Alergijski alveolitis je upala bronhiola i alveola uzrokovana udisanjem alergena. Simptomi su uglavnom komponente kao što su osjećaj nedostatka zraka, kašalj, bol u bronhijalnom području. Kada je bolest akutna, podsjeća na grip. Da biste dijagnosticirali bolest, potrebno je podvrgnuti se kompjuterskoj tomografiji grudnog koša, rendgenskim snimcima, spirometriji, kao i otkrivanju antitijela u krvi i biopsiji plućnog tkiva. Liječenje se prvenstveno sastoji od eliminacije alergena koji je izazvao bolest i, u nekim slučajevima, primjene glukokortikosteroidnih lijekova.

Uzroci nastanka su prodiranje alergena sa vazduhom. Važan je i broj čestica u vazduhu, kao i ljudski imunitet i svojstvo antigena. Većina alergena su spore gljivica, koje su vrlo brojne u suhoj travi, humusu, kori drveća. Nije neuobičajeno da provokator bolesti budu obična kućna prašina i lijekovi.

Alergijski alveolitis se dijeli na sljedeće vrste:

• "pluća farmera" - nastaje zbog čestog kontakta sa starim sijenom
• "laki ptičar" - javlja se kod ljudi koji se bave uzgojem i održavanjem ptica
• bagassosis nastaje zbog čestog kontakta sa šećernom trskom
• "pluća slada" nastaje zbog čestog kontakta sa sitnim česticama ječma
• "pluća osobe, često korišteni klima uređaj"
• "Pluća sirara" se javlja kod proizvođača sira
• „pluća berača pečuraka“ javlja se kod ljudi koji uzgajaju gljive
• mnoge druge vrste uzrokovane kontaktom sa štetnim alergenima

Bolest se može javiti kod:

1. akutni oblik
2. subakutni oblik
3. postati hronična.

Akutno curenje nastaje u roku od 12 sati nakon kontakta sa mikročesticama stranih tijela, kronični oblik nastaje kao posljedica dugotrajnog udisanja male doze mikročestica stranog tijela, subakutni oblik se manifestira kao posljedica ne veliki broj mikročestice u vazduhu.

Simptomi ove vrste bolesti mogu biti:

• vrućica
• glavobolja
• bol u zglobovima
• toplota
• bol u bronhima
• kašalj sa sluzi
• otežano disanje i plavilo ekstremiteta, kao i bol u njima.

Kada se alergen ukloni, svi simptomi nestaju u roku od tri dana. Slabost cijelog tijela i otežano disanje mogu trajati dvije sedmice. Subakutni oblik najčešće se nalazi na kućnim alergenima. U početku se javlja temperatura, kašalj, umor. Kronični oblik bolesti je često recidiv druga dva oblika ili samostalan oblik. Kronični oblik karakterizira jaka otežano disanje i kašalj, gubitak težine i loše zdravlje. Prsti na rukama zadebljaju zbog nedostatka vazduha. Rezultat ovog oblika bolesti može biti razvoj destruktivne fibroze, zatajenje srca. Kod osoba koje pate od kronične forme, kronični bronhitis se javlja deset godina kasnije.

Pravovremenom eliminacijom alergena koji je izazvao razvoj alergijskog alveolitisa, ishod je bez komplikacija. Uz ponovljene bolesti, razvoj srčanih i zatajenje pluća. Preventivne mjere su isključivanje faktora koji su izazvali razvoj bolesti, sistematski pregledi kod liječnika. Alergijski alveolitis pluća i dalje može uzrokovati komplikacije. Cijeli respiratorni sistem je zahvaćen bolešću i postepeno slabi. To dovodi do brzog uticaja drugih zarazne bolesti na tijelu. Rezultat toga je oslabljeno tijelo i gubitak težine. Ako se liječenje ne pruži na vrijeme, akutni i subakutni oblik prelaze u složeniji - kronični oblik. Kronični tok bolesti mnogo je teže izliječiti i blokirati sve vrste napada koji su izazvali toksično-alergijski alveolitis. Rano liječenje omogućava vraćanje funkcionalnosti pluća polako, ali potpuno. Kada osoba ne želi da se liječi od alergijskog alveolitisa, tada će ljudsko tijelo moći odoljeti alergenima koji uzrokuju bolest. To dovodi do rasta vezivnog tkiva pluća i može u potpunosti utjecati na alveolu. Takve promjene se ne mogu ispraviti.

