определенные лекарственные вещества, легко проникают через саму мембрану, больше похожую на тонкую масляную пленку с вкраплениями.

А вот нуклеиновые кислоты, белки и другие гидрофильные соединения обречены проходить через специальные каналы – ядерные поры. Несмотря на многообразие пропускаемых молекул, сами поры достаточно консервативно устроены у большинства организмов и состоят из внутреннего канала и симметричных наружных частей, похожих на расположенные в вершинах восьмиугольника белковые молекулы.

Как показали Хетцер и соавторы публикации в Cell, со временем эти поры начинают «течь», что и становится причиной более «заметных» последствий – отложения амилоидных бляшек вдоль сосудов мозга, разрушения хрящей в суставах, «одряхления» сердца.

На примере мышечных клеток, а потом – и всего организма нематоды C. elegans ученые продемонстрировали, что периферическая часть ядерного канала регулярно обновляется, в то время как центральная перестраивается только во время деления клеток, при котором оболочка ядра сначала разрушается, а потом образуется вновь. Соответственно, ядерные поры постепенно «изнашиваются», но, в отличие от других внутриклеточных систем, не обновляются, что и приводит к «протечке». В результате в ядро попадают не только мутагены, но и другие молекулы, нарушающие работу генетического аппарата.

Если дело касается постоянно обновляющихся клеток кожи или эпителия кишечника, то такой проблемы не возникает, но как быть нервным или мышечным клеткам, практически не делящимся на протяжении всей жизни? Неудивительно, что их обмен веществ завязан не только на «сигналы» из ядра, но и на устоявшиеся каскады реакций, не требующих быстрого вмешательства генетического аппарата.

Открытие Хетцера не стало очередной «самодостаточной» гипотезой в теории старения. Ученые продемонстрировали, как активные формы кислорода, давно ставшие главным врагом геронтологов, способны ускорять изнашивание ядерных пор, а вместе с этим и старение всей клетки. Остается надеяться, что система, компенсирующая эти «протечки», всё же существует, и если удастся её обнаружить, то это станет новым витком в изучении активного долголетия.

Несмотря на универсальность, процессу старения трудно дать четкое определение. С возрастом происходят физиологические и структурные изменения почти во всех системах органов. При ста­рении имеют большое значение генетические и социальные фак­торы, характер питания, а также связанные с возрастом болез­ни - атеросклероз, сахарный диабет, остеоартроз. Повреждения клеток, обусловленные возрастом, также являются важным ком­понентом старения организма.

С возрастом прогрессивно страдает ряд функций клеток. Сни­жается активность окислительного фосфорилирования в мито­хондриях, синтеза ферментов и рецепторов клеток. Стареющие клетки обладают сниженной способностью к поглощению пита­тельных веществ и восстановлению хромосомных повреждений. К морфологическим изменениям в стареющих клетках относятся неправильные и дольчатые ядра, полиморфные вакуолизированные митохондрии, уменьшение эндоплазматической сети и де­формация пластинчатого комплекса. Одновременно происходит накопление пигмента липофусцина.

Старение клеток является многофакторным процессом. Он включает эндогенные молекулярные программы клеточного старения, а также экзогенные влияния, приводящие к прогресси­рующему вторжению в процессы выживаемости клеток.

Феномен клеточного старения интенсивно изучается в опытах in vitro. Показано, что в стареющих клетках происходит актива­ция специфических для старения генов, повреждаются гены - регуляторы роста, стимулируются ингибиторы роста, а также включаются и другие генетические механизмы.

Предполагают, что генные дефекты могут быть обусловлены телометрическим укорочением хромосом. Теломеры играют важную роль в стабилизации терминальных порций хромосом и прикреплении их к ядерному матриксу. Например, длина теломеров уменьшается в последних пассажах культуры клеток и в культуре клеток людей старческого возраста. Обнаружена связь между длиной теломера и активностью теломеразы.

