Jedna od najvažnijih karika u uspješnom liječenju bolesnika s krvožilnim bolestima patologija- pravovremena, kompetentna ambulantna dijagnostika. Osim toga, pojava novih progresivnih metoda liječenja ovih bolesnika često omogućuje pružanje odgovarajuće skrbi izvan bolnice.

bolesti glavne arterije karakteriziraju različiti procesi u njihovoj stijenci ili lumenu, koji dovode do stenoze ili okluzije i, kao posljedica, smanjenja ili prestanka protoka krvi. Postoji nedostatak opskrbe tkiva krvlju i gladovanje kisikom - arterijska insuficijencija.

Bolesti glavnih vena očituju se sužavanjem ili začepljenjem njihovog lumena, disfunkcijom ventilnog aparata. Dolazi do usporavanja ili prestanka odljeva krvi iz tkiva i zastoja u mikrovaskulaturi, što dovodi do distrofičnih ili nekrotičnih procesa - venske insuficijencije.
Arterijska i venska insuficijencija se dijeli na akutnu i kroničnu.

Akutni neuspjeh glavna cirkulacija krvi nastaje zbog oštrog poremećaja protoka krvi kroz posudu. Uzroci akutnog zatajenja su vaskularna oštećenja, tromboza, embolija i vrlo rijetko vazospazam.

Kronično zatajenje cirkulacije javlja se u pozadini dugotrajnih bolesti koje uzrokuju poremećaj protoka krvi kroz krvne žile. Proširenje malih kolateralnih žila često pomaže kompenzirati poremećaj glavnog protoka krvi. Kolateralni protok krvi može dugo održavati cirkulaciju krvi na kompenzacijskoj razini, ali progresija osnovne bolesti dovodi do razvoja dekompenzacije protoka krvi i trofičkih poremećaja.

Poremećaj cirkulacije ekstremiteta nastaje zbog nedovoljne prokrvljenosti zbog bolesti arterija koje otežavaju njihovu prohodnost ili nedovoljnog oticanja i zastoja krvi kod promjene prohodnosti vena. Poremećena cirkulacija limfe uzrokovana je poremećajem otjecanje i stagnacijom limfe zbog oštećenja limfnih čvorova ili krvnih žila.

Razlozi koji dovode do poremećaja cirkulacije krvi i limfe su različiti, ali poremećaji arterijske, venske cirkulacije i limfne cirkulacije imaju neke sličnosti u kliničkim manifestacijama; oni se spajaju u sindrome arterijske, venske insuficijencije i limfostaze.

Glavne opcije za insuficijenciju cirkulacije krvi i limfe

I. Arterijska insuficijencija:

Akutni ishemijski sindrom (akutna arterijska insuficijencija);

Kronični ishemijski sindrom (kronična arterijska insuficijencija).

II. Venska insuficijencija:

Akutna venska insuficijencija;

Kronična venska insuficijencija.

III. Nedostatak limfne cirkulacije:

Limfostaza;

Elefantijaza.

Akutna arterijska insuficijencija

Akutna arterijska insuficijencija najčešće je uzrokovana začepljenjem (zbog embolije ili tromboze) arterija. Izvor arterijske embolije postaje parijetalni trombi tijekom infarkta miokarda.

kardija, defekti ventila, fibrilacija atrija. Kretanje embolusa prikazano je na sl. 165. Izvor venske embolije je venska tromboza (uobičajena duboka venska tromboza noge i bedra, ascendentna tromboza velike vene safene, tromb safenofemoralne anastomoze, vena cava). Odvojeni tromb prenosi se krvotokom u desni atrij, desni ventrikul i zatim u plućnu arteriju. Ali moguće je

Riža. 165.Arterijska (a) i venska (b) tromboembolija.

i križna embolija, kada se embolus iz venskog sustava s otvorenim ovalnim prozorom kreće s protokom krvi u lijevu polovicu srca i dalje u arterijski sustav.

Glavna vrsta embolije su krvni ugrušci, rjeđe su embolije zraka (u slučaju ozljede velikih vena, kršenja tehnike intravaskularne infuzije) i masti (u slučaju prijeloma kostiju).

Kronična arterijska insuficijencija

Kronična arterijska insuficijencija uzrokovana je postupno rastućom stenozom i okluzijom arterija, uzrokovanom bolestima kao što su obliterirajući endarteritis, Raynaudova bolest, Buergerova bolest, obliterirajuća ateroskleroza. Kod ovih bolesti degenerativne ili aterosklerotske promjene na stijenci krvnih žila dovode do suženja lumena arterija. Arterijska tromboza na mjestima suženja uzrokuje kliničku sliku kronične i akutne arterijske insuficijencije s razvojem gangrene.

Poremećaji venskog odljeva

Uzrok akutni poremećaj venski protok krvi - tromboza ili tromboflebitis glavnih vena ekstremiteta. Kronična venska insuficijencija uzrokovana je prethodnim dubokim venskim tromboflebitisom i proširenim venama.

Poremećaji limfne drenaže

Poremećaj limfne drenaže uzrokovan je razne bolesti: limfangitis, limfadenitis, traumatsko oštećenje limfnih žila ili čvorova, kompresija hematomom, ožiljci, začepljenje limfnih čvorova metastazama malignih tumora.

Pregled bolesnika s krvožilnim bolestima

Unatoč poteškoćama u prepoznavanju krvožilnih bolesti, točna dijagnoza u većini slučajeva može se postaviti kliničkim pregledom bolesnika. Pregled se mora provesti u toploj prostoriji uz obaveznu usporedbu simetričnih područja udova.

Pritužbe

Pacijenti se žale na bol, slabost, umor, težinu u nogama, poremećaje osjetljivosti, otekline, ulceracije.

Bol koja se javlja u nogama pri hodu i nestaje u mirovanju patognomoničan je simptom insuficijencije arterijske prokrvljenosti uzrokovane stenozom (suženjem) ili okluzijom (začepljenjem) arterije. Ovo stanje se zove intermitentna klaudikacija. Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju poremećaja protoka krvi.

Slabost mišića koja se povećava sa tjelesna aktivnost, također postaje stalni pratilac oslabljene arterijske cirkulacije.

Parestezija (ukočenost, osjećaj puzanja), anestezija (nedostatak svih vrsta osjetljivosti) karakteristične su za poremećaje arterijskog krvotoka, razlikuju se po učestalosti i pojačavaju se u vrijeme funkcionalne aktivnosti.

Otok je znak poremećenog venskog krvotoka ili cirkulacije limfe. Mogu biti stalne ili se pojaviti navečer i nestati do jutra. Cijeli ud ili njegov dio može nateći.

Objektivno ispitivanje

Nakon pregledau nekim slučajevima (na primjer, s varikoznim venama), patologija se otkriva odmah (prisutnošću proširenih vena s čvorovima), u drugim slučajevima, pregled nam omogućuje prepoznavanje trofičkih (prehrambenih) poremećaja tkiva koji su važni za dijagnozu. vaskularnih bolesti.

Propadanje mišića primjećuje se kod arterijskih bolesti. Distrofične promjene na koži (stanjivanje, gubitak kose, suhoća, pukotine, hiperkeratoza, čirevi) ukazuju na poremećenu opskrbu krvlju. Promjene boje kože (bljedilo, cijanoza, mramornost) imaju veliku dijagnostičku vrijednost.

Povećanje volumena uda zbog edema ukazuje na nedostatnost venskog protoka krvi ili limfne cirkulacije, a lokalizacija i težina promjena ukazuju na prevalenciju i težinu bolesti.

Za objektivnu procjenu težine edema udova mjeri se opseg potkoljenice i bedra na različitim razinama, uspoređujući s podacima dobivenim mjerenjem zdravog uda na istoj razini.

Palpacijaomogućuje definiranje nekoliko parametara odjednom:

Procijeniti promjenu temperature različitih područja kože, za koje ispitivač postavlja stražnju stranu ruku na simetrične dijelove ekstremiteta;

Identificirati sistoličko-dijastoličko podrhtavanje u arteriovenskoj fistuli, prisutnost flebolita (kalcificirani krvni ugrušci su opipljivi kroz kožu, određeni kao formacije kamene gustoće duž površnih vena);

Usporedite pulsiranje u simetričnim područjima udova. Udaraljke arterije manje je važno (određivanje granice

hematomi, aneurizme).

Auskultacijaprovodi se na glavnim točkama (u supraklavikularnim, ilijakalnim, ingvinalnim regijama, u pupku i iznad mjesta pulsirajućeg izbočenja). Kod suženja arterije čuje se sistolički šum, a kod arteriovenske fistule čuje se sistoličko-dijastolički šum.

Mjerenje volumena ekstremiteta u simetričnim područjima omogućuje određivanje ozbiljnosti edema i njegovih promjena tijekom liječenja.

Posebne metode istraživanja.

Oscilografija - registracija fluktuacija pulsa vaskularne stijenke (oscilometarski indeks). Smanjenje oscilacija ukazuje na nedovoljan protok krvi u arteriji.

Reovazografija - grafička registracija krvnog punjenja tkiva u području koje se proučava. Za procjenu funkcionalnog stanja krvnih žila koriste se testovi s nitroglicerinom.