Egzogeni alergijski alveolitis

Ovo je alergijska diseminirana lezija acinusa i plućnog tkiva, koja nastaje uslijed intenzivnog i dugotrajnog udisanja prašine. Više od tri stotine stranih mikročestica može poslužiti kao uzroci nastanka, samo desetak su glavni. Ova bolest je reakcija preosjetljivosti na kontakt s alergenom. Osobe sa genetskom predispozicijom su sklonije komplikacijama, kao što su: akutni neutrofilni alveolitis ili akutni mononeklearni alveolitis, može se razviti i fibroza.

Simptomi bolesti

Atipična upala pluća preko preosjetljivosti je sindrom koji je uzrokovan osjetljivošću na neku supstancu, a izražava se kašljem, kratkim dahom i općom slabošću. Simptomi direktno zavise od oblika bolesti. Obično prve manifestacije počinju nekoliko sedmica nakon kontakta s iritantom. Akutni oblik se manifestuje visokom temperaturom, osjećajem pritiska u prsnoj kosti, nedostatkom zraka. Takvi simptomi se javljaju u roku od šest sati od trenutka kada osoba dođe u kontakt sa iritantom.

Primjećuje se i kronični tok bolesti, obično su ljudi koji su u svakodnevnom kontaktu s iritantom, na primjer, uzgoj ptica, podložni tome. Bolest napreduje nekoliko godina i manifestuje se kao banalni nedostatak daha tokom vježbanja. Pacijent također može primijetiti gubitak težine, slabost i tako dalje.

Subakutni oblik je samo prelazna faza iz akutnog u kronični oblik. Simptomi ovog oblika su i gubitak težine, kašalj, slabost organizma. Ovaj oblik traje nekoliko sedmica.

Dijagnostika

Moguće je dijagnosticirati egzogeni alergijski alveolitis proučavanjem podataka o toku bolesti, studije zračenja, mikroskopija i biopsija. Terapija se provodi uz pomoć glukokortizona i prednizolona, ​​što omogućava blokiranje prvih simptoma bolesti. Glavna stvar u liječenju je izbjegavanje kontakta s alergenom, ali, nažalost, to nije uvijek moguće, jer je alergen često povezan s radom osobe. U takvim slučajevima potrebno je smanjiti koncentraciju alergena zaštitnom maskom.

Ako se ova vrsta bolesti pronađe u rana faza, tada se sve promjene u tijelu vraćaju u normalu. Kronični oblik je složeniji i može uzrokovati komplikacije u vidu fibroze.

Alergijski alveolitis kod djece

Alergijski alveolitis kod djece može početi u bilo kojoj dobi. Gotovo polovina oboljelih su djeca školskog uzrasta. Trećina djece koja boluju od alergijskog alveolitisa nije navršila tri godine. Ostali su predškolci. Simptomi direktno zavise od alergena koji je izazvao bolest, koliko dugo je utjecao na organizam, a također i od imuniteta djeteta. Simptomi se javljaju nekoliko sati nakon jakog kontakta s alergenom. Većina djece oboljele od alergijskog alveolitisa živjela je na selima i bila je stalno povezana sa sijenom, kućnim poslovima vezanim za čišćenje životinja i njihovog izmeta. Samo 20% bolesti uzrokovano je prisustvom papagaja kod djeteta. Također, bolest se može pojaviti u vezi s promjenom područja stanovanja, kao i plijesni koja se javlja u vlažnim kućama.

Prvi znakovi se mogu pomiješati sa simptomima koji se obično viđaju kod djece oboljele od gripe. Toplota tijelo, bol u mišićima, migrena i tako dalje. Zahvaćena pluća odaju bolest kašljanjem, nedostatkom zraka za dijete i prisustvom zviždanja. Dijete sa atopijom može doživjeti napade nalik astmi. Tokom egzacerbacije, leukociti s neutrofilijom se povećavaju.

