Keskmine ajuarter on suurim ajuarterid; see varustab verd suurte ajupiirkondadega. Eristatakse järgmisi keskmise ajuarteri harusid: a) sügavad oksad (neist suurimad on a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator või a. hemorrhagica), mis ulatuvad välja tüve algosast. keskmine ajuarter ja toidab märkimisväärset osa subkortikaalsetest sõlmedest ja sisemisest kapslist; b) ajukoore-subkortikaalsed oksad: eesmine ajaarter, mis väljub keskmise ajuarteri CTBol algosast ja toidab suurema osa ajalisest piirkonnast; ühisest tüvest ulatuvad tõusvad oksad: orbitofrontaal, preroland, roland, eesmine parietaalarter; tagumised parietaalsed, tagumised ajalised ja nurgelised arterid.

Keskmise ajuarteri bassein on piirkond, kus ajuinfarkt areneb eriti sageli. Seda seletatakse asjaoluga, et keskmine ajuarter on aterosklerootiliste muutuste suhtes rohkem altid kui teised ajuarterid, mis põhjustab selle valendiku ahenemist, mida sageli komplitseerib tromboos. Lisaks täheldatakse keskmise ajuarteri basseinis sagedamini kui teiste ajuarterite basseinis nii kardiogeenseid kui ka arterioarteriaalseid emboole. Sageli tekib ajuinfarkt unearteri oklusiivse protsessi tagajärjel, kui keskmise ajuarteri enda väljendunud patoloogia puudub.

Keskmise ajuarteri ummistuse ja ahenemisega arenevad kliinilised sündroomid on seotud infarkti suuruse ja lokaliseerimisega, mis omakorda oleneb oklusiivse protsessi tasemest ja tagatisvereringe efektiivsusest.

Kui keskmise ajuarteri tüvi on kahjustatud enne sügavate okste lahknemist, võib kannatada kogu selle bassein (totaalne infarkt), kui keskmise ajuarteri tüvi on kahjustatud pärast sügavate okste lahknemist, siis ainult kortikaal-subkortikaalsete harude kogum. kannatab (ulatuslik kortikaalne-subkortikaalne infarkt).

Totaalne infarkt keskmise ajuarteri basseinis hõlmab 1., 2., 3. eesmise gyruse tagumist osa, pretsentraalse ja posttsentraalse gyruse alumist kahte kolmandikku, operkulaarset piirkonda, olulist osa parietaal- ja temporaalpiirkondadest. , insula, semiovaalkeskus, sisemine kapsel (osaliselt eesmine reieluu, põlv, reie tagumise osa eesmised osad), subkortikaalsed sõlmed ja osa talamust. Keskmise ajuarteri tagumiste harude bassein kannatab tavaliselt ainult vertebrobasilaarse süsteemi või tagumise ajuarteri samaaegse kahjustuse korral.

Keskmise ajuarteri basseini täieliku infarkti kliiniline sündroom koosneb kontralateraalsest hemipleegiast, hemianesteesiast ja hemianopsiast. Vasaku poolkera infarkti korral tekib afaasia (sega või täielik), parema poolkera infarktiga - anosognosia. Kui keskmise ajuarteri tagumiste kortikaalsete-subkortikaalsete harude bassein ei kannata, siis hemianopsia puudub, tundlikkushäired on vähem sügavad, kõne on tavaliselt häiritud motoorse afaasia tüübi tõttu. Sügavate okste basseinis esineva südameataki korral täheldatakse spastilist hemipleegiat, ebajärjekindlalt - tundlikkuse rikkumist, vasaku poolkera koldeid - lühiajalist motoorset afaasiat. Ulatusliku ajukoore-subkortikaalse infarkti korral keskmise ajuarteri basseinis on hemipleegia või hemiparees koos käe funktsiooni esmase kahjustusega, igat tüüpi tundlikkuse rikkumine, hemianopsia, vasaku poolkera koldeid, afaasia. segatüüpi või totaalne, loendamise, kirjutamise, lugemise, apraksia häired. Insuldi ägedal perioodil parema poolkera fookustes esineb sageli anosognoosia ja autotopagnoosia.

Keskmise ajuarteri tõusvate harude ühise tüve basseinis esineva südameatakiga kaasneb hemipleegia või hemiparees koos valdava käe düsfunktsiooniga, kortikaalset tüüpi hemihüpesteesia ja vasaku poolkera fookustega - motoorne afaasia.

Keskmise ajuarteri tagumiste harude basseinis esinev infarkt avaldub nn parietaal-temporaal-nurksündroomi, sealhulgas hemianopsia (pool- või alumine kvadrant) ja astereognoosiga hemihüpesteesia; seoses tundlikkuse rikkumisega, eriti sügaval, võib tekkida jäsemete nn aferentne parees. Vasaku poolkera kahjustuste korral on lisaks nendele sümptomitele sensoorne ja amnestiline afaasia, an-raxia, acalculia, agraphia ja digitaalne agnosia. Parema poolkera fookuste korral võivad tekkida kehaskeemi häired.

Infarktid keskmise ajuarteri üksikute harude basseinis esinevad piiratud sümptomitega. Südameinfarkti korral prerolandi arteri basseinis täheldatakse halvatust peamiselt näo, keele ja närimislihaste alumises osas; vasakpoolsete fookustega tekib motoorne afaasia. Kahepoolsete fookuste korral selles piirkonnas areneb pseudobulbar-sündroom koos liigenduse, neelamise ja fonatsiooni kahjustusega.

Südameinfarkti korral Rolandi arteri basseinis täheldatakse hemipleegiat või hemipareesit, kus käsivarres on ülekaalus parees (ilma afaasiata). Südameinfarkti korral tagumise parietaalarteri basseinis täheldatakse hemihüpesteesiat või hemianesteesiat igat tüüpi tundlikkuse korral, mõnikord koos "aferentse" pareesiga. Seda sündroomi nimetatakse "pseudotalamuseks", kuid sellega ei kaasne valusid, mis on nii iseloomulikud talamuse talamuse kahjustusele.

Eesmine villusarter osaleb reieluu tagumise kahe kolmandiku tagumise osa verevarustuses, mõnikord ka sisekapsli retrolentikulaarses osas, sabatuumas, globus palliduse sisesegmentides ja reieluu alumise sarve külgseinas. lateraalne vatsakese. Selle arteri basseinis südameataki ajal täheldatud kliiniline sündroom hõlmab hemipleegiat, hemianesteesiat, mõnikord hemianopsiat ja vasomotoorseid häireid halvatud jäsemete piirkonnas. Afaasia (erinevalt infarktist keskmise ajuarteri basseinis) puudub.

Tagumine ajuarter. Selle kortikaalsed-subkortikaalsed oksad varustavad verega ajukooret ja selle all olevat valget ainet kuklaluu-parietaalpiirkonnas, ajalise piirkonna tagumised ja mediobasaalsed piirkonnad.kroon ja Lewise keha; harud hargnevad ka arterist keskajusse.

Südameinfarkt tagumise ajuarteri basseinis tekivad nii arteri enda või selle harude ummistumise tõttu kui ka Ifr peamise või lülisamba arterite kahjustuse tõttu. Üsna sageli toimub nende ühine lüüasaamine.

Tagumise ajuarteri oksad anastomiseeruvad koos teiste arteritega (keskmised, eesmised, villid, koos peamise harudega): sellega seoses ei esine peaaegu kunagi totaalseid südameinfarkti tagumise ajuarteri basseinis.

Südameinfarkt tagumise ajuarteri ajukoore-subkortikaalsete harude basseinis võib haarata kogu kuklaluu, kolmanda ja osaliselt teise oimusagara, oimusagara basaal- ja mediobasaalse (eriti hipokampuse gyruse) . Kliiniliselt esineb homonüümne hemianopsia või ülemise kvadrandi hemianopsia; metamorfopsia ja visuaalse agnoosia nähtused esinevad harvemini. Vasaku poolkera infarkti korral võib täheldada aleksiat ja ebateravalt väljendunud sensoorset afaasiat.

Kui infarkt levib ajalise piirkonna mediobasaalsetesse osadesse, tekivad väljendunud mäluhäired, nagu Korsakoffi sündroom, koos valdava lühiajalise (operatsiooni)mälu ja emotsionaalse-afektiivsete häiretega.

Basseiniinfarkt a. thaiamogenicuiata katab talamuse ventrolateraalse tuuma välimist osa, ventraalset posterolateraalset tuuma, sabatuuma alumist kahte kolmandikku, suuremat osa taalamust ja lateraalset geniculate keha. Selle piirkonna lüüasaamisega tekib klassikaline taalamuse Dejerine-Roussy sündroom, sealhulgas hemihüpesteesia või hemianesteesia, aga ka hüperpaatia ja düsesteesia, talamuse valu fookuse vastas olevas kehapooles, mööduv kontralateraalne hemiparees; hemianopsiat, ateootilist või koreoateootilist hüperkineesi, hemiataksiat, troofilisi ja vegetatiivseid häireid täheldatakse ebajärjekindlalt.

Basseiniinfarkt a. thalamoperforata, mis hävitab hüpotalamuse piirkonna tagumise osa, thalamus opticuse dorso-mediaalset tuuma, mediaantuuma, Lewise keha, dentato-rubrotalamuse rada.

Kliinilist sündroomi iseloomustab kontralateraalsete jäsemete tõsine ataksia ja tahtlik treemor. Mõnikord esineb käe värisemise asemel koreoateetset tüüpi hüperkinees ehk hemiballismus. Samuti võib täheldada käe omapärast toniseerivat seadistust - "taalamuse" käsi: küünarvars on painutatud ja pronatsioonis, käsi on ka painutusasendis, sõrmed on kämbla- ja otsmikuliigestest kergelt kõverdatud, keskmine ja terminaalne falang on painutamata.

Keskmine ajuarter ja muud artiklid neuroloogiast.

Aju saab toitu kahest sisemisest unearterist, mis pärinevad ühistest unearteritest, ja kahest selgroogarterist, mis pärinevad subklavia arteritest. Sisemised unearterid tungivad läbi unearteri kanalite koljuõõnde, läbivad kavernoosseid siinusi, kus nad teevad järsu kõveruse (sisemine sifoon) ja jagunevad kolju põhjas optilise kiasmi välisnurgas. kaheks suureks ajuveresooneks: eesmisse ajuarterisse (a. cerebri anterior ) ja keskmisesse ajuarterisse (a. cerebri media). Enne nendeks kaheks veresooneks jagamist väljuvad oftalmoloogiline (a. ophtalmica), eesmine villus (a. chorioidea anterior) ja tagumine sidearter (a. communicans posterior) igast sisemisest unearterist ajupõhjas. Mõlemad eesmised ajuarterid on ühendatud põiki anastomoosiga - eesmine sidearter (a. communicans anterior).

Lülisambaarterid tõusevad kuue ülemise kaelalüli põikisuunalistes protsessides olevate avade kaudu kolju põhjani ja sisenevad koljuõõnde läbi foramen magnum. Need paiknevad medulla oblongata baasil ja järk-järgult lähenedes üksteisele silla alumises servas, ühinevad, moodustades peaarteri (a. basilaris). Viimane, kulgenud mööda silla alust kuni selle piirini aju jalgadega, jaguneb kaheks tagumiseks ajuarteriks (a. cerebri posterior). Iga tagumine ajuarter on ühendatud sisemise unearteriga tagumise sidearteri (a. commiunicans posterior) kaudu.

Sisemiste unearterite ja nende harude, basilaararteri ja selle harude aju baasil moodustatud anastomoosi tekitavat arterirõngast nimetatakse Willise ringiks ehk Willise hulknurgaks (ciroulus arteriosus Willisii). Medulla oblongata põhjal on väike ehk sibulakujuline arteriaalne ring (circukis arteriosus bulbaris), mille moodustavad selgroo- ja seljaajuarterid. Ajupoolkerasid varustavad peamiselt eesmised, keskmised ja tagumised ajuarterid. Nende arterite tüved ja oksad asuvad aju pinnal subarahnoidaalses ruumis. Nendest saavad alguse ajju sisenevad arterid. Sama arteri oksad ja erinevate arterite harud aju pinnal anastomoosivad üksteisega; suurem osa anastomoosidest on koondunud tagatisringluse piirkondadesse. Willise ring mängib olulist rolli vere ühtlases jaotumises mõlema ajupoolkera vahel. Füsioloogilistes tingimustes ei satu Willise ringi veresoontes sama rõhu tõttu ühe külje sisemise unearteri veri vastaspoolkera. Verevoolu rikkumine ühes sisemises unearteris või lülisambaarteris kompenseeritakse kollateraalse tsirkulatsiooniga peamiselt vastaskülje sisemise unearteri ja peaarteri kaudu Willise ringi kaudu.

Uute ideede valguses patoloogia kohta peamised laevad, kollateraalne tsirkulatsioon ja üldiselt aju hemodünaamika, klassikalised kontseptsioonid teatud isheemilise ajukahjustuse kliiniliste sündroomide kohta, välja arvatud veresoonte otsad, viimased aastad vaadatakse üle. Paljudel juhtudel on tulemuseks isheemilised muutused konkreetse veresoone basseinis, olenevalt põhi- ja lõppsoonte seisundist.

Mõnikord võib ajuinfarkt tekkida ka lõpliku veresoone patoloogia puudumisel, kuna teatud ajuosa on peamiste veresoonte kombineeritud kahjustuse ühes või teises variandis vereringe jaoks ebasoodsates tingimustes. Mõnel juhul ei esine südameatakk sel juhul isegi mitte kõige enam mõjutatud peamise anuma niisutustsoonis, vaid teises basseinis vere "ebapiisava" ümberjaotamise ja niinimetatud varastamise sündroomi rakendamise tõttu.

Ka otsveresoonte patoloogias sõltub ajuinfarkti suurus ja sellest tulenevalt ka kliinilise sündroomi raskusaste peamiselt tagatisringe võimalustest.

