Кровяные инфекции - это инфекции, которые находятся в кровеносной системе человека или животного и передаются через кровь. Некоторые инфекции, такие как малярия, тиф, чума переносят насекомые - блохи, вши, клещи. Они пьют кровь человека или животного и передают ему инфекцию, которая содержится в их слюне. Так комар, напившись крови больного человека, может заразить здорового, в последствии напившись крови и от него тоже. От человека к человеку через кровь могут передаваться такие инфекции, как СПИД, вирусные гепатиты и пр. Они могут передаваться несколькими способами: от матери к новорожденному ребенку, который находясь у нее в утробе, получил инфекцию через плаценту; от одного партнера к другому через половые контакты, а также через переливание крови или попадание зараженной крови в ранку.

Виды кровяных инфекций

Инфекции, передающиеся через кровь, делятся на два вида: трансмиссивные и нетрансмиссивные. Трансмиссивные кровяные инфекции – это когда инфекцию переносят живые существа, это такие инфекции как малярия, клещевой боррелиоз, сыпной тиф, чума и другие. Переносчиками трансмиссивных инфекционных заболеваний (сыпной тиф и энцефалит, комариные, клещевые и геморрагические лихорадки и чума) являются кровососущие насекомые (комары, вши, клещи и блохи) или животные (грызуны). Заражение данными заболевания осуществляется при укусе человека зараженным насекомым или животным (мыши, крысы) или может произойти через продукты питания, инфицированных мочой крыс (больных) или испражнениями блох. Данные инфекции от человека к человеку не передаются. Нетрансмиссивные кровяные инфекции – это когда передача происходит кровоконтактным путём. Эти пути передачи делятся на два, естественные и искусственные пути. Передача нетрансмиссивных кровяных инфекций совершается кровоконтактным путем - естественным: через плаценту к новорожденному ребенку, находящемуся в утробе матери, через бытовые предметы (бритва, зубная щетка). Через повреждения на кожном покрове или слизистых оболочках, при переливании зараженной крови, уколах, при половом контакте от одного партнера к другому или во время операций и эндоскопических исследованиях может случиться заражение искусственным путем. Кровоконтактный механизм заражения способствует передачи вирусных гепатитов C, D, B. и СПИДа.

Признаки инфекции в крови

Патогенные бактерии, попадая в организм человека с ослабленным иммунитетом через полость рта, нос, повреждения кожного покрова (укусы), начинают размножаться и выделять токсины в его кровь. В результате инфицирования крови происходят патологические изменения в работе всех органов человека.

Основные симптомы развития инфекции в крови – учащение пульса, высокая температура, лихорадка, слабость, головная боль, понос или рвота, также апатия и вялость, отсутствие аппетита и бледность кожного покрова.

Лечение и профилактика кровяных инфекций

При первых признаках развития данных заболеваний необходимо обратиться в клинику и начать безотлагательное лечение. Больные инфекциями подобного рода нуждаются в срочной госпитализации. Для предупреждения сыпного тифа основным мероприятием служит ликвидация педикулеза (завшивленность). Проведение медицинского осмотра в организациях, детских учреждениях и санитарная обработка лиц, у которых обнаружен педикулез, обеззараживание постельных принадлежностей – основные методы борьбы с инфекциями, передающимися через кровь. Тщательное соблюдение личной гигиены (чистота тела, одежды и обуви) – неотъемлемая часть общей культуры человека, которая играет важнейшую роль для сохранения его здоровья. Обязательное мытье рук после посещения общественных мест полностью обезопасит кожу от болезнетворных микробов.

Кровяные инфекции: чума, желтая лихорадка, холера, малярия, геморрагическая лихорадка – особо опасные инфекции с высокой степенью заразительности и смертельным исходом, которые причислены к группе карантинных инфекций.

Важными противоэпидемическими мерами и основными профилактическими мероприятиями являются ликвидация возбудителей в окружающей среде (дезинфекция), осушение болотистых мест. Уничтожение комаров, клещей, москитов (дезинсекция) или грызунов (дератизация). Для этого используются инсектициды (гексахлоран, ДДТ, хлорофос). Форточки и окна в помещениях закрываются сетками, чтобы предотвратить проникновение комаров вовнутрь. Повышение невосприимчивости человека к инфекции (создание искусственного иммунитета) путем проведения профилактических прививок с различными лечебными сыворотками, вакцинами, гамма-глобулином. В местах обитания переносчиков инфекционных заболеваний применяют специальные средства (диметилфталат и диэтилтолуамид) для их отпугивания, которые наносят на открытые участки кожного покрова и обрабатывают ими белье.