Kada se potpuno isključi interakcija s alergenom koji je izazvao bolest, svi simptomi nestaju u roku od tjedan dana. Ako se obnovi interakcija s alergenom, onda se recidiv ne može izbjeći. Ponavljanje bolesti traje duže i mnogo je teže. Ako interakcija s alergenom nije prestala, s vremenom će bolest poprimiti kronični oblik.

Hronični oblik bolesti

Hronični oblik bolesti karakterizira jaka otežano disanje, kao i jak kašalj sa sluzi. Lekar može da sasluša piskanje u plućima. Kronični oblik daje komplikaciju u vidu zbijanja grudnog koša, povećanja širine prstiju, tokom vježbanja udovi plave, letargija, slaba aktivnost, gubitak apetita i, kao rezultat toga, teški gubitak tijela težina. Indeks cirkulacije imunoloških kompleksa se povećava tokom perioda pogoršanja. Sluznica bronhija se ne mijenja. Gotovo kod svih pacijenata s elektrokardiogramom uočavaju se promjene na miokardu i tahikardija. Otprilike petnaest posto pacijenata ima preopterećenje desne strane srca.

Rendgenski snimak pokazuje male promjene u vidu malih žarišta koja se nalaze u sredini pluća. Često se opaža i niska transparentnost plućnog tkiva. Takođe, kod desetak posto djece dolazi do promjene šare na plućima. Petnaest posto djece ima povećanje dijela traheje i povećanje plućne arterije.

U akutnom obliku bolesti, nakon oporavka, sve promjene u tijelu se vraćaju u normalu, ali uz hronični oblik promjene u tijelu mogu se nastaviti i nakon prekida kontakta s alergenom. Ali kod djece je ishod kronične forme lakši.

Egzogeni alergijski alveolitis (EAA) (sinonimi: hipersenzitivni pneumonitis, inhalaciona pneumopatija) je patološki proces u plućima koji nastaje kao odgovor na poznati uzročni faktor: organsku ili anorgansku prašinu, gljivice, bakterije itd. Hiperergijska reakcija u plućnom parenhima zavisi kako na antigenske karakteristike gore navedenih faktora, tako i na karakteristike odgovora makroorganizma.

Etiologija. Sljedeći faktori doprinose razvoju EAA:

1) bakterijski (termofilni aktinomiceti, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni i dr.);

2) gljivične (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei, Penicillium casei, Penicillium glaucum, Cravinum aureobasidium pullans, Cryptostroma corticale, razne plijesni);

3) proteinski antigeni životinjskog porekla (proteini surutke i izmet pilića, golubova, papagaja i drugih ptica, goveda, svinja, antigeni pšeničnog žižaka, prah riblje mušice, prah pšenične muhe, prašina hipofize goveda (adiurecrine), grinje : Sitophilus granarius , Dermatophagoides pteronissimus, Euroglyphys maynei, Europhagus putrescentiae);

4) antigeni biljnog porekla (piljevina hrasta, kedra, javorove kore, mahagonija, buđava slama, ekstrakti zrna kafe, prašina koja sadrži čestice pamuka, lana, konoplje i dr.);

5) antigeni lijekova (antimikrobni, enzimski i dr.). lijekovi porijeklo proteina, kontrastna sredstva itd.).

Postoji niz industrija u kojima rad može dovesti do razvoja EAA:

Poljoprivreda: zaposleni u peradarskim farmama, stočarskim kompleksima, farmama žitarica, ljudi koji rade u silosima, itd.;

Prehrambena industrija: proizvodnja mliječnih proizvoda, sireva, piva, kvasca itd.;

Tekstilna i odjevna industrija: prerada krzna, pamuka, konoplje, lana;

Hemijska i farmaceutska industrija: proizvodnja deterdženata, plastike, boja; proizvodnja lijekova;

Drvoprerađivačka industrija (prerada drveta, proizvodnja papira, kontakt sa pentaklorfenolima u preradi drveta).

EAA se može pojaviti kao odgovor na alergeno djelovanje određenih grupa lijekova, ne samo tokom njihove proizvodnje, već i kada se daje pacijentima koji su senzibilizirani na određeni lijek.