Kliinilise sündroomi põhjal saab hinnata infarkti suurust, lokalisatsiooni ja suletust ühe või teise ajuveresoonkonna basseini. Siiski ei ole kaugeltki alati võimalik otsustada, kas selle sündroomi põhjuseks on pea- või lõppveresoonkonna patoloogia, kas see on seotud veresoone täieliku või osalise ummistusega ning usaldusväärset teavet selle kohta saab ainult angiograafia abil.

Foixi poolt sõnastatud fookuste asukoha reegel ajuinfarkti korral, mis seisneb selles, et kõige tugevamalt on kahjustatud proksimaalselt, st arteri ummistuskohale lähemal asuvad ajuosad, kehtib ainult arterid, mis paiknevad Willise ringist kaugemal ja neil juhtudel säilis see ainult arteritüve täieliku ummistumise korral. Sama arteri stenoosi korral sõltub infarktikoldete asukoht peamiselt külgvereringe võimalustest ja sellest tulenevalt anastomooside seisundist ja hemodünaamika tingimustest.

Allpool on andmed erinevate ajuarterite, sealhulgas peamiste, tarnitavate basseinide kohta ja teatud arterite basseinis infarktide ajal täheldatud kliiniliste sündroomide kohta.

sisemine unearter

Sisemine unearter varustab verega enamikku ajupoolkeradest – eesmise, parietaalse, ajalise piirkonna ajukoorest, subkortikaalsest valgeainest, subkortikaalsetest sõlmedest ja sisemisest kapslist. Unearteri oklusiivne kahjustus (tromboos, stenoos) on mööduvate ja püsivate häirete sagedane põhjus aju vereringe; Meestel esineb unearteri patoloogiat sagedamini kui naistel. Aterosklerootilist stenoosi ja tromboosi esineb sagedamini ühise unearteri hargnemiskohas või sisemise unearteri siinuses. Harvemini esineb ühise või välise unearteri oklusiivne kahjustus; mõnikord esineb mõlemal küljel välise ja sisemise unearteri või unearteri kombineeritud kahjustus. Üheks unearteri kahjustuse vormiks on selle patoloogiline käänulisus ja kõverused, mis võivad samuti põhjustada ajuvereringe häireid.

Aju fokaalsete muutuste raskusaste ja unearterite oklusiivsete protsesside kliinilised ilmingud sõltuvad peamiselt tagatise vereringe seisundist. Hea tagatisringlusega, fookusmuutused ajus ja mis tahes kliinilised sümptomid isegi sisemise unearteri täieliku ummistumise korral võivad need puududa (umbes 15% juhtudest). Tavaliselt täheldatakse seda sisemise unearteri ekstrakraniaalse kahjustuse korral, kui Willise ringi läbilaskvus ei ole häiritud ja kontralateraalsest unearterist viiakse läbi täieõiguslik asendusvereringe. Kollateraalse tsirkulatsiooni puudulikkuse korral tekivad väikesed ajuinfarkti kolded tavaliselt poolkera kortikaalsetes-subkortikaalsetes piirkondades külgnevates verevarustuse piirkondades, peamiselt keskmise ajuarteri basseinis.

Sisemise unearteri intrakraniaalse tromboosiga, millega kaasneb Willise ringi dissotsiatsioon tõusva trombiga, tekivad keskmiste ja eesmiste ajuarterite pindmiste ja sügavate harude basseinis ulatuslikud pehmenemiskolded, millega kaasnevad ulatuslikud neuroloogilised sümptomid ja viib sageli surmani.

Ekstrakraniaalse sisemise unearteri oklusiivse kahjustuse kliinilised ilmingud kulgevad esialgsel perioodil mööduvate ajuveresoonkonna häiretena: patsiendid kogevad lühiajalist jäsemete tuimust ja nõrkust, mõnikord afaasilisi häireid, mõnel on nägemise halvenemine ühes silmas. või muud sümptomid. Mööduvate isheemiliste häirete ("rünnakute") periood võib olla erineva kestusega.

Püsiva fokaalse sündroomi tekkega ajuvereringe häired kulgevad erinevalt. Ägeda vormi iseloomustab äkiline apoplektiformne algus. Subakuutne vorm areneb aeglaselt, mitme tunni või 1-2 päeva jooksul. Kroonilist või pseudotumoosset vormi iseloomustab sümptomite väga aeglane (mitme päeva ja isegi nädala jooksul) suurenemine.

Sisemise unearteri oklusiivsete kahjustuste neuroloogilised sümptomid on erinevad. Ligikaudu 1/3 selle ummistuse juhtudest esineb vahelduv optopüramidaalne sündroom: pimedus või nägemise vähenemine, mõnikord koos kahjustatud arteri poolse nägemisnärvi atroofiaga ja püramiidsete häiretega. vastaspool. Mõnikord esinevad need häired samaaegselt, mõnikord aga eralduvad: ilmnevad kas nägemis-, motoorsed või sensoorsed häired. Kõige sagedasem unearteri oklusiooni sümptom on vastasjäsemete parees, tavaliselt kortikaalset tüüpi käe raskema kahjustusega, mõnikord esineb ainult käe monoparees. Vasaku unearteri kahjustusega areneb sageli afaasia, tavaliselt motoorne. Samuti võivad tekkida sensoorsed häired ja hemianopsia. Mõnikord täheldatakse epileptiformseid krampe.

Sisemise unearteri intrakraniaalse tromboosiga, mis eraldab Willise ringi, koos hemipleegia ja hemihüpesteesiaga täheldatakse väljendunud aju sümptomeid: peavalu, oksendamine, teadvusehäired, psühhomotoorne agitatsioon, sekundaarne tüve sündroom. Need sümptomid on ajuturse ning ajutüve nihkumise ja kokkusurumise tagajärg.

Sisemise unearteri oklusiooni diagnoosimine on hõlbustatud vahelduva optilise-püramidaalse sündroomi olemasolul. Anamneesis mööduvad isheemilised atakid koos unearteri basseini kahjustuse tunnustega on samuti suures osas (kuigi mitte absoluutselt!) patognoomilised. Diagnoosimisel on oluline unearteri pulsatsiooni nõrgenemine või kadumine, vaskulaarse müra esinemine unearteri kohal auskultatsiooni ajal ja võrkkesta rõhu langus kahjustatud arteri küljel. Terve unearteri kokkusurumine põhjustab tervetel jäsemetel pearinglust, mõnikord minestamist, krampe. Angiograafia on diagnoosimiseks hädavajalik. Unearteri oklusiivse kahjustuse korral võib lisaks konservatiivsele ravile rakendada kirurgilist sekkumist, mis on kõige sobivam aterosklerootilise stenoosi korral ja püsivate neuroloogiliste sümptomite puudumisel või vähese raskusastmega.

Eesmine ajuarter

Selle pindmised oksad varustavad verega otsmiku- ja parietaalsagara mediaalset pinda, paratsentraalsagarat, osaliselt otsmikusagara orbitaalpinda, esimese otsmiku gyruse välispinda, kesk- ja ülemise parietaalsagara ülemist osa, enamikku. corpus callosum (välja arvatud selle kõige tagumised osad). Sügavad oksad (neist suurim on Geibneri korduv arter) varustavad verega sisemise kapsli reie eesmist osa, sabatuuma pea eesmisi sektsioone, kesta, kahvatu palli, osaliselt hüpotalamuse piirkonda, ependüümi. külgvatsakese eesmisest sarvest. Harva arenevad välja ulatuslikud infarktid, mis hõlmavad kogu eesmise ajuarteri niisutamise ala. Need võivad ilmneda siis, kui eesmise ajuarteri tüvi on blokeeritud pärast eesmise sidearteri lahkumist, samuti kombineeritud vaskulaarsete kahjustustega, mis takistavad kompenseeriva külgvereringe tekkimist eesmise sidearteri kaudu.

Eesmise ajuarteri basseini ulatuslike infarktidega kliinilist sündroomi iseloomustab vastasjäsemete - proksimaalse käe ja distaalse jala - spastiline halvatus. Sageli täheldatakse uriinipeetust või uriinipidamatust. Väga iseloomulik on haaramisrefleksi olemasolu ja suulise automatismi sümptomid. Kahepoolsete fookuste korral täheldatakse sageli psüühikahäireid (aspontaansus, vähenenud kriitika, mälu nõrgenemine jne). Sageli esineb vasaku käe apraksia (vasakpoolsete fookustega), mis on kehakeha kahjustuse tagajärg. Mõnikord täheldatakse halvatud jalal kergelt väljendunud tundlikkuse häireid.

Sagedamini arenevad eesmiste ajuarterite basseinis mitte ulatuslikud, kuid piiratud infarktid, mis on tingitud nii kollateraalse vereringe omadustest kui ka eesmise ajuarteri terminaalsete harude ebaühtlasest kahjustusest aterosklerootilise protsessi tõttu. Paratsentraalse arteri lüüasaamisega tekib tavaliselt jala monoparees, mis imiteerib perifeerset pareesi; kui kehakeha on kahjustatud, tekib vasakpoolne apraksia. Premotoorse piirkonna ja sellest piirkonnast väljuvate radade tõsiste kahjustuste korral võib täheldada nn püramiidi lõhenemise sündroomi, kui spastilisuse aste on oluliselt ülekaalus pareesi astmest ja kõhupiirkonna kõõluste refleksid suurenevad järsult. ühed säilivad; Patoloogiliste reflekside puhul domineerivad paindetüüpi refleksid.

Keskmine ajuarter

Keskmine ajuarter on ajuarteritest suurim; see varustab verd suurte ajupiirkondadega. Eristatakse järgmisi keskmise ajuarteri harusid: a) sügavad oksad (neist suurimad on a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator või a. hemorrhagica), mis ulatuvad välja tüve algosast. keskmine ajuarter ja toidab märkimisväärset osa subkortikaalsetest sõlmedest ja sisemisest kapslist; b) ajukoore-subkortikaalsed oksad: eesmine ajaarter, mis väljub keskmise ajuarteri tüve algosast ja toidab suurema osa ajalisest piirkonnast; ühisest tüvest ulatuvad tõusvad oksad: orbitofrontaal, preroland, roland, eesmine parietaalarter; tagumised parietaalsed, tagumised ajalised ja nurgelised arterid.

Keskmise ajuarteri bassein on piirkond, kus ajuinfarkt areneb eriti sageli. Seda seletatakse asjaoluga, et keskmine ajuarter on aterosklerootiliste muutuste suhtes rohkem altid kui teised ajuarterid, mis põhjustab selle valendiku ahenemist, mida sageli komplitseerib tromboos. Lisaks täheldatakse keskmise ajuarteri basseinis sagedamini kui teiste ajuarterite basseinis nii kardiogeenseid kui ka arterioarteriaalseid embooliaid. Sageli tekib ajuinfarkt unearteri oklusiivse protsessi tagajärjel, kui keskmise ajuarteri enda väljendunud patoloogia puudub.

Keskmise ajuarteri ummistuse ja ahenemisega arenevad kliinilised sündroomid on seotud infarkti suuruse ja lokaliseerimisega, mis omakorda oleneb oklusiivse protsessi tasemest ja tagatisvereringe efektiivsusest.

Kui keskmise ajuarteri tüvi on kahjustatud enne sügavate okste lahknemist, võib kannatada kogu selle bassein (totaalne infarkt), kui keskmise ajuarteri tüvi on kahjustatud pärast sügavate okste lahknemist, siis ainult kortikaal-subkortikaalsete harude kogum. kannatab (ulatuslik kortikaalne-subkortikaalne infarkt).

Totaalne infarkt keskmise ajuarteri basseinis hõlmab 1., 2., 3. eesmise gyruse tagumist osa, pretsentraalse ja posttsentraalse gyruse alumist kahte kolmandikku, operkulaarset piirkonda, olulist osa parietaal- ja temporaalpiirkondadest. , insula, semiovaalkeskus, sisemine kapsel (osaliselt eesmine reieluu, põlv, reie tagumise osa eesmised osad), subkortikaalsed sõlmed ja osa talamust. Keskmise ajuarteri tagumiste harude bassein kannatab tavaliselt ainult vertebrobasilaarse süsteemi või tagumise ajuarteri samaaegse kahjustuse korral.

Keskmise ajuarteri basseini täieliku infarkti kliiniline sündroom koosneb kontralateraalsest hemipleegiast, hemianesteesiast ja hemianopsiast. Vasaku poolkera infarkti korral tekib afaasia (sega või täielik), parema poolkera infarktiga - anosognosia. Kui keskmise ajuarteri tagumiste kortikaalsete-subkortikaalsete harude bassein ei kannata, siis hemianopsia puudub, tundlikkushäired on vähem sügavad, kõne on tavaliselt häiritud motoorse afaasia tüübi tõttu. Sügavate okste basseinis esineva südameataki korral täheldatakse spastilist hemipleegiat, ebajärjekindlalt - tundlikkuse rikkumist, vasaku poolkera koldeid - lühiajalist motoorset afaasiat. Ulatusliku ajukoore-subkortikaalse infarkti korral keskmise ajuarteri basseinis on hemipleegia või hemiparees koos käe funktsiooni esmase kahjustusega, igat tüüpi tundlikkuse rikkumisega, hemianopsiaga, vasaku poolkera fookustega - segatud või täielik. afaasia, loendamise, kirjutamise, lugemise häired, apraksia. Insuldi ägedal perioodil parema poolkera fookustes esineb sageli anosognoosia ja autotopagpositsioon.

Keskmise ajuarteri tõusvate harude ühise tüve basseinis esineva südameatakiga kaasneb hemipleegia või hemiparees koos valdava käe düsfunktsiooniga, kortikaalset tüüpi hemihüpesteesia ja vasaku poolkera fookustega - motoorne afaasia.