В данной главе приводятся наиболее распространенные инфекционные болезни (описывается 19 нозологических форм), вызываемые вирусами, риккетсиями, боррелиями (спирохетами), бактериями (чума, туляремия), большинство из которых относятся к опасным или особоопасным категориям инфекционных болезней и являются природноочаговыми или природно-антропургическими болезнями. Резервуарами и источниками возбудителей выступают самые разнообразные виды диких, сельскохозяйственных и домашних животных, что определяет преимущественно профессиональный характер заболеваемости и сезонные проявления эпидемического процесса, а также трансмиссивный механизм передачи, связанный с активностью многих видов переносчиков (за исключением отдельных нозоформ). Переносчиками возбудителя являются разнообразные виды клещей, блох, слепней, москитов, комаров и вшей. Следует заметить, что возбудители ряда инфекций передаются нетрансмиссивным механизмом, но общим является то, что они относятся к кровяным инфекциям.

В обобщенном виде кровяные инфекции можно сгруппировать следующим образом:

Почти все нозологические формы имеют существенное социально-экономическое и медико-ветеринарное значение. Не все инфекции этой группы являются эндемичными для нашей страны, но в случае их заноса могут возникнуть определенные трудности своевременной диагностики, лечения и профилактики.

Вирсуные геморрагические лихорадки (ВГЛ) характеризуются поражением мелких кровеносных сосудов (универсальный капилляротоксикоз), нарушением проницаемости сосудистой системы, геморрагическим синдромом, изменениями в ЦНС, периферической нервной системе и внутренних органах.

Для ВГЛ характерны следующие общие признаки:

1. Этиология . Возбудители относятся к РНК и ДНК-геномным вирусам и их объединяет тропизм к эндотелию мелких кровеносных сосудов – капилляров, артериол, венул. Одни из них репродуцируют в организме членистоногих – переносчиков и известны как арбовирусы (от англ. аrthropod-borne – передающиеся через членистоногих). В организм человека они попадают при укусе членистоногих. Другая группа вирусов циркулирует среди грызунов (т.н. робовирусы, от англ. rodent-borne – передающиеся от грызунов). В последние годы большую проблему представляет выделение новых возбудителей геморрагических лихорадок, таких как венесуэльская, бразильская, астраханская.

2. Принадлежность к природноочаговым инфекциям – характерна распространенность в определенных ареалах с наличием определенных источников или переносчиков возбудителей. Человек вовлекается в циркуляцию возбудителей случайно и является тупиком инфекционного процесса, так как не способен заразить большое количество переносчиков. Освоение новых территорий и активизация на них хозяйственной деятельности человека могут привести к возрастанию угрозы возникновения новых для данной территории инфекционных заболеваний.

3. Высокая контагиозность и летальность , свойственная некоторым геморрагическим лихорадкам, позволяет отнести их к группам опасных и особоопасных контагиозных инфекций (лихорадка Эбола, Марбурга, Ласса, желтая лихорадка, ККГЛ).

4. Общность патогенеза . В основе его лежит системное деструктивное поражение стенок мелких кровеносных сосудов, обусловленное вазотропным действием вирусов. Выделяют два основных направления в развитии патогенеза: нарушение проницаемости сосудов и развитие геморрагических проявлений.

5. Геморрагический синдром . Интенсивность его варьирует в зависимости от вида лихорадки. Характерны высыпания и геморрагии на коже и слизистых, кровоизлияния, кровотечения различной локализации.

6. Интоксикация . Общие симптомы – артериальная гипотония, брадикардия, глухость тонов сердца, дистрофические процессы и нарушения проводимости в миокарде, поражения почек, тромбоцитопения, у большинства инфекций – лейкопения (при ГЛПС - лейкоцитоз).

7. Высокая летальность . При различных геморрагических лихорадках – от 5 до 85%.