Najčešćim tipovima EAA smatraju se "pluća farmera", "pluća uzgajivača peradi" (uključujući "pluća uzgajivača golubova"), "alergijski alveolitis na lijekove". „Farmerova pluća“ se nalazi u geografskim širinama koje karakteriše vlažna i hladna klima, planinska područja nakon kišne sezone. Glavnu ulogu u nastanku „lakog farmera“ imaju termofilne aktinomicete Thermoatinomyces vulgaris i Micropolyspora faeni, kao i gljive iz roda Aspergillus fumigatus. Najpatogeniji su Thermoactinomyces vulgaris i Micropolyspora faeni.

Klinički simptomi, tok bolesti, imunološki poremećaji i patomorfološke promjene koje nastaju u plućima pod utjecajem navedenih etioloških čimbenika nemaju temeljne razlike, što ih čini mogućim u kombinaciji s konceptom "egzogeni alergijski alveolitis".

U etiološkom smislu, EAA i egzogena (atopijska) bronhijalna astma imaju mnogo zajedničkog. Isti antigeni u jednom slučaju mogu izazvati napad astme (reakcija preosjetljivosti tipa I, prema Gell-u i Coombsu), u drugom - pojavu EAA (reakcija preosjetljivosti tipa III). Često postoji kombinacija ovih reakcija s dominacijom jedne od njih. Preovlađujući tip reakcija, koji se ostvaruje u specifičnoj kliničkoj simptomatologiji, u svakom slučaju zavisi od više razloga: disperzije i trajanja izlaganja, kao i od karakteristika imunološkog odgovora pacijenta.

Patogeneza. Čestice veće od 2-3 mikrona obično dovode do napada astme, jer je njihov prodor u alveole otežan. Fino dispergovane čestice (manje od 2-3 mikrona), koje imaju antigena svojstva, prodiru duboko u distalne dišne ​​puteve i uzrok su razvoja EAA. Uz ponovljeno i dugotrajno izlaganje, prilično velike čestice (do 10 mikrona) također mogu prodrijeti u plućne alveole. Tako neki pacijenti imaju kliničke manifestacije reakcija preosjetljivosti tipa I i tipa III.

Učešće imunoglobulina klase E u patogenezi EAA ne može se uvijek dokazati. Često pacijenti sa EAA imaju normalne nivoe lgE, nema eozinofilije periferne krvi i nema sklonosti ka alergijske reakcije.

Najvažniju ulogu u patogenezi EAA imaju alveolarni makrofagi. Obavljajući zaštitne funkcije, hvataju strane čestice koje ulaze u respiratorni trakt. Hidrolitički enzimi koje luče alveolarni makrofagi uzrokuju cijepanje komplementa.

Aktivacija proizvodnje imunoglobulina od strane B-limfocita zbog njihove antigenske iritacije dovodi do stvaranja imunih kompleksa (IC) koji se sastoje od antigena i precipitirajućih antitela klasa G i M. Nastali IC-ovi mogu aktivirati sistem komplementa, kao i stimuliraju alveolarne makrofage i njihovo lučenje enzima. Afinitet IR za određena tkiva je određen antitijelom koje je dio njega. Sa viškom antigena, IC cirkuliše u krvi u rastvorljivom stanju. Povećanje permeabilnosti vaskularnog zida zbog oslobađanja vazoaktivnih amina (liza trombocita u prisustvu CI, imunološka adhezija trombocita u prisustvu neutrofila, itd.) stvara uslove za taloženje CIC na bazalnoj membrani plućnih sudova. Fiksacija komplementa na površini EC čini potonju dostupnim za apsorpciju od strane fagocita. Lizozomalni enzimi koji se oslobađaju pri tome (kao što je već napomenuto) mogu imati štetni učinak na parenhim pluća na način Arthusovog fenomena.

Unatoč intenzivnom proučavanju različitih aspekata cirkulirajućih CI, njihova uloga u patogenezi EAA nije potpuno jasna. Konkretno, nije poznato da li postoji podjela na zaštitne i štetne IC-ove ili se funkcija istih IC-a može mijenjati ovisno o specifičnim uvjetima.