Keskmise ajuarteri tagumiste harude basseinis esinev infarkt avaldub nn parietaal-temporaal-nurksündroomi, sealhulgas hemianopsia (pool- või alumine kvadrant) ja astereognoosiga hemihüpesteesia; seoses tundlikkuse rikkumisega, eriti sügaval, võib tekkida jäsemete nn aferentne parees. Vasaku poolkera kahjustuste korral on lisaks nendele sümptomitele sensoorne ja amnestiline afaasia, apraksia, akalkuulia, agraafia ja digitaalne agnosia. Parema poolkera fookuste korral võivad tekkida kehaskeemi häired.

Infarktid keskmise ajuarteri üksikute harude basseinis esinevad piiratud sümptomitega. Südameinfarkti korral prerolandi arteri basseinis täheldatakse halvatust peamiselt näo, keele ja närimislihaste alumises osas; vasakpoolsete fookustega tekib motoorne afaasia. Kahepoolsete fookuste korral selles piirkonnas areneb pseudobulbar-sündroom koos liigenduse, neelamise ja fonatsiooni kahjustusega.

Südameinfarkti korral Rolandi arteri basseinis täheldatakse hemipleegiat või hemipareesit, kus käsivarres on ülekaalus parees (ilma afaasiata). Südameinfarkti korral tagumise parietaalarteri basseinis täheldatakse hemihüpesteesiat või hemianesteesiat igat tüüpi tundlikkuse korral, mõnikord koos "aferentse" pareesiga. Seda sündroomi nimetatakse "pseudotalamuseks", kuid sellega ei kaasne valusid, mis on nii iseloomulikud talamuse lüüasaamisele.

Eesmine villusarter osaleb reieluu tagumise kahe kolmandiku tagumise osa verevarustuses, mõnikord ka sisekapsli retrolentikulaarses osas, sabatuumas, globus palliduse sisesegmentides ja reieluu alumise sarve külgseinas. lateraalne vatsakese. Selle arteri basseinis südameataki ajal täheldatud kliiniline sündroom hõlmab hemipleegiat, hemianesteesiat, mõnikord hemianopsiat ja vasomotoorseid häireid halvatud jäsemete piirkonnas. Afaasia (erinevalt infarktist keskmise ajuarteri basseinis) puudub.

Tagumine ajuarter

Selle kortikaalsed-subkortikaalsed oksad varustavad verega ajukooret ja selle all olevat valget ainet kuklaluu-parietaalpiirkonnas, ajalise piirkonna tagumises ja mediaalses-basaalpiirkonnas. Sügavad oksad (talamo-perforeerivad, talamo-liigendatud, premamillaarsed) annavad verd olulisele osale thalamus opticusest, tagumisest hüpotalamuse piirkonnast, corpus callosum'i paksenemisest, nägemisnärvi võrast ja Lewise kehast; harud hargnevad ka arterist keskajusse.

Südameinfarkt tagumise ajuarteri basseinis tekivad nii arteri enda või selle harude ummistumise kui ka pea- või lülisambaarterite kahjustuse tõttu. Üsna sageli toimub nende ühine lüüasaamine.

Tagumise ajuarteri oksad anastomoosivad koos teiste arteritega (keskmine, eesmine, vill, koos põhiharudega); sellega seoses ei esine peaaegu kunagi totaalseid südameinfarkti tagumise ajuarteri basseinis.

Südameinfarkt tagumise ajuarteri ajukoore-subkortikaalsete harude basseinis võib haarata kogu kuklaluu, kolmanda ja osaliselt teise oimusagara, oimusagara basaal- ja mediobasaalse (eriti hipokampuse gyruse) . Kliiniliselt esineb homonüümne hemianopsia või ülemise kvadrandi hemianopsia; metamorfopsia ja visuaalse agnoosia nähtused esinevad harvemini. Vasaku poolkera infarkti korral võib täheldada aleksiat ja ebateravalt väljendunud sensoorset afaasiat.

Kui infarkt levib ajalise piirkonna mediobasaalsetesse piirkondadesse, tekivad väljendunud mäluhäired, nagu Korsakoffi sündroom, koos valdava lühiajalise (operatsiooni)mälu ja emotsionaalse-afektiivsete häiretega.

Basseiniinfarkt a. thalamogeniculata katab talamuse ventrolateraalse tuuma välimist osa, ventraalset posterolateraalset tuuma, sabatuuma alumist kahte kolmandikku, suuremat osa taalamust ja lateraalset genikulaarkeha. Selle piirkonna lüüasaamisega tekib klassikaline taalamuse Dejerine-Roussy sündroom, sealhulgas hemihüpesteesia või hemianesteesia, samuti hüperpaatia ja düsesteesia, talamuse valu keha vastaspooles, mööduv kontralateraalne hemiparees; hemianopsiat, ateootilist või koreoateootilist hüperkineesi, hemiataksiat, troofilisi ja vegetatiivseid häireid täheldatakse ebajärjekindlalt.

Basseiniinfarkt a. thalamo-perforata hävitab hüpotalamuse piirkonna tagumise osa, talamuse dorso-mediaalset tuuma, mediaantuuma, Lewise keha, dentato-rubro-talamuse rada.

Kliinilist sündroomi iseloomustab kontralateraalsete jäsemete tõsine ataksia ja tahtlik treemor. Mõnikord esineb käe värisemise asemel koreoateetset tüüpi hüperkinees ehk hemiballismus. Samuti võib täheldada käe omapärast toniseerivat asetust - "talamuse" käsi: küünarvars on painutatud ja pronatsioonis, käsi on ka painutusasendis, sõrmed on kämblaliigese liigestes kergelt kõverdatud, keskmine ja terminaalne falang on painutamata.

peamine arter

Peaarter annab harud sillale, väikeajule ja jätkub kahe tagumise ajuarteriga. 70% patsientidest eelneb peaarteri täielikule ummistusele (tromboosile) vertebrobasilarsüsteemi mitmekordne mööduv vereringehäire – pearinglus, düsartria, mööduv parees ja kraniaalnärvide jäsemete halvatus ning muud sümptomid. Basilaararteri ägeda oklusiooniga (tromboosiga) kaasnevad silla domineeriva kahjustuse sümptomid koos teadvusehäirega kuni koomani. Mõne tunni või 2-5 päeva jooksul tekivad kahepoolsed kraniaalnärvi halvatus (III, IV, V, VI, VII), jäsemete halvatus (hemi-, para- või tetrapleegia), lihastoonuse häired (lühiajalised hormetoonilised krambid, detserebraatne rigiidsus asendub lihaste hüpo- ja atooniaga), mõnikord areneb "kortikaalne pimedus". Sageli täheldatakse kahepoolseid patoloogilisi reflekse, suuõõne automatismi sümptomeid, trismust. Esinevad vegetatiivsed-vistseraalsed kriisid, hüpertermia, elutähtsate funktsioonide häired.

selgroog arter

Lülisambaarter varustab verega medulla piklikku, osaliselt emakakaela piirkonda. selgroog(eesmine seljaajuarter), väikeaju. Aterosklerootiline stenoos, tromboos, vertebrogeenne nihe ja kokkusurumine, patoloogiline käänulisus ja kõverused on sageli selgrooarteri basseini ajuvereringe häirete põhjuseks. Lülisamba arteri oklusiooni ajal võivad infarktikolded areneda ka eemalt - peamiste ja tagumiste ajuarterite verevarustuse basseinis, kuna need on ühe vertebrobasilaarse süsteemi osad. Ekstrakraniaalse lülisamba arteri oklusiivset kahjustust iseloomustab vertebrobasilaarse süsteemi basseini erinevate osade kahjustuse "määrdumine": sageli esinevad vestibulaarsed häired (pearinglus, nüstagm), staatilised häired ja liigutuste koordineerimine, visuaalne ja okulomotoorsed häired, düsartria; vähem väljendunud motoorsed ja sensoorsed häired. Mõnedel patsientidel esinevad järsu kukkumise hood, mis on tingitud kehahoiaku toonuse kaotusest (kukkumishood), adünaamia, hüpersomnia. Üsna sageli esineb mäluhäireid, eriti jooksvate sündmuste puhul, näiteks Korsakoffi sündroom.

Intrakraniaalse lülisamba arteri ummistumist iseloomustab pikliku medulla kahjustuste püsivate vahelduvate sündroomide kombinatsioon koos ajutüve suuõõne, kukla- ja oimusagara ajutiste isheemia sümptomitega. Ligikaudu 75% juhtudest arenevad Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte sündroomid ja muud ajutüve alumiste osade ühepoolsete kahjustuste sündroomid. Lülisamba arteri kahepoolse tromboosi korral esineb tõsine neelamis-, fonatsiooni-, hingamis- ja südamehäire.

Mõnikord tekib lülisamba arteri distsirkulatsioon nn subklaviavarguse sündroomi tõttu, mis on põhjustatud nimetu arteri või algse subklavia ummistusest. Nendel tingimustel langeb rõhk ummistuse poolses selgrooarteris ja selles tekib retrograadne verevool, mis imeb osa verest vastassuunalisest selgrooarterist, “röövides” aju ja selle kaudu siseneb veri. subklavia arterisse ja edasi käe veresoontesse. Seetõttu on ajutüve verevool piiratud ja võivad ilmneda tüve sümptomid ning mõnikord ka ajupoolkeradest pärit sümptomid, kui veri satub unesüsteemist ka kahjustuse poolsesse lüliarterisse. Paljud subklaviaalse varastamise sündroomi juhtumid on varjatud; kliinilised sümptomid ilmnevad ainult siis, kui on kahjustatud mitu aju varustavat veresooni, mis piirab kompenseerimise võimalusi. Tüve sümptomite ilmnemist või intensiivistumist võib põhjustada patsiendil käega pingutamise pakkumine subklaviaarteri homolateraalse ummistusega, millega kaasneb verevoolu suurenemine sellesse. Tuleb meeles pidada, et selle käe arterite pulss tavaliselt puudub või on järsult nõrgenenud; mõnikord esineb isheemilise lihaskahjustuse tunnuseid. Subklaviavargussündroomi diagnoosimiseks tehakse aksillaarne angiograafia vastasküljel, samal ajal kui kontrastaine täidab esmalt sama külje lülisamba arteri ning järgnevatel angiogrammidel on see juba kahjustuse poolses lülisambaarteris.

Ajutüve arterid

Ajutüve verevarustust teostavad pea- ja selgrooarteri harud, samuti tagumine ajuarter. Neist väljub kolm harude rühma: parameediaalsed arterid, mis toidavad peamiselt ajutüve keskmisi osi (aluses); lühikesed külgmised (ümbrised) arterid, mis varustavad verega kehatüve külgmisi sektsioone, ja pikad külgmised (ümbrised) arterid, mis varustavad kehatüve ja väikeaju dorso-lateraalseid osi.

Ajutüve piirkonnas esinevad infarktid on vertebrobasilaarse süsteemi arterite erinevatel tasanditel kahjustuste tagajärg. Mõnikord kuulub juhtiv roll lõpliku laeva lüüasaamisele; nende kombineeritud lüüasaamine toimub sageli. Ajutüve isheemilistele kahjustustele on iseloomulik mitme, tavaliselt väikese pehmenemiskolde üldtuntud "laigulisus". Sellest ka suur polümorfism kliinilised ilmingud erinevatel juhtudel.

Keskaju arterid

Keskaju parameediaalsed arterid väljuvad tagumistest aju- ja basilaararteritest ning toituvad peamiselt ajujalgade keskmisest ja mediaalsest osast (püramiidtrakt, substantia nigra, punane tuum, ülemine väikeaju vars, III ja IV paari tuumad kraniaalnärve ja tagumine pikisuunaline kimp). Südameinfarkti korral nende arterite basseinis täheldatakse kõige sagedamini nn alumise punase tuuma sündroomi - okulomotoorse närvi halvatus fookuse küljel, ataksia ja tahtlik värisemine kontralateraalsetes jäsemetes (põhjustatud kahjustuse tõttu). ülemise väikeaju varre kiud Werneckingi kiasmist punase tuumani või punase südamiku kahjustus) mõnikord esineb ka koreiformne hüperkinees. Kui kahjustatud on punase tuuma kõige suulisemad osad, ei pruugi okulomotoorne närv olla kahjustatud, sellistel juhtudel esineb ülemise punase tuuma sündroom (ataksia kontralateraalsetes jäsemetes). Südameinfarktiga, mis haarab aju jalgade põhja, areneb Weberi sündroom. Tagumise pikisuunalise tala lüüasaamine põhjustab pilgu halvatuse või pareesi, mis mõnikord on kombineeritud nüstagmiga.

Keskaju lühikesed külgmised arterid (tagumised villoosarterid) varustavad verega aju jalgade külgmisi osi; usuvad, et südameinfarkt nende verevarustuse piirkonnas väljendub vastasjäsemete pareesis ja hemihüpesteesias. Keskaju pikad külgmised lõigud on ülemise väikeajuarteri harud (basilaararteri harud) ja nelinurkse arteri (tagumise ajuarteri harud); need annavad verd ülemisele väikeajuvarrele, spinotalamuse kimpule, osaliselt lateraalsele ja mediaalsele aasale, tsentraalsele tegmentaalsele kimbule, mesentsefaalsele kolmiknärvijuurele, retikulaarsele substantsile ja osaliselt neljakestale. Kliiniliselt täheldatakse ülemise väikeajuarteri basseini kahjustuse korral fookuse küljel koreiformset ja athetoidset hüperkineesiat, vastasküljel valu ja temperatuuritundlikkuse rikkumist: mõnikord pehme suulae müokloonus. Südameinfarkti korral neljapoolse arteri basseinis täheldatakse okulomotoorse närvi tuumade kahjustuse sümptomeid kuni täieliku oftalmopleegiani, samuti pilgu parees ja halvatus. Eriti iseloomulik on pilgu halvatus ja konvergentsi parees (Parino sündroom või tagumise kommissuuri sündroom). Sageli esinevad ka väikeaju sümptomid. Keskaju ulatuslike, eriti kahepoolsete südameinfarktidega, mis mõjutavad retikulaarse moodustumise tuumasid, on väga sageli teadvuse ja une funktsiooni rikkumine; mõnikord esineb "pedunkulaarne hallutsinoos".