8. Иммунитет . После болезни обычно развивается стабильный и длительный иммунитет.

Вирусные энцефалиты:

Клещевые энцефалиты– типичные природноочаговые инфекции с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, вызывающие тяжелые поражения ЦНС. В РК клещевой энцефалит имеет определенную территориальную распространенность (горные и предгорные местности Алматинской, Восточно-Казахстанской областей, а также некоторые районы Костанайской, Карагандинской, Акмолинской и Северо-Казахстанской областей, где обитают клещи Ixodes рersulcatus и I.ricinus .

Японский энцефалит в РК не регистрируется. Основные природные очаги существуют на Дальнем Востоке, Приморском крае РФ, а также в странах Восточной и Юго-Восточной Азии.

Спирохетозы – группа болезней, вызываемых спирохетами - подвижными микроорганизмами, цитоплазма которых завита вокруг оси.

Патогенны для человека спирохеты семейства Treponematacae , которые делятся на следующие роды: Borrelliа имеют 3-5 крупных завитков; Leptospira имеют частые неглубокие завитки; Trepаnema , имеют 5-6 мелких завитков.

Трепанематозы подразделяются на 2 группы:

· венерический трепанематоз (эпидемический сифилис), возбудитель T.pallidum ;

· невенерические трепанематозы (фрамбезия, пинта, бенджель) – контагиозные антропонозы, строго приурочены к тропикам, типично социальные болезни, поражаются в основном дети.

Боррелиозы – группа трансмиссивных инфекций, вызываемых спирохетами рода Borrelia и характеризующихся повторными пароксизмами лихорадки. В группе боррелиозов выделяют вшивый и клещевые возвратные тифы. Вшивый (эпидемиологический) возвратный тиф с 1950 г не регистрируется в большинстве стран мира, отдельные очаги инфекции сохранились в ряде стран Африки и Азии.

Клещевые боррелиозы – актуальная проблема в странах тропической Африки и Азии, где встречаются до 20 видов возбудителей. Широкое распространение клещевых боррелиозов в Африке связано с агроживотноводческим хозяйством, близостью населенных пунктов к «диким» природным очагам, где в норах грызунов большое обилие клещей, особенно аргасовых, которых трудно уничтожить акарицидными веществами, т.к. они обитают глубоко в норах и в труднодоступных укрытиях. Кроме того, заселению клещами способствует характер застроек в населенных пунктах – глинобитные хижины и изгороди, скотные помещения.

Особоопасные бактериозы – включают чуму и туляремию.Эти инфекции характеризуются острым тяжелым течением, проявляются поражением кожных покровов, нередкой генерализацией инфекционного процесса. При отсутствии своевременного и адекватного лечения приводят к летальному исходу. В РК существуют природные очаги чумы, занимающие почти 40 % территории; туляремия также регистрируется во многих регионах республики. В связи с активным народно-хозяйственным освоением эндемичных по этим инфекциям территорий возникает опасность инфицирования людей. Усилиями разветвленной сети противочумных станций в Казахстане указанные инфекции регистрируются в виде единичных случаев.

____________________

______________________

* Более подробно – см. Приказ МЗ РК № 84 от 02.12.2005 г.

** РНГА используется для индикации вируса в крови больных людей, трупных материалов людей и животных, а также ч членистоногих – переносчиках.

*** Изменения общей картины крови и мочи являются косвенным доказательством и не подтверждают диагноз.

**** Проводится в лаборатории, работающей с возбудителями II группы патогенности – исследуется кровь больных в остром периоде, внутренние органы (печень, селезенка) и сгустки крови умерших, а также иксодовые клещи в очагах.

________________

* Более подробно – см. Приказ МЗ РК № 84 от 02.12.2005 г.

* См. «Лабораторные критерии ККГЛ».

Продолжение.

Продолжение.

Кровяные инфекции - группа болезней с трансмиссивным механизмом передачи и специфической локализацией возбудителя в лимфе и крови.