U procesu neutralizacije i eliminacije antigena iz organizma, EAA uključuje reakcije ćelijski imunitet. Rezultat interakcije senzibiliziranih limfocita sa specifičnim antigenom je proizvodnja limfokina (grupa medijatora ćelijskog imuniteta), koji djeluju ne samo da neutraliziraju antigen, već i oštećuju tkiva. Značaj ćelijskog imuniteta u patogenezi EAA potvrđuje patomorfološki pregled biopsija pluća pacijenata i eksperimentalnih životinja, identifikacija granuloma i infiltrata koji se sastoje od višenuklearnih ćelija.

Mehanizam nastanka lijekom induciranog EAA također se zasniva na polu-odgođenoj reakciji preosjetljivosti. Lijekovi (ili proizvodi njihovog raspadanja) mogu se vezati za tjelesne proteine ​​i steći svojstva haptena, kao odgovor na koje imuni sistem proizvodi antitijela (imunoglobulini klase G i M). Antigeni u svom višku formiraju rastvorljive cirkulišuće ​​IC-ove sa antitelima. Fiksacija formiranih CI na stijenkama malih žila pluća i aktivacija komplementa dovode do promjena u plućnom parenhima sličnih Arthusovom fenomenu.

Kod EAA izazvane lijekovima mogu se javiti i reakcije preosjetljivosti tipa I, praćene eozinofilijom periferne krvi, bronhospazmom ili se odvijaju prema tipu Loefflerovog sindroma. Imunološke studije (inhalacijski i kožni testovi) u ovim slučajevima otkrivaju kombinaciju trenutne i poluodložene preosjetljivosti.

Faktori koji doprinose nastanku EAA izazvanih lijekovima su polifarmacija, istovremena primjena lijekova koji međusobno pojačavaju nuspojave, poremećaji funkcionalnog stanja jetre, bubrega, retikuloendotelnog sistema, endokrinih žlijezda, nedostatak vitamina itd.

Do danas nije konačno riješeno pitanje uzroka (uzroka) nastanka granuloma u EAA (reakcija na strano tijelo, neravnoteža između T- i B-sistema imuniteta, drugi razlozi). Važna uloga se pripisuje medijatorima ćelijskog imuniteta - limfokini. U slučajevima kontinuiranog antigenskog stimulusa, bolest može preći u kvalitativno novu fazu - fazu fibroze. Ovo je olakšano faktorom koji luče alveolarni makrofagi, koji indukuje rast fibroblasta i njihovu proizvodnju kolagena. Izlučivanje fibroblasta (kvalitativno promijenjenog i povećanog broja) kolagena dovodi do razvoja intersticijske plućne fibroze.

Humoralni oblik odgovora povezan sa B-sistemom imuniteta aktivira se već u prvom stadijumu bolesti (poluodloženi tip preosjetljivosti). Nastavkom antigenskog stimulusa, uključuju se reakcije ćelijskog imuniteta povezane sa T-sistemom i određuju dalji tok bolesti.

Pathoanatomy. Histološke promjene plućnog tkiva kod pacijenata sa EAA u velikoj mjeri zavise od oblika bolesti (akutni, subakutni, kronični). U akutnom obliku EAA histološki se utvrđuje edem intersticijalnog plućnog tkiva, infiltracija alveola i interalveolarnih septa limfocitima, plazma ćelijama i histiocitima.

Važna dijagnostička vrijednost u EAA je identifikacija granuloma epitelioidnih stanica. Formiranje nekazeoznih granuloma sarkoidnog tipa karakteristično je za subakutni stadijum EAA i odražava patomorfološku reakciju preosjetljivosti tipa IV.

Trajanje granulomatoznog stadijuma nije dugo. Vremenom počinju da dominiraju proliferativni procesi. Povećanje staničnih i nećelijskih komponenti vezivnog tkiva doprinosi stvaranju intersticijalne i intraalveolarne fibroze. Zamjena elastičnih vlakana prokolagenskim i kolagenim vlaknima dovodi do kolagenizacije intersticijske strome pluća. Granulomi se transformišu u strukture vezivnog tkiva. Smanjuje se broj limfocita, plazma ćelija, histiocita i eozinofila u intersticijumu pluća. Patomorfološka slika EAA u ovoj fazi potpuno gubi svoje specifičnosti, stoga odsustvo granuloma u biopsijskom materijalu ne isključuje dijagnozu EAA.