Приобретенные повреждения клеток при старении возника­ют под действием свободных радикалов. Причинами этих повре­ждений может быть воздействие ионизирующей радиации или прогрессирующее снижение активности антиоксидантных меха­низмов защиты, например витамина Е, пероксидазы глютатиона. Повреждение клетки свободными радикалами сопровождается накоплением липофусцина, однако сам по себе пигмент не токси­чен для клетки. Кроме того, СПОЛ и свободные радикалы вызы­вают повреждение нуклеиновых кислот как в ядре, так и мито­хондриях. Мутации и уничтожение митохондриальной ДНК с воз­растом становятся просто драматическими. Свободные радикалы кислорода катализируют также образование модификаций бел­ков, включая ферменты, делая их чувствительными к поврежда­ющему действию нейтральных и щелочных протеаз, содержа­щихся в цитозоле, что ведет к дальнейшему нарушению функций клетки.

Посттрансляционные изменения внутриклеточных и внекле­точных белков также возникают с возрастом. Одна из разновидностей таких изменений - неферментное гликозилирование белков. Например, связанное с возрастом гликозилирование бел­ков хрусталика лежит в основе старческой катаракты.

Наконец, имеются данные о нарушении образования стрессорных белков in vitro у экспериментальных животных при ста­рении. Образование стрессорных белков - важнейший меха­низм защиты от различных стрессов.

Старение представляет собой сложный и разнообразный процесс, который по разному влияет на разных людей и даже разные органы. Большинство геронтологов (люди, которые изучают старение) считают, что старение является кумулятивным эффектом взаимодействия многих прижизненных факторов. Эти факторы включают наследственность, влияние окружающей среды, культурное влияние, диеты, физическую активность и отдыха, перенесенные заболевания и многие другие факторы.

Все жизненно важные органы начинают терять некоторые функции с возрастом. Возрастные изменения были обнаружены во всех клетках тела, тканях и органах, и эти изменения влияют на функционирование всех систем организма. Живая ткань состоит из клеток. Есть много различных типов клеток, но все они имеют одинаковую структуру. Ткани - это слои подобных клеток, которые выполняют определенную функцию. Различные виды групп тканей сформированы в органы.

Как стареет организм человека

Существуют четыре основных типа тканей:

Соединительная ткань , она поддерживает другие ткани и связывает их вместе. Она включает в себя кости, кровь и лимфатические ткани в дополнение к тканям, которые дают поддержку и структуру кожи и внутренних органов.

Эпителиальная ткань обеспечивает покрытие на более глубоких слоях тела. Кожа и поверхность различных проходов внутри тела из эпителиальной ткани.

Мышечная ткань состоит из трех типов тканей:

Поперечнополосатых мышц, таких как те, которые движут скелет.

Гладкие мышцы, такие как мышцы, которые окружают желудок и другие внутренние органы.

Сердечная мышца, которая составляет большую часть сердечной.

Нервные ткани состоят из нервных клеток (нейронов) и используется для передачи сообщений от различных частей тела. Мозг состоит из нервной ткани.

Клетки являются основными строительными блоками тканей. Все клетки испытывают изменения с возрастом. Они становятся крупнее и в меньшей степени способны к делению и размножению. Среди других изменений, увеличение пигментов и жирных кислот внутри клетки (липидов). Многие клетки теряют способность выполнять свои функции, или они начинают функционировать неправильно.

С возрастом отходы накапливаются в тканях. Жирные коричневый пигмент липофусцин собирается во многих тканях, как и другие жирные вещества.

Соединительная ткань претерпевает изменения, становится все более жесткой. Это делает органы, кровеносные сосуды, дыхательные пути менее эластичными. Изменения клеточных мембран так же происходят, поэтому многие ткани имеют проблемы с получением кислорода и питательных веществ, избавлением от углекислого газа и отходов.

Многие ткани теряют массу. Этот процесс называется атрофией. Некоторые ткани становятся узловыми или более жесткими.

Наиболее значительные изменения происходят сердце, легких и почках. Эти изменения появляются медленно и на протяжении длительного периода времени. Когда органы работают на пределе своих возможностей, он не может увеличить свои функции. Внезапная сердечная недостаточность или другие проблемы могут развиваться, когда организм работает сложнее, чем обычно.