Dopplerografija je metoda koja se temelji na korištenju ultrazvuka. daje mogućnost grafičkog snimanja protoka krvi, omogućuje vam mjerenje regionalnog sistoličkog tlaka i određivanje stanja venskih ventila.

Radioizotopska dijagnostika - proučavanje protoka krvi pomoću kratkotrajnih radionuklida (scintigrafija).

Termometrija - mjerenje temperature kože na simetričnim područjima udova pomoću električnog toplomjera. Koristi se infracrvena termografija (pomoću termovizije). Mjerenje temperature u simetričnim područjima omogućuje određivanje stanja protoka krvi.

Rentgenska kontrastna metoda: arterio-, flebo-, limfografija. Metoda vam omogućuje procjenu prohodnosti krvnih žila (arterije, vene, limfne žile), prisutnost suženja lumena žile, njegovu okluziju embolijom, trombom, stanje ventila vene itd.

Kapilaroskopija je mikroskopski pregled kapilara ležišta nokta u svrhu procjene periferni protok krvi.

arterijska opstrukcija (akutna i kronična arterijska insuficijencija)

Ispitivanje bolesnika s arterijskim bolestima ima svoje karakteristike. Blijeda boja kože udova znak je cirkulacijske insuficijencije; pri promjeni položaja tijela (prijelaz iz vodoravnog u okomiti položaj) bljedilo se zamjenjuje ljubičasto-plavkastom bojom. Koža je suha, ljušti se, nokti su deformirani, zadebljani, lomljivi, primjećuje se gubitak kose, mišići su atrofični.

Prilikom ispitivanja pulsa otkriva se njegovo slabljenje ili nestanak. Na donjem ekstremitetu ispituje se puls: na femoralnoj arteriji - ispod sredine ligamenta, na poplitealnoj - u fosi s ekstremitetom savijenim u zglobu koljena i maksimalnom relaksacijom mišića, na dorzalnoj arteriji stopala - između I i II metatarzalne kosti, na stražnjoj tibijalnoj arteriji - iza unutarnjih gležnjeva. Na gornjem ekstremitetu, pulsiranje aksilarnih, brahijalnih i radijalna arterija(Slika 166).

Za procjenu poremećaja arterijske cirkulacije provode se posebni testovi.

Oppelov test. Pacijent leži na leđima, podižući nogu pod kutom od 45? i zadržavanje u ovom položaju 1 minutu. Promjena boje potplata (simptom plantarne ishemije) ukazuje na nedovoljnu arterijsku cirkulaciju.

Samuelsov test. U položaju s podignutim nogama, pacijent izvodi 20-30 fleksija u zglobovima gležnja. Pojava bljedila tabana ukazuje na arterijsku insuficijenciju.

Moshkovichov test. Steznik se stavlja na podignuti donji ekstremitet s pacijentom u ležećem položaju 5 minuta. Nakon skidanja stezaljke utvrđuje se vrijeme pojave hiperemije kože. Obično se pojavljuje nakon 5-30 sekundi, s obliterirajućim bolestima - nakon 3-5 minuta.

Ove pretrage imaju dijagnostičku vrijednost na početku bolesti (u fazi kompenzacije). Kada se pojavi simptom intermitentna klaudikacija dijagnoza nije teška (faze subkompenzacije i dekompenzacije krvotoka).

Posebne metode istraživanja koriste se za procjenu stupnja poremećaja cirkulacije, praćenje razvoja bolesti i učinkovitost liječenja.

Tijekom termometrije, smanjenje temperature kože za 0,5-0,7 stupnjeva ukazuje na kršenje protoka krvi. Kada se zabilježi oscilografija

Riža. 166.Određivanje periferne arterijske pulsacije.

smanjena oscilacija (nedovoljan protok krvi). Reografski indeks je smanjen, što ukazuje na insuficijenciju arterijskog krvotoka.

Uz pomoć kapilaroskopije, u slučaju obliterirajućih bolesti arterija, identificiraju se vijugavi, petljasti i suženi kapilari. Arteriografija (rendgenska kontrastna studija arterija) kod obliterirajuće ateroskleroze omogućuje otkrivanje žila s "nagrizanom" unutarnjom konturom, područja suženja (okluzije) lumena žile. Kod endarteritisa primjećuje se izraženo ravnomjerno suženje lumena arterija, često na velikoj udaljenosti.

Akutna arterijska opstrukcija

Akutna arterijska opstrukcija zbog naglog prestanka protoka krvi u arteriji je najčešći uzrok gangrene. Arterijska opstrukcija nastaje zbog pucanja arterije tijekom traume, kompresije stegom, podvezivanja tijekom operacije, tromboze, embolije - začepljenja žile najčešće krvnim ugruškom, rjeđe zrakom ili masnoćom nošenim krvotokom.

S arterijskom embolijom dolazi do ishemije udova. Klinički znakovi ovise o kalibru začepljene žile, stupnju njezine okluzije, stanju kolateralne cirkulacije i vremenu proteklom od okluzije.

S embolijom velikih arterija razvija se sindrom akutne ishemije organa (na primjer, ekstremiteta), uzrokovan sljedećim čimbenicima:

blokiranje glavna posuda, akutno rastezanje plovila iznad mjesta njegove blokade;

Refleksni spazam cijelog arterijskog sustava ekstremiteta - začepljene žile, njenih grana, kolaterala ispod mjesta začepljenja;

Stvaranje kontinuiranog krvnog ugruška ispod mjesta začepljenja zbog usporavanja protoka krvi i poremećaja aktivnosti koagulacijskih i antikoagulacijskih sustava krvi.

Da bi se razjasnila dijagnoza i točno odredila razina embolije, koriste se posebne metode istraživanja: termometrija kože, oscilografija, reografija, angiografija.

U klinički tijek tromboembolija velikih krvnih žila podijeljena je u tri faze (prema Savelyev B.C.).

Stadij I ishemije - stadij funkcionalnih poremećaja. Traje nekoliko sati, a klinički se očituje akutnom boli u udu, bljedilom i hladnoćom kože. Na perifernim arterijama nema pulsa. Bolna i taktilna osjetljivost je očuvana, aktivni pokreti u zglobovima su mogući, iako ograničeni. Vraćanje cirkulacije krvi u ekstremitetu u ovoj fazi bolesti osigurava potpuno očuvanje funkcija.

Faza II - faza organske promjene. Bolna i taktilna osjetljivost su odsutni, aktivni i pasivni pokreti u zglobovima su oštro ograničeni, razvija se kontraktura mišića, a koža je plavkasta. Trajanje stadija je 12-24 sata. Kada se u ovoj fazi bolesti uspostavi prohodnost uda, moguće je spasiti ud, ali dolazi do potpunog gubitka ili oštrog ograničenja njegovih funkcija.

Faza III - nekrotičan - karakteriziran razvojem gangrene. Javlja se 24-48 sati nakon embolije. U ovoj fazi ud

gubi sve vrste osjetljivosti i sposobnost kretanja. Vraćanje prohodnosti glavnih žila ne spašava ud od razvoja gangrene, ali često smanjuje razinu demarkacije i, sukladno tome, razinu amputacije uda.

Određivanje stupnja razvoja ishemije udova omogućuje vam odabir metode liječenja: u fazama I i II indicirana je radikalna intervencija - vraćanje prohodnosti arterije u stadiju III (nekrotično) je beskorisno. U potonjem slučaju govorimo o spašavanju života pacijenta, te se u tu svrhu poduzima amputacija uda.

Klinička slika

Kliničke manifestacije bolesti podudaraju se s početkom embolije i izražene su bolom. Bol se pojavljuje iznenada. Može biti izražene prirode i uzrokovana je akutnom ishemijom ne samo zbog začepljenja arterije, već i zbog refleksnog spazma kolateralnih žila. Bol je prvi i stalni simptom embolije. Može biti toliko intenzivno da se u nekim slučajevima razvije šok. Najčešće se bol javlja u distalnim dijelovima ekstremiteta, no ponekad se prvo javlja na mjestu embolije, a zatim se širi na distalne dijelove. Ako se prvo pojavi utrnulost, osjećaj puzanja, parestezija i hladnoća uda, a kasnije se pojavi bol, to znači da je arterija nepotpuno začepljena embolijom. Potpuna opstrukcija arterije uzrokovana je sekundarnom trombozom s razvojem simptoma ishemije ekstremiteta. Ovaj subakutni tijek bolesti javlja se u 1 od 10 bolesnika s tromboembolijom velikih arterija.

Vrlo brzo se razvija neurološki simptomi: odmah nakon boli javlja se osjećaj obamrlosti udova, puzanje, zatim nestaju sve vrste osjetljivosti. Nakon boli ili malo kasnije, pacijenti primjećuju gubitak pokreta udova ili izraženo smanjenje mišićne snage.

U bolesnika s tromboembolijom, opće stanje se značajno pogoršava, jer se embolija često razvija u nepovoljnoj pozadini - u ozbiljno bolesnih bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. Utvrđuju pojačan rad srca, cijanozu usana i sluznice, pojačano disanje, pad krvnog tlaka, t.j. razvija se šok.