Granulomi, utvrđeni EAA, imaju mnogo sličnosti sa sarkoidnim, turbekuloznim, mikotičnim granulomima. Najveće dijagnostičke poteškoće nastaju prilikom diferencijacije od sarkoidnih granuloma, budući da se tuberkuloza karakterizira kazeozna nekroza u centru, a mikoza se može diferencirati serološkim i mikrobiološkim metodama.

Granulomi sa EAA su manje pravilnog oblika, sa nejasnim granicama, manje veličine, detektuju se u maloj količini, obično nestaju nakon nekoliko meseci nakon prestanka kontakta sa antigenom. Infiltracija limfocitima i plazma ćelijama kod sarkoidoze se utvrđuje samo oko granuloma, kod EAA takvog uzorka nema. Postoje određene razlike u lokaciji granuloma. Kod sarkoidoze se nalaze ne samo u intersticijskom tkivu pluća iu submukoznom sloju velikih bronhija, već i peri- i intravaskularno. Za EAA su karakterističniji granulomi u intersticijumu pluća. Već je spomenuto da kod EAA uvijek nema nekroze u centru granuloma, dok se kod sarkoidoze ponekad otkriva hijalina nekroza, a kod tuberkuloze često kazeozna nekroza.

Uzrok obliteracije alveola je organizacija endobronhalnog eksudata koji se pojavljuje u bronhiolama u akutnoj fazi bolesti. Progresija procesa ka fibrozi dovodi do deformacije bronhiola, što doprinosi i njihovoj obliteraciji.

Kod pacijenata sa hroničnom EAA verifikovana je intersticijska fibroza sa deformacijom bronhiola. Postojala su područja emfizema i distelektaze. U ovoj fazi granulomi praktički nisu utvrđeni.

Elastična vlakna su fragmentirana, nestala; fibroblasti okruženi kolagenim vlaknima bili su vidljivi.

Imunofluorescentnim pregledom biopsijskog materijala plućnog tkiva otkrivene su naslage imunoloških kompleksa na zidovima alveola.

Klinički simptomi EAA zavisi od mnogih faktora: stepena antigenosti uzročnika alergena, masivnosti i trajanja antigenskog efekta, karakteristika makroorganizma. Isti faktori određuju tok bolesti (akutni, subakutni, hronični).

Manifestacija akutnog EAA se u pravilu razvija 4-8 sati nakon što antigen uđe u tijelo (inhalacijom, oralno, parenteralno). Karakteristični znaci bolesti su povišena temperatura, zimica, otežano disanje, suh kašalj ili sa oskudnim sluznim sputumom, slabost, bol u grudima, mišićima, zglobovima, glavobolja. Uz to, kod nekih pacijenata se javljaju napadi kratkog daha, fenomeni vazomotornog rinitisa.

Auskultacijom u akutnoj fazi bolesti otkriveni su mali i srednji hripavi, često po cijeloj površini pluća. U prisustvu simptoma bronhospazma, čuli su se suvi zvižduci. U slučajevima prestanka kontakta s antigenom, navedeni simptomi mogu nestati bez liječenja u kratkom vremenu (12-48 sati).

Kada je izložen malim dozama antigena, ne postoji jasan vremenski odnos između unosa antigena u tijelo i kliničkih simptoma. U takvim slučajevima početak bolesti nije toliko pokazan i pacijenti ne odlaze uvijek na vrijeme kod ljekara. Postepeni razvoj simptoma bolesti otežava (i za liječnika i za pacijenta) utvrđivanje odnosa između simptoma bolesti i utjecaja bilo kojeg određenog profesionalnog ili domaćeg faktora. U ovim slučajevima radi se o subakutnom obliku EAA, koji karakteriziraju sljedeći klinički simptomi: kašalj sa malom količinom sluzavog sputuma, otežano disanje uz umjereni fizički napor, subfebrilna tjelesna temperatura, povećan umor, gubitak apetita. , gubitak težine. Ponovljeni kontakti sa uzročnikom izazivaju pogoršanje navedenih simptoma bolesti.