Различают следующие виды взаимоотношений возбудителей кровяных инфекций с живыми переносчиками:

• - возбудитель размножается и накапливается в организме кровососущего членистоногого (возбудители чумы в организме блохи, сыпного тифа - в организме вши, лихорадки паппатачи в моските и т. д.);
• - возбудитель не только размножается и накапливается, но и проходит определенный цикл развития в организме переносчика (плазмодий малярии в организме комара и др.);
• - возбудитель не только размножается и накапливается в организме переносчика, но и передается трансфазово по ходу метаморфоза (личинка - нимфа - имаго), а также трансовариально в новую генерацию клещей. При этом они становятся наряду с теплокровными животными биологическими хозяевами возбудителя (клещи - переносчики и хозяева возбудителей клещевых энцефалитов, некоторых риккетсиозов и др.).
• - механического переноса возбудителя переносчиками, как это бывает при кишечных инфекциях, при кровяных инфекциях не бывает.

Переносчики при кровяных инфекциях исполняют роль фактора передачи, аналогичного абиотическим факторам внешней среды при кишечных и капельных инфекциях. Но, в отличие от абиотических факторов, которые распространяют возбудителя пассивно, живые переносчики, активно перемещаясь, содействуют быстрейшему и наиболее благоприятному для возбудителя переносу его через внешнюю среду. При кровяных инфекциях больной человек, являясь источником инфекции, без переносчиков, для здоровых окружающих людей он, обычно, опасности не представляет.

Группу кровяных инфекций составляют антропонозы и зоонозы. При антропонозах, основные противоэпидемические и профилактические меры направляются на первое и второе звено - выявление и нейтрализация источников инфекции и уничтожение переносчиков (сыпной тиф, малярия).

Проведение противоэпидемических мероприятий в природных очагах является трудным и малоэффективным делом. Ни на одно из звеньев эпидемической цепи нет достаточно эффективных мер. Резервуар возбудителя невозможно изолировать или лечить, дезинсекционные меры могут быть эффективны, но экономически высокозатратны, возбудители этой группы болезней трудно культивируются на искусственных питательных средах, что создает определенные трудности для создания вакцин.

ЛЕКЦИЯ №10

Тема 2.3: « КЭО КРОВЯНЫХ (ТРАНСМИССИВНЫХ) ИНФЕКЦИЙ (МАЛЯРИЯ. СЫПНОЙ ТИФ и БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА. ГЛПС )»

К этой группе относятся ИБ, возбудители которых проникают в ток крови при укусе кровососущих членистоногих (блохи, комары, клещи). То есть заболевание передается человеку через переносчиков возбудителя. Механизм передачи – трансмиссивный. Источником инфекции является больной человек.

Возбудитель мало устойчив к воздействию окружающей среды, погибает при кипячении, под действием дез. средств. Устойчив к действию низких температур.

При диагностике заболеваний особое внимание обращается на эпидемиологичекий анамнез.

Особенностями при уходе за больными данной группы инфекций будут:

1 обязательная госпитализация

2 строгий постельный режим (до периода реконвалесценции)

3 тщательный уход за кожными покровами и слизистыми оболочками

4 контроль за суточным диурезом

5 соблюдение санитарно-гигиенических правил

Борьба с кровяными инфекциями заключается в уничтожении мест выплода переносчиков инфекции, проведении дезинсекционных мероприятий, выявление и изоляция источника инфекции и его лечение.

Малярия

Протозойная болезнь, характеризуется лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени, селезенки, рецидивирующим течением.

Этиология.

Plasmodium vivax – возбудитель 3х дневной малярии

Plasmodium malaria – возбудитель 4х дневной малярии

Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии

Plasmodium ovale - возбудитель овале-малярии.

Виды возбудителей различаются по морфологическим признакам, вирулентности, чувствительности к химиопрепаратам.

Жизненный цикл возбудителя включает 2х хозяев:

комара – переносчика, в организме его происходит половое развитие – спорогония

человека – бесполое развитие – шизогония (промежуточный хозяин)

В течение тканевой шизогонии из 1 спорозоита образуется до 10-50 тыс. мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов и внедряются в эритроциты. Начинается стадия эритроцитарной шизогонии , которая длится 48 часов у Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax , Plasmodium ovale , а у Plasmodium malaria – 72 часа.

Эпидемиология.

Переносчик – самки комаров рода Anopheles

Пути передачи: - парентеральный

Трансплацентарный

В странах с умеренным климатом встречается только в летнее время с устойчивой температурой +16.

Иммунитет непродолжителен, нестоек.

Патогенез.

Малярийный приступ возникает в ответ на выброс в плазму пирогенных веществ.

При тропической малярии эритроцитарная шизогония происходит в мелких сосудах внутренних органов и головного мозга, следовательно нарушается микроциркуляция развивается малярийная кома, острая почечная недостаточность.

При 3х дневной малярии и овале – малярии – поздние рецидивы (через 8-10 мес) они обусловлены поступлением в кровь мерозоитов, образующихся из медленно развивающихся тканевых шизонтов.

Клиника.

Малярия характеризуется циклическим течением:

инкубационный период

стадия первичных проявлений

латентный период

поздние проявления

реконволисценция

Малярийный приступ: выделяют фазы:

озноб (от 20 мин до 2-3 часов)

жар (от нескольких часов до суток) - температура 40-42, возбуждение, головная боль, ломота в теле, может быть тошнота, рвота.

пот – температура снижается, выраженная слабость, сон.

После приступа наступает период апирексии.

После 2-3 приступов селезенка увеличивается, а затем печень. В результате распада эритроцитов возникает гемолитическая анемия, увеличивается содержание билирубина в сыворотке крови. Кожа и видимые слизистые бледно-желтой окраски.

Число приступов при не леченной первичной малярии может быть 10-14, наиболее тяжелые на 2й неделе болезни. Затем приступы становятся менее регулярными, более редкими и прекращаются, в течение 2 мес приступы могут появиться, но их мало, течение их легкое. Это ранние рецидивы

При тропической и 4х дневной малярии затем начинается период реконвалесценции, а при 3х дневной и овале-малярии после нескольких рецидивов наступает латентный период. Через 6-11 мес. у не леченных больных развиваются поздние рецидивы.

Общая продолжительность малярии: vivax , ovale – до 1,5-3 лет; malaria – несколько десятков лет.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия (98% летальных исходов)

Тропическая малярия : неправильная лихорадка, резкая анемия, позднее увеличение селезенки и печени, многообразие клинических проявлений. Озноба в начале приступа обычно не бывает, температура держится до 36 часов профузного потоотделения при снижении температуры не бывает. Периоды апирексии короткие – несколько часов. Во время приступа резко выражены симптомы интоксикации: понос, спутанное сознание.

3х дневная : Первые несколько дней лихорадка ежедневная, а затем интермиттирующего характера. Приступы развиваются в первой половине дня.

Овале-малярия : благоприятное течение. После нескольких приступов наступает выздоровление даже без лечения.

4х дневная : приступы регулярные, нетяжелые, анемия умеренная.

Осложнения.

малярийная кома

инфекционно – токсический шок

острая почечная недостаточность (тропическая малярия)

гемоглобинурийная лихорадка

Вторичная гипохромная анемия (3х дневная малярия)

Разрыв селезенки у первично заболевших.

Диагностика.

характерные приступы

лабораторное исследование мазка и толстой капли крови

Лечение.

для купирования острых приступов – делагил – внутрь в 1-е сутки – 1,0 г на прием и через 6-8 ч ещё 0,5 г; на 2 и 3й день – 0,5 г в сутки, после еды обильно запивая водой. Курсовая доза для взрослых – 2,5 г.

для профилактики поздних рецидивов – примахин внутрь 15 мг 14 дней.

при тропической малярии – хинин при рано начатом лечении внутрь – 7 дней, при поздно – в/в на 5% глюкозе медленно в течении 2-4 ч.

при необходимости дезинтоксикационная и дегидратационная терапия.

успех лечения зависит от сроков начала лечения.

Профилактика.

Прием химиопрепаратов (делагил, фансидар, мефлохин) 1 раз в неделю. Начиная за 2 недель и заканчивая через 4 дня после возвращения из опасной местности

Защита от нападения комаров

Сыпной тиф

– характеризуется поражением сосудов, развитием менингоэнцефалита, розеолезно-петехиальной сыпью, тяжелым течением.

Этиология.

Возбудитель риккетсии Провачека. Выделяют гемолизины и эндотоксины.

Эпидемиология.

Переносчик – вши (платяные, головные)

Выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4-5 дней после кровососания и на протяжении всей жизни (13-31 дней). Человек заражается при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу, при раздавливании на коже инфицированных вшей, реже при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз или дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Сезонность - повышение в зимне-весенний период (одежда, скученность).

Клиника.

Инкубационный период от 6 до 25 дней (в среднем 11-14)

Начинается остро и протекает в 3 периода :

начальный – до появления сыпи (4-5 дней)

разгара – от появления сыпи до нормализации температуры (4-10 дней)

реконволисценции (2-3 недели)

Начальный – температура повышается до 39-40 быстро, симптомы интоксикации. Головная боль усиливается с каждым днем и наиболее сильна ночью. Раздражительность, беспокойство.

Внешний вид: лицо, шея, верхняя часть туловища красные. Глаза блестящие, сосуды конъюнктив инъецированы. Сухие яркие губы, горячая сухая кожа.

На 2й день энантема в виде точечных кровоизлияний на слизистой мягкого неба, у основания язычка. На 3 й день болезни на переходной складке конъюнктивы появляются точечные кровоизлияния багрово – фиолетовые пятнышки (пятна Киари - Авцына).

Разгара – бессонница, может быть головокружение, тошнота, рвота. Возникает гиперестезия кожи, светобоязнь. Беспокойство, эйфория, утомляемость, плаксивость. При тяжелом течении: больные не ориентируются в пространстве, появляются устрашающие галлюцинации, бессвязная речь, агрессивность.

На 4-5 й день болезни появляется сыпь на коже, она состоит из розеол и петехий, появляется одновременно на боковых поверхностях туловища, коже груди, спине, затем на сгибательной поверхности конечностей. Сыпь обильная, сохраняется 4-9 дней, розеолы исчезают бесследно, а после петехий остается пигментация. Язык сухой, покрыт серо-коричневым налетом.

Психические расстройства, кошмарные сновидения, менингиальный синдром, общий тремор указывают на поражение нервной системы.

Реконвалесценции – сохраняется: выраженная слабость, быстрая истощаемость, эмоциональная неустойчивость.

Осложнения.

острая сердечно – сосудистая недостаточность

тромбозы и тромбоэмболии

пролежни

гангрена дистальных отделов конечностей

пневмонии, отиты и др.

Диагностика.

Серологические методы:

РСК – антитела к риккетсиям в титре 1:160 с 6-7 дня заболевания.

РНГА - антитела к риккетсиям в титре 1:1000 с 5-7 дня заболевания.

Кожная аллергическая проба

Лечение.

госпитализация

Этиотропное лечение: тетрациклин, левомицетин.

Патогенетическое лечение: дезинтоксикация – обильное (2-3 литра в день) питье; сердечные (камфора, кордиамин); транквилизаторы (элениум, седуксен), бромиды, барбитураты (люминал), жаропонижающие

При тяжелом течении: стероидные гормоны и гепарин

наблюдение за мочеиспусканием

Профилактика.

наблюдение за контактными лицами (ежедневная термометрия) 71 день.

санитарная обработка контактных, их одежда и вещи подлежат камерной дезинфекции

по эпидемиологическим показаниям – активная иммунизация сухой сыпнотифозной вакциной однократно 0,5 мл п/к.

Болезнь Брилла.

Болезнь Брилла наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф.

Болезнь не имеет сезонности, при наличии педикулеза такой больной становится потенциальным источником эпидемиологической вспышки сыпного тифа.

Болезнь Брилла характеризуется теми же проявлениями что и при сыпном тифе, но течение более легкое. Нет кошмаров и симптомов раздражения менингиальной оболочки. Сыпь не обильная, мало петехий.

Наблюдение за контактными лицами в очаге инфекции проводится 25 дней.

ГЛПС

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

острая вирусная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся выраженной интоксикацией, поражением почек и развитием геморрагического синдрома.

Этиология.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология .

Зооноз.

Основной резервуар и источник инфекции - мышевидные грызуны

Инфицирование человека может происходить различными путями:

Воздушно-пылевым

Алиментарным

Контактным

Трансмиссивный путь передачи при ГЛПС практически исключается.

Больной человек независимо от стадии болезни эпидемической опасности не представляет.

Сезонность: характерен летне-осенний период. С января по май не регистрируется.

Восприимчивость: высокая, чаще болеют мужчины от 20 до 50 лет, что объясняется их профессиональной деятельностью (лесорубы, трактористы).

В основном заражаются жители сельской местности, но могут заразиться и городские жители во время сезонных работ на садово-дачных участках, поездок в лес за ягодами, грибами и т.д.

Иммунитет: стойкий.

Патогенез.

Независимо от пути инфицирования вирус внедряется в макрофаги, где происходит его первичное накопление. После выхода из клеток развивается вирусемия и вирус распространяется по всему организму. Вирус вызывает повышение проницаемости сосудов. Наиболее выраженные изменения происходят в сосудах почек, в которых развиваются серозно-геморрагический отек, некроз канальцев, происходит снижение клубочковой фильтрации, приводящие к острой почечной недостаточности.

Кроме того поражение капилляров приводит к множественным кровоизлияниям. Кровоизлияния в корковый слой почек могут приводить к его разрыву.

Пребывание вируса в крови обусловливает токсическое поражение нервной системы.

Клиника.

Инкубационный период составляет от 7 до 45 дней (чаще 2-3 недели).

В течении болезни выделяют периоды:

Начальный

Олигурический

Полиурический

Реконвалесценции

Начальный период (2 - 5 дней): заболевание начинается остро: с подъема температуры тела до 39-41, появляются признаки интоксикации. Особенно беспокоит боль в мышцах всего тела. В первые 3-4 дня болезни наблюдается расстройство зрения, снижается острота, появляется туман перед глазами. Характерна боль в пояснице, особенно усиливающаяся ночью.

Внешний вид больных : лицо красное, носогубный треугольник бледный, конъюнктивы и склеры инъецированы, веки набухшие. Кожа шеи, груди и плечевого пояса красная.

К концу начального периода температура снижается до субфибрильных цифр, но это не приносит облегчения. Состояние больных ухудшается. Нарастают геморрагические явления: появляется геморрагическая сыпь, а при более тяжелом течении - кровотечения.

Олигурический период (от 2-3 до 7-12 дней): интенсивная боль в пояснице, суточное количество мочи снижается до 300-900 мл (при развитии анурии- до 50 мл). Относительная плотность мочи монотонная низкая от 1001-1006, повышается содержание в моче белка, в мочевом осадке - выщелоченные эритроциты, гиалиновые и фибриновые цилиндры. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон.

Возникают различные кровотечения. Характерным проявлением ГЛПС является кровоизлияние в склеру в наружном углу глаза (симптом «красной вишни»). Больные плохо спят, заторможены, возможна спутанность сознания.

Полиурический период наступает когда состояние больных начинает улучшаться: исчезает боль в пояснице, резко увеличивается количество выделяемой мочи до 5-10 л в сутки, особенно в ночное время (никтурия). Слабость, жажда, сухость во рту, быстрая утомляемость еще сохраняются длительное время.

Период реконвалесценции наступает на 4-й недели болезни. Выделительная функция почек восстанавливается очень медленно.

Осложнения.

2. инфекционно-токсический шок

3. отек легких

4 разрыв капсулы почки

5 вторичные бактериальные инфекции

Диагностика.

Иммуноферментный анализ

Лечение.

Полноценная молочно-растительная диета, обильное питье

Дезинтоксикационная терапия (гемодез).

При тяжелом течении - преднизолон.

При развитии острой почечной недостаточности больного переводят в почечный центр для экстракорпорального гемодиализа («искусственная почка»).

Выписка из стационара проводится после полного клинического выздоровления через 3-4 недели от начала болезни и нормальных лабораторных показателей. За пациентами осуществляется наблюдение в течение года с ежеквартальным исследованием мочи.

Профилактика.

При посещении леса следует выбирать для отдыха места, не заселенные грызунами, а продукты хранить в недоступных для грызунов.

Кишечные инфекции.

Возбудители этой группы инфекций попадают в организм человека через желудочно-кишечный тракт (энтерально) с пищей или водой. В жкт воз­будители размножаются и вызывают специфические изменения, ведущие к появлению характерных клинических симптомов. Из организма челове­ка возбудители выделяются преимущественно с испражнениями. В тех случаях, когда возбудитель циркулирует в крови (при брюшном тифе), возможно выделение возбудителя через другие выделительные органы, т. е. с мочой, слюной. Патогенные микроорганизмы могут попасть в пище­вые продукты, питьевую воду, и при их употребление происходит зараже­ние.

Механизм передачи фекалыю-оралъный.

Пути передачи пищевой (алиментарный), водный, контактно-бытовой. Факторы передачи; пища, вода, посуда, предметы ухода, грязные руки.

К группе кишечных инфекции относят:

Брюшной тиф;

Паратиф А, Паратиф В;

Дизентерия;

Сальмонеллёз;

Пищевые токсикоинфекции;

Холера;

Ботулизм;

Вирусные гепатиты АиЕ.

2. Инфекции дыхательных путей (капельные инфекции).

Возбудители данной группы инфекций локализуются на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой размножают­ся, что приводит к развитию воспалительной реакции. Распространение воз­будителя происходит аэрогенно при кашле, чихание, эмоциональном разго­воре с мельчайшими капельками слизи и слюны возбудитель выделяется во внешнюю среду и со струей воздуха при вдохе попадает на слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей здорового человека. Механизм передачи аэрогенный.

Пути передачи воздушно-капельный, воздушно-пылевой.

Факторы передачи: воздух, пыль.

К группе инфекций дыхательных путей относят:

Грипп;

Парагрипп;

Аденовирусная инфекция;

Инфекционный мопонушоэ;

Дифтерия;

Менипгококковая инфекция;

Натуральная оспа.

Такая инфекция как дифтерия имеет контактно-бытовой путь передачи через игрушки, полотенце, но это не ведущий путь передачи.

При этих инфекциях возбудитель локализуется в крови и поражает эндотели-альные клетки сосудов. Передача возбудителя происходит только в том слу­чае если кровь или её компоненты больного человека попадает во внутрен­ние среды здорового человека. Механизм передачи трансмиссивный (кровяной).

Пути передачи парентеральный, через укусы кровососущих насекомых (ко­мары, клещи, блохи, москиты), трансплацентарный, половой. Факторы передачи: кровососущие членистоногие, кровь и препараты крови, шприцы и хирургический инструмент. К группе кровяных инфекций относят:

Сыпной тиф;

Возвратный тиф;

Клещевой энцефалит;

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

Малярия;

Чума;

Туляремия;

Лейшманиоз;

Вирусный гепатиты В, С, Д;

ВИЧ-инфекция.

4. Инфекции наружных покровов. Возбудитель при этих инфекциях про­никает через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Зара­жение может произойти при укусе животным, при контакте с больным жи­вотным, при попадании возбудителя в раны или на слизистые оболочки. Механизм передачи контактный.

Путь передачи раневой.

Факторы передачи: почва, секрет желез.

К группе инфекций наружных покровов относят:

Рожа;

Бешенство;

Столбняк;

Сибирская язва;

Ящур.

В особую группу выделяют особо опасные и конвенционные (карантин­ные) инфекции.

Единой общепринятой формулировки термина «особо опасные инфекции» до сих пор нет. Обычно к ним относят инфекционные болезни, для которых характерно эпидемическое распространение, широкий охват больших масс на­селения, тяжелое течение заболевания, высокая летальность или инвалидизация переболевших. К ним относят сибирскую язву, туляремию, сыпной тиф, возвратный тиф.

К конвенционным или карантинным инфекциям относят такие заболевания, распространение которых можно предотвратить с помощью карантинов. Тер­мин карантин не случаен, он происходит от итальянского слова carante -сорок, что подразумевает 40-дневную (наибольшая длительность инкубаци­онного периода) изоляцию человека с целью предотвращения завоза инфек­ции. Позже в XX веке было подписано соглашение (конвенция), по которому были приняты международные медико-санитарные правила с целью обеспе­чения противоэпидемической защиты государства от завоза инфекций и вве­дено обязательное оповещение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о возникновении случаев заболевания. Эти правила относятся к таким инфекциям как: чума, холера, натуральная оспа, желтая лихорадка, поэтому они относятся к группе конвенционных или карантинных инфекций.