Silla arterid

Paramediaansed arterid tekivad basilaararterist ja varustavad verega peamiselt silla põhja: püramiidtraktid, silla hallid tuumad, silla enda kiud ja osa mediaalsest aasast. Rehvi piirkonnas kannatab mõnikord abducensi närvi tuum. Selle piirkonna infarkti iseloomustab kontralateraalne hemipleegia, näo- ja hüpoglossaalsete närvide tsentraalne halvatus. Insuldijärgsel algperioodil on halvatud jäsemete lihastoonus tavaliselt loid, kaitserefleksid puuduvad või on nõrgalt väljendunud. Kui infarkt lokaliseerub silla alumises osas, täheldatakse sillatüüpi pilgu pareesi (silmad vaatavad halvatud jäsemeid) või abducensi närvi halvatust fookuse küljel. Mõnikord kaasneb sellega sama külje näonärvi halvatus. Kahepoolne infarkt paramediaansete pontiiniarterite basseinis põhjustab tetrapleegiat või tetrapareesi, pseudobulbaarseid ja väikeaju sümptomeid.

Lühikesed külgmised oksad väljuvad peaarterist ja varustavad verega silla külgmisi osi - silla pedikulit, mõnikord spinotalamuse trakti, samuti mediaalse silmuse külgmisi osi ja püramiidtrakti. Südameinfarktiga silla külgmise osa keskmises kolmandikus võib kahjustada kolmiknärvi tuum, fookusega silla külgmise osa alumises kolmandikus, näonärvi tuumas. Kliiniliselt kõige pidevalt täheldatud homolateraalne väikeaju sündroom koos tundlikkuse rikkumisega ja mõnikord püramiidsete tunnustega vastasküljel; Kahjustuse küljel võib näha Horneri märki.

Silla külgmise osa keskmises ja alumises kolmandikus paiknevate koldetega on sensoorse tuuma, kolmiknärvi želatiinse aine ja spinotaalamuse kimbu kahjustuse tõttu näo valu- ja temperatuuritundlikkuse häire. kahjustuse külg ja seda tüüpi tundlikkuse häired kehatüve ja jäsemete vastaspoolel, st võib esineda vahelduv hemihüpesteesia või hemianesteesia. Silla külgmise osa alumise kolmandiku kahjustuste korral koos peamise sündroomiga võib tekkida näonärvi perifeerne halvatus fookuse küljel.

Pikad külgmised arterid on kolme väikeaju arteri harud: ülemine, keskmine ja anteroinferior.

Ülemise väikeaju arteri verevarustuse piirkonnas esinev pons varolii tegmentumi suuõõne infarkt hõlmab ülemist väikeaju varre, spinotalamuse kimpu, tegmentumi keskmist rada ja osaliselt tagumist pikisuunalist kimpu. Kliiniliselt esineb valu- ja temperatuuritundlikkuse häire fookuse vastaspoolel, väikeaju häired homolateraalsel poolel, silla-tüüpi pilgu parees, kohati nüstagm fookuse poole vaadates. Sellega võib kaasneda koreiformne või athetoidne hüperkinees ja Horneri sündroom fookuse küljel, mõnikord müoklooniline sündroom. Samaaegse distsirkulatsiooni korral silla lühikeste tsirkulfleksi arterites võib kannatada kolmiknärvi tuum ja seejärel tekib vahelduva hemihüpesteesia või hemianesteesia sündroom.

Infarktiga pons tegmentumi kaudaalses osas, mille verevarustust teostavad eesmine-alumine väikeajuarter ja lühikesed ringikujulised arterid, kaasnevad kerged homolateraalsed väikeaju sümptomid, dissotsieerunud sensoorsed häired keha vastaspoolel, mõnikord perifeerne näo halvatus fookuse küljel.

Kahepoolsete südameatakkide korral silla piirkonnas on pseudobulbar-sündroom selgelt väljendunud; selle piirkonna ulatuslike südameinfarktidega, mis tekivad koos retikulaarse moodustumise aktiveerivate osade kahjustusega, esineb sageli erineval määral teadvuse häireid (kooma, stuupor, uimastamine, akineetiline mutism).

Pikliku medulla arterid

Medulla pikliku suukaudse osa paramediaansed arterid lahkuvad selgroo arteritest, kaudaalses osas - kahest eesmisest seljaaju arterist; nad varustavad verega püramiidtrakti, mediaalset silmust, infranukleaarseid kiude ja hüpoglossaalse närvi tuuma. Kliiniliselt on selle piirkonna südameinfarkti korral fookuse küljel asuva hüpoglossaalse närvi halvatus ja vastasjäsemete halvatus. Mõnikord on kahjustatud ainult püramiidtrakt ühel või mõlemal küljel ja sõltuvalt sellest täheldatakse ühe- või kahepoolset spastilist halvatust. Aeg-ajalt esineb käte ja jalgade risthalvatus (kui püramiidtrakt on mõjutatud ristist mõnevõrra külgsuunas). Infarkt medulla oblongata külgmise lohu arterite basseinis, mis ulatub selgroo arteritest, ulatub bulbar-südamekehade ülemisse ossa, kraniaalnärvide IX ja X paari motoorse tuuma ülemisse ossa, kaarekujulised kiud, sibulakujuliste oliivide ülemised pooled, tegmentumi kesktee, kolmiknärvi laskuv juur ja selle želatiinne aine. Kliiniliselt on sel juhul täheldatud Babinsky-Najotte'i sündroomi, mis on Wallenbergi-Zakharchenko sündroomile lähedane: palatine kardina, kõri halvatus, ristuv hemiparees koos valu- ja temperatuuritundlikkuse halvenemisega ning väikeaju ataksia fookuse küljel.

Alumine tagumine väikeajuarter

Lülisamba arteri suurim haru on pikk külgmine arter medulla oblongata jaoks. See toidab medulla oblongata retroolivari külgmisi sektsioone (südamekeha, vestibulaarsete tuumade piirkond, laskuv tuum ja kolmiknärvi juur, spinotalamuse rada; glossofarüngeaal- ja vaguse närvide tuumad) ja väikeaju. Selle piirkonna südameatakk areneb koos selgroolülide ja alumiste tagumiste väikeajuarterite ummistusega, kliiniliselt väljendub see Wallenberg-Zahharchenko sündroomina.

ajuarterid neil on oma, kuigi teatud määral muutlikud verevarustuse tsoonid, millega seoses on nende väljalülitamisele iseloomulik teatud aju sümptomatoloogia.

Eesmine ajuarter(PMA) - sisemise unearteri haru, ühendub eesmise ajuarteriga teise poole eesmise ajuarteriga (vt joonis 1.1.4), varustab ajukoorega ja selle all oleva välise marginaalse ja mediaalse valgeainega. osa aju otsmikust ja parietaalsagarast ning paratsentraalsagaras, fornix, osa nende vahel paiknevast sabatuuma peast (joon. 1.7.7).

Kui eesmise ajuarteri harud on välja lülitatud, on peamisteks sümptomiteks kontralateraalne parees ja pedokruaalset tüüpi tundlikkuse häired, st distaalse jala kahjustus.

Suurim osa ajupoolkerad keskmine ajuarter(joon. 1.7.8) - sisemise unearteri haru: välispind ja selle all olev valgeaine, välja arvatud marginaalne osa (ACA ja PCA tsoon). Selle mediaalsed perforeerivad oksad läbivad eesmise perforeeritud ruumi ja lähevad sisemise kapsli eesmistele ja tagumistele jalgadele, kesta, kahvatu palli välimisse ossa ja sabatuuma kehasse (lentikulo-striataalsed arterid; vt. joonis 1.7.8).

Kui keskmise ajuarteri (MCA) kortikaalsed harud on välja lülitatud, tekib kontralateraalne ebaühtlane pleegia. Valdavalt on kahjustatud brachifacial tsoon. st nägu, nimelt: miimiliste lihaste alumine osa, samuti keel, käsi ja vähemal määral jalg, eriti selle distaalsed osad (ACA tsoon).

Tundlikkus langeb samamoodi välja. Vasaku poolkera kahjustuste korral on häiritud motoorne ja sageli sensoorne kõne ja praktika, parema ajupoolkera kahjustuste korral arenevad gnostilised häired.

Keskmise ajuarteri sügavate harude väljalülitamine sisekapsli - selle põlve ja tagumise jala, kus püramiidtrakti kiud paiknevad kompaktselt, kahjustuse tõttu, viib kontralateraalse hemipleegiani, millega kaasneb sügav kahjustus nii käele kui jalale, kuna samuti näolihaste (VII paar ) ja keele (XII paar) halvatus.

Tavaliselt on kahjustatud ka tagajala tagumine osa, kust läbivad sensoorsed rajad, mis väljendub hemia-nesteesias. Üsna sageli on mõjutatud ka sisemise kapsli vastastikune segment koos seda läbiva visuaalse kiirgusega, mille tagajärjel tekib hemianopsia.

Keskmise ajuarteri täielik väljalülitamine viib kooma tekkeni.

Tagumine ajuarter(ZMA) varustab kuklaluu-ajalist piirkonda (spuri soon, hipokampus, kiil), visuaalse tuberkli tagumist osa, corpus callosum'i paksenemist, III ja külgvatsakeste tagumist osa (joon. 1.7.6). materjali saidilt

Sügavad subkortikaalsed varre oksad varustavad neljakesta, keskaju tegmentumi osa ja alust, punast tuuma, mustandit, lateraalset geniculate keha ja nägemistrakti. Sõltuvalt tagumise ajuarteri teatud harude seiskumisest võib tekkida homonüümne hemianopsia, ülemise või alumise kvadrandi hemianopsia, amnestiline ja mõnikord sensoorne afaasia, aleksia.

Tagumise ajuarteri sügavate harude kahjustusega tekib kas alumise punase tuuma sündroom - Claude'i sündroom, mille puhul kahjustuse küljel kannatab silmamotoorne närv ja vastasküljel on väikeaju sümptomid, nagu hemiataksia, tahtlik. värisemine või ülemise punase tuuma sündroom: okulomotoorse närvi kahjustus ja kontralateraalsed - ekstrapüramidaalsed häired, eriti koreoatetoos (Benedicti sündroom), talamuse sündroom (mööduv hemiparees, püsiv hemianesteesia koos hüperpaatiaga jne).

Ajukoe iseloomulik tunnus on energiavarude (hapnik, glükoos) ladestumise võimaluse puudumine. Seetõttu on vajalik nende pidev verevarustus. Aju juhtiv, reguleeriv roll inimese elus eeldab ainevahetusprotsesside kõrget aktiivsust ja närvirakkude head verevarustust.
Aju on aktiivne mitte ainult ärkveloleku, vaid ka une ajal.
Teatavasti võib REM-une faasis ainevahetus ajus olla isegi suurem kui ärkveloleku ajal.
Aju verevoolu nõutav deebet, mille tagab spetsiaalne arteriaalsete ja venoossete veresoonte süsteem, on keskmiselt 55 ml verd 100 g medulla kohta 1 minuti kohta.
Ühe minuti jooksul voolab ajust läbi umbes 700–900 ml verd, mis moodustab 15–20 protsenti südame poolt väljutatavast vere minutimahust. Ajus tekivad pöördumatud muutused, kui verevool viie minuti jooksul puudub. Vaskulaarsete õnnetuste vältimiseks või vähendamiseks aju vereringesüsteemis on palju kaitsemehhanisme. Aju verevarustus on suhteliselt konstantne ega sõltu muutustest üldises vereringes, ajupiirkondades, kus on kõige rohkem
aktiivne ainevahetus intensiivsemalt verevarustus.
Aju varustatakse verega nelja suure veresoone kaudu: 2 sisemist unearterit ja 2 selgrooarterit. Sisemine unearter on ühise unearteri otsene jätk, mis CIII-CIV selgroolülide põikprotsesside tasemel jaguneb väliseks ja sisemiseks unearteriks. Vasakpoolne ühine unearter pärineb aordikaarest, parempoolne aga brachiocephalic tüve haru, mis samuti pärineb aordikaarest.
Sisemise unearteri alguses on selle laienemine (sinus caroticus) ja selle seina väike paksenemine (glomus caroticus), mis sisaldab spetsiaalseid glomusrakke, mille dendriitidel on baro- ja kemoretseptorid. Sisemine unearter läbib koljupõhja oimuluu püramiidi samanimelises kanalis (canalic caroticus). Väljudes sellest kanalist koljuõõnde, siseneb see arter koobasesse venoossesse siinusesse, kus see moodustab S-kujulise painde - sifooni, mis koosneb kahest põlvest. Oftalmoloogiline arter (a. ophtalmica) väljub esimesena koljuõõnes sisemisest unearterist. Siis läbib kõvakesta ja subarahnoidaalses ruumis asub Türgi sadula lähedal, eraldab oksad - eesmise villiarteri (a. choroidea anterion) ja tagumise sidearteri (a. communicans porterior). Seejärel jaguneb sisemine unearter kaheks terminaalseks haruks: eesmine ja keskmine ajuarter.
Kaks eesmist ajuarterit (parem ja vasak) on ühendatud lühikese paaritu eesmise sidearteriga. Seejärel läheb iga eesmine ajuarter ümber corpus callosumi, moodustades poolkera mediaalsele pinnale suure kaare. See arter lõpeb parietaal-kuklavalu tagumiste osadega. Sellest arterist väljuvad selle marsruudil pindmised ja sügavad oksad, mille arv on individuaalselt muutuv. Peamised neist on anteromediaalne tsentraalne, lühike ja pikk tsentraalne, periklosaalne, mediaalne fronto-basaal, corpus callosum, paratsentraalne, prekliiniline, parietaal-kuklaarter.
Eesmise ajuarteri kortikaalsed harud varustavad verega otsmikusagara mediaalset pinda, ülemist otsmikut, tsentraalset ülaosa ja osaliselt ülemist parietaalset gyrust.
Selle arteri sügavad oksad varustavad sabatuuma pead, sisekoti eesmist reieosa, kesta eesmist osa, kahvatu palli osa, poolkera keskmise basaalse osa valget ainet kiasmi ees. .
Keskmine ajuarter (a. cerebri media) on sisemise unearteri otsene jätk ja sukeldub Sylvi lõhesse (art. fossae Sylvii). Sellest lahkuvad pindmised ja sügavad oksad. Pindmised oksad: lateraalne orbitofrontaalne, prerolandiline, rolandiline, eesmine ja tagumine parietaalne, nurgakujuline arter, anterior temporaalarter, tagumine ajaarter. Keskmise ajuarteri sügavad harud: eesmine villoos arter (on külgmise ja III vatsakese villoos oksad, eesmise perforeeritud aine harud), optilise trakti oksad, külgmine geniculate keha, sisemine kapsel, globus pallidus, sabatuum, hall tuberkuloos, oksad hüpotalamuse ja amygdala tuumadeni; terminali harud varustavad punast tuuma ja substantia nigrat, keskaju tegmentumi.
Keskmine ajuarter varustab kahte kolmandikku ajupoolkera välispinnast ja on kontaktis eesmise ajuarteri ja tagumise ajuarteri basseiniga (need on külgneva vereringe tsoonid).
Kaela selgroogarterid (parem ja vasak) lahkuvad subklaviaarteritest, CIV selgroolüli põikprotsesside tasemel, sisenevad selle arteri jaoks spetsiaalsetesse avadesse ja tõusevad sellistes põikprotsessides CII selgroolülini, seejärel väljuvad sellest. põikisuunaline protsess, tehke painutus, pöörates väljapoole ja seejärel üles ja läbides I kaelalüli (atlase) põikprotsessi ava, omandage uuesti horisontaalasend ja läbige nende arterite jaoks spetsiaalse soone ja tungivad õõnsusse. lülisambakanalisse ja läbi suurte kuklaava koljuõõnde. Lülisamba arteri suboktsipitaalse osa käänulisuse tagab loodus, et vältida selle järsku venitamist või kokkusurumist pea pööramisel ja painutamisel. Perforeerides atlanto-kuklamembraani ja kõvakestat, lähenevad mõlemad selgroogarterid üksteisele ja, kulgedes mööda medulla oblongata alumist pinda aju silla piiril, ühinevad üheks peaarteriks (a. basilaris). Oksad väljuvad koljuõõnes paiknevatest selgrooarteritest: eesmisest seljaajuarterist, tagumisest seljaajuarterist ja alumisest tagumisest väikeajuarterist, mis osalevad pikliku medulla ja väikeaju verevarustuses.
Basilaararter paikneb piki peaaju silla peamist soont ja selle piiril keskajuga jaguneb see kaheks tagumiseks ajuarteriks. Basilaararterist väljuvad paarisharud: eesmised alumised väikeajuarterid (seal on oksad sisemise kuulmiskanalini – labürindiarterisse) ja ülemine väikeajuarter, samuti arvukalt selle verevarustuses osalevaid veealuseid ja tsirkulmlektoorseid ajutüvi.
Sisemiste unearterite ja tagumiste ajuarterite vahel on tagumised suhtlevad arterid. Nii moodustub arteriaalne ring suur aju(circulus arteriosus cerebri) ehk Willise ring, mille ees moodustavad kaks eesmist ajuarterit ja üks eesmine sidearter.
Sellist klassikalist varianti selle hulknurga ehitusest leidub umbes pooltel inimestel, ülejäänutel puudub sageli üks või mõlemad tagumised sidearterid, aeg-ajalt esineb ka ajuarterite moodustumise variante: kui ühest moodustuvad mõlemad eesmised ajuarterid. sisemine unearter, seda näitab sisemise unearteri eesmine trifurkatsioon; kui sisemisest unearterist ei välju mitte tagumine sidearter, vaid tagumine ajuarter, siis räägitakse sisemise unearteri tagumisest trifurkatsioonist. Selliseid aju veresoonkonna struktuuri variante tuleb sisemise unearteri tromboosi korral kliinilise pildi tunnuste analüüsimisel arvesse võtta. Willise polügoon on arteriaalne reservuaar mõlema poolkera toitmiseks ning selle eesmärk on kompenseerida ja võrdsustada vererõhk aju verevoolu kahjustuse korral mööda ühte peamistest arteritest.
Tagumine ajuarter (a. Cerebri posterior) moodustub keskaju tasemel basilaararteri jagunemise (hargnemise) tõttu parem- ja vasakpoolseks tagumiseks ajuarteriks. Nad lähevad ümber aju jalgade ja läbivad väikeaju tenuuri ava mööda oimusagara sisepinda ja jõuavad kuklasagara pooluseni.
Tagumise ajuarteri pindmised oksad varustavad aju oimu- ja kuklasagara, splenium corporis callosii mediaalset pinda.
Sügavad oksad: mediaalsed tagumised villossed oksad, talamuse oksad (talamo-perforeerivad, premamillaarsed ja talamogenikulaarsed), tagumine corpus callosum.
Poolkera kumerale pinnale minnes anastomoosib tagumine ajuarter keskmise ja eesmise ajuarteriga.
Ajuvereringe reguleerimine toimub veresoonte seina lihaste süsteemi, vere reoloogia seisundi ja perfusioonirõhu kaudu. Arteriaalse rõhu abil ajuvereringe eneseregulatsiooni põhimehhanism on olemas: arteriaalse rõhu tõusuga toimub arteri valendiku ahenemine ja arteriaalse rõhu langusega veresoone luumenus suureneb. (Ostroumov-Beilise fenomen). See põhineb veresoone seina lihasrakkude membraani käitumisel – lihasraku venitamisel põhjustavad membraanipotentsiaalid müofibrillide kokkutõmbumist. Tavaliselt töötab see mehhanism vererõhu muutustega 60–180 mm Hg. Vererõhuga üle 180-200 mm Hg. veresoonesein on mehaaniliselt üle venitatud, vereplasma hakkab läbi kapillaaride seinte higistama, tekib ajukoe turse, mis viib hüpertensiivse kriisi kliinikusse.
Suur roll ajuvereringe reguleerimisel on arteriaalse sinokarotiidi tsooni refleksogeensetel mõjudel ja sümpaatilise tsooni ergutamisel. närvisüsteem, mis põhjustavad suurte ja keskmiste arteritüvede refleksspasmi nii medulla pinnal kui ka sees.
Teatud mõju aju hemodünaamika seisundile avaldab vere biokeemiline ja gaasiline koostis. Arteriaalse vere hapnikusisalduse vähenemisega toimub ajuveresoonte laienemine ja hüperoksügeenimise korral nende ahenemine. Süsinikdioksiidi sisalduse vähenemisega arteriaalses veres veresooned ahenevad ja süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemisega laienevad. Näiteks 5% süsihappegaasisisaldusega gaasisegu sissehingamisel võib aju verevool suureneda ligi 50%.
Aju verevarustuse seisundit mõjutavad intrakraniaalse tserebrospinaalvedeliku rõhk ja venoosne rõhk kõvakesta siinustes, samuti morfoloogilised muutused pea ja aju peaveresoontes, anastomooside seisund vahel. neid.
Üldise hemodünaamika seisund, kogu venoosne rõhk ja eriti arteriaalse ja venoosse rõhu erinevus kolju struktuurides mõjutavad aju verevoolu kiirust.
Arvukate anastomooside olemasolu kaela arterite vahel ja kolju sees viib selleni, et ühe mitmest ajuvälisest arterist stenoos või oklusioon ei pruugi põhjustada ajufunktsiooni häireid, s.t. olla asümptomaatiline. Väliste ja sisemiste unearterite vahel ja piki silmaarterit on märkimisväärne anastomoos

Ajuvereringe häired jagunevad kroonilisteks (aeglaselt progresseeruvateks) ja ägedateks.
Krooniliste ajuvereringe häirete hulka kuuluvad: aju verevarustuse puudulikkuse esmased ilmingud, düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia ja düstsirkulatsiooniline müelopaatia.
Ajuvereringe ägedad häired avalduvad järgmiste liikide järgi:
Ajuvereringe mööduvad häired;
Tserebraalne insult - isheemiline, hemorraagiline või segatüüpi.
Düstsirkulatoorse entsefalopaatia esinemise ja arengu peamised põhjused on arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos.
Rohkem kui 40% Venemaa täiskasvanud elanikkonnast kannatab hüpertensiooni all. Mehed ja naised, vanad mehed ja noored on haiged. Ainult 5% juhtudest mõistetakse hüpertensiooni põhjust. See võib olla neerupuudulikkus, endokriinsed häired, ateroskleroos ja mõned muud haigused. 95% juhtudest jääb hüpertensiooni põhjus ebaselgeks, mistõttu seda nimetatakse essentsiaalseks (sõna otseses mõttes - hüpertensioon ise). Hüpertensiooniga veresoonte seinad paksenevad, tekib lokaalne ahenemine (stenoos) ja käänulisus. Kõik see põhjustab vereringehäireid, sealhulgas aju verevarustust. Mõnikord on tegemist oklusiooniga - laeva valendiku täielik sulgemine.
Erinevalt hüpertensioonist on ateroskleroosi põhjus teada - see on lipiidide metabolismi rikkumine. Ateroskleroosiga patsientidel tõuseb veres rasvataoliste ainete sisaldus - kolesterool, madala tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid, mis ladestuvad veresoonte seintele, moodustades lipiidilaike. Seejärel kasvavad laigud nn naastudeks. Kaltsiumisoolade ladestumise tõttu naastud paksenevad ja lõpuks ahendavad või isegi sulgevad veresoonte valendiku. Siis hakkavad nad lagunema, nende osakesed - emboolid sisenevad vereringesse ja mõnikord ummistavad teisi väikeseid ja suuri anumaid.
Mõnikord aitab düstsirkulatsiooni entsefalopaatia areng kaasa osteokondroosi tekkele, kuna selle haiguse korral saab intervertebraalsete ketaste deformatsiooni tõttu aju verega varustavad selgrooarterid kinni jääda.
Verevarustuse häired põhjustavad neuronite järkjärgulist surma erinevates ajuosades ja patsiendil areneb neuroloogilised sümptomid. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia puhul on kõige iseloomulikumad emotsionaalsed ja isiksusehäired. Haiguse alguses täheldatakse asteenilisi seisundeid: üldine nõrkus, ärrituvus, halb uni. Sageli kaasneb asteeniaga depressioon. Järk-järgult hakkavad ilmnema sellised valusad isiksuseomadused nagu egotsentrism, perioodiliselt tekkides põhjuseta põnevus, mis võib teravalt väljenduda ja avalduda sobimatu käitumine. Haiguse edasise arenguga emotsionaalne reaktiivsus väheneb ja muutub järk-järgult igavuseks ja apaatsuseks.
Kui haigus on alanud, progresseerub see pidevalt, kuigi selle käigus võib täheldada nii järsku perioodilist halvenemist (paroksüsmaalne kulg) kui ka haiguse sümptomite aeglase suurenemise perioode.
Ei tasu unustada, et düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia suurendab paljude raskete ajuhaiguste ja eelkõige insuldi – ägedate ajuvereringehäirete – riski (Manvelov A., meditsiiniteaduste kandidaat; Kadõkov A., meditsiiniteaduste doktor. “Insult on sotsiaalne probleem ja meditsiiniline" // "Teadus ja elu" 2002, nr 5.). Venemaal registreeritakse insulte aastas rohkem kui 400 tuhandel inimesel. Neist 35% sureb haiguse esimese kolme nädala jooksul ja vaid pooled patsientidest ületavad iga-aastase verstaposti. Me ei tohiks välistada epilepsiahoogude võimalust düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia tekke taustal.
Liigid krooniline puudulikkus aju verevarustus
Tserebrovaskulaarseid õnnetusi on kolm peamist tüüpi.
Binswangeri tõve korral tekivad väikeste arterite seinte paksenemise ja valendiku ahenemise tõttu hajusad aju sisestruktuuride – nn valgeaine – kahjustused. Mitmed väikesed kahjustused on surnud neuronite alad. Patsientidel on tsirkadiaansete (päevaste) rõhukõikumiste rikkumine: öösel see kas langeb liiga järsult või vastupidi, suureneb, kuigi öösel peaks rõhk veidi langema. Üks haiguse peamisi sümptomeid on unehäired. Patsient jääb halvasti magama või magab sagedaste ärkamistega. Teised tüüpilised tunnused on mälu- ja intelligentsushäirete aeglane progresseerumine kuni dementsuseni (dementsus); sagenevad kõnnakuhäired, urineerimis- ja roojamishäired. On teada, et Binswangeri tõbi võib ületada isegi suhteliselt noorelt - kuni 35-aastaselt.
Teist tüüpi düstsirkulatoorset entsefalopaatiat – niinimetatud multiinfarktseid seisundeid – iseloomustavad mitmed väikesed südameinfarktid ajus (mikroinfarkt). See tähendab, et teatud ajupiirkonnas tekib veresoonte ummistumise tõttu närvikoe nekroos. See mõjutab nii aju pindmisi (hallaine) kui ka sügavaid (valgeaine) struktuure.
Multiinfarktsete seisundite kujunemise peamiseks põhjuseks on arteriaalse hüpertensiooni korral intratserebraalsete arterite ahenemine ja tihenemine. Teine levinud põhjus on südamehaigused, millega kaasneb kodade virvendus. Sellistel patsientidel tekivad südameõõnsustes verehüübed - verehüübed, mis võivad ummistada aju verega varustavaid veresooni. Suurenenud vere hüübimine aitab kaasa ka trombide tekkele. Teine põhjus mitme infarkti tekkeks on aterosklerootiline kahjustus intratserebraalsed arterid.
Düstsirkulatoorne entsefalopaatia areneb ka siis, kui kahjustuvad peamised (une- ja lülisamba) arterid, mis ei asu aju sees, vaid tagavad aju verevoolu. Kahjustuste olemus ja põhjused võivad olla erinevad - tromboos, stenoos, erineva etioloogiaga painded ja kõverad.
Distsirkulatoorsel entsefalopaatial on kolm etappi. Iga nende kestus võib olla erinev. Palju oleneb hüpertensiooni või ateroskleroosi astmest, elustiilist, harjumustest, pärilikkusest, kaasuvatest haigustest jne. Haiguse algstaadiumis kurdavad inimesed sageli peavalu, pearinglust, müra peas, mälukaotust (mitteprofessionaalne) ja jõudlust. Patsiendid on hajameelsed, ärrituvad, pisaravad, nende meeleolu on sageli masendunud. Tavaliselt on neil raske ühelt tegevuselt teisele ümber lülituda
Haiguse järgmises etapis progresseeruvad mäluhäired, sealhulgas professionaalsed. Huvide ring kitseneb, tekib mõtlemise viskoossus (mingile probleemile loopimine), tülitsemine, intellekt kannatab, toimub isiksusemuutus. Neid patsiente iseloomustab päevane unisus ja halb enesetunne ööuni. Neuroloogilised sümptomid intensiivistuvad, liigutused aeglustuvad, nende koordinatsioon on häiritud, ilmnevad kerged kõnehäired, kõnnimisel koperdamine, sooritusvõime väheneb oluliselt.
Haiguse viimases staadiumis muudavad suured muutused ajukoes neuroloogilised sümptomid veelgi tugevamaks, vaimsed häired kuni dementsuseni (dementsus). Patsiendid kaotavad täielikult oma töövõime, lõpetavad lähedaste äratundmise, sooritavad sobimatuid toiminguid ja võivad jalutama minnes eksida.
Entsefalopaatia diagnoosimine
Uurides valdavat enamust düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga patsientidest, iseloomulikest haigustest või füsioloogilised omadused ja harjumusi. Need riskitegurid hõlmavad järgmist:
arteriaalne hüpertensioon (vererõhk 140/90 mm Hg ja üle selle);
südamehaigused (isheemiline haigus, reumaatilised kahjustused, südame rütmihäired jne);
diabeet;
liigne kehakaal;
istuv eluviis;
hüperkolesteroleemia (üldkolesterool üle 6,2 mmol / l);
pikaajaline ja sagedane neuropsüühiline ülepinge (stress);
koormatud pärilikkus südame-veresoonkonna haiguste korral (insult, müokardiinfarkt või arteriaalne hüpertensioon lähisugulastel);
suitsetamine;
alkoholi kuritarvitamine.
Kiiresti progresseeruva düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga meestel on tavaliselt esinenud psühho-emotsionaalne ülekoormus, istuv eluviis, alkoholi kuritarvitamine, regulaarse ravi puudumine ja kahe või enama kaasuva haiguse esinemine. Naistel soodustab lisaks nendele teguritele sageli haiguse ebasoodsat kulgu ka ülekaalulisus.
Kui arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosiga patsiendid (või teiste riskirühmade esindajad) kurdavad peavalu, pearinglust, töövõime langust, mäluhäireid, siis võib kahtlustada düstsirkulatsiooni entsefalopaatia algstaadiumit. Selliste sümptomitega patsiendid peaksid kõigepealt pidevalt jälgima vererõhku, läbima elektrokardiograafilise uuringu, läbima üldised analüüsid veri ja uriin, vereanalüüsid suhkru ja lipiidide määramiseks. Ei tee haiget ja psühholoogilised uuringud, mis hindab mälu, intelligentsuse, tähelepanu ja kõne seisundit.
Südame-veresoonkonna haiguste esilekutsujad, mis väljenduvad aju vereringe rikkumises, võivad olla isegi väikesed mittespetsiifilised muutused elektrokardiogrammis. Muide, tavalised elektrokardiogrammid või ehhokardiogrammid ei välista haiguse esinemist, kuna muutused võivad olla märgatavad ainult müokardi isheemia (aneemia) või stenokardiahoo ajal. Olulist teavet annab treeningu ajal tehtud elektrokardiogramm. Südame töö igapäevane jälgimine võimaldab tuvastada ka rikkumisi.
Diagnoosimisel on oluline teave silmapõhja (silma tagaseina) seisundi kohta, mille rakud on otseselt seotud aju neuronitega. Muutused silmapõhja veresoontes ja närvirakkudes võimaldavad hinnata ajukoe struktuuri rikkumisi. Düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsientidel on sageli vähenenud kuulmine, häiritud on neelamisrefleks ja haistmismeel. Seetõttu on diagnoosi tegemiseks vaja läbi viia otoneuroloogiline uuring, mis paljastab vestibulaarse aparatuuri, kuulmis-, haistmis- ja maitsetaju häired.
Kasulikku teavet annab vere reoloogiliste omaduste – selle voolavuse – uurimine. Peamine tegur, mis mõjutab vere vedelaid omadusi ja selle hapnikuga küllastumise astet, on hematokrit - erütrotsüütide mahu ja plasmamahu suhe. Selle suurenemine aitab kaasa vere viskoossuse suurenemisele ja vereringe halvenemisele. Kõrge hematokriti ja ajuinfarkti vahel on otsene seos.
Pärast eeluuringud patsient suunatakse tavaliselt aju veresoonte röntgenuuringule - angiograafiale. Arstid peavad angiograafiat "kuldstandardiks", millega võrreldakse teiste uurimismeetodite tulemusi. Pärast kasutuselevõttu eri kontrastaine saada röntgenipilte aju veresoontest. Angiograafia annab teavet veresoonte täitumise kestuse ja järjestuse kohta, ajuveresoonte ummistumise või ahenemise korral moodustunud vereringe "möödaviigu" radade kohta. Uuringu tulemused on tähtsust toimingu teostatavuse üle otsustamisel.
Elektroentsefalograafia on vana ja väga levinud meetod aju uurimiseks, mis põhineb selle elektriliste potentsiaalide registreerimisel. Muutused entsefalogrammis näitavad orgaanilisi muutusi ajukoes, seetõttu ei pruugi düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga haiguse algstaadiumis entsefalograafia rikkumisi tuvastada.
Tõelise revolutsiooni aju-uuringutes tegi kompuutertomograafia meetodi ilmumine, mis ühendab radiograafia saavutused ja arvutiandmete töötlemise meetodid. Tema abiga saate mitte kaudseid, vaid otseseid andmeid aju struktuuride ja nende muutuste kohta. Meetod võimaldab määrata ajukahjustuste asukohta ja suurust ning nende olemust.
Viimasel ajal on ajuvereringe häirete diagnoosimiseks kasutatud magnetresonantsmeetodeid: tuumamagnetresonants, magnetresonantstomograafia ja magnetresonantsangiograafia. Tuumamagnetresonants annab teavet ajustruktuuride füüsikalis-keemiliste omaduste kohta, tänu millele on võimalik eristada terveid kudesid muutunud kudedest. Magnetresonantstomograafia võimaldab saada ajust pilte, määrata koldete asukohta, suurust, kuju ja arvu ning uurida aju verevoolu. Magnetresonantsangiograafia on magnetresonantstomograafia modifikatsioon. Selle abiga saate uurida ekstrakraniaalsete ja intrakraniaalsete arterite ja veenide läbipääsu ja "kaliibrit".
Praegu on loodud ja edukalt rakendatud väga informatiivseid meetodeid ajustruktuuride kolmemõõtmelise kujutise saamiseks: ühefotoni emissioonkompuutertomograafia ja positronemissioontomograafia.
Ultraheli meetodeid kasutatakse laialdaselt patsientide uurimiseks mitte ainult haiglas, vaid ka ambulatoorselt: dopplerograafia ja ehhotomograafia, dupleksskaneerimine ja transkraniaalne dopplerograafia. Doppleri ultraheli kasutatakse unearterite ja lülisambaarterite kahjustuste tuvastamiseks. See võimaldab saada teavet veresoonte verevoolu profiili kohta. Dupleksskaneerimisega võimaldab värvivoolu kontrastimine selgemalt eristada liikuvaid (veri) ja paigal (veresoonte seinad) objekte. Peamised transkraniaalse Doppleri sonograafiaga tuvastatud veresoonte kahjustused on ummistused, stenoosid, spasmid ja aneurüsmid. Kõige täielikumat teavet aju veresoonkonna seisundi kohta saab erinevate ultrahelimeetodite andmete võrdlemisel. Hiljuti on ilmunud uus ultraheli diagnostika meetod - transkraniaalne sonograafia värvilise Doppleri kodeerimisega. Sellega saate "näha" aju struktuure läbi kolju luude.
Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ravi
Arstid tunnevad suurte epidemioloogiliste uuringute tulemuste põhjal nn poolte seadust juba ammu. Selle olemus seisneb selles, et pooled patsientidest ei tea oma haigusest ja neist, kes teavad, pooled ei saa ravi. Ravi saavatest pooled võtavad ravimeid ebaregulaarselt ehk ravitakse ebaefektiivselt. Järelikult saab ravi ainult umbes 12% patsientidest. Selline masendav pilt kujuneb seetõttu, et nagu ütles prantsuse kirjanik Francois de La Rochefoucauld, "meil puudub iseloom, et mõistuse käsku alandlikult järgida".
Vahepeal on teada, et arteriaalne hüpertensioon ja sellest põhjustatud düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia on üsna hästi ravitavad. Nii meil kui välismaal läbi viidud arteriaalse hüpertensiooniga võitlemise uurimisprogrammid on näidanud, et nende abiga on võimalik viie aastaga vähendada insuldi esinemissagedust 45-50%. Kui kõrgvererõhutõve kontrolli programm töötaks Venemaal kogu tervishoiusüsteemi mastaabis, siis viie aastaga oleks võimalik päästa enam kui kahe miljoni insulti sureva inimese elu. Ja seda mitte arvestada patsientide kaotust, kellel on hüpertensioonist põhjustatud muud aju, südame, neerude, silmade ja muude elundite kahjustused.
Maailma Terviseorganisatsiooni ja Rahvusvahelise Hüpertensiooni Ühingu soovituste kohaselt peaks selle ravi põhinema kahel põhimõttel:
Kõrvaltoimete võimaluse vähendamiseks määratakse antihüpertensiivne ravim minimaalsetes annustes ja kui vererõhu langus ei ole piisav, suurendatakse annust.
Maksimaalse efekti saavutamiseks kasutatakse ravimite kombinatsioone (ühe väikesele annusele lisatakse teise väike annus).
Raske hüpertensiooni taustal düstsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsiendid ei tohiks püüda alandada vererõhku normaalseks (alla 140/90 mm Hg), kuna see võib põhjustada aju verevarustuse halvenemist; piisab selle vähendamisest 10-15% esialgsest tasemest.
Välja arvatud uimastiravi hüpertensiooniga patsiendid peaksid lihtsad reeglid: piirata lauasoola kasutamist (kuni 5 grammi päevas - 0,5 tl); pikka aega, peaaegu kogu elu, võtke trombotsüütidevastaseid aineid (ravimid, mis takistavad verehüüvete teket); võtta vitamiine ja vitamiinide kompleksid mis sisaldab askorbiinhapet (vitamiin C), püridoksiini (vitamiin B6) ja nikotiinhapet (vitamiin PP).
Ateroskleroosist põhjustatud düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral on ravil oma eripärad ja see hõlmab madala kalorsusega dieeti (kuni 2600-2700 kcal päevas) koos loomsete rasvade piiramisega. Püsivate vere üldkolesterooli näitajatega (üle 6,2 mmol / l), mis püsivad range dieedi taustal vähemalt kuus kuud, määratakse kolesteroolitaset alandavad ravimid (statiinid).
Kombineeritud trombotsüütide ja antikoagulantravi kasutatakse aju multiinfarktiliste seisundite progresseerumise vältimiseks. Antikoagulandid (vere hüübimist vähendavad ravimid) valitakse vastavalt vere hüübimise ja protrombiini näitajatele ning neid soovitatakse võtta peaaegu kogu elu. Sel juhul on vaja kontrollida vere protrombiini taset kord kahe nädala jooksul. Antikoagulante kasutavad patsiendid peavad teatama oma arstile kõigist verejooksu nähtudest.
Lisaks düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia põhjuste kõrvaldamisele suunatud ravile määratakse patsientidele sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on vähendada sümptomite raskust. Mälu halvenemise ja intelligentsuse languse vältimiseks kasutatakse aju ainevahetust parandavaid ravimeid. Motoorsete häirete korral on soovitatavad terapeutilised harjutused, massaaž ja muud taastusravi meetodid. Pearinglusega on ette nähtud vaskulaarsed ravimid ja ravimid, mis mõjutavad autonoomset närvisüsteemi.
Sageli avaldub düstsirkulatsiooni entsefalopaatia astenodepressiivse sündroomi kujul. Tema sümptomitega määravad arstid psühhoteraapiat, psühholoogilist abi, ravimteraapiat: antidepressandid, rahustid. Ennekõike tuleks aga hoolitseda sõbraliku keskkonna loomise eest peres ja tööl. Lõppude lõpuks märkis isegi keskaja silmapaistev arst Paracelsus: "Parim ravi haiguste vastu on hea tuju."
Patsientidel, kellel on pea peamiste veresoonte tugev ahenemine (üle 70%), otsustatakse kirurgilise sekkumise küsimus. See hõlmab kolme tüüpi operatsioone: stentimine (veresoone valendiku laiendamine spetsiaalse raami - stendi abil), vaskulaarsüsteemi rekonstrueerimine (erinevate veresoonte ühendamine üksteisega, okste moodustamine) või osa eemaldamine veresoonest. anum ja asendades selle proteesiga.
Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ennetamiseks pole sellel vähe tähtsust tervislik eluviis elu: töörežiimi järgimine, dieet soola, vedeliku (kuni 1–1,2 liitrit päevas), loomseid rasvu sisaldavate toodete (rasvane liha, maks, hapukoor, või, munad jne) piiranguga ja kõrge kalorsusega toit. Kõrge kalorsusega toiduainete hulka kuuluvad lisaks rasvadele ka alkohol ja kondiitritooted. On hea, et toidus on ülekaalus köögiviljad ja puuviljad. Süüa tuleks vähemalt neli korda päevas, jaotades toitu vastavalt kalorisisaldusele. järgmisel viisil: hommikusöök enne tööd - 30%, teine ​​hommikusöök - 20%, lõunasöök - 40%, õhtusöök - 10%. Õhtusöök on soovitatav hiljemalt kaks tundi enne magamaminekut. Õhtusöögi ja hommikusöögi vaheline intervall ei tohiks ületada kümmet tundi.
Patsiendid peavad jälgima oma kehakaalu, kuid seda tuleks järk-järgult vähendada. Istuva eluviisiga inimesel kulub energiale keskmiselt 2000-2500 kcal päevas. Kui naine vähendab toidu kalorisisaldust 1200–1500 kcal-ni ja mees 1500–1800 kcal-ni, siis nädalaga kaotab ta 0,5–1 kg. Seda kaalukaotuse määra peetakse optimaalseks. Hea ennetav toime on kehalise aktiivsuse suurenemine. Treening suurendab kardiovaskulaarsüsteemi vastupanuvõimet kehaline aktiivsus, mis väljendub südame löögisageduse ja vererõhu languses. Selle tulemusena paraneb tuju, ilmneb enesekindlus, masendus, hirmud, peavalud, pearinglus, unehäired vähenevad või kaovad täielikult. Patsiendid muutuvad füüsiliselt tugevamaks, vastupidavamaks. Olukorra olulist paranemist täheldatakse tundide läbiviimisel 3–4 korda nädalas 30–45 minuti jooksul. Kuid isegi pärast lühikesi treeninguid (igaüks 15–20 minutit) paraneb patsient.
Füsioteraapia harjutusi tuleks läbi viia regulaarselt, järk-järgult suurendades koormust. Treeningu intensiivsuse arvutamisel kasutatakse maksimaalset pulsisagedust (220-st lahutatakse patsiendi vanus aastates). Istuva eluviisiga patsientidele, kes ei põe südame isheemiatõbe, valige selline treeningu intensiivsus, mille korral pulss on 60–75% maksimumist. Muidugi, enne kui hakkate füsioteraapiat tegema, peate alati konsulteerima oma arstiga.
Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia 1. ja 2. staadiumis patsientidele näidatakse sanatoorset ja spaa-ravi. Parem, kui see on tuttavas kliimas kardiovaskulaarset tüüpi sanatoorium.
Õigeaegselt diagnoositud düstsirkulatoorse entsefalopaatia ja õigesti valitud kompleksravi pikendavad aktiivset täisväärtuslikku elu.

Aju verevarustuse üldine skeem. Veri siseneb ajju nelja peamise kaudu peamised arterid: kaks sisemist unearterit ja kaks selgroogu. Ajutüve põhjas ühinevad selgroogarterid üheks, basilaarseks. Ajus jaguneb sisemine unearter kaheks põhiharuks: eesmine ajuarter, mis varustab verega eesmisi otsmikusagaraid, ja keskmine ajuarter, mis varustab osa otsmiku-, oimusagaratest ja parietaalsagaratest. Lülisamba- ja basilaararterid varustavad ajutüve ja väikeaju ning tagumised ajuarterid varustavad aju kuklasagaraid.

Verehüübed, trombid tekivad anuma siseseintel tekkivate aterosklerootiliste naastude piirkonnas. Trombid võivad täielikult blokeerida isegi suured veresooned, põhjustades tõsiseid tserebrovaskulaarseid õnnetusi.

Veresoontega aju (vaade alt). Aju peamiste veresoonte harud selle aluses moodustavad nõiaringi, nimega Willis. Tänu sellele, kui üks anumatest on ahenenud või ummistunud, taastub aju verevarustus täielikult või osaliselt.



aju funktsionaalsed piirkonnad. Kui teatud ajupiirkondade verevarustus on häiritud, tekivad patsientidel vastavad neuroloogilised sümptomid.

Aju magnetresonantstomograafia. Hetktõmmis tervest ajust (A); muutused medullas Binswangeri tõve korral – aju valgeaine harvaesinemine (B); hüdrotsefaalia - vedeliku kogunemine ajukoes - väljendub aju sulkide ja vatsakeste laienemisena (näidatud nooltega) (B); mitme infarktiga seisund – surnud närvikude näeb välja nagu väikesed tumedad täpid (näidatud nooltega) (D).




Sisemise unearteri kahepoolne skaneerimine. Nähtav on moodustunud väike aterosklerootiline naast, veresoone luumen on veidi ahenenud (A); ateroskleroosi hilisem staadium - sisemise unearteri veresoone valendik on osaliselt blokeeritud suure naastuga (B); oklusioon - anuma valendiku täielik sulgemine naastuga (B); arteri käänulisus (D)

ICA oklusiooni kliiniline pilt sõltub tagatise vereringe seisundist. Kollateraalse tsirkulatsiooni täieliku säilimise korral, isegi ICA täieliku obstruktsiooni korral, võivad aju fokaalsed muutused ja kliinilised sümptomid puududa. See olukord tekib ICA ekstrakraniaalse kahjustuse korral. Kollateraalse vereringe puudulikkusega täheldatakse väikeseid infarkti piirkondi kortikaalsetes-subkortikaalsetes piirkondades, peamiselt keskmise ajuarteri basseinis. ICA intrakraniaalse kahjustuse korral tekib aju suure arteriaalse ringi dissotsiatsioon, mille tagajärjel tekivad ulatuslikud ajukahjustuse kolded. Sel juhul täheldatakse väljendunud neuroloogilisi muutusi. Sageli on surmaga lõppenud tulemus.
Tuleb märkida, et sisemise unearteri kahjustus on meestel tavalisem.
ICA basseini vereringehäirete ägeda vormi korral ilmnevad sümptomid äkki ja kiiresti. Subakuutset vormi iseloomustab kliinilise pildi aeglasem areng (tavaliselt mõne tunni või I-2 päeva jooksul). Kroonilise või pseudotumoosse vormi väljakujunemise korral eristatakse fokaalseid sümptomeid aeglase suurenemisega (mitme päeva või nädala jooksul).
Jäsemete parees ilmneb reeglina kortikaalset tüüpi - käe tugevama kahjustusega vastassuunalise kahjustatud arteri küljel. Mõnikord esineb ainult monoparees või täheldatakse ainult tundlikkuse rikkumist.
silma sümptomid. Haiguse alguses, ICA poolis esineva mööduva vereringehäirega, täheldatakse lühiajalist või pikemaajalist nägemise langust. ICA püsiva oklusiooniga kahjustatud arteri küljel tekib nägemise järsk langus või isegi pimedus, mis on tingitud tekkivast isheemilisest optikopaatiast. Haiguse tagajärjel moodustub nägemisnärvi atroofia. Mõnel juhul tekib nägemisorgani kahjustus CAS-i ägeda obstruktsiooni kujul. Lisaks võib ICA kahjustuse küljel tekkida oftalmopleegia, sarvkesta tundlikkuse häired ja hüpotensioon. silmamuna, Bernard-Horneri sündroom.

Tagumise ajuarteri sündroom
Tagumine ajuarter (PCA) varustab kuklaluu-parietaalset piirkonda, ajalise piirkonna tagumist ja mediaalset-basaalpiirkonda ning toidab ka tagumist hüpotalamuse piirkonda, olulist osa talamuse optiumist, nägemisnärvi, Lewise keha ja corpus callosumi paksenemine.
Vereringehäired nendes ajupiirkondades võivad tekkida PCA ja selle harude oklusiooni tõttu. Lisaks võib nende piirkondade lüüasaamine olla tingitud muutustest peamistes või lülisambaarterites. Mõnel juhul on võimalik ülalnimetatud veresoonte kombineeritud kahjustus. Tõttu suur hulk tagumise arteri anastomooside ja teiste ajuarterite korral ei esine selle tagumise arteri basseinis peaaegu kunagi infarkte.
Kliinilised nähud ja sümptomid. PCA täieliku oklusiooniga vasakus poolkeras kaasneb aleksia ja mitte väljendunud sensoorne afaasia.
Fookuse vastasküljel asuva talamo-genikulaadi arteri oklusiooni korral ilmneb väljendunud talamuse valu, mis on kombineeritud hemihüpesteesia või hemianesteesiaga, samuti hüperpaatiaga. Mööduv hemiparees areneb fookuse vastasküljel. Esineb ateroidse või koreoathetoidse iseloomuga hüperkinees, hemiataksia, troofilised ja vegetatiivsed häired.
Talamo-perforeeriva arteri vereringe halvenemine põhjustab kontralateraalsete jäsemete tõsist ataksiat ja tahtlikku treemorit. Mõnel juhul tekib käe värisemise asemel koreoatetoidset tüüpi hüperkinees või hemiballismus. Mõnikord areneb käe toniseeriv säte - "talamuse käsi" ("sünnitusarsti käsi").
silma sümptomid. PCA basseini mööduvate häiretega kaasneb perioodiline nägemise hägustumine, fotopsia, mikro- ja makromorfopsia ning diploopia. PCA täieliku oklusiooni ja ebapiisava kollateraalse verevarustusega naaberbasseinidest fookuse vastasküljel areneb homonüümne hemianopsia (pool- või ülemine kvadrant). Mõnikord esineb metamorfopsiat ja visuaalset agnoosiat. Kuna kollatähni piirkonna kortikaalne keskus on varustatud verega kahest ajuarterist – tagumisest ja keskmisest, siis nägemisteravus tavaliselt ei vähene. Talamo-genikulaadi arteri oklusiooniga areneb klassikaline Dejerine-Roussy sündroom, mida iseloomustab kontralateraalne homonüümne hemianopsia, mõnel juhul kombinatsioonis mioosi või Bernard-Horneri sündroomiga, mis esineb kahjustuse küljel.

basilaararteri sündroom
Enamikul juhtudel on basilaararteri täieliku oklusiooni eelkäijateks lühiajalised korduvad vereringehäirete tunnused vertebrobasilarsüsteemis: pearinglus, tinnitus, ataksia, düsartria, düsfaagia, mööduv parees ja kraniaalnärvide halvatus.
Kliinilised nähud ja sümptomid. Põhimõtteliselt on silla kahjustuse sümptomid, millega kaasneb teadvusehäire kuni koomani. Üsna kiiresti arenevad välja kolmiknärvi ja näonärvide kahepoolne halvatus, jäsemete halvatus (ge-mi-, para- või tetraparalüüs). Iseloomulik on kahepoolsete patoloogiliste reflekside esinemine, suuõõne automatismi sümptomid, lukk.
silma sümptomid. Kahepoolsete okulomotoorsete, trohleaarsete ja abducense närvide tuumakahjustuse tõttu tekivad okulomotoorsed häired mõne tunni või 2-5 päeva jooksul. Mõnel juhul tekib "kortikaalne pimedus".

Ülemiste väikeajuarterite sündroom
Kliinilised nähud ja sümptomid. Esinevad väikeaju häired, mis on ainsaks haiguse ilminguks arteri distaalsete osade oklusiooni korral. Mõnel juhul on fookuse küljel iseloomulik koreootilise või athetoidse tüüpi spetsiaalne hüperkinees, valu- ja temperatuuritundlikkuse häired. Vastasel poolel täheldatakse sageli miimikalihaste halvatust ja kuulmislangust. Võib esineda düsartria, pehme suulae rütmiline müokloonus.
silma sümptomid. Kahjustuse küljel areneb Bernard-Horneri sündroom; vastupidi, trohheleaarse närvi pareesi täheldatakse vastasküljel. Võib tekkida nüstagm.

Eesmise villi arteri sündroom
Kliinilised nähud ja sümptomid. Sisekapsli reie tagumise osa kahjustuse tõttu täheldatakse halvatud jäsemetel hipokampust, hemipleegiat, hemianesteesiat ja vasomotoorseid häireid.
Silma sümptomid on põhjustatud külgmise genikulaarse keha kahjustusest ja närvikiududest, mis liiguvad Graziole kimbu osana sisekapsli retro-läätsekujulises osas. Iseloomulik on kontralateraalse homonüümse hemianopsia areng.

selgroogarteri sündroom
Kliinilised nähud ja sümptomid. Kliiniline pilt sõltub anuma kahjustuse tasemest.
Medulla oblongata kahjustusest tingitud intrakraniaalse lülisamba arteri oklusiooni korral on iseloomulik vahelduvate sündroomide areng, mis on püsivad. Võimalik on kombineerida vahelduvate sündroomide tunnuseid ajutüve suuõõne osade mööduva isheemia sümptomitega. Enamasti esinevad Babinski-Najotte, Wallenberg-Zakharchenko, Avellise sündroomid. Mõlema selgroo arteri oklusiooni korral täheldatakse tõsist bulbarhalvatsust - düsfaagia, düsartria, düsfoonia.
Lülisamba arteri ekstrakraniaalse osa oklusiooni korral ilmnevad häire sümptomid vertebrobasilaarse süsteemi erinevates tsoonides. Esinevad vestibulaarsed häired, staatika ja liigutuste koordinatsiooni häired, düsartria, motoorsed ja sensoorsed häired. Iseloomulik on praeguste sündmuste mälu halvenemine.
silma sümptomid, samuti üldised sümptomid sõltuvad selgrooarteri ummistuse tasemest.
Kui intrakraniaalne arter on kahjustatud, tekivad Babinski-Najotte'i sündroomide okulaarsed ilmingud (ptoos, mioos, enoftalmos või ainult mioos kahjustuse küljel, nüstagm fookuse suunas, mõnikord iirise heterokroomia - heledam iiris kahjustuse küljel kahjustus), Wallenberg-Zakharchenko (ptoos, mioos, enoftalmos, valu silmas, sarvkesta tundlikkuse vähenemine kahjustuse küljel, nüstagm), Avellis (erineva raskusastmega mioos).
Ekstrakraniaalse piirkonna oklusiooni korral tekivad okulomotoorsed häired ja nüstagm. Nägemisteravuse langus ja nägemisväljade kontsentriline ahenemine. Fotopsia areneb. Iseloomustab kiire väsimuse ilmnemine lugemisel.

(moodul otsene4)

Keskmise ajuarteri sündroom
Patoloogiline protsess keskmise ajuarteri (MCA) basseinis võib tekkida nii MCA enda oklusiooni kui ka sisemise unearteri oklusiivse protsessi tagajärjel, kui MCA-s pole väljendunud patoloogiat. Tuleb märkida, et MCA oklusioonid esinevad sagedamini kui teiste ajuarterite kahjustused.
Kliinilised nähud ja sümptomid. MCA esialgse osa oklusiooniga tekib hemipleegia, samuti vasomotoorsed häired halvatud jäsemetel.
Vasaku ajupoolkera kahjustus põhjustab afaasiat, agraafiat, apraksiat, aleksiat, akalkuuliat ja digitaalset agnoosiat.
Parema poolkera vereringehäirete lokaliseerimise korral täheldatakse sageli anosognoosiat ja autotopognoosiat.
MCA sügavate harude oklusiooniga subkortikaalsete sõlmede ja sisemise kapsli kahjustuse tõttu tekib kapsli hemipleegia sündroom - näo- ja hüpoglossaalsete närvide kahjustus, hemianesteesia ja spastiline hemipleegia vastasküljel.
Kui vereringe on häiritud MCA kortikaalsete harude basseinis (eesmine temporaalne, orbitaal-frontaalne, prerolandiline, rolandiline, eesmine parietaalne jne), täheldatakse anosognoosiat, konfabulatsioone, kehaskeemi häireid.
Silma sümptomid mida iseloomustab kontralateraalne homonüümne hemianoopia.

Pikliku medulla arterite sündroom
Sündroom tekib vereringehäirete tagajärjel sibulaköie kehade ülemistes osades, glossofarüngeaal- ja vagusnärvi motoorset tuuma ülemises osas, bulbaarsete oliivide ülemistes pooltes, tegmentumi tsentraalses rajas, laskuvas piirkonnas. kolmiknärvi juur.
Kliinilised nähud ja sümptomid. Iseloomulik areng fookuse küljel palatine kardina halvatus, kõri rist hemiparees koos valu- ja temperatuuritundlikkuse häirega, väikeaju ataksia.
silma sümptomid. Kahjustuse küljel tekib kas täielik Bernard-Horneri sündroom või ainult mioos. Kahjustuse suunas vaadates tekib nüstagm. Mõnikord on silmas Babinski-Najotte'i sündroomi ilmingud - iirise heterokroomia.

Keskaju arteri sündroom
Sündroomi väljakujunemist seostatakse keskaju parameediaalsete arterite ummistumisega, mis on tagumiste ajuarterite harud, mis varustavad verega aju jalgade keskmist ja mediaalset osa, kus püramiidtrakt, substantia nigra, paiknevad punane tuum, ülemine väikeaju vars, okulomotoorsete ja trohleaarsete närvide tuumad, tagumine pikisuunaline kimp.
erinevad ja sõltuvad sellest, milline arter on kahjustatud. Kõige tavalisemad on kontralateraalsete jäsemete ataksia ja tahtlik värisemine. . Ulatuslike, eriti kahepoolsete keskaju insultide korral, millega kaasneb retikulaarse moodustumise tuumade kahjustus, täheldatakse teadvuse- ja unehäireid, mõnikord areneb "pedunkulaarne hallutsinoos".
silma sümptomid. Muutused nägemisorganis on mitmekesised ja sõltuvad oklusiooni tasemest. Tuleb märkida, et selle sündroomiga täheldatakse alati okulomotoorseid häireid.
Kui aju jalgade alus on kahjustatud, tekib Weber-Gubler-Gendrini sündroom (vt eespool).
Tagumise pikisuunalise tala kahjustusega tekib pilgu halvatus või parees, millega mõnel juhul võib tekkida nüstagm.

Unearteri-koopa fistuli sündroom
See areneb anastomoosi tagajärjel sisemise unearteri ja kavernoosse siinuse vahel. Anastomoosi põhjuseks võib olla trauma, mõnel juhul täheldatakse anastomoosi spontaanset arengut.
Kliinilised nähud ja sümptomid. Seda iseloomustavad traumaatilise ajukahjustusega seotud muutused. Haiguse kliinilises pildis domineerivad muutused nägemisorganis.
silma sümptomid. Esineb pulseeriva eksoftalmi sündroom. Selle sündroomiga täheldatakse ühe- või kahepoolset eksoftalmost. Kahepoolne eksoftalmos on põhjustatud intersinuse side kaasamisest, kui vereringe ühest kavernoossest siinusest teise toimub eesmise ja tagumise interkavernoosse siinuse ning paaritu basaalsooroidpõimiku kaudu. Väga harva on selle põhjuseks kahepoolne unearteri-koopaline fistul. Eksoftalmuse aste on erinev - silmamuna vaevumärgatavast eendist kuni tugeva eendini, mille puhul silmalaud ei sulgu üle silmamuna. Silmamuna ümberpaigutamine toimub reeglina lihtsalt ja ainult mõnikord on see raske kohaliku valu tõttu võimatu. Pärast rõhu vabastamist naaseb silmamuna kiiresti oma algasendisse. Iseloomulik on silmamuna pulsatsioon. Veenilaiendid arenevad peamiselt ülemise silmalau ja kulmude veenides. perimorbitaalne nahka sinaka varjundiga tursed. Esineb sidekesta hüpereemia, kemoos, silmamuna ja orbiidi venoossete veresoonte laienemine, käänulisus ja pulsatsioon koos vibratsiooniga. Veenid silmapõhjas on laienenud, võimalik on nägemisnärvi ketta turse või atroofia. Nägemine väheneb. Peaaegu alati on mõlemal tasapinnal (eriti väljapoole ja allapoole) silmamuna kõrvalekalle, mis on seletatav laienenud veresoonte suurima kontsentratsiooniga orbiidi ülemisel ja siseseinal. Lisaks veresoonte muutustele võib silmamuna kõrvalekalle olla seotud okulomotoorsete närvide kahjustusega. Sagedasemad on III, IV ja VI kraniaalnärvide paari kombineeritud kui isoleeritud kahjustused. Isoleeritud kahjustuse korral esineb sagedamini abducens-närvi parees.
Unearteri-kavernoossete anastomooside arengu oluline sümptom on akustilise nähtuse ilmnemine - patsient kuuleb peas veresoonte müra. Sama müra kuuleb arst ka silmamuna auskultatsioonil üle ülemise silmalau.
Üsna harva esineb unearteri-kavernoosse anastomoosi korral vahelduva eksoftalmuse nähtus - silmamuna kiire väljaulatumine kaela kägiveeni kokkusurumisel, köhimisel, pingutamisel, pea maksimaalsel paindumisel ja sirutamisel ning sama kiire eksoftalmose kadumine pärast venoosse staasi põhjustanud põhjuste kõrvaldamist.
Sageli suureneb silmasisene rõhk (IOP) anastomoosi küljel ja dekompenseeritud anastomoosi korral tekib mõnikord silmasisese rõhu järsk tõus, mis sarnaneb glaukoomi ägeda rünnakuga. Samal ajal kasvab eksoftalmose taustal kiiresti silmaorbiidi kudede turse ja pinge, kemoos, sarvkesta hägustumine, müdriaas ja silmamuna liikuvuse piiramine.
Unearteri-kavernoosse anastomoosi korral on iseloomulik rõhu langus CAS-is, mille aste sõltub arteriovenoosse šundi raskusastmest.
Seda sündroomi tuleb eristada koljupõhja murrust, silmaorbiidi luumurrust, retrobulbaarsest hematoomist, kasvajast ja orbiidi algavast flegmonist.

Aju aneurüsmi sündroomid
Arteriaalsed aneurüsmid tekivad vaskulaarseina kaasasündinud alaväärsuse tõttu. Aneurüsmide esinemist põhjustavad välised tegurid on ateroskleroos, hüpertensioon ja harvadel juhtudel nakkusetekitajad.
Embrüonaalses perioodis esinevate arterio-venoossete ühenduste vastupidise arengu hilinemise tõttu moodustuvad arterio-venoossed aneurüsmid. Neid iseloomustab kapillaaride puudumine ja arteriaalse vere otsene sisenemine veenidesse. Verevoolu järsu suurenemise tagajärjel laienevad arterid ja veenid koos nende seinte samaaegse hõrenemisega.
Arteriovenoossete aneurüsmide kliinilises pildis on peamisteks sümptomiteks intratserebraalsed hemorraagid ja epileptiformsed krambid.
Kliinilised nähud ja sümptomid arteriaalsed aneurüsmid sõltuvad nende kujust ja lokaliseerimisest.
Aneurüsmide "paralüütilist" (kasvajalaadset) vormi iseloomustab nende üsna aeglane suurenemine, mistõttu aju kokkusurumise sümptomid arenevad aeglaselt ja on sarnased aju basaalosade healoomuliste kasvajate kulgemisega.
Vastupidi, apopleksia vormile on iseloomulik äge äkiline algus. Aneurüsmi rebenemise esimene ja peamine sümptom on äkiline tugev peavalu. Peaaegu samaaegselt sellega ilmneb iiveldus, korduv oksendamine, teadvuse häired; mida iseloomustab meningeaalse sündroomi nähtude kiire suurenemine. Mõnel juhul tekivad epileptiformsed krambid ja tekivad psüühikahäired. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel leitakse verd. Ajuvatsakestesse leviva vere puhul on haigus väga raske ja lõpeb enamasti kiiresti surmaga.
Silma sümptomid arteriaalsed aneurüsmid on mitmekesised ja määravad ka aneurüsmide asukoha ja tüübi.
Ajupõhja veresoonte avamata aneurüsmidega, mis paiknevad veresoonte bifurkatsiooni ja anastomoosi kohtades, tekivad okulomotoorsete, abduktsiooni-, trohhee- ja kolmiknärvide kahjustused. Tekib kongestiivne ketas, nägemisnärvide primaarne või sekundaarne atroofia, võrkkesta hemorraagia. Seal on eksoftalmos. Esineb homonüümne või bitemporaalne hemianopsia.
Arteriaalsete aneurüsmide apopleksia vormi jaoks iseloomulikud sümptomid on kongestiivsed nägemisnärvi kettad ja okulomotoorsed häired.

Sõltuvalt kavernoosse siinuse sisemise unearteri aneurüsmide lokaliseerimisest eristatakse nn sündroomi kulgu mitut tüüpi:

• eesmise kavernoosse siinuse sündroomiga ilmnevad kolmiknärvi haru innervatsiooni tsoonis valu ja tundlikkuse häired, samuti okulomotoorsete, trochleaarsete ja abdutsentsi närvide halvatus;
• keskmise kavernoosse siinuse sündroomi iseloomustab kolmiknärvi esimese ja teise haru kahjustuste ja okulomotoorsete kahjustuste kombinatsioon ning häired ja;
• tagumise kavernoosse siinuse sündroomi korral tekivad okulomotoorsed häired samaaegselt valu ilmnemisega ja tundlikkuse halvenemisega kolmiknärvi kõigi harude innervatsiooni piirkonnas.

Tuleb märkida, et ekstraduraalsed hemorraagiad tekivad koobassiinuse aneurüsmide purunemisel.
Kõige enam väljendub ptoos - selle arengule eelneb lühike diploopia ja nägemiskahjustus. Seejärel taastub sisemise sirglihase funktsioon kiiremini. Ülemise sirglihase ja ülemist silmalaugu tõstva lihase funktsioon taastub seevastu üsna aeglaselt. Lisaks okulomotoorse närvi kahjustusele on võimalik kongestiivsete nägemisnärvi ketaste teke, nägemisnärvi ühepoolne atroofia kahjustuse küljel ja homonüümne hemianoopia.
Kuna unearteri bifurkatsiooni aneurüsmid asuvad kiasmi välisnurgas, täheldatakse nende arengu ajal homonüümset hemianoopiat.
Tagumise koljuõõnde moodustiste kokkusurumisest tingitud vertebrobasilaarse süsteemi aneurüsmi iseloomustab nüstagm, kolmiknärvi ja näonärvide kahjustused.
Arteriovenoossete aneurüsmide kliinilised nähud ja sümptomid sõltuvad nende asukohast. Tekkivad muutused võivad olla mööduvad. Sageli korratakse neid korduvalt, mis on seotud mitme hemorraagiaga, mis tekivad arteriovenoossete aneurüsmide rebenemisel. Kõige sagedamini (65% juhtudest) paiknevad arteriovenoossed aneurüsmid ajupoolkerades - tass parietaal- ja otsmikusagaras, harvem sügavates, mediaalselt paiknevates ajustruktuurides (15% juhtudest) ja tagaosas. kraniaalne lohk (20% patsientidest). Need võivad olla erineva suurusega - alates mikroaneurüsmidest kuni hiiglaslike veresoonte konglomeraatideni, mis põhjustavad aju külgnevate piirkondade kokkusurumist ja atroofiat.
Silma sümptomid Arteriovenoosseid aneurüsme iseloomustavad mitmesugused nägemiskahjustused (hemianopsia), oftalmiline migreen ja okulomotoorsed häired.