Još je teže pratiti vremensku zavisnost simptoma bolesti od unosa odgovarajućeg antigena u hroničnom toku EAA. Produžena i ponovljena izloženost malim dozama antigena dovodi do razvoja fibroznog procesa u plućima, praćenog progresivnom dispnejom, cijanozom, gubitkom težine i drugim subjektivnim i objektivnim znacima koji se ne razlikuju od onih u ELISA testu. Hronični tok EAA karakteriziraju sporo progresivna dispneja, subfebrilna tjelesna temperatura i povećan umor. Auskultacijom se čuo Crepitus.

Dijagnostika. Promjene hemograma u EAA određene su težinom procesa i stadijumom bolesti. Leukocitoza, pomak ulijevo od formule leukocita, povećan ESR su karakteristični za akutni i manje karakteristični za subakutni tok EAA. Hemogram pregledanih bolesnika sa akutnim oblikom EAA karakterizirala je izražena leukocitoza (10-20x10 9 /l), pomak u lijevo od formule leukocita (6-15% ubodnih neutrofila), povećanje ESR do 20-50% mm/h. Neki pacijenti su imali umjerenu eozinofiliju (4,9±1,0%). Hipereozinofilija se u pravilu javlja kod EAA uzrokovane aspergilusom. Hemogram bolesnika s kroničnom EAA praktički se ne razlikuje od onog u ELISA testu. U proučavanju proteinskih frakcija u bolesnika s kroničnom EAA utvrđuje se disproteinemija (hipergamaglobulinemija).

Treba napomenuti da su promjene navedenih laboratorijskih parametara nespecifične i da ih treba uzeti u obzir, prije svega, za procjenu aktivnosti i težine patološkog procesa.

Važno mjesto u dijagnozi EAA pridaje se identifikaciji specifičnih precipitirajućih antitijela koja pripadaju klasi IgG. U zavisnosti od prisutnosti ili odsustva specifičnih precipitina, mogu se razlikovati 3 grupe ljudi:

pacijenti sa EAA sa specifičnim precipitinima;

pacijenti sa EAA bez specifičnih precipitina;

osobe sa precipitinom, ali bez kliničkih znakova bolesti.

Posljednjih godina, provokativni inhalacijski testovi postali su sve više korišteni u dijagnostici EAA. Inhalacijski test se ocjenjuje pozitivnim ako se nakon udisanja aerosola koji sadrže navodne antigene pogorša subjektivno stanje, što pacijent ocjenjuje kao gripu, povećanje tjelesne temperature i frekvencije disanja; smanjuje VC. Provokativni inhalacioni testovi su najinformativniji u akutnom stadijumu, manje informativni u subakutnom stadijumu, a praktično neinformativni u hroničnom stadijumu bolesti.

Tehnika izvođenja provokativnih inhalacijskih testova u proizvodnim uvjetima (na radnom mjestu) postaje sve raširenija. U tom slučaju pacijent se pregleda prije početka rada i, ovisno o zdravstvenom stanju, u određenom intervalu ili na kraju radnog dana. Prije svega, procjenjuju se sljedeći pokazatelji: brzina disanja, tjelesna temperatura, vrijednost VC. Ova lista može biti dopunjena drugim karakteristikama.

Dakle, unatoč dostupnosti brojnih laboratorijskih pretraga, dijagnoza EAA ostaje klinička, jer samo temeljito razjašnjenje stanja u kojima je bolest nastala, adekvatna procjena kliničkih simptoma, omogućava postavljanje ispravne dijagnoze.

U tom smislu, detaljna analiza faktora proizvodnje, uslova života, geografskih i klimatskih karakteristika je izuzetno važna za dijagnozu EAA.

rendgenske promjene u plućima sa EAA imaju svoje karakteristike u zavisnosti od oblika bolesti (akutni, subakutni, hronični). U fazi alveolitisa karakteristično je nehomogeno sjenčanje, uglavnom u donjim režnjevima. U slučajevima oticanja interalveolarnih septa, zasjenjenje može postati homogeno. Edem i ćelijska infiltracija intersticijske strome pluća dovode do povećanja plućnog obrasca zbog intersticijske komponente. Mrežasta struktura tokom sumiranja promjena može stvoriti sliku milijarnih žarišta. Prestanak izlaganja antigenu dovodi do obrnute dinamike ovih promjena u roku od nekoliko sedmica. U subakutnom stadiju EAA nalaze se male žarišne sjene, koje se mogu kombinovati sa znakovima edema i znakovima fibroze intersticijalnog tkiva. Prijelaz bolesti u kronični oblik praćen je progresijom procesa fibroziranja, što u završnim fazama bolesti može dovesti do stvaranja "ćelijskog" pluća.