Prilikom pregleda udova primjećuje se promjena boje kože: postaje blijeda, gotovo bijela, s plavkastim mrljama ("mramorna koža"), područja cijanoze nalikuju mrljama mrtvaca.

na. Ležišta noktiju su plavičasta. Koža je hladna na dodir pri palpaciji. Hladnoća uda je izraženija u njegovim perifernim dijelovima. Temperatura kože je 2-3 stupnja niža nego na zdravom ekstremitetu. I bol i taktilni osjećaji su smanjeni osjetljivost kože- provjereno iglom. Bolesnik zatvorenih očiju otkriva dodir tupim predmetom ili lagane ubode iglom. Ako pacijent ne percipira dodire i injekcije, to ukazuje na potpuni gubitak boli i taktilne osjetljivosti i nepovratne promjene u tkivima (cirkulacija krvi u udu nije dovoljna za održavanje njegove održivosti). Prilikom pregleda ekstremiteta uočava se nestanak pulsiranja perifernih arterija.

Izostanak pulsa u kombinaciji sa slikom akutne ishemije od velike je dijagnostičke važnosti.

Prilikom pregleda bolesnika važno je utvrditi sposobnost aktivnih pokreta i njihov volumen. Pokreti se gube ranije u prstima udova: u početku su ograničeni (snaga mišića je smanjena), zatim dolazi do paralize.

Svi simptomi akutne ishemije udova, ako se ne poduzmu mjere za vraćanje cirkulacije krvi, pojačavaju se, bljedilo kože prelazi u cijanozu, koža postaje suha, bore, crni i razvija se gangrena (obično suha).

Liječenje

Prva pomoćza arterijsku tromboemboliju uključuje davanje lijekova protiv bolova i srčanih lijekova, transportnu imobilizaciju uda standardnim ili improviziranim udlagama, oblaganje uda ledenim oblozima i brzi transport bolesnika na kirurški odjel.

Liječenje arterijske tromboembolije treba biti individualno, ovisno o mjestu embolije, trajanju bolesti i stadiju ishemije. Liječenje počinje konzervativnim mjerama, koje se provode ako postoje indikacije za operaciju u roku od 1,5-2 sata. Ako ishemija ekstremiteta ne nestane, osjetljivost na bol se ne obnovi, izvodi se operacija.

Konzervativno liječenje prikazano u ranoj fazi(unutar 6 sati od početka bolesti) za vrlo teške opće stanje pacijent, embolija malih arterija (noga, podlaktica), nejasno klinička slika bolesti, a također i kao pomoćno sredstvo tijekom kirurškog liječenja.

Konzervativno liječenje uključuje sljedeće:

Antikoagulansi (natrijev heparin, neizravni antikoagulansi) i fibrinolitička sredstva (streptokinaza, streptodekaza) - za sprječavanje stvaranja ili lize dugotrajnog krvnog ugruška;

Antispastička terapija - za ublažavanje vazospazma (vazodilatatori, prokainske blokade);

Sredstva koja poboljšavaju kolateralnu cirkulaciju (Bernardove struje, vakuumski uređaji na udu).

Kirurško liječenje uključuje radikal operacije - embolektomija (Sl. 167), arterijska plastika, vaskularna premosnica. Ove se operacije provode kako bi se vratila prohodnost arterija. Palijativna operacije

usmjereni su na poboljšanje kolateralne cirkulacije bez vraćanja prohodnosti glavne žile. Takve operacije uključuju simpatektomiju. Kada se razvije gangrena, indicirana je amputacija ekstremiteta.

Riža. 167.Embolektomija balonskim kateterom.

Kronična arterijska opstrukcija

Kronična arterijska opstrukcija je patološko stanje uzrokovano razvojem postupno rastućeg suženja arterija, a manifestira se sindromom ishemije ekstremiteta. Mogući su sljedeći uzroci kronične ishemije ekstremiteta.

Obliterirajući endarteritis, obliterirajući tromboangiitis (Buergerova bolest), Raynaudova bolest. Zbog činjenice da kliničke manifestacije u tim su bolestima gotovo identični, kombinirani su u jednu skupinu - obliterirajući endarteritis. Značajka Raynaudove bolesti je oštećenje gornjih ekstremiteta, Buergerova bolest je istovremeno oštećenje malih površinskih vena (migracijski tromboflebitis).

Obliterirajuća ateroskleroza, koja se temelji na aterosklerotskom procesu sa sužavanjem i obliteracijom lumena posude.

Zajedničko obilježje svih ovih bolesti je razvoj kronične arterijske insuficijencije, koja se očituje ishemijskim sindromom. Otkrivanje ovog sindroma, određivanje njegove težine i stope porasta omogućuju dijagnosticiranje bolesti i određivanje stupnja zatajenja cirkulacije.

Pritužbe pacijenata s obliterirajućim bolestima ekstremiteta obično počinju bolom. Vodeća tegoba kod intermitentne klaudikacije nije najraniji simptom, iako većina pacijenata nastanak bolesti povezuje s njezinom pojavom. Ovaj simptom je pokazatelj značajnog poremećaja cirkulacije u ekstremitetu. Sastoji se od pojave jake boli u mišićima potkoljenice i stopala pri hodu, koja tjera bolesnika da stane i nastavi s kretanjem nakon prestanka boli. Ozbiljnost ishemije udova određena je stupnjem izraženosti ovog simptoma: I stupanj - bol se javlja pri hodanju 500 m od početka kretanja, II stupanj - nakon 200 m, III stupanj - nakon 20-30 m i u mirovanju. , IV stupanj - pojava nekroze, gangrena.

Klinički tijek kronične arterijske insuficijencije podijeljen je u četiri faze:

U fazi I - kompenzacija- pacijenti se žale na brzo zamaranje, osjećaj težine i bolove u mišićima potkoljenice pri hodu, osjećaj hladnoće u nogama, povremenu klaudikaciju nakon 200-500 m, utrnulost, slabost mišića, trnci na vrhovima prstiju.

Pacijenti imaju povijest zlouporabe pušenja, produljene hipotermije i neuropsihičkog preopterećenja. Nakon pregleda, izgled udova je neznatno promijenjen: primjećuje se smanjenje dlake (ćelavost). kože noge su blijede, hladne na dodir, više u području prstiju na rukama i nogama. Otkriva se slabljenje pulsa u perifernim arterijama. Prilikom pritiska na kožu stopala ostaje blijeda mrlja.

Faza II - subkompenzacije - karakteriziran prolaznim simptomima ishemije. Pacijenti primjećuju hladnoću nožnih prstiju, a jasno je izražen simptom intermitentne klaudikacije. Koža stopala je blijeda, temperatura joj je niska. U mirovanju simptomi ishemije nestaju. Nakon konzervativnog liječenja dolazi do kompenzacije cirkulacije krvi.

Faza III - dekompenzacija cirkulacija krvi i trofički poremećaji. Pacijenti se žale na jaku bol koja se javlja ne samo pri hodu, već iu mirovanju, osobito noću, što dovodi do nesanice. Bol je lokaliziran u prstima, na tabanu, na dorzumu stopala, rjeđe u potkoljenici. Bolesnici su prisiljeni sjediti u krevetu, često spuštene noge. Koža postaje suha, blijeda, s plavkastim mrljama -

mi, nokti su zadebljani, lomljivi, mišići atrofični. U arterijama stopala nema pulsiranja. Javljaju se žarišta nekroze (na prstima se pojavljuju tamnoplave mrlje), prsti postaju cijanotični i nateknu.

Faza IV - gangrenozan. Simptomi ishemije udova su izraženi, bol postaje stalna i nepodnošljiva. Otok i cijanoza se povećavaju, zahvaćajući cijelo stopalo. Prsti (ili stopalo) postaju plavkasto-crni, postaju naborani - razvija se suha gangrena, a kada dođe do infekcije - vlažna gangrena.

Obliterirajuća ateroskleroza

Obliterirajuća ateroskleroza lokalna je manifestacija opće ateroskleroze. Češće bolest dovodi do ishemijskog sindroma - kronične arterijske insuficijencije donji udovi. Obolijevaju osobe starije od 50 godina koje zlorabe pušenje. Često imaju povijest dijabetes melitusa, poremećaja metabolizma kolesterola, nedostatka vitamina i dugotrajne hipotermije nogu. Dolazi do poraza velike arterije- zahvaćene su bifurkacije aorte, ilijačne, femoralne i poplitealne arterije. Žile gornjih ekstremiteta gotovo nisu uključene u patološki proces.

Bolesnici s obliterirajućom aterosklerozom izgledaju starije od svoje dobi. Često imaju povijest koronarnih poremećaja (infarkt miokarda) i cerebralna cirkulacija, hipertenzija. Često nema pulsa u femoralnim arterijama, ali ne pojavljuju se uvijek područja nekroze na stopalima.

Angiografija otkriva nazubljenost, korodiranu stijenku arterije, okluziju proksimalnih dijelova arterije, a radiografija otkriva kalcifikaciju stijenke žile.

Obliterirajući endarteritis

Obliterirajući endarteritis je kronična sustavna neurodistrofična vaskularna bolest praćena segmentnom okluzijom arterija uglavnom donjih ekstremiteta. Bolest počinje u malim žilama donjih ekstremiteta, a često su zahvaćene i žile gornjih ekstremiteta. Uglavnom obolijevaju muškarci (97%) u dobi od 20-40 godina.

Etiologija i patogeneza

U etiologiji obliterirajućeg endarteritisa većina kliničara trenutno pripisuje glavnu ulogu neurorefleksu.

nomu faktor i autosenzibilizacija. Čimbenici koji izazivaju razvoj bolesti (predisponirajući) uključuju ozebline donjih ekstremiteta, dugotrajno pušenje i hipotermiju nogu.

Patološke promjene uočene kod endarteritisa temelje se na suženju lumena krvnih žila s naknadnom trombozom. U početnoj fazi otkriva se odvajanje endotela s razvojem kapilarne angiomatoze unutarnje membrane. Naknadno se primjećuje hipertrofija medija tunike, infiltracija stijenke limfoidno-histiocitnim elementima s velikim brojem stanica, mišićni sloj je očuvan. Unutarnja elastična membrana je zadebljana. Na venama se nalaze promjene slične onima u zahvaćenoj arteriji, kao i hipertrofija arteriovenskih anastomoza. Anamneza uključuje neuropsihički stres, zlouporabu pušenja, hipotermiju, ozebline nogu. Vrlo rijetko se bilježe poremećaji koronarne ili cerebralne cirkulacije, hipertenzija i dijabetes melitus.

Klinička slika

Bolest je u početku karakterizirana prolaznom blagom boli, osjećajem boli i hladnoće u području prvog prsta ili pete. Gubitak dlake primjećuje se na vanjskoj površini potkoljenice. U ovom trenutku pacijenti u pravilu ne idu liječniku, ali poznavanje ovih znakova važno je za prepoznavanje bolesti tijekom preventivnih pregleda. Nakon toga, pacijenti osjećaju hladnoću, paresteziju u obliku osjećaja puzanja, utrnulost i bezrazložni umor u nogama. Ponekad se tijekom tjelesne aktivnosti javlja intenzivna grčevita bol.

Bolesnici ne podnose dobro toplinu: javlja se težina i bol u nogama. Gljivične infekcije noktiju i feloni prilično su česte. Zbog ishemije se javljaju bolovi i težina u mišićima potkoljenice pri hodu (intermitentna klaudikacija). Primjećuje se prolazni nestanak pulsa (vazospazam) u arterijama stopala, pojačano znojenje stopala i opća hiperhidroza.

Napredovanje bolesti dovodi do ozbiljnog zatajenja cirkulacije. Bol postaje stalna i pojačava se noću (bolesnik ne spava noću). Simptom intermitentne klaudikacije je izražen; tijekom hodanja pacijenti često zastaju zbog boli. U nogama - hladnoća, peckanje kože stopala, osjećaj utrnulosti. Pri pregledu koža ljubičasto-plavkaste boje, prsti atrofični ("prazan" prst), stopalo otečeno, nokatne ploče hrapave,

vidljive su krhke i deformirane, bolne i duboke kožne pukotine koje se nalaze na plantarnoj površini stopala iu prostoru između prstiju. Ovaj pregangrena stadiju bolesti. U ovoj fazi pojavljuju se trofični ulkusi - male su veličine i vrlo bolni.

Puls u arterijama stopala se ne otkriva, često ga nema u poplitealnoj arteriji, rjeđe u femoralnoj arteriji. Unatoč postojanoj pulsaciji u jednoj od arterija stopala ili poplitealne arterije, pojavljuje se nekroza u prstima. Manja izloženost nepovoljnim čimbenicima (manja trauma, hlađenje itd.) može uzrokovati gangrenu. Povećanje nekrotičnih promjena dovodi do razvoja gangrena.

U tom slučaju bol postaje stalna, osobito noću. Bol ovisi o ishemiji živca i nije uvijek povezana s nekrozom tkiva. Prilikom pregleda bolesnika primjećuje se oštra bol pri palpaciji, što je karakteristično za ishemiju; s razvojem nekroze, bol nestaje.

Angiografski pregled pokazuje glatke stijenke krvnih žila i otkriva suženje lumena perifernih arterija. Buergerov obliterirajući tromboangiitis -

Tromboangiitis obliterans karakterizira mlada dob bolesnika (do 30-35 godina) i progresivna, remitentna priroda bolesti. U bolesnika se utvrđuju fenomeni senzibilizacije i alergijske reakcije. Klinički simptomi se sastoje od znakova rastuće ishemije (arterijske insuficijencije) i migrirajućeg tromboflebitisa. Bolest počinje kao opća alergijska reakcija s povećanjem tjelesne temperature, promjenama u sastavu krvi, difuznim ili žarišnim oštećenjem arterija i vena, a završava sustavnim oštećenjem krvnih žila kože, mišića, kostiju, živčani sustav, unutarnji organi.

Thrombangiitis obliterans, osim vaskularnog oštećenja karakterističnog za endarteritis, karakterizira istovremeno oštećenje vena u obliku flebitisa ili tromboflebitisa. Bolest brzo napreduje i često dovodi do vlažne gangrene.

Liječenje

Liječenje bolesnika s obliterirajućom aterosklerozom krvnih žila donjih ekstremiteta uključuje primjenu vazodilatatora. Kada dođe do tromboze, provodi se antikoagulantna terapija. Preporuča se liječenje u toplicama.

Kod arterijske stenoze ograničenog opsega provodi se endovaskularna intervencija - dilatacija žile pomoću posebnih balon katetera.

U slučaju okluzije glavnih arterija izvode se rekonstruktivne operacije na žilama (protetika, premosnica), au slučaju gangrene - amputacija.

Liječenje obliterirajućeg endarteritisa uključuje korištenje protuupalnih i antialergijskih, vazodilatacijskih i analgetskih lijekova, kao i lijekova koji blokiraju ganglije i hormonskih lijekova (na primjer, heksestrol), fizioterapeutskih postupaka (UHF terapija, Bernardove struje, elektroforeza lijekova) i preporuča se liječenje u toplicama.

Iz kirurške metode Liječenje uključuje operacije na simpatičkom živčanom sustavu (na primjer, lumbalna, torakalna simpatektomija).

U slučaju gangrene, udovi se amputiraju.

insuficijencija venske cirkulacije

Sindrom akutne venske insuficijencije

Sindrom akutne venske insuficijencije razvija se s naglim poremećajem venskog odljeva, koji se javlja s akutnom blokadom dubokih vena donjih ili gornjih ekstremiteta. Glavni uzroci akutne venske insuficijencije su tromboza, tromboflebitis, ozljede, podvezivanje velikih vena koje osiguravaju venski odljev iz organa. Akutna venska insuficijencija ne razvija se s trombozom, tromboflebitisom ili oštećenjem površnih vena, budući da se glavni odljev odvija kroz duboke vene; začepljenje površinskih vena kompenzira se širokom mrežom komunikantnih vena. S tromboflebitisom površinskih vena postaju vodeći znakovi upale. Kršenje prohodnosti glavnih vena uzrokuje akutnu vensku insuficijenciju. Na gornjim udovima to su subklavijske i aksilarne vene, na donjim udovima - uobičajene femoralne i ilijačne vene.

Akutna tromboza, tromboflebitis femoralne vene karakterizira oticanje donjeg ekstremiteta, cijanotična koža s venskim uzorkom. Jaka bol se primjećuje duž unutarnje površine bedra, pojavljuje se iznenada ili se postupno povećava.

Akutna tromboza glavnih vena zdjelice i bedra praćena je bolovima u područje prepona te uz unutarnju stranu bedara. Slaviti

izraženo oticanje donjeg uda, perineuma, donjeg trbuha na zahvaćenoj strani. Venski uzorak na bedru je pojačan. Na palpaciji se utvrđuje jaka bol u ingvinalnim i ilijakalnim regijama. Koža donjih ekstremiteta je mliječnobijela. Ova vrsta tromboze glavnih vena zdjelice i bedara naziva se bijela flegmazija (phlegmasia alba dolens).

Totalna tromboza svih vena donjeg uda i zdjelice dovodi do izrazito teškog oblika akutne venske insuficijencije - plava flegmazija (phlegmasia caerulea dolens)- venska gangrena, često fatalna. Bolest počinje akutno, oštrom, iznenadnom boli u preponi i bedru te osjećajem punoće u nozi; brzo se povećava oticanje cijelog uda, perineuma i područja stražnjice. Koža je plavičasta, sjajna i hladna na dodir, na njoj se pojavljuju točkasta krvarenja koja se stapaju u ljubičasto-plave mrlje s odvajanjem epiderme i stvaranjem mjehurića s hemoragičnom tekućinom - znakovi gangrene. Rano se javljaju poremećaji osjetljivosti - smanjena osjetljivost na stopalu i potkoljenici te parestezije na bedru. U arterijama nema pulsiranja. Stanje pacijenata je vrlo ozbiljno: jaka slabost, ubrzano disanje, visoka temperatura tijelo s zimicom, čestim slabim pulsom, niskim krvnim tlakom, može se razviti septički šok, a unutar 4-8 sati razvija se venska gangrena ekstremiteta.

Sindrom kronične venske insuficijencije donjih ekstremiteta

Brojna patološka stanja dovode do kronične venske insuficijencije, a glavni su varikozne vene i posttrombotski sindrom.

Bolesti vena pogađaju 9-20% odrasle populacije europskih zemalja, dok je u 0,5-2% pacijenata patologija komplicirana razvojem trofičnih ulkusa uzrokovanih kroničnom venskom insuficijencijom. Većina pacijenata su ljudi u radnoj dobi (40-60 godina).

Osnova sindroma kronične venske insuficijencije je poremećaj odljeva venske krvi, koji se postupno razvija s napredovanjem varikoznih vena ili kao posljedica akutne venske insuficijencije, kao i kod akutnog dubokog venskog tromboflebitisa.

U posttrombotičkom sindromu, venska cirkulacija se provodi kroz rekanalizirane duboke vene ili kroz kolaterale, uključujući kroz površinske vene zbog pervertiranog protoka krvi zbog insuficijencije ventila komunikantnih vena.

Nastali poremećaj venske cirkulacije dovodi do stagnacije krvi, zastoja, zadržavanja tekućine, oticanja tkiva, što doprinosi trofičkim poremećajima. Sve to nedvojbeno remeti metabolizam tkiva. Zbog toga se smanjuje dotok kisika u tkiva, opskrba hranjivim tvarima i uklanjanje produkata metabolizma. Ove promjene u ishrani tkiva (trofizmu) su najuočljivije u donjoj trećini potkoljenice, gdje se ranije javljaju trofički poremećaji: suhoća, stanjivanje kože, skleroza potkožnog tkiva (celulit), nekroza kože, nakon čijeg odbacivanja dolazi do trofičkog poremećaja. stvara se čir.

Kronična venska insuficijencija očituje se bolovima, oticanjem tkiva, trofičkim poremećajima i stvaranjem trofičnih ulkusa.

Proširene vene

Razvoj bolesti je olakšan kršenjem elastične strukture stijenke i ventila vena (nasljedna priroda). Povećanje intravaskularnog tlaka, osobito kod dugotrajnog stajanja, teškog rada, otežanog odljeva venske krvi zbog povećanog intraabdominalnog tlaka (konstipacija, trudnoća itd.), dovodi do urođene sklonosti širenju lumena vene. . Dilatacija i insuficijencija zalistaka dubokih vena pridonosi pojavi retrogradnog protoka krvi u njima, prenapregnutosti i valvularnoj insuficijenciji spojnih (komunikantnih) vena i refluksu krvi kroz njih u površne vene. Potonji se, pod utjecajem hipertenzije, šire s stvaranjem čvorova. Nakon toga se razvija kronična venska insuficijencija, koja postupno napreduje i dovodi do poremećaja mikrocirkulacije, prehrane (trofizma) tkiva i razvoja trofičnih ulkusa.

Bolest može dugo biti asimptomatska, a mnogi pacijenti ne primjećuju njezin početak. Kasnije se utvrđuje lagano širenje vena safene na stražnjoj unutarnjoj površini noge ili unutarnjoj površini bedra. Vene su meke na dodir, lako kolabiraju, koža nad njima nije promijenjena.

U fazi dekompenzacije pacijenti se žale na osjećaj težine, punoće u nogama, brzi umor, osobito kod dugotrajnog

stojeći.

Ove pojave nestaju kada se pomaknu u horizontalni položaj. Ponekad se primjećuju trnci i grčevi u mišićima potkoljenice. Kršenje venske cirkulacije postupno dovodi do promjena u trofizmu tkiva. Trofičkim poremećajima često prethodi bolan svrbež kože.

Objektivnim pregledom uočava se umjereno ili jako proširenje vena. Napete su, čvrsto-elastične konzistencije, često srasle s kožom; kada se vene isprazne, stvaraju se udubljenja u koži i fasciji. Uz vene je često vidljiva pigmentacija kože. U distalnim dijelovima nogu i stopala primjećuje se pastoznost ili oteklina.

Funkcionalna sposobnost valvularnog aparata vena određuje se pomoću različitih testova (na primjer, testovi prstiju i podveza, reografija, Dopplerografija, venografija, infracrvena termografija).

Najpotpuniju sliku o prirodi promjena u venskom sustavu daje kontrastna venografija, omogućujući procjenu ne samo prohodnosti dubokih vena, već i stanja aparata ventila dubokih i komunikacijskih vena, kao i putova kolateralnog odljeva krvi.

Među ostalim dodatnim metodama istraživanja važno je mjerenje venskog tlaka (flebotonometrija), termometrija kože, kapilaroskopija, limfografija, reo- i pletizmografija, radioizotopna flebografija, infracrvena termografija pomoću termalne slike i tekućih kristala.

U početnim fazama proširenih vena, konzervativno liječenje(escin + tiamin, masaža, kupke, plivanje, povijanje elastičnim zavojem), skleroterapija. Kod stvaranja varikoznih vena metoda izbora je kirurški zahvat: subfascijalno podvezivanje i odstranjivanje vena safena i podvezivanje komunikantnih vena potkoljenice, često u kombinaciji s ekscizijom ulkusa i nadomještanjem nastalog kožnog defekta slobodnim. autotransplantati kože.

Posttrombotski sindrom

Posttrombotski sindrom je posljedica akutne duboke venske tromboze. Razvija se u većine bolesnika kao posljedica destrukcije venskih zalistaka i paravazalne fibroze. Funkcije mišićno-venske pumpe su poremećene, što dovodi do refluksa (obrnutog protoka krvi iz dubokih vena u površinske) i sekundarnog širenja vena safene, razvoja venske stagnacije, edema, arteriovenskog ranžiranja (izbacivanje krvi iz arteriola do venula), skleroza i ishemija tkiva. Koža postaje tanja, gubi kosu, lako se ozlijedi, što dovodi do stvaranja trofičnih ulkusa.

Uz posttrombotski sindrom, pacijenti se žale na brzi umor udova, težinu u nozi i pojavu grčeva u mišićima tele. Ud je edematozan; kako se obnavlja protok krvi (rekanalizacija dubokih vena, razvoj kolaterala), edem se može smanjiti i razvija se kompenzacijsko (sekundarno) proširenje površinskih vena. Edem može biti različite lokalizacije, ovisno o stupnju tromboze, no distalni dijelovi (stopalo) su edematozni na bilo kojoj razini okluzije vene (potkoljenica, bedro, zdjelica). Otok ne nestaje u ležećem položaju. Povećanjem venske insuficijencije postaje zamjetna zbijenost potkožnog tkiva, a površinske vene se difuzno šire. Trofični ulkusi nalaze se duž cijelog opsega potkoljenice i mogu biti višestruki.

Ako je prohodnost dubokih vena poremećena, pacijenti ne mogu nositi elastične čarape ili zavoje. Kada se u vodoravnom položaju bolesnika postavi podvez na bedro i istovremeno podvije elastičnim zavojem do gornje trećine bedra, bolesnici ne mogu hodati 20-30 minuta zbog boli i osjećaja punoće. , što ukazuje na opstrukciju dubokih vena.

Najpotpunije informacije o stanju venskog krvotoka i dubokih vena udova daje flebografija.

nedostatak cirkulacije limfe

Poremećen protok limfe uzrokovan je oštećenom prohodnošću limfnih žila i čvorova.

Nedostatak limfne cirkulacije može biti primarni, uzrokovan malformacijom limfnog sustava; izuzetno je rijedak. Otok je lokaliziran na potkoljenici. Češće je limfostaza stečena - uzrokovana operacijom, upalna,

Početni poremećaji u odljevu limfe dovode do njezine stagnacije u limfnim žilama, prelijevanja i širenja potonjih, funkcionalne insuficijencije ventila, što rezultira ispuštanjem limfe u donje dijelove limfnih žila. To pogoršava stagnaciju limfe, remeti drenažnu funkciju limfnih žila i dovodi do povećanog edema tkiva.

Klinička slika

Kongenitalna insuficijencija limfnih žila očituje se u ranoj dobi, ali češće u pubertetu, kada postupno počinje zadebljanje stopala, nogu i bedara, što se otkriva kao kozmetički nedostatak.

U slučaju traumatskog oštećenja limfnih kanala i kolektora (kao što se događa kod uklanjanja tumora i limfnih čvorova), edem se može pojaviti već 2. dan nakon operacije; on brzo raste, ali češće se razvija perzistentna limfostaza unutar 6-8 tjedana .

Kod lokalnih upalnih procesa (uglavnom erizipela), edem se brzo razvija, a nakon 5-7 dana upala nestaje, edem postupno nestaje, ali sa svakim sljedećim relapsom upale, limfostaza i edem se povećavaju, te se formira elefantijaza.

Riža. 168.Elefantijaza donjeg ekstremiteta: a, b - elefantijaza desnog donjeg ekstremiteta; c - elefantijaza lijevog donjeg uda i stražnjice (Iz knjige; Medvedev P.M. Elefantijaza udova i genitalnih organa. - M., 1964.).

Kod filarijaze (vidi pogl. 15) proces započinje limfangitisom i limfadenitisom uz postupno stvaranje edema, koji perzistira godinama uz nastanak elefantijaze. Osim edema, pacijentovi limfni čvorovi postaju oštro povećani. Žale se na oticanje, povećanje volumena udova, pojavu težine u njemu tijekom tjelesne aktivnosti, pogoršanje upalnog procesa, prisutnost ekcema, trofičnih ulkusa, zadebljanje kože i promjene njezine boje.

Prilikom pregleda pacijenata s limfostazom ili razvijenom elefantijazom otkriva se povećanje volumena ekstremiteta (Slika 168) ili skrotuma (Slika 169). Koža je u početku bolesti tanka, sjajna i glatka. Kod utvrđene elefantijaze pojavljuju se papilomatozne izrasline i hiperkeratoza s erizipelama, ekcemima i ulceracijama.

Edeme zbog poremećene limfne cirkulacije treba razlikovati od venskih edema. Karakterizira povećanje volumena udova, koža je blijeda (s venskim edemom - plavkasta, atrofična, pigmentacija je vidljiva u donjoj trećini noge), pacijente muči bol u udovima. Kod limfedema nema varikoznih vena, karakterističnih za kroničnu vensku insuficijenciju. Anamneza venskog edema ukazuje na akutni duboki tromboflebitis. Kada dlan-

Riža. 169.Elefantijaza skrotuma. Skupina pacijenata s wuchereriozom (prema Monchetu) (Iz knjige; Medvedev P.M. Elefantijaza udova i genitalija. - M., 1964.).

U ovom slučaju limfni edem je gust, na mjestu pritiska prstom ne ostaju jamice (kao kod edema drugog porijekla).

Najvrjednija dijagnostička metoda istraživanja je limfografija - rendgenski pregled limfnih žila i čvorova ispunjenih rendgenskom tvari. Ispitivanje otkriva smanjenje lumena limfnih žila, njihovo širenje ili obliteraciju.

Liječenje

Od velike je važnosti liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala poremećaj cirkulacije limfe - erizipela, tuberkuloze. U početnom (reverzibilnom) razdoblju limfostaze propisana je fizikalna terapija i masaža, mijenja se režim rada - ograničen je produljeni boravak na nogama, na ud se nanosi tlačni zavoj. Fizioterapeutske metode uključuju kupke s blatom i sumporovodikom. Koristi se za obnavljanje cirkulacije limfe kirurško liječenje- mikrokirurška tehnika (anastomoza između limfnog sustava i vena). Kada se razvije elefantijaza,

Koriste se plastičnom kirurgijom - ekscizijom cijelog ožiljnog tkiva uz ugradnju kožnih režnjeva potpuno oslobođenih od masnog tkiva na fasciju. postoje razne opcije takve operacije na udovima i genitalijama.

nekroza, gangrena, trofični ulkusi, fistule, dekubitusi

Nekroza

Nekroza je odumiranje tkiva, dijela ili cijelog organa živog organizma.

Nekrozu mogu uzrokovati vanjski utjecaji, poput visokih i niskih temperatura, kemikalije, zračenja ili električne energije (vidi Toplinske lezije u poglavlju 10), mehanička trauma - nagnječenje ili nagnječenje tkiva (vidi. Zatvorena šteta mekog tkiva u poglavlju 10). Ovi učinci izravno dovode do smrti tkiva ili organa (primarni nekroza). Češće je nekroza uzrokovana lokalnim poremećajima cirkulacije zbog tromboze, embolije i obliteracije krvnih žila. (indirektan, sekundaran nekroza). Nekroza je uzrokovana poremećajem trofičke inervacije zbog oštećenja živaca, siringomijelije i lepre.

Nekroza može biti koagulativna, ili suha (kod opeklina, suha gangrena), i koliktivna, ili vlažna (kod opeklina lužinama, vlažna gangrena). Očigledni znaci nekroze pojavljuju se 4-6 sati nakon nekroze tkiva. Odumrlo tkivo se ljušti, a ako se na površini organa nalaze nekrotične mase, dolazi do stvaranja čira. Uz opsežnu nekrozu, propadanje tkiva i apsorpcija toksičnih proizvoda dovode do razvoja intoksikacije.

Gangrena

Gangrena je jedan od oblika nekroze uzrokovan primarnim poremećajem cirkulacije s razvojem nekroze tkiva ili cijelog organa.

Uzrok gangrene mogu biti vanjski i unutarnji čimbenici, što dovodi do teških poremećaja cirkulacije. DO vanjski faktori uključuju opsežno nagnječenje, nagnječenje tkiva, vaskularno oštećenje, kompresiju organa (na primjer, gipsom) ili intestinalni volvulus s vaskularnom kompresijom, produljenu upotrebu steza, vaskularnu trombozu i emboliju, obliterirajuću aterosklerozu, obliterirajući endarteritis. Najčešći

Uzrok gangrene je akutna i kronična arterijska opstrukcija.

Razlikuju se suha i vlažna gangrena (slika 170, vidi boju).

Suhu gangrenu karakterizira brzo sušenje mrtvog tkiva (mumificiranje) bez infekcije.

S vlažnom gangrenom, nekroza tkiva javlja se kao kolikcijski tip s dodatkom truležne infekcije, što dovodi do raspadanja mrtvog tkiva i razvoja teške intoksikacije. Raspadnuta tkiva su prljavo zelene ili crne boje i imaju neugodan miris.

Razvoj gangrene zbog akutnog prestanka cirkulacije krvi u organu prati jaka ishemijska bol. Bol je lokaliziran ispod mjesta začepljenja plovila. Izgled uda se brzo mijenja: postaje blijed, zatim mramornoplavkast, hladan, a osjetljivost kože nestaje. S razvojem suhe gangrene, područje nekroze postupno se suši, a na granici zdravog i mrtvog tkiva pojavljuje se jasna linija razgraničenja. Koža postaje crna. Opijenost je odsutna ili je blago izražena.

S vlažnom gangrenom, stanje bolesnika odmah postaje ozbiljno zbog dodavanja truležnog propadanja tkiva i apsorpcije proizvoda raspadanja u krv. Karakteriziraju ga visoka tjelesna temperatura, tahikardija, zimica, žeđ, suha koža i sluznice. U području nekroze (obično stopalo i donja trećina potkoljenice) koža postaje plavkasta, s tamnocrvenim mrljama, a pojavljuju se i mjehurići s hemoragičnim sadržajem. Ud je otečen, povećan, tkiva su prljavo siva, smrdljivog mirisa.

Na prvim znakovima nekroze potrebno je stvoriti odmor i primijeniti aseptični zavoj.

Liječenje

Liječenje nekroze ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Opći koraci u liječenju svake nekroze su disekcija (nekrotomija) i uklanjanje (nekrektomija) nekrotičnog tkiva. Tijekom nekrotomije, napravi se nekoliko paralelnih rezova mrtvog tkiva bez pribjegavanja anesteziji, zatim se primjenjuju alkoholni zavoji ili se koriste fizikalni antiseptici (vidi Poglavlje 2) kako bi se pomoglo u uklanjanju rastaljenog nekrotičnog tkiva. Kao rezultat, smanjuje se opijenost tijela.

Nekrektomija se može izvesti uz pomoć skalpela, škara (mehanička nekrektomija), proteolitičkih enzima (kemijska

nekrektomija), fizikalni faktori - ultrazvuk, laserske zrake (fizikalna nekrektomija).

S progresivnom vlažnom gangrenom treba izvršiti visoku amputaciju ekstremiteta bez čekanja da se proces ograniči. Sa suhom gangrenom, pričekajte dok se ne formira linija razgraničenja; amputacija se izvodi iznad njega, unutar zdravog tkiva.

Trofični ulkusi

Trofični ulkus je oblik nekroze, defekt kože ili sluznice sa mali trend do ozdravljenja. Čirevi nastaju nakon odbacivanja nekrotičnog tkiva - kože ili sluznice.

U razvoju trofičnih ulkusa važni su različiti patološki procesi:

Traumatski učinci (opekline - kemijske, toplinske, radijacijske, električne; ozebline, opsežne i skalpirane rane);

Kronični poremećaji cirkulacije krvi i limfe (kronična arterijska i venska insuficijencija, elefantijaza);

Bolesti živčanog sustava (oštećenje perifernih živaca, siringomijelija, tabes kičmena moždina - tabes dorsalis);

Metabolički poremećaji (dijabetes melitus, nedostatak vitamina);

Sistemske bolesti (kolagenoze, bolesti krvi i hematopoetskih organa);

Zarazne bolesti (tuberkuloza, sifilis, lepra, erizipel, duboke mikoze);

Tumori (raspad kancerogenog tumora).

Unatoč nizu razloga, opći znakovi svi trofični ulkusi - pothranjenost (trofizam) tkiva i njihovo propadanje (nekroza). Trofički poremećaji mogu biti lokalni (vaskularna insuficijencija, trauma, destrukcija tumora) ili opći (sistemske bolesti, metaboličke bolesti). Uzrok vazotrofnih ulkusa je kršenje priljeva (odljeva) krvi ili limfe. Kod posttraumatskih ulkusa trofički poremećaji nastaju zbog poremećene cirkulacije krvi oko ulkusa zbog stvaranja ožiljnog tkiva. Takvi se čirevi nazivaju cicatricial trofični. Čirevi koji nastaju kada je poremećena inervacija organa nazivaju se neurotrofični.

U kirurškoj praksi uglavnom se susrećemo s trofičkim ulkusima uzrokovanim poremećajima cirkulacije u ekstremitetima (kronična arterijska ili venska insuficijencija). Tijekom pregleda

Za bolesnika s trofičnim ulkusom potrebno je otkriti njegov uzrok, jer je to važno za odabir taktike liječenja. Tijekom pregleda utvrđuje se veličina, oblik čira, značajke njegovih rubova i dna. Rub čira može biti gladak ili neravan, potkopan, gust, izbočen iznad kože. Dno je prekriveno nekrotičnim tkivom, fibrinom i granulacijama. Trofični ulkusi u različitim bolestima imaju svoje kliničke karakteristike.

Aterosklerotski Čirevi se javljaju kod starijih ljudi. Lokalizirani su u donjoj trećini noge, na stopalu, male su veličine, okruglog ili ovalnog oblika. Granulacije su trome, blijede, rubovi ulkusa su gusti, neravni, s izraženim znakovima kronične arterijske insuficijencije (vidi. Arterijska opstrukcija u poglavlju 13).

Varikozno-trofični čirevi su veliki, često lokalizirani u području unutarnjeg gležnja. Čirevi su duboki, tkivo oko njih je sklerotično, zadebljalo, koža ima tamne mrlje. Palpacija ulkusa nije bolna. Uvijek se uočava kombinacija ulkusa s varikoznim venama površnih vena, što je vrlo važno za postavljanje dijagnoze.

Čirevi koji nastaju na pozadini kronične venske insuficijencije u posttromboflebitskom sindromu donjih ekstremiteta - posttromboflebitski- najčešće su lokalizirani u području unutarnjeg skočnog zgloba noge. Veličine čira mogu varirati od malih (nekoliko centimetara) do gigantskih. Ovi potonji kružno (u obliku manšete) pokrivaju cijelu donju trećinu potkoljenice. Ulkusi su najčešće površinski, ravnih rubova, prekriveni mlohavim granulacijama. Koža potkoljenice u donjoj trećini, osobito oko ulkusa, je otečena, zadebljana i oštro sklerotična (indurativni celulit).

Zračenječirevi nastaju kao posljedica izlaganja ionizirajućem zračenju – terapija zračenjem ili slučajno izlaganje. Nastanku nekroze prethode promjene na koži: žarišna pigmentacija, svijetlo crvena teleangiektazija, gubitak kose, atrofija kože. Zatim se razvija nekroza s pojavom trofičnog ulkusa. Takvi ulkusi su duboki, okruglog ili ovalnog oblika, s neravnim rubovima, ponekad prodiru do mišića i kostiju. Oko ulkusa određuje se zona sklerotičnog potkožnog tkiva i atrofične kože.

Kada je tumor ulceriran otkriva se gusti infiltrat, ide duboko, ne može se pomicati, spojen s okolnim tkivima i organima; na njemu je čir. Potonji ima zadebljane, guste, kvrgave, neravne rubove, dno je prekriveno nekrotičnim tkivom, a često su vidljiva područja rasta duž rubova ulkusa (nastavak aktivnog rasta tumora).

Postavljanje dijagnoze ulkusa kao defekta tkiva nije teško - važno je utvrditi uzrok njegove pojave. Da biste to učinili, potrebno je ne samo znati karakteristike trofičnih ulkusa, već i pažljivo ispitati pacijenta. Za dugotrajne trofične ulkuse s gustim žuljevitim rubovima - kalozni ulkusi - Obavezno uzeti nekoliko komadića tkiva s rubova i dna ulkusa za biopsiju, čime se može utvrditi mogućnost maligne degeneracije ulkusa ili potvrditi uzrok ulkusa (tuberkuloza, sifilis, lepra i dr.) .

Liječenje

Liječenje trofičnih ulkusa je složeno. Pri njegovom provođenju moraju se poštovati tri osnovna principa.

Liječenje trofičnih ulkusa treba biti patogenetski - usmjereno je na glavne patološke procese koji su uzrokovali nastanak ulkusa, na normalizaciju trofizma tkiva: obnavljanje cirkulacije krvi (na primjer, ekscizija varikoznih vena donjih ekstremiteta, plastičnih arterija), uklanjanje ožiljnog tkiva kod ožiljno-trofičnih ulkusa.

Lokalno liječenje trofičnih ulkusa koje se provodi istovremeno (ili prethodno) treba biti usmjereno na brzo čišćenje od nekrotičnog tkiva i uklanjanje infekcije. U tu svrhu koriste se proteolitički enzimi, vakumiranje i ekscizija ulkusa. Za ubrzavanje regeneracije tkiva koriste se fizioterapeutski tretmani i zavoji s lijekovima koji poboljšavaju reparativne procese (na primjer, dioksometiltetrahidropirimidin). Značajno ubrzava cijeljenje čira presađivanjem kože bolesnika – autodermoplastikom (slika 171, vidi boju).

Važno mjesto u kompleksnom liječenju treba zauzeti restaurativno liječenje: vitaminska terapija, dobra prehrana, jačanje anaboličkih procesa.

Fistule

Fistula (fistula) - patološki prolaz u tkivima, koji je uski kanal obložen epitelom ili granulacijama i povezuje organ, prirodnu ili patološku šupljinu s površinom tijela ili šupljinu jednu s drugom.

Fistule se klasificiraju uzimajući u obzir uzrok njihove pojave, strukturu, prirodu iscjetka i njihov odnos prema vanjskom okruženju.

Uzroci fistula su različiti. Događaju se prirođena(posljedica kršenja embrionalne geneze, tj. razvojnih nedostataka) i stečena kao posljedica ozljede, tumora, upalne bolesti (patološki fistule), kao i operacije koje završavaju stvaranjem unutarnje ili vanjske fistule (umjetno fistule) - završni ili srednji stadij operacije može biti gastrostoma, entero- i kolostoma, epicistostoma itd.

Prema svojoj strukturi razlikuju se epitelizirana(tubularne) fistule, čiji su zidovi prekriveni epitelom; labiforman - epitel sluznice šupljeg organa prelazi izravno na kožu; granuliranje fistule, čiji su zidovi prekriveni granulacijama. Epitelizirane fistule često su kongenitalne, granulirajuće su stečene, a labiformne su umjetne.

U odnosu na vanjsku okolinu fistule se dijele na unutarnje (ako patološki put povezuje šuplje organe) i vanjske (ako fistulozni put povezuje organ s vanjskom okolinom).

Prema prirodi iscjetka fistule mogu biti gnojne, mukozne, salivarne, žučne, mokraćne, fekalne, likvorne itd.

Kongenitalne fistule imaju zajedničku građevnu značajku: unutarnja im je površina prekrivena epitelom (epitelizirane tubularne fistule), a iscjedak može biti sluz (kod fistule na vratu), crijevni sadržaj (kod umbilikalne fistule uzrokovane otvorenim žućnjačkim kanalom), mokraća (s veziko-umbilikalnom fistulom povezanom s opstrukcijom urinarnog kanala). Nastanak takvih fistula povezan je s razvojnom patologijom (vidi Poglavlje 16).

Stečene fistule unutarnjih organa nastaju kao posljedica mehaničke traume organa: oštećenja tijekom endoskopije, bougienage ili sondiranja; oštećenja od stranih tijela, kemikalija ili izloženosti zračenju; zbog kirurških intervencija povezanih s izravnom traumom organa tijekom operacije; poremećaji u opskrbi krvlju organa kao rezultat operacije ili uništenja njegove stijenke gnojnim procesom, ulceracijom ili rastućim malignim tumorom; prisutnost stranih tijela (ligature, graftovi).

Patološka anatomija

Fistulozni trakt može biti obložen granulacijama nastalim kao rezultat reparativne regeneracije tijekom cijeljenja rane sekundarnom intencijom (vidi. Rane u poglavlju 10). Takve se fistule mogu spontano zatvoriti (nakon otklanjanja uzroka fistule).

trakt je ispunjen granulacijama, sazrijevanjem potonjih dolazi do stvaranja ožiljnog tkiva, a trakt fistule je obliteriran). Kod dugotrajnih granulirajućih fistula iscjedak može imati iritirajući učinak na stijenke fistule i okolna tkiva s razvojem upale i naknadnim stvaranjem gustog ožiljnog tkiva oko trakta fistule. Epitelne i labiformne fistule obložene su epitelom koji izravno prelazi u epidermis kože ili epitelni pokrov sluznice. Takve fistule nemaju tendenciju spontanog zatvaranja. Sadržaj organa u dodiru s kožom može izazvati iritaciju, maceraciju i ulceraciju, kao što se događa kod fistula dvanaesnika, tankog crijeva i gušterače.

Fistula ima vanjski kožni otvor, kanal različite duljine i unutarnji otvor (Slika 172).

Neke vanjske fistule nemaju kanal, budući da stijenka organa može doseći razinu kože ili čak malo stršiti iznad nje, tvoreći usnicu. Labijalne fistule mogu biti potpune kada je sav sadržaj organa (na primjer, crijeva)

se oslobađa prema van, a nepotpuno - sadržaj se djelomično oslobađa kroz lumen fistule. U nastanku labiformne fistule crijeva i njenom funkcioniranju odlučujuću važnost ima trn nastao kao posljedica prolapsa stražnje stijenke crijeva u lumen fistule. Duljina kanala fistule ovisi o debljini integumenta, tkivima kroz koja fistula prolazi, pokretljivosti organa, njegovom pomicanju upalnim procesom i prisutnosti adhezija između organa.

Koža usta vanjskaRiža. 172.

Intestinalne fistule (dijagram): a - labiformna; b - cjevasti; c - zatvaranje fistule obturatorom.

Klinička slika

Fistula može biti različitih oblika i promjera - od vrlo male do nekoliko centimetara. Koža oko vanjskog otvora fistule često je opsežno i duboko macerirana, osobito kod vanjske fistule jejunuma. Fistule su obično pojedinačne, rjeđe višestruke. Mehanizam nastanka potonjeg je drugačiji: obično se oko već postojeće pojedinačne fistule pojavljuju brojna istjecanja sadržaja organa i gnoja, razvijaju se apscesi koji, izbijajući ili u organ, tvore više fistula. Češće od drugih, aktinomikoza se očituje kao primarne višestruke fistule.

Kliničke manifestacije fistule sastoje se od lokalnih simptoma (određeni su prisutnošću fistule, njezinom lokalizacijom, strukturom, prirodom iscjetka) i simptoma bolesti koja je uzrokovala nastanak fistule (trauma, bolest, nedostaci u razvoju, itd.).

Tegobe: prisutnost fistule, priroda i količina iscjetka, povezanost s unosom hrane, defekacijom, mokrenjem itd.

Anamneza: podrijetlo fistule (kongenitalna, stečena) i uzrok njenog nastanka (trauma, operacija, drugi razlozi).

Inspekcija: prisutnost fistule, njezino mjesto, struktura (cijevasta, labiformna), priroda i količina iscjetka.

Laboratorij i instrumentalne metode studije: sondiranje, rendgenski (fistulografija, fistuloskopija), endoskopski.

Izlazak sadržaja unutarnjih organa kroz fistulni trakt (slina, crijevni sadržaj, žuč, urin, hrana, izmet itd.) jedini je patognomoničan klinički simptom fistule. Svi ostali znakovi relativno su važni i omogućuju postavljanje samo preliminarne dijagnoze. Ezofagealno-respiratorne fistule odlikuju se jasnim kliničkim znakovima: paroksizmalni kašalj tijekom jela ili pijenja tekućine, gušenje.

Dijagnostika

Dijagnoza vanjskih fistula, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Njihovom nastanku obično prethodi pojava bolnog infiltrata u mekim tkivima, abdomenu, zid prsnog koša, postoperativna rana, zatim se pojavljuje gnojni iscjedak, a zatim sadržaj organa. Po prirodi iscjetka može se procijeniti šteta

nom organu, a po svojoj količini - o veličini fistule. Važno je pregledati kožu kako bi se utvrdila iritacija, upala i ulceracija. U dijagnostičke svrhe možete koristiti različite pokazatelje: oralno davati otopine boja (na primjer, metiltioninijev klorid) i zabilježiti vrijeme njihovog oslobađanja kroz fistulu jednjaka, želuca, dvanaesnika. Ponekad, kako bi se otkrio zahvaćeni organ, potrebno je ispitati sadržaj iscjetka iz fistule na prisutnost ureje, amilaze, bilirubina itd.

Pri pregledu bolesnika s fistulom koriste se metode rendgenskog pregleda - fistulografija. Tekućina se ulijeva kroz tanki kateter umetnut u kanal fistule. kontrastno sredstvo, tada se na rendgenskoj snimci bilježi prisutnost fistule, njezina lokalizacija, smjer i prisutnost curenja, što omogućuje prepoznavanje zahvaćenog organa, razine fistule (na primjer, crijeva) i mogućih patoloških promjene na njegovim zidovima.

Ako se sumnja na fistulu unutarnjih organa, koristi se rentgensko kontrastno ispitivanje jednjaka, želuca i debelog crijeva. U šupljinu tih organa ubrizgava se barij ili neko drugo kontrastno sredstvo i utvrđuje se njegovo otpuštanje kroz stijenku organa u okolna tkiva, šupljine ili van.

Za dijagnosticiranje fistula, razjašnjavanje njihovog položaja i veličine rupe koriste se endoskopske metode (gastro-, kolono-, bronho-, cistoskopija, itd.).

Unutarnje fistule u nekih se bolesnika dijagnosticiraju tek tijekom operacije koja se poduzima zbog određene bolesti.

Liječenje

Opća načela liječenja bolesnika s vanjskim crijevnim fistulama uključuju tri glavna čimbenika:

Lokalno liječenje;

Opće liječenje;

Kirurške metode uklanjanja fistule.

Lokalno liječenje - liječenje rane, zaštita tkiva oko fistule od učinaka iscjetka, sanacija gnojnih fistula. Principi liječenja gnojnih rana u prisutnosti crijevne fistule isti su kao i kod liječenja inficiranih rana. Koža se štiti od iritacije i probavnog djelovanja iscjetka fistule (gnoj, urin, žuč, crijevni, želučani sadržaj i dr.) fizičkim sredstvima, raznim mastima, pastama i puderima (Lassar pasta, BF-2, BF-6). ljepilo, polimerizacijski film, silikonske paste itd.), koji

koji se postavljaju oko vanjskog otvora fistule kako bi spriječili kontakt kože s iscjetkom i pospješili njegovu adsorpciju.

Kemijske metode usmjerene su na sprječavanje iritacije kože neutraliziranjem enzima u crijevnim sekretima. U tu svrhu koriste se inhibitori enzima, sirovo meso i sl.

Mehaničke metode zaštite kože usmjerene su na smanjenje ili zaustavljanje iscjetka iz fistule pomoću raznih pomagala (kuglice, obturatori, posebni uređaji). Najbolji obturatori ne samo da začepe fistulu, već istovremeno osiguravaju normalan prolaz sadržaja organa, primjerice crijevnog sadržaja.

Za dezinfekciju gnojnih fistula, one se peru antiseptičkim otopinama.

Granulirajuće fistule mogu se zatvoriti same od sebe nakon uklanjanja uzroka (uklanjanje ligature, sekvestracija kosti, prestanak protoka iscjetka kroz njih - žuč, urin). Za epitelizirane i labiformne fistule potrebno je kirurško liječenje- ekscizija fistule, šivanje otvora na organu, ponekad resekcija organa.

Dekubitusi

Dekubitusi(dekubitus)- nekroza mekih tkiva, koja je posljedica poremećaja cirkulacije u njima uzrokovanih kompresijom. Meka tkiva podvrgnuta su kompresiji između površine kreveta i koštane izbočine kada pacijenti oslabljeni ozbiljnom bolešću ostaju dugo u ležećem položaju. Dekubitusi se najčešće stvaraju na sakrumu, lopaticama, potiljku, petama, laktovima i velikom trohanteru. Dekubitusi nastaju zbog poremećaja cirkulacije zbog kompresije krvnih žila. Njihov nastanak je olakšan poremećajem inervacije (na primjer, u slučaju ozljede leđne moždine), disfunkcijom zdjeličnih organa itd. Dekubitusi se također mogu formirati u unutarnjim organima. Na primjer, dugotrajni pritisak kamenca na stijenku žučnog mjehura može dovesti do nekroze – dekubitusa s razvojem perforacije mjehura. Dugotrajni boravak drenaže u trbušne šupljine može uzrokovati dekubitus u stijenci crijeva, a dugotrajna prisutnost endotrahealnog tubusa u dušniku tijekom mehaničke ventilacije može uzrokovati dekubitus u stijenci traheje. Dekubitusi mogu nastati zbog kompresije tkiva gipsom ili udlagom. U teški slučajevi poremećaji cirkulacije s stvaranjem nekroze od kompresije mogu utjecati ne samo na meka tkiva, već i na periost i površinske slojeve kosti.

Razvoj dekubitusa počinje postupno, pojavom znakova poremećene lokalne cirkulacije - bljedilo kože, zatim cijanoza, nakon čega dolazi do otoka tkiva s odlupljenjem epidermisa i stvaranjem malih ili većih mjehurića ispunjenih crveno-smeđom bojom. događa se sadržaj. Nakon pražnjenja mjehurića nastaju crvenkaste ili ljubičaste rane (ekskorijacije), praćene nekrozom koja se proteže cijelom dubinom mekog tkiva.

Razvijena nekroza kože može biti u obliku suhe gangrene; kada je infekcija pričvršćena, razvija se vlažna gangrena.

Vremenski okvir za razvoj nekroze varira - od 1 dana do nekoliko dana. Nekrotični proces se širi iu dubinu iu širinu, zahvaćajući okolna tkiva. Veličina dekubitusa može biti veličine dlana ili više (na primjer, u sakralnom području).

Dekubituse je teško liječiti. Ovo posljednje se svodi na nekrektomiju, koja se postiže mehaničkim, fizičkim i kemijskim sredstvima. Nekrektomija se mora ponoviti nekoliko puta. Nakon uklanjanja nekrotičnog tkiva opći i lokalni tretman usmjeren je na ubrzanje reparativne regeneracije tkiva. Treba težiti uklanjanju uzroka koji pridonosi razvoju dekubitusa (liječenje sepse, obnova ili poboljšanje inervacije, liječenje iscrpljujućih bolesti itd.).

Prevencijadekubitusa prvenstveno svodi na brigu o bolesniku. Mjesta podložna nastanku dekubitusa moraju se zaštititi od dugotrajne kompresije - okrenuti pacijente u krevetu, postaviti zračne krugove, ukloniti nabore na posteljina. Koža na mjestima gdje se mogu formirati rane od dekubitusa dva puta dnevno se briše otopinom alkohola kamfora, toaletne vode i praha od talka. Toalet bolesnika s oštećenim funkcijama zdjeličnih organa treba biti posebno oprezan: bolesnici trebaju ležati u suhom krevetu, jer izmet (urin, izmet) uzrokuje iritaciju i infekciju kože.