Факторы, создающие дополнительную нагрузку на организм:

Некоторые лекарства

• Значительные изменения в жизни

Внезапное изменение в деятельности

Подъем на большую высоту

С осторожностью нужно принимать различные лекарственные препараты в зрелом возрасте , т.к. велик риск получения побочных эффектов от их применения со стороны других органов.

Побочные эффекты лечения могут имитировать симптомы многих заболеваний, поэтому легко ошибиться реакцией препарата на болезнь . Некоторые препараты имеют совершенно разные побочные эффекты у пожилых, чем у молодых людей.

Теория старения клеток

Никто не знает, как и почему люди меняются, как они становятся старше. Некоторые теории утверждают, что старение связано с накопленной травмой от ультрафиолетового излучения, износом организма, с побочным действием продуктов обмена веществ, и так далее. Другие теории старения организма предполагают генетически контролируемый процесс. Тем не менее, ни одна теория не объясняет достаточно убедительно изменения, происходящие в процессе старения.

Старение представляет собой сложный и разнообразный процесс, который по разному влияет на разных людей и даже разные органы. Большинство геронтологов (люди, которые изучают старение) считают, что старение является кумулятивным эффектом взаимодействия многих прижизненных факторов . Эти факторы включают наследственность, влияние окружающей среды, культурное влияние, диеты, физическую активность и отдыха, перенесенные заболевания и многие другие факторы.

В отличие от изменений в подростковом возрасте, которые предсказуемы с точностью до нескольких лет, каждый человек в возрасте стареет по-своему. Некоторые системы начинают стареть уже в 30 лет. Другие процессы старения происходят намного позже. Хотя некоторые изменения, как правило, происходят с возрастом, они происходят с разной скоростью и в разной степени. Не существует надежного способа предсказать, в частности, как вы будете меняться с возрастом.

Атрофия

Клетки сокращаются. Если достаточное количество клеток уменьшаются в размерах, это свидетельствует об атрофии органа. Это часто является нормальным возрастным изменением, которое может произойти в любой ткани. Это наиболее распространено в скелетных мышцах, сердце, мозге, и вторичных половых органах (например, груди).

Причина атрофии неизвестна, но вероятны следующие причин: снижение нагрузки, уменьшение кровоснабжения и питания клеток, а также снижение стимуляции нервов и гормонов.

Гипертрофия

Клетки увеличиваются. Это увеличение размера связано с увеличением клеточных белков , таких как клеточная стенка и внутренние структуры клетки, а не увеличение жидкости клетки.

Когда некоторые клетки атрофируются, другие могут гипертрофироваться в попытке компенсировать потери клеточной массы.

Гиперплазия

Число клеток увеличивается. Существует увеличение скорости деления клеток.

Гиперплазия обычно происходит в попытке компенсировать потерю клеток. Это позволяет некоторым органам и тканям сохранять способность регенерации, в том числе кожи, слизистой оболочки кишечника, печени и костного мозга. Печень особенно хорошо регенерируется. Она может заменить до 70% от ее структуры в течение 2 недель после травмы.

Другие ткани имеют ограниченную способность к регенерации , например кости, хрящи и гладких мышц (например, мышцы вокруг кишечника).

Существуют ткани, которые редко или вообще не восстанавливаются , среди них нервы, скелетные мышцы, сердечная мышца, и хрусталик глаза. При повреждении эти ткани заменяются рубцовой тканью.

Дисплазия

Размеры, формы или организация зрелых клеток становится ненормальной. Это также называется атипичной гиперплазией. Дисплазия является довольно распространенной в клетках шейки матки и слизистой оболочки дыхательных путей.

Неоплазия

Образование опухолей, таких как раковые (злокачественные) или доброкачественные (доброкачественное ). Опухолевые клетки часто воспроизводятся очень быстро. Они могут иметь необычные формы и нарушенные функции.опубликовано .

Если у вас возникли вопросы, задайте их

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet