13. slaids

Riska līmeņi (insulta vai miokarda infarkta risks) nākamajos 10 gados:

Zems risks (risks 1) - mazāks par 15% Vidējs risks (risks 2) - 15-20% Augsts risks (risks 3) - 20-30% Ļoti augsts risks (risks 4) - 30% un vairāk

14. slaids

Zema riska grupa (1. risks). Šajā grupā ietilpst vīrieši un sievietes vecumā līdz 55 gadiem ar hipertensiju, ja nav citu riska faktoru, mērķorgānu bojājumiem un ar to saistītām sirds un asinsvadu slimībām. Vidēja riska grupa (2. risks). Šajā grupā ietilpst pacienti ar 1. vai 2. pakāpes hipertensiju. Galvenā piederības pazīme šai grupai ir 1-2 citu riska faktoru klātbūtne, ja nav mērķorgānu bojājumu un ar to saistītās sirds un asinsvadu slimības.

15. slaids

Augsta riska grupa (3. risks). Šajā grupā ietilpst pacienti ar 1. vai 2. pakāpes hipertensiju, 3 vai vairākiem citiem riska faktoriem vai mērķorgānu bojājumiem vai diabētu. Tajā pašā grupā ietilpst pacienti ar 3. pakāpes hipertensiju bez citiem riska faktoriem, bez mērķorgānu bojājumiem, bez pavadošām sirds un asinsvadu slimībām un cukura diabēta. Ļoti augsta riska grupa (4. risks). Šajā grupā ietilpst pacienti ar jebkuras pakāpes hipertensiju ar vienlaicīgām sirds un asinsvadu slimībām, kā arī ar 3. pakāpes hipertensiju ar citu riska faktoru klātbūtni un/vai mērķorgānu bojājumiem un/vai cukura diabētu pat tad, ja nav blakusslimību.

17. slaids

Sekundārās hipertensijas klasifikācija

Sekundārā sistoliski diastoliskā hipertensija 1. Nieres 1.1 Nieru parenhīmas slimības Akūts un hronisks glomerulonefrīts Iedzimts nefrīts Hronisks pielonefrīts Intersticiāls nefrīts Policistiskas nieres Nieru bojājumi sistēmisku saistaudu slimību un sistēmisku nefroskulītu gadījumā sia Mi Trauslā nefropātija Gudpastūra sindroms

18. slaids

1.2 Renovaskulāra hipertensija Nieru artēriju ateroskleroze Nieru artēriju fibromuskulāra hiperplāzija Nieru artēriju un vēnu tromboze Nieru artēriju aneirismas Nespecifisks aortoarterīts 1.3 Renīnu producējoši nieru audzēji 1.4 Primārais nieru nātrija retensijas sindroms (L1idisdle5)

19. slaids

2. Endokrīnās virsnieru dziedzeris (Itsenko-Kušinga sindroms, iedzimta virilizējoša virsnieru hiperplāzija, primārais hiperaldosteronisms, feohromocitoma) Hipotireoze Akromegālija Hiperparatireoze Karcinoīds 3. Aortas koarktācija 4. Hipertensija grūtniecības laikā

20. slaids

5. Neiroloģiski traucējumi Paaugstināts intrakraniālais spiediens (smadzeņu audzējs, encefalīts, respiratorā acidoze) Kvadriplegija Svina intoksikācija Akūta porfīrija Hipotalmiskais (diencefālijas) sindroms Ģimenes disautonomija Guillain-Barré sindroms Centrālas izcelsmes miega apnoja

21. slaids

6. Akūts stress, tostarp pēcoperācijas Psihogēna hiperventilācija Hipoglikēmija Apdegumu slimība Pankreatīts Atcelšanas simptomi alkoholismā Krīze sirpjveida šūnu anēmijas gadījumā Stāvoklis pēc reanimācijas pasākumiem

22. slaids

7. Zāļu izraisīta hipertensija, kā arī ar eksogēnām intoksikācijām Perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana Ārstēšana ar kortikosteroīdiem, mineralokortikoīdiem, simpatomimētiskiem līdzekļiem, estrogēniem Ārstēšana ar monoamīnoksidāzes inhibitoriem vienlaikus ar tiramīnu bagātu pārtiku. intravenozas infūzijas Vera policitēmija 9. Pārmērīga alkohola lietošana (hronisks alkoholisms)

23. slaids

Sistoliskā hipertensija

1. Palielināta sirds izsviede Aortas vārstuļa nepietiekamība Arteriovenoza fistula, atvērts aortas vads S-m tirotoksikoze Pedžeta slimība Hipovitaminoze B Hiperkinētiskais hemodinamikas veids 2. Sklerotiski stingra aorta

24. slaids

Diagnozes formulēšanas piemēri

Arteriālā hipertensija 1 pakāpe. Risks 2. Dislipidēmija. AG 2 ēd.k. Risks 3. Hipertensīva sirds H1. Ventrikulāra ekstrasistolija. AG 2 ēd.k. Risks 4. Cukura diabēts, 2. tips, klīniski-metaboliskās subkompensācijas stadija, vidējā stadija. smaguma pakāpe, apakšējo ekstremitāšu asinsvadu diabētiskā mikroangiopātija. AG 3 ēd.k. Risks 4. IHD: stenokardija FC 2. Aortas, koronāro artēriju ateroskleroze. H 1. Policistiskā nieru slimība. Chr. pielonefrīts, bez paasinājuma. Sekundārā nefrogēna hipertensija.

25. slaids

Vispārēja taktika cilvēku ar hipertensiju ārstēšanai

Pēc hipertensijas diagnozes noteikšanas un kardiovaskulārā riska novērtēšanas tiek izstrādāta individuāla pacienta vadības taktika. Svarīgi hipertensijas pacienta ārstēšanas aspekti ir: pacienta motivēšana ārstēšanai un dzīvesveida izmaiņu un zāļu terapijas ieteikumu ievērošana. Ārsta pieredze un zināšanas un pacienta uzticība viņam. Lēmums par zāļu terapijas piemērotību un izvēli.

26. slaids

Diagnostika

Anamnēzes iegūšana, lai noteiktu asinsspiediena paaugstināšanās ilgumu, tā līmeni, hipertensijas krīžu klātbūtni; faktori, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos; noskaidrot pazīmju klātbūtni, kas ļauj aizdomām par hipertensijas sekundāro raksturu: nieru slimību ģimenes anamnēzē; nieru slimības anamnēzē, urīnpūšļa slimības, hematūrija, pretsāpju līdzekļu ļaunprātīga izmantošana; dažādu medikamentu vai vielu lietošana: OK, GSK, NPL, eritropoetīns, ciklosporīns; ilgstošs darbs ar svina sāļiem; endokrīno slimību vēsture; paroksizmālas svīšanas epizodes, trauksmes galvassāpes, sirdsklauves (feohromocitoma); muskuļu vājums, parestēzija, krampji (aldosteronisms)

27. slaids

identificēt hipertensijas gaitu pastiprinošus faktorus: dislipidēmijas, cukura diabēta, citu sirds un asinsvadu slimību klātbūtne; hipertensijas, diabēta un citu sirds un asinsvadu slimību saasināšanās anamnēzē tuviem radiniekiem; smēķēšana; uztura īpašības; fiziskās aktivitātes līmenis; pārmērīga alkohola lietošana; krākšana, miega apnoja; pacienta personiskās īpašības.

28. slaids

rūpīgi identificējiet pacienta sūdzības, kas norāda uz mērķorgānu bojājumiem: smadzenēm, acīm - galvassāpju esamību un raksturu, reiboni, maņu un kustību traucējumiem, neskaidru redzi; sirds – sāpes krūtīs, to saistība ar paaugstinātu asinsspiedienu, emocionālu un fizisku stresu, sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukumi, elpas trūkums; nieres - slāpes, poliūrija, hematūrija, niktūrija; perifērās artērijas – ekstremitāšu aukstums, intermitējoša klucī. novērtēt vides faktoru, ģimenes stāvokļa un darba rakstura iespējamo ietekmi uz hipertensiju; noskaidrot medicīnisko, sociālo un darba vēsturi.

29. slaids

Fiziskā pārbaude

Fiziskās apskates laikā ārstam jānosaka POM un sekundārās hipertensijas pazīmes. Noteikti izmēriet pacienta augumu, svaru, vidukļa apkārtmēru un aprēķiniet ĶMI. Par hipertensijas sekundāro raksturu var liecināt šādi izmeklējuma laikā atklātie dati: Slimības simptomi vai Itsenko-Kušinga sindroms; Ādas neirofibromatoze (sm feohromocitoma); Nieru palielināšanās (policistiska slimība, vietu aizņemoši veidojumi); Vājināts vai aizkavēts pulss augšstilba artērijā un pazemināts asinsspiediens uz to (aortas koarktācija, nespecifisks aortoarterīts); Rupjš sistoliskais troksnis virs aortas, starplāpstiņu rajonā (aortas koarktācija, aortas slimības); Vēdera zonas auskultācija - trokšņi vēdera aortas zonā, nieru artērijas (nieru artērijas stenoze - vazorenāla hipertensija).

30. slaids

Aizdomām par POM ir jābūt šādos gadījumos: smadzenēs – trokšņu auskulācija virs miega artērijām, motoru un sensoro traucējumi; acs tīklene – izmaiņas fundusa traukos; sirds – palielināts apikālais impulss, ritma traucējumi, CHF simptomu klātbūtne (sēkšana plaušās, perifēra tūska, palielinātas aknas); perifērās artērijas – pulsa trūkums, pavājināšanās vai asimetrija, ekstremitāšu aukstums, ādas išēmijas simptomi; miega artērijas - sistoliskais troksnis virs artēriju zonas.

31. slaids

Standarta laboratorijas testi

Plazmas glikēmija tukšā dūšā Glikozes tolerances tests Vispārīgi CL ZBL CL ABL TG ​​TG Kālijs Urīnskābe Kreatinīns Paredzamais kreatinīna klīrenss vai glomerulārās filtrācijas ātrums Hemoglobīns un hematokrīts Urīna analīze (ar mikroalbuminūrijas noteikšanu); proteīnūrijas kvantitatīvā analīze.

32. slaids

Standarta instrumentālie pētījumi

EKG Eho-CG Miega artēriju ultraskaņa Fundus izmeklēšana Mājas asinsspiediena mērīšana 24 stundu asinsspiediena kontrole Pulsa viļņa ātruma mērīšana

33. slaids

Īpašas izpētes metodes

Sekundārās hipertensijas apstiprināšanai tiek veikti šādi pētījumi: renīna, aldosterona, kortikosteroīdu, kateholamīnu koncentrācijas noteikšana plazmā un/vai urīnā, angiogrāfija, nieru un virsnieru dziedzeru ultraskaņa, CT, attiecīgo orgānu, nieru MRI. biopsija.

34. slaids

Dzīvesveida iejaukšanās

35. slaids

Hipertensijas pacientu medikamentozās ārstēšanas vispārīgie principi

Antihipertensīvai terapijai jābūt nepārtrauktai; Ārstēšanas sākumā tiek nozīmēta monoterapija; Ja zāļu iedarbība ir nepietiekama, to devu palielina vai pievieno otru medikamentu; Lai sasniegtu 24 stundu efektu ar vienu devu, vēlams lietot ilgstošas ​​darbības zāles.

36. slaids

Antihipertensīvo zāļu izvēle

Antihipertensīvās terapijas efektivitāti novērtē pēc asinsspiediena pazemināšanās līmeņa. Gan kā sākotnējo, gan uzturošo terapiju var izmantot 5 galveno grupu medikamentus: tiazīdu un tiazīdu tipa diurētiskus līdzekļus, kalcija kanālu blokatorus, AKE inhibitorus, angiotenzīna 2 receptoru blokatorus un beta blokatorus. Šo klašu zāles var lietot gan kā monoterapiju, gan mazas devas fiksētas kombinācijas.

37. slaids

Indikācijas un kontrindikācijas galveno antihipertensīvo zāļu grupu izrakstīšanai

38. slaids

39. slaids

40. slaids

Ieteicamie antihipertensīvie līdzekļi mērķa orgānu bojājumiem un ar to saistītām klīniskām slimībām

41. slaids

42. slaids

Terapijas izvēles stratēģija (monoterapija/kombinēta terapija)

Neatkarīgi no zāļu izvēles, monoterapijas lietošana sasniedz vēlamo līmeni tikai ierobežotam pacientu skaitam. Lai sasniegtu mērķa asinsspiediena līmeni, lielākajai daļai pacientu ir jālieto vairāk nekā viens antihipertensīvs līdzeklis. Sākotnējo terapiju var veikt, izmantojot monoterapiju vai kombinētu divu zāļu lietošanu mazās devās, pēc tam, ja nepieciešams, palielinot devu vai zāļu skaitu. Monoterapijas lietošana kā sākotnējā terapija iespējama ar nelielu asinsspiediena paaugstināšanos, ar zemu un vidēju KVS komplikāciju attīstības risku. Priekšroka jādod kombinētai divu medikamentu lietošanai mazās devās gadījumos, kad sākotnējais asinsspiediena līmenis atbilst 2. vai 3. pakāpes hipertensijai vai kopējais komplikāciju risks ir augsts.

43. slaids

Priekšroka tiek dota fiksētu devu kombinācijām, jo, vienkāršojot ārstēšanu, ir lielākas iespējas ievērot terapiju. Komplikāciju riska samazināšanās tiek novērota, lietojot šādas kombinācijas: diurētiķis + AKE inhibitors vai angiotenzīna 2 receptoru antagonists vai kalcija antagonists vai AKE inhibitors + kalcija antagonists vai angiotenzīna 2 receptoru antagonists + kalcija antagonists.

44. slaids

Antihipertensīvās terapijas iezīmes pacientiem ar cukura diabētu

Kad vien iespējams, pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir jāizmanto intensīvs bezzāļu iejaukšanās režīms, īpašu uzmanību pievēršot svara zaudēšanai un sāls patēriņa ierobežošanai. Mērķa asinsspiediena līmenis ir 130/80 mm Hg. Antihipertensīvā terapija tiek nozīmēta jau ar 1. pakāpes hipertensiju. Diurētiskos līdzekļus un beta blokatorus nevajadzētu lietot pirmajā ārstēšanas posmā, jo tie pastiprina insulīna rezistenci un izraisa nepieciešamību palielināt glikozes līmeni pazeminošo zāļu devu vai skaitu.

45. slaids

Pirmās rindas zāles gadījumos, kad pietiek ar monoterapiju, ir AKE inhibitori vai angiotenzīna 2 receptoru blokatori, tiem jābūt arī obligātai kombinētās terapijas sastāvdaļai (var būt imidazola receptoru antagonisti, mazas devas tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, beta blokatori (nebivolols); tiem pievienoti vai karvedilols), Ca kanālu blokatori). Ārstēšanas lēmumos jāapsver nepieciešamība pēc iejaukšanās, kas attiecas uz visiem riska faktoriem, tostarp statīniem.

46. ​​slaids

Antihipertensīvās terapijas iezīmes pacientiem ar pavājinātu nieru darbību

Nieru disfunkciju vienmēr pavada augsts sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības risks. Lai novērstu nieru disfunkcijas progresēšanu, nepieciešams: ir nepieciešams sasniegt mērķa asinsspiediena līmeni, kas ir mazāks par 130/80 mm Hg. Lai sasniegtu mērķa asinsspiedienu, bieži ir nepieciešama vairāku zāļu (tostarp cilpas diurētisko līdzekļu) kombinācija. Lai samazinātu proteīnūrijas smagumu, jālieto angiotenzīna 2 receptoru blokatori, AKE inhibitori vai to kombinācija. Papildus antihipertensīvai terapijai šādiem pacientiem tiek parādīti statīni un antiagreganti, jo viņiem ir ļoti augsts sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības risks.

47. slaids

Antihipertensīvās terapijas iezīmes pacientiem ar cerebrovaskulāru patoloģiju

Mērķa asinsspiediena līmenis ir mazāks par 140/90 mmHg. Šādiem pacientiem var lietot visu grupu antihipertensīvos medikamentus. Visefektīvākā ir AKE inhibitoru vai angiotenzīna 2 receptoru blokatoru izrakstīšana kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem.

48. slaids

Antihipertensīvās terapijas iezīmes pacientiem ar išēmisku sirds slimību, CHF, priekškambaru fibrilāciju

Pacientiem pēc MI agrīna beta blokatoru, AKE inhibitoru vai angiotenzīna 2 receptoru blokatoru ievadīšana samazina atkārtotas MI un nāves risku. Ja antihipertensīvā terapijā ir indicēta hipertensija anamnēzē pacientiem ar CHF, ir ieteicams iekļaut tiazīdu un cilpas diurētiskos līdzekļus, beta blokatorus, AKE inhibitorus, angiotenzīna 2 receptoru blokatorus, aldosterona receptoru blokatorus. Jāizvairās no Ca kanālu blokatoru lietošanas.

49. slaids

Pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu, ārstējot ar antikoagulantiem, nepieciešama stingra antihipertensīvās terapijas uzraudzība. Angiotenzīna 2 receptoru blokatoru lietošana tiek uzskatīta par vēlamu pacientiem ar paroksismālu priekškambaru fibrilāciju. Ar pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanas formu savu nozīmi saglabā beta blokatori un nedihidropiridīna kalcija kanālu blokatori (verapamils, diltiazems), kas samazina sirds kambaru ritma biežumu.

50. slaids

Indikācijas hospitalizācijai

Indikācijas plānveida hospitalizācijai: - Nepieciešamība pēc speciālām, bieži vien invazīvām pētniecības metodēm hipertensijas diagnozes vai formas precizēšanai; Grūtības izvēlēties zāļu terapiju pacientiem ar biežu GC; Ugunsizturīga hipertensija. Indikācijas neatliekamai hospitalizācijai: HA, ko nevar kontrolēt pirmshospitalijas stadijā; GC ar smagām hipertensīvās encefalopātijas izpausmēm; Hipertensijas komplikācijas, kurām nepieciešama intensīva aprūpe un pastāvīga ārsta uzraudzība: smadzeņu insults, subarahnoidāla asiņošana, akūti redzes traucējumi, plaušu tūska u.c.

51. slaids

Hipertensīvā krīze

pēkšņs sistoliskā un/vai diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās līdz individuāli augstām vērtībām, ko pavada smadzeņu, koronārās un nieru asinsrites traucējumu parādīšanās vai pastiprināšanās, kā arī smagi veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcija.

52. slaids

Predisponējoši faktori GC attīstībai

Neiropsihiskas stresa situācijas Intensīva fiziskā slodze Ilgstošs smags darbs bez atpūtas, kas saistīts ar lielu atbildību, liela ūdens daudzuma un sāļa ēdiena uzņemšana iepriekšējā dienā. Izteiktas meteoroloģisko apstākļu izmaiņas “Akustiskā” un “viegla” stresa ietekme, kas izraisa dzirdes pārslodzi. un vizuālie analizatori Alkohola pārmērīga lietošana Liela kafijas daudzuma lietošana Spēcīga smēķēšana Pēkšņa beta blokatoru lietošanas pārtraukšana Pēkšņa klonidīna terapijas pārtraukšana Pārmērīgs garīgais stress, ko pavada miega trūkums Ārstēšana ar kortikosteroīdiem, NPL, tricikliskajiem antidepresantiem, simpatomimētiskiem amīniem

53. slaids

GC diagnostikas kritēriji

Salīdzinoši pēkšņa parādīšanās Individuāli augsts asinsspiediens, diastoliskais asinsspiediens parasti pārsniedz 120-130 mm Hg. Centrālās nervu sistēmas disfunkcijas pazīmju klātbūtne, encefalopātija ar vispārējiem smadzeņu un fokusa simptomiem un atbilstošām pacienta sūdzībām Neirovegetatīvi traucējumi Dažādas smaguma pakāpes sirds disfunkcija ar subjektīvām un objektīvām izpausmēm Izteiktas oftalmoloģiskas izpausmes (subjektīvas pazīmes un izmaiņas fundusā) Jauna vai pasliktinājusies nieru disfunkcija

54. slaids

Civilkodeksu klasifikācija

GC iedala 2 lielās grupās: sarežģīti (dzīvībai bīstami) un nekomplicēti (dzīvību neapdraudoši). Sarežģītām krīzēm raksturīgs ievērojams asinsspiediena paaugstināšanās, smagi, strauji progresējoši mērķorgānu bojājumi, kas apdraud pacienta dzīvību un veselību. Sarežģītas hipertensijas krīzes ietver šādas klīniskas situācijas:

55. slaids

Strauji progresējoša vai ļaundabīga hipertensija ar papiļu tūsku Cerebrovaskulārās slimības: akūta hipertensīva encefalopātija išēmisks insults ar smagu hipertensiju hemorāģisks insults subarahnoidāla asiņošana Sirds slimība: akūta aortas aneirisma izdalīšana akūta kreisā kambara mazspēja pēc stenonozes akūts miokarda infarkts, tā attīstība un koronārais infarkts. artēriju šuntēšanas operācija Nieru slimības: akūts glomerulonefrīts nieru krīze sistēmisku saistaudu slimību gadījumā smaga hipertensija pēc nieres transplantācijas

56. slaids

Cirkulējošo kateholamīnu pārpalikums feohromocitomas krīze pārtikas vai zāļu mijiedarbība ar MAO inhibitoriem simpatomimētisko amīnu lietošana "atsitiena" hipertensija pēc pēkšņas antihipertensīvo līdzekļu terapijas pārtraukšanas Eklampsija Ķirurģiskas slimības: smaga hipertensija pacientiem, kam nepieciešama tūlītēja operācija pēcoperācijas hipertensija pēcoperācijas asiņošanas zonā asinsvadu nosiešana smagi, plaši ķermeņa apdegumi, smaga deguna asiņošana, galvas traumas

57. slaids

Nesarežģīti GC

tiem nav pievienoti akūti mērķorgānu bojājumi un nav nepieciešama tūlītēja intensīvas antihipertensīvās terapijas uzsākšana, jo Asinsspiediens tiek samazināts lēnām dienas laikā.

58. slaids

Kad GC ārstēšana ar zālēm ir nepieciešama, lai atrisinātu šādas problēmas

1. Paaugstināta asinsspiediena mazināšana: nosaka ārstēšanas uzsākšanas steidzamības pakāpi, izvēlas zāles un ievadīšanas veidu, nosaka nepieciešamo asinsspiediena pazemināšanas ātrumu, nosaka pieļaujamā asinsspiediena pazemināšanas līmeni. 2. Nodrošināt adekvātu pacienta stāvokļa uzraudzību asinsspiediena pazemināšanas periodā: nepieciešama savlaicīga komplikāciju rašanās diagnostika vai pārmērīga asinsspiediena pazemināšanās. 3. Sasniegtā efekta nostiprināšana: izrakstīt tās pašas zāles, ar kurām tika pazemināts asinsspiediens, ja iespējams, citus antihipertensīvos medikamentus, ņemot vērā izvēlēto zāļu darbības mehānismu un ilgumu. 4. Komplikāciju un blakusslimību ārstēšana.

59. slaids

Algoritms terapijas izvēlei GC

Nekomplicēta GC Nekomplicētas GC ārstēšanu var veikt ambulatorā veidā. Nekomplicētas HA gadījumā asinsspiediena pazemināšanās ātrums nedrīkst pārsniegt 25% pirmajās 2 stundās, kam seko mērķa līmeņa sasniegšana 24-48 stundu laikā. Jāizmanto zāles ar ātru darbības sākumu un īsu eliminācijas pusperiodu.

60. slaids

Zāļu izvēle nekomplicētai GC

61. slaids

Sarežģītu HA pavada dzīvībai bīstami stāvokļi, un ar parenterāli ievadāmu medikamentu palīdzību ir nepieciešams pazemināt asinsspiedienu, sākot ar pirmajām minūtēm. Pacienti tiek ārstēti neatliekamās palīdzības kardioloģijas nodaļā vai kardioloģijas vai terapeitiskās nodaļas intensīvās terapijas nodaļā. Asinsspiediens jāsamazina pakāpeniski, lai izvairītos no asins piegādes pasliktināšanās smadzenēm, sirdij un nierēm, parasti ne vairāk kā par 25% pirmajās 1-2 stundās.

65. slaids

Skatīt visus slaidus

Arteriālā hipertensija ir stabils sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās līdz 140 mm Hg. un augstāks un/vai diastoliskais arteriālais spiediens līdz 90 mm Hg. un augstāks, pamatojoties uz 2 vai vairākām secīgām pacientu vizītēm ar vismaz 1 nedēļas intervālu.

ARTERIĀLĀS HIPERTENSIJAS KLASIFIKĀCIJA Arteriālā hipertensija Primārā hipertensija (esenciālā hipertensija jeb esenciālā hipertensija) ir nezināmas etioloģijas hroniska slimība ar iedzimtu predispozīciju, kuras rezultātā notiek ģenētisko faktoru – ārējās vides – mijiedarbība, kam raksturīgs stabils – asinsspiediena paaugstināšanās. Sekundārās hipertensijas (simptomātiskas) pamatā ir viens konkrēts cēlonis, kura likvidēšana ir svarīga ne tikai asinsspiediena pazemināšanai vai normalizēšanai, bet arī komplikāciju novēršanai.

ETIOLOĢIJA Esenciāla hipertensija ETILOĢIJA Esenciāla hipertensija Ģenētiskā predispozīcija Apmēram 50% pacientu ir iedzimta nosliece uz EG, ko izraisa gēnu mutācija [angiotenzinogēna mutācija, angiotenzīna II receptori, angiotenzīnu konvertējošais enzīms, renīns, aldosterona sintetāzes nātrija subunīts -jutīgi nieru epitēlija un cita nātrija amilorīda kanāli

Citi faktori Aptaukošanās palielina hipertensijas risku piecas reizes. Vairāk nekā 85% hipertensijas gadījumu rodas pacientiem ar ķermeņa masas indeksu virs 25. ķermeņa masas indekss Smēķēšana: samazina no endotēlija atkarīgo vazodilatāciju, palielina simpātiskās nervu sistēmas aktivitāti, ir koronāro sirds slimību attīstības riska faktors. sirds slimības simpātiskās nervu sistēmas koronārās sirds slimības Pārmērīgs galda sāls patēriņš: nātrija pārpalikums palielina cirkulējošo asins tilpumu, izraisa karteriolu sieniņu pietūkumu, palielina asinsvadu sieniņu jutību pret vazokonstriktoriem Karterioli Nepietiekama kalcija uzņemšana un magnijs, mikroelementi un vitamīni no ūdens un pārtikas. Alkohola pārmērīga lietošana. Zema fiziskā aktivitāte, fiziska neaktivitāte Psihoemocionālas stresa situācijas.

Kardiālās hipertensijas izskats ir atkarīgs no personas vecuma. Jaunībā galvenokārt sekundāra hipertensija smēķēšanas, alkoholisma, narkotiku, vertebrobazilāras mazspējas, iedzimtu asinsvadu, nieru, virsnieru, hipofīzes anomāliju dēļ. Pusmūžā liekā ķermeņa svara, neiropsihiska stresa vai agrāku sirds, asinsvadu un nieru slimību dēļ. Un pēc 40 gadu vecuma tas gandrīz vienmēr ir sklerozes asinsvadu bojājumu rezultāts. Gestācijas hipertensija ir hipertensija, kas dažām sievietēm attīstās grūtniecības laikā. Tas parasti izzūd pēc dzemdībām, bet dažreiz slimība var ieilgt, un sievietēm, kurām ir bijusi hipertensija grūtniecības laikā, kā arī preeklampsija un eklampsija, ko pavada arī sirds hipertensija, turpmākajos gados ir lielāka iespēja saslimt ar hipertensiju Afrikāņiem, kas dzīvo industriālā sabiedrībā, esenciālā hipertensija rodas četras reizes biežāk nekā baltajiem, attīstās ātrāk un izraisa lielāku mirstību, esenciālās hipertensijas izplatība, bet ne smaguma pakāpe viņiem samazinās, samazinoties atklātam vai slēptam rasismam.

KLASIFIKĀCIJA ARTERIĀLĀS HIPERTENSIJAS KLASIFIKĀCIJA (pēc grādiem) PĀR BP LĪMEŅA (saskaņā ar PVO un MLG ekspertu datiem, 1999) BP kategorija SBP, mmHg DBP, mmHg Optimāls

Pēc I stadijas hipertensijas tiek pieņemts, ka mērķa orgānos nav izmaiņu. Otrās pakāpes hipertensiju raksturo vienas vai vairāku izmaiņu klātbūtne mērķa orgānos. III stadijas hipertensija tiek konstatēta viena vai vairāku saistītu (vienlaicīgu) stāvokļu klātbūtnē.

55 gadus vecas sievietes > 65 gadus vecas Smēķēšana Kopējais holesterīna līmenis asinīs > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukura diabēts" title=" Riska stratifikācijai izmantotie riska faktori Sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena vērtība (1. pakāpe- 3) Vecums vīrieši > 55 gadi sievietes > 65 gadi Smēķēšana Kopējais holesterīna līmenis asinīs > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukura diabēts" class="link_thumb"> 12 !} Riska stratifikācijai izmantotie riska faktori Sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena vērtība (1.-3. pakāpe) Vecums vīrieši > 55 gadi sievietes > 65 gadi Smēķēšana Kopējais holesterīna līmenis asinīs > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukura diabēts Agrīnas attīstības ģimenes gadījumi hipertensija, sirds un asinsvadu slimības 55 gadus vecas sievietes > 65 gadus vecas Smēķēšana Kopējais holesterīna līmenis asinīs > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukura diabēts > 55 gadus vecas sievietes > 65 gadi Smēķēšana Kopējais holesterīna līmenis asinīs > 6,5 mmol/l (250 mg%) Diabēts mellitus Ģimenes gadījumi agrīna hipertensijas attīstība, sirds un asinsvadu slimības"> 55 gadi sievietes > 65 gadi Smēķēšana Kopējais holesterīna līmenis asinīs > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukura diabēts" title=" Riska faktori izmantoti riska noteikšanai stratifikācija Sistoliskā un diastoliskā arteriālā spiediena vērtība (1.-3. pakāpe) Vecums vīrieši > 55 gadi sievietes > 65 gadi Smēķēšana Kopējais holesterīna līmenis asinīs > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukura diabēts"> title="Riska faktori Izmanto riska stratifikācijai Sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena vērtība (1.-3. pakāpe) Vecums vīrieši > 55 gadi sievietes > 65 gadi Smēķēšana Kopējais holesterīna līmenis asinīs > 6,5 mmol/l (250 mg%) Cukura diabēts"> !}

Citi faktori, Smēķēšana Pārmērīgs galda sāls patēriņš Nepietiekama kalcija un magnija, mikroelementu un vitamīnu uzņemšana no ūdens un pārtikas kalcijs magnijs Alkohola lietošana. Zema fiziskā aktivitāte, fiziska neaktivitāte. Samazināts ABL holesterīna līmenis Paaugstināts ZBL holesterīna līmenis Mikroalbuminūrija (mg/dienā) cukura diabēta gadījumā Pavājināta glikozes tolerance Paaugstināts fibrinogēns asinīs Augsta riska sociālekonomiskās grupas

300 mg/dienā) un/vai neliels kreatinīna koncentrācijas pieaugums plazmā (1,2 2 mg/dL) vai mikroalbuminūrija Proteinūrijakreatinīnmikroalbuminūrija Sign" title=" Mērķa orgānu bojājumi Kreisā kambara hipertrofija Kreisā kambara hipertrofija Proteinūrija (>300 mg/dienā) ) un/vai neliela kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā (1,2 2 mg/dl) vai mikroalbuminūrija Proteīnūrijakreatinīnmikroalbuminūrija Pazīme" class="link_thumb"> 14 !} Mērķa orgānu bojājumi Kreisā kambara hipertrofija Kreisā kambara hipertrofija Proteīnūrija (>300 mg/dienā) un/vai neliela kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā (1,2-2 mg/dl) vai mikroalbuminūrija Proteīnūrijakreatinīnmikroalbuminūrija Karotīdo un femorālo arteriakciju aterosklerozes bojājumu pazīmes , aterosklerozes aorta Ģeneralizēta vai fokāla tīklenes artēriju sašaurināšanās 300 mg/dienā) un/vai neliela kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā (1,2 2 mg/dl) vai mikroalbuminūrija Proteīnūrijakreatinīnmikroalbuminūrijas pazīme > 300 mg/dienā) un/vai neliela kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā (1,2 2 mg/dl) dl) vai mikroalbuminūrija Proteīnūrijakreatinīnmikroalbuminūrija Miega, gūžas un augšstilba artēriju aterosklerozes bojājumu pazīmes, aterosklerozes aorta. Ģeneralizēta vai fokāla tīklenes artēriju sašaurināšanās > 300 mg/dienā) un/vai neliela plazmas koncentrācijas palielināšanās (2 mg/2at. dl) vai mikroalbuminūrija Proteinūrijakreatinīnmikroalbuminūrija Sign" title=" Mērķa orgānu bojājums Kreisā kambara hipertrofija Kreisā kambara hipertrofija Proteinūrija (>300 mg/dienā) un/vai neliela kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā (1,2 2 mg/dl) vai mikroalbuminūrija Proteinūrija Pierakstīties"> title="Mērķa orgānu bojājumi Kreisā kambara hipertrofija Kreisā kambara hipertrofija Proteinūrija (>300 mg/dienā) un/vai neliela kreatinīna koncentrācijas palielināšanās plazmā (1,2 2 mg/dl) vai mikroalbuminūrija Proteīnūrija kreatinīnmikroalbuminūrija Pazīme"> !}

Saistītie klīniskie stāvokļi Išēmisks insults Hemorāģisks insults Pārejošs cerebrovaskulārs negadījums Miokarda infarkts Stenokardija Koronāra revaskularizācija Sastrēguma sirds mazspēja Sirds mazspēja Diabētiskā nefropātija Nieru mazspēja (plazmas kreatinīna līmenis virs 2 mg/dl) Izdaloša aneirisma nipelis nervs

Essential AH patoģenēze OUWOWWOWWOWW PRESORNAYDOMINANTA A! A! Subkortikālās struktūras A! iegarenās smadzenes un hipotalāma kodolu presorcentri A! Sympathoadrenal s-we A! humorālās spiediena sistēmas: ADH, atbrīvojošo faktoru sintēze AKTH, TSH Perifērā karkasa sadalījums. Spazma caur simpatoadrenālo sistēmu Nieru išēmija A! YUGA un A! RAAS palielināts. Vispārējā perifērā pretestība asins plūsmai (ADH, AKTH simpātija) A! SAS un RAAS Kuģu remodelēšana. Sienas PĒC LIKVIDĀCIJAS AD-nav N

SIMPTOMĀTISKĀS ARTERIĀLĀS HIPERTENSIJAS CĒLOŅI 1) nieru slimība: parenhīma (glomerulonefrīts, hronisks pielonefrīts, diabētiskā nefropātija, amiloidoze, hidronefroze, nefroskleroze); asinsvadu sistēma (ateroskleroze, vaskulīts, endarterīts, tromboze, embolija, nieru aneirisma, vēnu stenoze un tromboze, nieru asinsvadu bojājumi); nieru un urīnceļu sistēmas anomālijas (policistiskā slimība, hipoplāzija); - sekundāri nieru bojājumi tuberkulozes dēļ, difūzās saistaudu slimības (SLE, sistēmiskā sklerodermija); 2) endokrīnā hipertensija (feohromocitoma; primārais hiperaldosteronisms (Conn sindroms); Kušinga slimība (sindroms); hiperparatireoze; akromegālija; menopauzes hipertensija; 3) hemodinamiskā hipertensija (aortas ateroskleroze; karotīda un mugurkaula stenoze; kooperatīvās aortas vai mugurkaula arteriālās inficences; reoloģiskā hipertensija (īstā policitēmija); 4) neirogēna hipertensija (asinsvadu slimības un smadzeņu audzēji; iekaisuma slimības - encefalīts, meningīts, poliomielīts; smadzeņu traumas; polineirīts. 5) īpašas medicīniskas simptomātiskas hipertensijas formas (anaboliskie steroīdi un mineralokortikoīdi, kas satur perorālos kontracepcijas līdzekļus); progesterons un estrogēni, simpatomimētiskie līdzekļi, indometacīns un citi).

Nieru arteriālā hipertensija Renovaskulārā arteriālā hipertensija Renovaskulārā (vasorenālā) hipertensija (RVAH) ir pastāvīga arteriālā spiediena paaugstināšanās, ko izraisa vienas vai abu nieru asinsrites traucējumi nepietiekamas asins piegādes rezultātā. CĒLOŅI Iedzimta: -nieres karteriju fibromuskulāra displāzija; - aortas attīstības anomālijas; - nieru karterijas saspiešana Iegūts: - aterosklerozes process; -tromboze; - nieres artērijas embolija; -pankarterīts; - nefroptoze

NIERU IZĒMIJA A! YUGA A!RENIN izlaidums+ A! ANGIOTENSĪNA II RASS veidošanās Virsnieru garozas glomerulārās zonas stimulēšana ALDOSTERONA izdalīšanās Na aizture H2O aizkave dist. nefrona daļas BP ADH sekrēcija + H2O bcc kavēšanās Spēcīgs vazokonstriktors BPSS iedarbojas uz HIPOTALĀMU un uzlabo H2O patēriņu + stimulējot "slāpju centru"

Klīniskā aina - Akūts slimības sākums, ko raksturo straujš asinsspiediena paaugstināšanās vīriešiem pēc 50 gadu vecuma vai sievietēm līdz 30 gadu vecumam. - Jau pašā slimības sākumā tiek novērots augsts asinsspiediena līmenis, kas ir izturīgs pret terapiju. - Kā likums, hipertensijas krīžu nav. - dominē DBP palielināšanās, pulsa asinsspiediens ir samazināts. - Tendence uz ortostatisku hipotensiju. - Asinsvadu sistoliskais troksnis vai sistoliski-diastoliskais troksnis peri-nabas rajonā (no aortas izplūstošās nieres dobuma projekcijā). - pārejošas vai pastāvīgas nieru darbības traucējumu pazīmes.

Renoprival arteriālā hipertensija Nieres glomerulu bojājumi Nieres parenhīmas bojājumi: glomerulonefrīts, sistēmiska sklerodermija, SLE, amiloidoze Diabētiskā nefropātija VAZODILATORIJOŠO VIELU TRAUCĒJUMI AR NIERĒM: Ja nierēs tiek nomākts vazodikinīns vai saražotās vielas ir bojāti, šķidri sekrēcija ir traucēta - BCC palielināšanās - asinsspiediena paaugstināšanās

GLOMERULONEFRĪTA KLĪNIKA - Jauns vecums. - Dominējošs DBP pieaugums, SBP nepārsniedzot 180 mm Hg. - Asinsspiediena stabilitāte. - Nav krīzes. Vismaz minimālu izmaiņu klātbūtne urīna pārbaudē, pārsvarā sarkanās asins šūnas un ģipsi. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz Doplera pētījumiem un rentgena metodēm, bet galīgā diagnoze tiek noteikta, tikai pamatojoties uz biopsiju.

Hronisks pielonefrīts Šajā gadījumā tiek noteiktas pamatslimības klīniskās pazīmes: drebuļi, dizūrija, oligūrija, sejas pietūkums, neliels drudzis, iekaisuma pazīmes asinīs un urīnā. Bet ar ilgu vēsturi hipertensija kļūst noturīga, ar dominējošu DBP pieaugumu. Pārbaudot urīnu uz pielonefrīta saasināšanās fona, tiek noteikta pastāvīga hipoizostenūrija, leikocitūrija un bakteriūrija, kā arī dažreiz hematūrija. Nepieciešama urīna kultūra. Asins analīze atklāj iekaisuma klīniskās pazīmes un var būt anēmija. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz instrumentālām izpētes metodēm - savākšanas aparāta deformācijas identificēšanu, nieru izmēra samazināšanos un disfunkciju, bojājuma asimetriju.

Policistisks Paaugstināts asinsspiediens policistiskās slimības gadījumā ir parenhīmas išēmijas rezultāts cistiskās deģenerācijas, nefrosklerozes un/vai sekundāras infekcijas un sekundāra pielonefrīta pievienošanās rezultātā. Ar ievērojamu nieru palielināšanos var aizdomas par diagnozi ar palpāciju, un to var apstiprināt, izmantojot instrumentālās izpētes metodes (urrogrāfiju, ultraskaņu, datortomogrāfiju).

Endokrīnās sistēmas Kušinga sindroma attīstība ir saistīta ar kortizolu izdalošu audzēju (adenomu vai adenokarcinomu) vienā no virsnieru dziedzeriem vai ilgstošu ārstēšanu ar glikokortikoīdiem. Hipertensijas patoģenēze šajā sekundārās hipertensijas formā nav pilnībā noskaidrota. Tiek pieņemts, ka asinsspiediena paaugstināšanos izraisa: 1) kortizola hiperprodukcija, aktivizējoties centrālajai nervu sistēmai, 2) paaugstināta asinsvadu jutība pret norepinefrīna un citu vazopresoru vazokonstriktora efektu, 3) nātrija aizture un ūdens caur nierēm ar centrālās nervu sistēmas palielināšanos, jo hiperkotrizolēmiju parasti apvieno ar pārmērīgu mineralokortikoīdu veidošanos, 4) pārmērīgu angiotenzīna II veidošanos.

Arteriālā hipertensija ar hiperkortizolismu, kā likums, nesasniedz lielus skaitļus, ir sistoliski diastoliska, notiek bez krīzēm un ir salīdzinoši labdabīga. Bet, ja to atklāj nelaikā un neārstē, tas var izraisīt asinsvadu komplikācijas un nāvi.

Hiperaldosteronisms Hormonus veidojošs virsnieru garozas glomerulārās zonas audzējs. Na jonu līmenis asinīs un bcc asinsvadu sieniņās palielina smadzeņu jutību pret kateholamīniem; HIPERTIROIDOZE - OPSS; sirdsdarbība; UO HIPOTERIOZE - miksedēma - skābo glikozaminoglikānu uzkrāšanās - kas ir Na H2O + kompozīcijas sorbenti. Neirovaskulāros saišķus apņemošie audi saspiež perifēro asinsvadu pretestību + rodas asinsspiediens un rodas tūska

Hemodinamiskā arteriālā hipertensija Hemodinamiskā arteriālā hipertensija ir saistīta ar sirds un asinsvadu bojājumiem un izplatās šādi: a) sistoliskā hipertensija aterosklerozes gadījumā, aortas regurgitācija; b) reģionālā hipertensija ar aortas koarktāciju; c) hiperkinētiska hipertensija karteriovenozās fistulās. Arteriālo hipertensiju aortas aterosklerozes rezultātā diagnosticē, pamatojoties uz šādām pazīmēm: paaugstināts pacienta vecums, otrās sirds skaņas akcents un metālisks nokrāsa virs aortas, sistoliskais troksnis virs aortas, paaugstināts sistoliskais asinsspiediens. , perifēro artēriju aterosklerozes pazīmes, aortas paplašināšanās pēc rentgena un ultraskaņas izmeklējumiem.

Hemodinamiskā arteriālā hipertensija Arteriālo hipertensiju aortas regurgitācijas laikā raksturo sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās ar augstu pulsa spiediena līmeni. Arteriālā hipertensija ar aortas koarktāciju izpaužas kā asinsspiediena paaugstināšanās augšējās ekstremitātēs un asinsspiediena pazemināšanās apakšējās ekstremitātēs. Palpācija atklāj intensīvu starpribu artēriju pulsāciju, apakšējo ekstremitāšu perifēro artēriju pulsācijas samazināšanos, un auskultācija atklāj aptuvenu sistolisko troksni virs krūšu aortas projekcijas gar krūšu kurvja priekšējo virsmu.

Kardiālās hipertensijas klīnika PACIENTA SŪDZĪBAS: sāpes sirdī, stop. pēc nomierinošo līdzekļu lietošanas. sirdsklauves, galvassāpes. reibonis, troksnis ausīs, neiroloģiski traucējumi - emocionāla labilitāte, aizkaitināmība, redzes traucējumi. Sirds mazspējas klātbūtnē - nosmakšanas lēkmes.

OBJEKTĪVA IZMEKLĒŠANA Pacienta vispārējais stāvoklis ir apmierinošs. Slimībai progresējot un parādoties komplikācijām, pacienta vispārējais stāvoklis var būt no vidēji smaga līdz smagam (hipertensīva krīze, akūta un hroniska sirds mazspēja, pārejošas išēmiskas lēkmes). Ādas krāsa - hiperēmija. Ķermeņa svars: biežāk nekā nē, pacientiem ir liekais svars vai aptaukošanās.

Obligāto pētījumu diagnostikas programma hipertensijas noteikšanai Obligātie pētījumi: - sūdzību un anamnēzes apkopošana; - klīniskā pārbaude; - asinsspiediena mērīšana abās rokās; - asinsspiediena mērīšana apakšējās ekstremitātēs - ķermeņa svara un vidukļa apkārtmēra mērīšana; - laboratoriskā izmeklēšana: vispārējie asins un urīna testi, urīna analīze pēc Nechiporenkoy, kreatinīns, holesterīns, triglicerīdi, glikoze, kālijs, nātrija līmenis asinīs); - EKG 12 standarta pievados; - ehokardiogrāfija; - fundusa pārbaude. Papildus pētījumi: - mikroalbuminūrijas noteikšana; - ikdienas asinsspiediena kontrole; - nieru ultraskaņas izmeklēšana; - reoencefalogrāfija; - ikdienas proteīnūrija; - ar urīna relatīvā blīvuma samazināšanos - urīna analīze saskaņā ar Zimnitsky.

Laboratorijas pētījumu metodes: Klīniskā asins analīze bez izmaiņām. Urīna klīniskā analīze nekonstatē izmaiņas slimības sākuma stadijā. Attīstoties hipertensīvai nefropātijai, tiek noteikta mikroalbuminūrija un vēlāk proteīnūrija. Urīna nogulumu mikroskopija: leikocīti, mikro- un makrohematūrija, granulēti lējumi. Bioķīmiskā asins analīze: hiperholesterinēmija, hipertrigliceridēmija, augsta blīvuma holesterīna līmeņa pazemināšanās. Rentgena izmeklēšana atklāj kreisā kambara hipertrofiju, aortas aterosklerozes bojājumus un venozo sastrēgumu plaušās. Elektrokardiogrāfija: kreisā kambara hipertrofijas pazīme, kreisā kambara sistoliskā pārslodze, koronārās mazspējas pazīme, negatīvs vai divfāzu T vilnis, S-T segmenta nomākums, iepriekšēja miokarda infarkta pazīme, sirds ritma un vadīšanas traucējumi. Ehokardiogrāfija: starpkambaru starpsienas, kreisā kambara aizmugurējās sienas sabiezējums, palielināta miokarda masa un sirds tukšumi, samazināta miokarda kontraktilitāte atbilstoši izsviedes frakcijas rādītājiem. Veicot Doplera ehozonogrāfiju, tiek konstatēti miega artēriju aterosklerozes bojājumi, izmeklējot acs dibenu, tiek konstatēta tīklenes, galvenokārt kapilāru, angiopātija, bet ir iespējami arī lielāku asinsvadu - arteriju bojājumi izmaiņas notiek venozajos traukos.

Hipertensijas elektrokardiogrāfija 1. kreisā kambara sistoliskā pārslodze, 2. kreisā kambara hipertrofijas pazīme, 3. koronārās mazspējas pazīme, 4. negatīvs vai divfāzu T vilnis, 5. S-T segmenta nomākums, 6. iepriekšēja miokarda infarkta pazīme. , 7. ritma un vadīšanas traucējumi sirdis.

Kā ārstēt hipertensiju? Terapija ir vērsta uz šādu problēmu risināšanu: Mērķa asinsspiediena līmeņa sasniegšana. Tam nevajadzētu būt lielākam par 140/90. Gados vecākiem pacientiem ar smagu hipertensiju ieteicams samazināt sistolisko spiedienu līdz 160 mmHg. Art. Modificēto riska faktoru korekcija. Saistīto patoloģiju profilakse un ārstēšana. Viena no galvenajām ārstēšanas iespējām ir dzīvesveida maiņa.

Ķermeņa svara zudums. Svara samazināšanās uz katriem 10 kg var samazināt asinsspiedienu līdz pat 20 mmHg. Art. Ierobežot galda sāls patēriņu (ieteicams ne vairāk kā 5 g dienā). Ir konstatēts, ka kultūrās ar tradicionāli lielu sāls patēriņu slimības sastopamība ir lielāka. Lietojot 25 g sāls dienā, hipertensijas risks palielinās 3 reizes. Dinamiskās slodzes samazina spiedienu par 4 mm Hg. Art. Pietiek ar pusstundu nodarbībām 4 reizes nedēļā. Atteikšanās no alkohola. Dienā ir atļauts patērēt līdz 30 g alkohola vīriešiem un līdz 15 g sievietēm. Šis pasākums vēl vairāk samazinās spiedienu par 2–4 mmHg. Art. Diētas terapija. Ieteicams palielināt tādu pārtikas produktu patēriņu, kas bagāti ar šķiedrvielām, kāliju, kalciju un magniju. Jums jāsamazina tauku patēriņš. Produkta efektivitāte samazina asinsspiedienu par 8–14 mmHg. Art. Izturības palielināšana pret psihoemocionālo stresu (psiholoģiskās pašregulācijas tehnikas apgūšana).

Galvenās zāļu grupas Diurētiskie līdzekļi Diurētiskie līdzekļi Lai cīnītos pret hipertensiju ar saglabātu nieru darbību, tiek nozīmētas nelielas tiazīdu un tiazīdu tipa diurētisko līdzekļu (indapamīds, hidrohlortiazīds, hlortalidons) devas. Pēdējos gados priekšroka tiek dota indapamīdam, jo, salīdzinot ar citiem diurētiskiem līdzekļiem, tam ir papildu vazodilatējoša iedarbība un tas praktiski neietekmē vielmaiņas procesus. Diurētiskos līdzekļus var lietot monoterapijā vai kombinācijā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem. Mūsdienu diurētisko līdzekļu iezīme ir samazināt atkarības risku. Tiazīdiem līdzīgie diurētiskie līdzekļi ir izvēles zāles sirds mazspējas ārstēšanai vecāka gadagājuma grupās, kā arī pacientiem ar osteoporozi un koronāro artēriju slimību. Furosemīdu un citus cilpas diurētiskos līdzekļus neizmanto hipertensijas ārstēšanai to zemās antihipertensīvās efektivitātes un lielās blakusparādību biežuma dēļ. Šīs grupas lietošana kļūst nepieciešama tikai tad, ja hipertensijas ārstēšanā ievērojami pasliktinās sirds un nieru darbība.

Šīs grupas kalcija antagonisti ir nifedipīna, verapamila un diltiazema atvasinājumi. Vēl pavisam nesen nifedipīna 10 mg sublingvāla lietošana bija neatliekamās palīdzības standarts hipertensīvās krīzes laikā. Tagad šī spiediena samazināšanas metode tiek izmantota daudz retāk. Mūsdienu nifedipīna radinieki (amlodipīns, felodipīns, lacidipīns, ilgstošās nifedipīna formas u.c.) tiek lietoti vienu reizi dienā, un tiem raksturīgs mazāk blakusparādību. Kalcija antagonisti ir īpaši noderīgi hipertensijas kombinācijā ar perifēro asinsvadu aterosklerozi, stabilu un vazospastisku stenokardiju; tās var izrakstīt arī hipertensijas ārstēšanai grūtniecēm. Šo grupu nevar lietot uzreiz pēc miokarda infarkta un pacientiem ar sirds mazspēju. Verapamils ​​un diltiazems papildus ietekmei uz asinsspiedienu ir veiksmīgi izmantoti stenokardijas un aritmiju ārstēšanai.

AKE inhibitori Grupa, kurā ietilpst zāles pret hipertensiju, piemēram, ienalaprils, kaptoprils, perindoprils, ramiprils, lizinoprils. AKE inhibitoru iezīme ir to spēja ne tikai pazemināt asinsspiedienu, bet arī novērst, bet arī novērst negatīvās sekas. tās ilgtermiņa pastāvēšana. Ir zināms, ka aptuveni 18% pacientu ar hipertensiju mirst no nieru mazspējas, un šajā situācijā tieši AKE inhibitori palīdz samazināt hipertensijas negatīvo ietekmi pacientiem ar noslieci uz cukura diabētu un nieru patoloģijām. Turklāt grupa var būt noderīga ievērojamam skaitam pacientu ar nieru slimību, kuriem attīstās simptomātiska hipertensija. Hipertensijas zāles no AKE inhibitoru grupas nomāc hormona angiotenzīna II veidošanos, kura aktivitāte ir īpaši augsta, ja ir bojātas nieres, tādējādi novēršot to bojājumus. Turklāt AKE inhibitori aktīvi kavē viena un tā paša angiotenzīna II izraisītas patoloģiskas izmaiņas sirdī un asinsvados. AKE inhibitori ir īpaši indicēti vienlaicīgas augsta asinsspiediena sirds mazspējas, asimptomātiskas kreisā kambara disfunkcijas, cukura diabēta, iepriekš pārciesta miokarda infarkta, nediabētiskās nefropātijas, mikroalbuminūrijas un metaboliskā sindroma gadījumos.

Sartāni (angiotenzīna receptoru blokatori) Sartāniem, kas saistīti ar AKE inhibitoru grupu, ir līdzīgi darbības mehānismi. Bet atšķirībā no AKE inhibitoriem sartānus labāk panes pacienti ar hipertensiju – tie mazāk rada blakusparādības. Turklāt angiotenzīna II receptoru blokatoru svarīgākās īpašības ietver šo zāļu spēju aizsargāt smadzenes no hipertensijas ietekmes, tostarp atjaunot tās pēc insulta. Sartāni arī uzlabo nieru darbību diabētiskās nefropātijas gadījumā, samazina kreisā kambara hipertrofiju un uzlabo sirds darbību pacientiem ar sirds mazspēju. Losartāns, valsartāns, irbesartāns, kandesartāns, telmisartāns tiek nozīmēti līdzīgām indikācijām, bet gadījumos, kad AKE inhibitori ir slikti panesami.

Beta blokatori Šī grupa ir vēl viena svarīga hipertensijas zāļu grupa, tajā ietilpst atenolols, bisoprolols, metoprolols, nebivolols utt. Līdztekus diurētiskiem līdzekļiem tie joprojām ir primāri svarīgas zāles hipertensijas ārstēšanai. Beta blokatoru izrakstīšana ir īpaši piemērota gadījumos, kad hipertensija tiek kombinēta ar koronāro artēriju slimību, sirds mazspēju, vairogdziedzera hiperfunkciju, aritmijām un glaukomu. Šī ir arī viena no nedaudzajām antihipertensīvo līdzekļu grupām, kas ir apstiprināta lietošanai grūtniecēm. No otras puses, beta blokatoru lietošana dažās pacientu grupās nav iespējama nopietnu blakusparādību dēļ

Alfa blokatorus (prazosīnu, terazosīnu, doksazosīnu, tamsulozīnu, alfuzosīnu) plaši izmanto uroloģijā, un tos bieži izraksta kombinācijā ar pirmās rindas zālēm hipertensijas un prostatas hipertrofijas kombinācijai. Kardioloģijā alfa blokatorus izmanto Princmetāla stenokardijas (prazosīna) ārstēšanai un sekundāras hipertensijas simptomātiskai ārstēšanai (feohromocitoma, klonidīna abstinences sindroms, hipertensīvas krīzes MAO inhibitoru lietošanas laikā). Alfa blokatori ir vienīgā antihipertensīvo zāļu klase, kas uzlabo lipīdu profilu. Tomēr tie bieži izraisa pirmās devas hipotensiju un ortostatisku hipotensiju, par ko ārsts parasti brīdina pacientu. Lai sasniegtu mērķa asinsspiediena vērtības, ir racionāli kombinēt šīs grupas zāles ar AKE inhibitoriem un kalcija kanālu blokatoriem

Hipertensijas ārstēšanā joprojām diezgan plaši tiek izmantotas centrālās darbības zāles, taču to vieta aprobežojas ar lietošanu kombinētajā terapijā, hipertensijas krīžu ārstēšanā un hipertensijas ārstēšanā grūtniecēm. Pirmās paaudzes centrālās darbības zāles ir metildopa (Dopegit), guanfacīns (Estulik) un klonidīns (klonidīns), otrā paaudze ietver rilmenidīnu (Albarel) un moksonidīnu (Physiotens). Klonidīns ir izvēles zāles nekomplicētu hipertensijas krīžu gadījumā. Metildopa ir izvēles zāles hipertensijas ārstēšanai grūtniecēm. Salīdzinot ar tā priekšgājējiem, otrās paaudzes centrālās darbības zāles ir labāk panesamas. Pašlaik moksonidīnu īpaši ieteicams lietot pacientiem ar lieko svaru, taču vienmēr kombinācijā ar pirmās rindas zālēm. Lai sasniegtu mērķa asinsspiediena līmeni, ir racionāli kombinēt alfa blokatorus ar diurētiskiem līdzekļiem, AKE inhibitoriem un kalcija antagonistiem. Hipertensija grūtniecēm Pie šīs grupas pieder arī jaunais medikaments Aliskiren (Rasilez), kas ir tiešs renīna un prorenīna inhibitors. Ir pierādīts, ka tas efektīvi pazemina asinsspiedienu un samazina proteīnūriju, taču līdz šim tā pozitīvā ietekme uz saslimstību ar sirds un asinsvadu slimībām un mirstību nav pierādīta tā salīdzinoši īsā mūža ilguma dēļ. Pašlaik par šo narkotiku tiek veikti vairāki pētījumi. Tiešie vazodilatatori (hidralazīns, minoksidils) pašlaik tiek izmantoti ārkārtīgi reti.

2. slaids

Hipertensija ir augsts un nemainīgs asinsspiediens: 140/90 un vairāk.

Ideāls līmenis ir tad, ja augstākais asinsspiediena skaitlis paliek zem 120 (sistoliskais spiediens). Apakšējam skaitlim jābūt zem 80 (diastoliskais).

3. slaids

Hipertensija ir visizplatītākā 21. gadsimta slimība (PVO). Apmēram 600 miljoni cilvēku visā pasaulē cieš no augsta asinsspiediena.

4. slaids

Hipertensijas stadijas

1. stadija (viegla) raksturojas ar salīdzinoši nelielu asinsspiediena paaugstināšanos diapazonā no 160-179(180) mm Hg. Art. sistoliskais, 95-104 (105) mm Hg. Art.-diastoliskais. Asinsspiediena līmenis ir nestabils, pacientam atpūšoties, tas pamazām normalizējas, bet slimība jau ir fiksēta, asinsspiediena paaugstināšanās neizbēgami atgriežas. Dažiem pacientiem nav nekādu veselības problēmu. Citi ir noraizējušies par galvassāpēm, troksni galvā, miega traucējumiem un garīgās veiktspējas samazināšanos. Reizēm rodas nesistēmisks reibonis un deguna asiņošana. Parasti nav kreisā kambara hipertrofijas pazīmju, EKG maz atšķiras no normas, dažreiz tas atspoguļo hipersimpatikotonijas stāvokli.

5. slaids

2. posms (vidējais) no iepriekšējā atšķiras ar augstāku un stabilu asinsspiediena līmeni, kas miera stāvoklī ir 180-200 mm Hg robežās. Art. sistoliskais un 105-114 mm Hg. Art. diastoliskais. Pacienti bieži sūdzas par galvassāpēm, reiboni un sāpēm sirdī. Tiek konstatētas mērķa orgānu bojājuma pazīmes: kreisā kambara hipertrofija, EKG subendokardiālas išēmijas pazīmes. No centrālās nervu sistēmas puses tiek novērotas dažādas asinsvadu mazspējas izpausmes, ir iespējami smadzeņu insulti. Fundusā papildus arteriolu sašaurināšanai tiek novērota vēnu saspiešana. Nieru asins plūsma un glomerulārās filtrācijas ātrums ir samazināts, lai gan urīna analīzes nav novirzes no normas.

6. slaids

3. stadijai (smagai) raksturīga biežāka asinsvadu negadījumu rašanās, kas ir atkarīga no ievērojama un stabila asinsspiediena paaugstināšanās un lielāku asinsvadu aterosklerozes progresēšanas. Asinsspiediens sasniedz 200-230 mm Hg. Art. sistoliskais, 115-129 mm Hg. Art. diastoliskais. Nav spontānas asinsspiediena normalizēšanās. Klīnisko ainu nosaka sirds bojājumi (stenokardija, miokarda infarkts, asinsrites mazspēja, aritmijas), smadzenes (išēmiski un hemorāģiski infarkti, encefalopātija), fundus, nieres (pavājināta nieru asins plūsma un glomerulārā filtrācija). Dažiem pacientiem ar III stadijas hipertensiju, neskatoties uz ievērojamu un ilgstošu asinsspiediena paaugstināšanos, daudzus gadus nerodas smagas asinsvadu komplikācijas.

7. slaids

Hipertensijas cēlonis

Statistika: 90% hipertensijas slimību izraisa dzīvesveids un slikti ieradumi. Secinājums: vairumā gadījumu mēs kļūstam par hipertensiju pēc savas izvēles.

8. slaids

Dzīvesveida faktori ir hipertensijas cēlonis

Liekais ķermeņa svars Katram tauku kilogramam nepieciešami 15 km papildu sīku asinsvadu. Tāpēc ir nepieciešams lielāks spiediens, lai caur tām izspiestu asinis. Statistika: cilvēki, kuru ķermeņa svars ir par 20% lielāks nekā parasti, 5 reizes biežāk cieš no hipertensijas nekā cilvēkiem ar normālu ķermeņa masu. 70% vīriešu un 61% sieviešu ar hipertensiju slimības cēlonis bija aptaukošanās.

9. slaids

Pārmērīga sāls uzņemšana, nātrija pārpalikums Ir konstatēts, ka augsts asinsspiediens ir reti sastopams tajos zemeslodes reģionos, kur sāls saturs pārtikā ir ļoti zems. Daudzās valstīs sāls patēriņš nepārtraukti pieaug. Rezultātā hipertensija kā epidēmija skar pusi pieaugušo iedzīvotāju. Pārmērīgs sāls daudzums organismā bieži izraisa artēriju spazmas, šķidruma aizturi audos un līdz ar to arteriālās hipertensijas attīstību. Tiek lēsts, ka katrs liekā svara kilograms nozīmē asinsspiediena paaugstināšanos par 2 mm. rt. Art.

10. slaids

Smēķēšana Tabakas dūmu sastāvdaļas, nonākot asinīs, izraisa asinsvadu spazmas. Tabakā esošās vielas veicina artēriju sieniņu mehāniskus bojājumus, kas veicina aterosklerozes plāksnīšu veidošanos šajā zonā. Vienas cigaretes izsmēķēšana paaugstina asinsspiedienu. Paaugstināts asinsspiediens saglabājas vismaz 30 minūtes.

11. slaids

Alkohols Zinātnisko pētījumu rezultāts: mērena alkohola lietošana (ne vairāk kā 5 reizes gadā) izraisa hipertensiju 15% gadījumu. Ikdienas stipro alkoholisko dzērienu lietošana paaugstina asinsspiedienu par 5-6 mm. rt. Art. gadā.

12. slaids

Kafija, tēja Zinātniskā pētījuma rezultāts: viena kafijas vai tējas tase var paaugstināt asinsspiedienu par 5-6 daļām.

13. slaids

Neaktivitāte Zinātnisku pētījumu rezultāts: cilvēks, kurš nesporto, agrāk vai vēlāk cietīs no paaugstināta asinsspiediena.

14. slaids

Stress un garīgais stress Stresa hormons adrenalīns liek sirdij pukstēt ātrāk, laika vienībā izsūknējot lielāku asiņu daudzumu, kā rezultātā palielinās spiediens. Ja stress turpinās ilgstoši, tad pastāvīgā slodze nolieto asinsvadus un asinsspiediena paaugstināšanās kļūst hroniska.

15. slaids

Ateroskleroze Pārmērīgs holesterīna līmenis izraisa artēriju elastības zudumu, un aterosklerozes plāksnes sašaurina asinsvadu lūmenu, kas apgrūtina sirds darbību. Tas viss noved pie paaugstināta asinsspiediena. Taču hipertensija savukārt veicina aterosklerozes attīstību, tāpēc šīs slimības ir viena otras riska faktori.

16. slaids

Iedzimtība Iedzimtībai ir liela nozīme hipertensijas attīstībā, galvenokārt jauniešiem, mazāk – gados vecākiem cilvēkiem. Konstatēts, ka hipertensija ģimenēs, kuru tuvākie radinieki cieš no augsta asinsspiediena, attīstās vairākas reizes biežāk nekā citās ģimenēs. Ar hipertensiju slimo vecāku bērni ar to cieš 3,5 reizes biežāk nekā citi bērni. Ģenētiski var pārmantot nevis pašu hipertensiju, bet gan tikai noslieci uz to, jo tas ir saistīts ar noteiktu vielu (īpaši tauku un ogļhidrātu) metabolisma īpašībām, kā arī neiropsihiskām reakcijām. Tomēr ģenētiskās noslieces īstenošanu lielā mērā nosaka ārējās ietekmes: dzīves apstākļi, uzturs, nelabvēlīgi faktori.

17. slaids

Hipertensijas attīstības profilakse Arteriālās hipertensijas profilaksi iedala primārajā un sekundārajā. Primārā profilakse nepieciešama veseliem cilvēkiem – tiem, kuru asinsspiediens vēl nepārsniedz normālo līmeni. Sekojošais veselības pasākumu komplekss palīdzēs ne tikai uzturēt normālu asinsspiedienu daudzus gadus, bet arī atbrīvoties no liekā svara un būtiski uzlabot vispārējo pašsajūtu.

18. slaids

Fiziskie vingrinājumi Jebkuri fiziski vingrinājumi cilvēkiem ar vieglu un vidēji smagu arteriālo hipertensiju palīdz uzlabot fizisko sniegumu. Vingrinājumi, kuru mērķis ir trenēt izturību (vispārējie attīstošie vingrinājumi, elpošanas vingrinājumi, trenažieri, peldēšana, ātrā iešana, skriešana) rada ievērojamu antihipertensīvo efektu. Taču intensīvas fiziskās slodzes laikā strauji paaugstinās sistoliskais spiediens, tāpēc vislabāk ir vingrot nedaudz (30 minūtes) katru dienu, pakāpeniski palielinot intensitāti no vieglas uz mērenu.

19. slaids

Dzīvnieku tauku ierobežošana Pakāpeniski nomainiet sviestu, sierus, desiņas, skābo krējumu, speķi un ceptas kotletes ar papildu dārzeņiem un augļiem, augu eļļu un liesām zivīm no uztura. Dodiet priekšroku piena produktiem ar zemu tauku saturu. Tādā veidā var kontrolēt holesterīna līmeni asinīs (aterosklerozes profilakse), normalizēt svaru un vienlaikus bagātināt uzturu ar kāliju, kas ļoti noder hipertensijas gadījumā.

20. slaids

Diēta ar zemu sāls daudzumu Galda sāls daudzums jāierobežo līdz 5 gramiem (1 tējkarote) dienā. Jāpiebilst, ka daudzi produkti (sieri, kūpināti un marinēti produkti, desiņas, konservi, majonēze, čipsi) paši satur daudz sāls. Tātad, noņemiet sālstrauku no galda un nekad nepievienojiet sāli gataviem ēdieniem. Nomainiet sāli ar zaļumiem un ķiplokiem. Ja bez sāls ir grūti iztikt, varat iegādāties sāli ar samazinātu nātrija saturu, kura garša gandrīz neatšķiras no parastās sāls.

21. slaids

Psiholoģiskā atvieglošana Stress ir viens no galvenajiem paaugstināta asinsspiediena cēloņiem. Tāpēc ir tik svarīgi apgūt psiholoģiskā atvieglojuma metodes - autotreniņu, pašhipnozi, meditāciju. Ir svarīgi censties visā saskatīt pozitīvās puses, rast dzīvē prieku, strādāt pie sava rakstura, mainot to uz lielāku toleranci pret citu nepilnībām, optimismu un līdzsvaru. Pārgājieni, sports, vaļasprieki un laika pavadīšana ar mājdzīvniekiem arī palīdz saglabāt garīgo līdzsvaru.

22. slaids

Nemedikamentoza terapija Papildus hipertensīvajai diētai terapija var ietvert elpošanas vingrinājumus, vieglu masāžu, akupunktūru, akupunktūru, refleksoloģiju, miega normalizēšanu, dienas režīmu, dabisko un sintētisko vitamīnu, antioksidantu, uztura bagātinātāju un atjaunojošu augu lietošanu. Īsāk sakot, ir vērts pēc iespējas vairāk “uzlabot” savu dzīvesveidu. Asinsspiediena mērīšana Dariet to katru dienu un pierakstiet iegūtos skaitļus īpašā piezīmju grāmatiņā. Ja jūsu asinsspiediens tuvojas 140/90 vai ir augstāks par šo rādītāju, tas nozīmē, ka tas ir paaugstināts un jums jākonsultējas ar ārstu.

Autori: Prof. Fazļjeva R. M. Asoc. Mukhetdinova G. A. Ufa,

Arteriālā hipertensija (AH) ir stāvoklis, kad sistoliskais asinsspiediens ir 140 mmHg. Art. un augstāks un/vai diastoliskais asinsspiediens - 90 mm Hg. Art. un augstāk.

Hipertensijas izplatība skar 20-30% pieaugušo iedzīvotāju Starp cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem - 50-65% Noteikums pusei - puse pacientu zina par hipertensijas esamību, puse no tiem, kas zina, ārstējas, ne vairāk kā puse no ārstētajiem sasniedz normālu asinsspiediena līmeni.

Hipertensija (esenciālā jeb primārā hipertensija) ir hroniska slimība, kuras galvenā izpausme ir arteriālās hipertensijas sindroms, ja nav primāra iemesla tā paaugstināšanai. Biežums 90-95%.

GB Etioloģija un patoģenēze Aptaukošanās Stress Ģenētiskie faktori Pārmērīga sāls uzņemšana Membrānas traucējumi Baro- un ķīmijreceptori. Endotelīns RAASIVājināta nātrija izdalīšanās. Paaugstināta SAS aktivitāte

Sekundārā hipertensija (simptomātiska) EG ir jānošķir no sekundārās (simptomātiskās) hipertensijas, kas attiecas uz paaugstināta asinsspiediena formām, kuras cēloniski izraisa asinsspiediena regulēšanā iesaistīto orgānu un sistēmu slimības.

Galvenās sekundārās hipertensijas grupas: 1. Nieru (nefrogēna) - 18% vai 70-80% simptomātiskas hipertensijas; 2. Endokrīnās; 3. Hemodinamiska, ko izraisa sirds, aortas un tās lielo zaru bojājumi; 4. Centrogēns, ko izraisa centrālās nervu sistēmas organiskie bojājumi; 5. Eksogēni, ko izraisa medikamentu (GCS, hormonālo kontracepcijas līdzekļu) lietošana, uztura (tiramīns). Īpaša hipertensijas forma ir asinsspiediena paaugstināšanās, ko izraisa asins viskozitātes palielināšanās, piemēram, ar policitēmiju.

Simptomātiskas hipertensijas klasifikācija (pēc Arabidze (1992) 1. Nieru arteriālā hipertensija 1) Iedzimtas nieru un asinsvadu anomālijas (hipoplāzija, distopija, hidronefroze, policistiska slimība, pakavs nieres, patoloģiskā kustīgums, atrēzija un nieru aristērija, nieru artērija 2) Iegūtas nieru slimības ( difūzs glomerulonefrīts, amiloidoze, Kimelstiela-Vilsona sindroms, sistēmisks vaskulīts, audzēji). 3) Iegūti galvenās nieru artērijas bojājumi (ateroskleroze, kalcifikācija, tromboze, embolija, fibromuskulāra displāzija, Takayasu slimība, aneirisma, endarterīts, hemangiomas, asinsvadu saspiešana, stenoze un nieru vēnas tromboze.

2. Arteriālā hipertensija, ko izraisa lielu asinsvadu bojājumi 1) Aortas koarktācija 2) Ateroskleroze 3) Skriemeļu un miega artēriju stenoze 4) Pilnīga AV blokāde.

3. Arteriālā hipertensija endokrīno slimību gadījumos 1) Feohromocitoma 2) Itsenko-Kušinga slimība un sindroms 3) Primārs hiperaldosteronisms 4) Toksisks goiters 5) Iedzimta virsnieru hiperplāzija 6) Akromegālija 7) Hiperparatireoze

4. Arteriālā hipertensija centrālās nervu sistēmas slimībās 1) Encefalīts 2) Poliomielīts 3) Smadzeņu audzēji un traumas

Hipertensijas pazīmes CGN un nieru slimībās: > Pacientu jaunība; > “veģetatīvās neirozes” neesamība; > Slimības gaita bez krīzēm; > Paasinājumu atkarība no sāpēm kaklā un ARVI, nevis no psihoemocionāliem faktoriem; > Pacienti ar nieru hipertensiju nejūt savu paaugstināto asinsspiedienu, atšķirībā no pacientiem ar EG, kuriem pat neliels pieaugums var būt saistīts ar simptomu pārpilnību; > Tūska rodas 1/3 pacientu ar CGN, bet var rasties arī ar EG, īpaši no tilpuma nātrija atkarīgā variantā.

laboratoriskie un instrumentālie izmeklējumi: > Urīna sindroma klātbūtne; > Paasinājuma laikā - ESR paātrināšanās, akūtās fāzes proteīnu parādīšanās, bieži anēmija; > Hroniskas nieru mazspējas klātbūtnē – samazināta glomerulārā filtrācija, paaugstināts atlikuma slāpekļa un urīnvielas, kreatinīna līmenis; > Fundusā – hipertensīva retinopātija, parasti izteiktāka nekā EG, transudāti fundusā novērojami arī pie mērenas hipertensijas; > Nieru adatu biopsija.

Renovaskulāra hipertensija Vasorenālās hipertensijas cēloņi: > Vecumā - ateroskleroze; > Jauniešiem - MNS, retāk nespecifisks aortoarterīts (Takayasu slimība); > Reti cēloņi: hipoplāzija, tromboze, pēctraumatiskā aneirisma.

Vispārējās renovaskulārās hipertensijas pazīmes 1. Pastāvīgi augsta hipertensija jau no paša sākuma; 2. Dominējošais DBP pieaugums; 3. Sistoliskais troksnis virs nieru artēriju projekcijas zonas (ar vienpusējiem bojājumiem troksnis ir dzirdams 50-70% pacientu, ar divpusējiem bojājumiem - gandrīz visiem); 4. Izturība pret parasto antihipertensīvo terapiju; 5. Bieža ļaundabīga hipertensijas gaita (ar vienpusējiem bojājumiem 30%, ar divpusējiem bojājumiem 50-60%); 6. Vienlaicīgi citu artēriju sistēmu bojājumi; 7. Pulsa un asinsspiediena asimetrija.

Primārais hiperaldosteronisms (Kona sindroms) Raksturīgās pazīmes (četri “G”): 1. Hipertensija; 2. Hipokaliēmija (kālija līmenis zem 3,0 mmol/l); 3. Hiperaldosteronisms; 4. Hiporeninēmija.

Primārs hiperaldosteronisms (Kona sindroms) o Smags muskuļu vājums, kas līdzinās miastēnijai; o Konvulsīva muskuļu raustīšanās, paratēzija, nejutīgums un traucējumi, piemēram, ļengana paralīze, bieži tiek novērots galvas nokāršanas simptoms; o Neattīstās noturīga kreisā kambara hipertrofija, saīsinās P-Q, pagarinās elektriskā sistole, S-T segments tiek nobīdīts uz leju, T vilnis saplacinās un saplūst ar ievērojami palielinātu U vilni o Poliūrija (līdz 3 l/dienā); o noktūrija; o Izostenūrija (1007-1015, un bezcukura diabēta gadījumā 1002-1005).

Feohromocitoma Galvenā feohromocitomas klīniskā izpausme ir paroksizmāla momentāna asinsspiediena paaugstināšanās līdz ievērojamam līmenim (līdz 250/140 - 300/160 mm Hg), ko pavada tahikardija līdz 100-130 sitieniem minūtē, paaugstināta ķermeņa temperatūra, reibonis, pulsējošas galvassāpes, trīce, sāpes epigastrālajā reģionā, ekstremitātēs, bālums, pastiprināta elpošana, paplašinātas acu zīlītes, neskaidra redze, dzirde, slāpes, vēlme urinēt.

Feohromocitoma Asinīs un urīnā uzbrukuma laikā - leikocitoze, hiperglikēmija, glikozūrija; Ar urīnu dienā izdalās vairāk nekā 30 mikrogrami adrenalīna, vairāk nekā 100 mikrogrami norepinefrīna un vairāk nekā 6 mg vanilmandeļskābes; CT – lokālā diagnostika.

Itsenko-Kušinga sindroms Sievietēm slimība rodas 3-4 reizes un 80-90% gadījumu ar hipertensiju. 30% pacientu sindromu izraisa primāra virsnieru garozas adenoma vai karcinoma.

Itsenko-Kušinga sindroms Klīniskie simptomi: "Augšējā tipa" aptaukošanās: sarkana un spīdīga seja, spēcīgs rumpis un kakls un vēders ar plānām kājām; Uz vēdera un augšstilbiem ir violeti violetas strijas, uz apakšdelmu ekstensora virsmām tiek konstatētas petehijas un telangiektāzijas; oligo- vai amenoreja, vīriešiem impotence un ginekomastija; Matu izkrišana zem rokām, uz kaunuma, sausa āda, nagu distrofija, pinnes; Akūtas steroīdu čūlas kuņģa-zarnu traktā, ar noslieci uz asiņošanu; Bezmiegs, eiforija, nogurums un vājums;

Itsenko-Kušinga sindroms Laboratorijas dati: policitēmija, eozinopēnija, limfopēnija, hiperkortizolēmija, aldosteronēmija, hipernatriēmija, hipomagniēmija, metaboliskā alkaloze, hiperholesterinēmija, trigliceridēmija, palielināta 17-OCS un 17-CS izdalīšanās.

ISAH: izolēta sistoliskā hipertensija o Paaugstināts SBP virs 140, ar DBP zem 90 mm. rt. Art. (augsts pulsa spiediens (“lecošais” pulss, 2 toņu akcents virs aortas, rupjš sistoliskais troksnis, kas pārnests starplāpstiņu telpā. Aortas sablīvēšanos var noteikt, izmantojot rentgenu un atbalsi. CG pētījumi.

Aortas koarktācija Sašaurināšanās vai pilnīgs pārtraukums šauruma rajonā pie arkas un lejupejošās aortas robežas. To var izolēt, kā arī kombinēt ar atvērtu ductus arteriosus vai citiem iedzimtiem sirds defektiem. Vīriešiem tas notiek 4 reizes biežāk.

Aortas koarktācija Pārbaudot pieaugušos pacientus, tiek atklāta laba krūškurvja, plecu jostas un kakla attīstība ar ievērojamu apakšējo ekstremitāšu attīstības nobīdi. Tiek noteikta starpribu artēriju pulsācija, pastiprināts apikālais impulss, 2-3 starpribu telpās pa kreisi no krūšu kaula bieži tiek iztaustīta sistoliskā trīce. Visā sirds virsmā ir dzirdams sistoliskais troksnis, kas tiek pārnests uz kakla traukiem un starplāpstiņu telpā. Otrais tonis uz aortas ir akcentēts. Sistoliskais asinsspiediens augšējās ekstremitātēs bija ievērojami paaugstināts visiem pacientiem, bet diastoliskais asinsspiediens nedaudz palielinājās vai palika normāls. Šajā sakarā palielinās pulsa spiediens. Asinsspiediens apakšējās ekstremitātēs ir daudz zemāks nekā augšējās ekstremitātēs.

Aortas koarktācija Pieaugušajiem EKG atklāj hipertrofijas pazīmes un kreiso daļu pārslodzi 70%, krūškurvja rentgenogrammās ir redzama ribu urācija, kas rodas starpribu artēriju spiediena dēļ. Izmantojot divdimensiju ehokardiogrāfiju, tiek vizualizēta aortas sašaurināšanās vieta. Izmantojot Doplera ehokardiogrāfiju, var noteikt sistolisko turbulento asins plūsmu un spiediena gradientu virs un zem koarktācijas. Galīgā diagnoze tiek veikta, izmantojot aortogrāfiju.

Mērķa orgānu bojājumi Sirds kreisā kambara hipertrofija (LVH) sirds mazspēja Smadzeņu akūts cerebrovaskulārs negadījums (insults, pārejoša išēmiska lēkme); hroniskas cerebrovaskulāras saslimšanas (hipertensīva encefalopātija, lakunāri infarkti) nieres Hipertensīva nefropātija Hipertensīva nefroskleroze acis hipertensīva retinopātija

Mērķorgānu bojājumi Ietekme uz sirds kreisā kambara hipertrofiju (LVH) sirds mazspēja

Mērķorgānu bojājumi Ietekme uz smadzenēm: akūti cerebrovaskulāri traucējumi (insults, pārejoša išēmiska lēkme); hroniski cerebrovaskulāri traucējumi (hipertensīva encefalopātija, lakunāri infarkti)

Laboratorijas un instrumentālās pētījumu metodes Vispārējā asins analīze Vispārējā urīna analīze Bioķīmiskā asins analīze (kālija, nātrija, kreatinīna, glikozes, holesterīna līmenis) EKG - kreisā kambara hipertrofija (Sokolova-Liona indekss SV 1+RV 5, 6>35 mm personām virs 40 gadi >> 45 mm personām, kas jaunākas par 40 gadiem) 24 stundu asinsspiediena monitorings (ABPM) Ehokardiogrāfija – kreisā kambara hipertrofija (LVSD >> 1,2 cm; VSD >> 1,2 cm; LVMM palielināšanās), pavājināts diastoliskais, vēlāk kreisā kambara sistoliskā funkcija Fundus izmeklēšana Nieru, virsnieru dziedzeru, nieru artēriju ultraskaņa sekundāras hipertensijas noteikšanai

Ventrikulārās depolarizācijas momentu vektoru atrašanās vieta horizontālā plaknē normālos apstākļos (a) un ar LV hipertrofiju (b) EKG ar kreisā kambara hipertrofiju

Hipertensijas ārstēšana Nefarmakoloģiskie pasākumi asinsspiediena pazemināšanai Smēķēšanas atmešana Liekā ķermeņa svara samazināšana Alkohola patēriņa samazināšana Galda sāls patēriņa ierobežošana līdz 5-2 g/dienā Visaptveroša diētas pārveidošana - augļu un dārzeņu patēriņa palielināšana, pārtikas, kas bagāts ar kālijs, magnijs, kalcijs, zivis un jūras veltes, ierobežojot dzīvnieku taukus, palielinot fizisko aktivitāti

Hipertensijas medikamentoza ārstēšana 2. Galvenās antihipertensīvo zāļu grupas β-blokatori Diurētiskie līdzekļi Kalcija antagonisti AKE inhibitori angiotenzīna I receptoru α-blokatori III centrālās darbības zāles

Zāļu grupa Pārstāvji Indikācijas Kontrindikācijas Diurētiskie līdzekļi Hipotiazīds 12,5-50 mg mg Indapamīds 1,25-2,5 mg Furosemīds 40-240 mg Spironols Kton 25-100 mg CHF, vecums, sistoliskā hipertensija Podagra A

Zāļu grupa Pārstāvji Indikācijas Kontrindikācijas β-adrenerģiskie blokatori Propranolols 40-240 mg mg Atenolols 50-100 mg Metoprolols 50-400 mg Bisoprolols 2, m 5-20 mg Stenokardija, iepriekšējs miokarda infarkts, m-oobstruktīvs sindroms, tahirovaskulārs sindroms bloks 2-3 grādi

Zāļu grupa Pārstāvji Indikācijas Kontrindikācijas Kalcija antagonisti Verapamils ​​120-480 mg Diltiazems 180-360 mg Amlodipīns 5-10 mg Nifedipīns SRSR 30 mg Stenokardija, vecums, sistoliskā hipertensija AV blokāde un CHF (verapam mil)

Zāļu grupa Pārstāvji Indikācijas Kontrindikācijas AKE inhibitori Kaptoprils 25 mg, Enap (5, 10 mg), Diroton (10 mg) Hipertensija, CHF Grūtniecība, divpusēja nieru artēriju stenoze, hiperkaliēmija

Zāļu grupa Pārstāvji Indikācijas Kontrindikācijas Angiotenzīna IIII receptoru blokatori Losartāns 25-50 mg Valsartāns 80-320 mg mg Klepus, lietojot AKE inhibitorus Grūtniecība, divpusēja nieru artēriju stenoze, hiperkaliēmija

Zāļu grupa Pārstāvji Indikācijas Kontrindikācijas Zāles ar centrālu darbību Klonidīns 0,2-0,8 mg Metildopa 500 mg-2g Moksonidīns Bronhoobstruktīvs sindroms, hipersimptomonija Bradikardija, sirds blokāde, depresija

Zāļu grupa Pārstāvji Indikācijas Kontrindikācijas α-adrenerģiskie blokatori Doksazosīns 1-16 mg Prazosīns 2,5-20 mg Prostatas adenoma Ortostatiska hipotensija

Zāles hipertensīvās krīzes mazināšanai Zāles devā Īpašas indikācijas Furoze vidēji 20-120 mg IV bolus Plaušu tūska, hipertensīva encefalopātija Klonīds in (klonidīns) 0,075-0,150 mg IV lēni Sindroma gadījumā klonidīna atcelšana

Zāles hipertensīvās krīzes mazināšanai zāles devā Īpašas indikācijas Labeto lol 20-80 mg IV bolus Insults, sadalošā aortas aneirisma Kaptoprils 6, 25-50 mg iekšķīgi, sublingvāli Nifedi pin 10-30 mg sublingvāli

Hipertensijas komplikācijas: Miokarda infarkts Insults Nieru mazspēja Sirds mazspēja Hipertensīva encefalopātija Retinopātija Izdalošā aortas aneirisma