Dakle, radiološke promjene u plućima kod bolesnika s akutnom EAA karakteriziraju pretežno alveolarni tip lezije s pojavom infiltrata različitog intenziteta i obima u plućnom tkivu bez jasne segmentne lokalizacije i brze reverzne dinamike.

Rendgensku sliku u EAA treba, prije svega, razlikovati od akutne pneumonije, zbog koje je većina pacijenata dugo primala antibiotsku terapiju.

Radiološke manifestacije subakutnog oblika EAA teško je razlikovati od promjena u sarkoidozi pluća. U prilog sarkoidoze u ovim slučajevima može govoriti identifikacija uvećanih bronhopulmonalnih limfnih čvorova. Za EAA u akutnom i subakutnom toku karakteristične su infiltrativne promjene u plućima, dok su za ELISA - intersticijske promjene.

Proučavanje funkcije vanjskog disanja u EAA nam omogućava da u većini slučajeva otkrijemo tipičnu sliku opstruktivnih poremećaja ventilacijskog kapaciteta pluća u akutnoj fazi bolesti i dodavanja restriktivnog sindroma u kasnijim fazama bolesti. bolest.

VC u akutnoj fazi bolesti obično je malo promijenjen (na donjoj granici normale ili umjereno smanjen), TRL je umjereno povećan, TRL je u granicama normale. Poremećaji bronhijalne prohodnosti su u ovoj fazi izraženiji, međutim standardnom spirografskom studijom ovi poremećaji se ne mogu uvijek otkriti, jer uglavnom zahvaćaju male disajne puteve. U akutnom obliku EAA dominira bronhospastična komponenta s karakterističnim opstruktivnim sindromom poremećaja ventilacije.

Plućna izmjena plinova u akutnom stadijumu EAA obično ostaje bez značajnih promjena do stadijuma fibroze plućnog intersticijuma, smanjenja tolerancije na opterećenje, au uznapredovalim slučajevima i smanjenja Po2 arterijske krvi.

Otkriva se povećanje sadržaja ukupnog proteina za 10-40 puta, povećanje nivoa imunoglobulina A, G i M. Istovremeno, stepen promjene ovih pokazatelja korelira sa težinom kliničke slike. Normalno, 73% limfocita u tečnosti za ispiranje su T-ćelije, u perifernoj krvi čine 70%. Kod pacijenata sa EAA postotak T-limfocita u tečnosti za ispiranje (prema podacima citiranih autora) pokazao se višim, au krvi nižim (80±4% i 57±2%, respektivno). . Smanjenje broja limfocita u tečnosti za ispiranje smatra se povoljnim prognostičkim znakom.

EAA tretman. Efikasnost terapijskih mjera u akutnom toku EAA ovisi o blagovremenosti prekida kontakta s etiološkim faktorom i mjerama usmjerenim na eliminaciju alergena iz organizma. Obično su ove mjere dovoljne za potpuni oporavak pacijenta.

U slučajevima dužeg i masovnog izlaganja alergenu, stanje pacijenta može biti umjereno ili teško. U tim slučajevima postaje neophodno propisivanje kortikosteroidnih lijekova na osnovu njihovog antialergijskog i protuupalnog djelovanja.

Pitanje početne doze kortikosteroida i trajanja liječenja u svakom slučaju treba odlučiti pojedinačno. U ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir težinu procesa (težinu kliničkih manifestacija), dob, tjelesnu težinu, prisutnost popratnih bolesti (hipertenzija, dijabetes peptički čir na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu). Trajanje uzimanja kortikosteroida ovisi o brzini obrnute dinamike kliničkih manifestacija bolesti, radioloških promjena i imunoloških parametara (prvenstveno precipitina). Treba naglasiti da pri odlučivanju o trajanju tretmana identifikacija precipitina nema samostalan značaj. U pravilu, u akutnom toku EAA, trajanje liječenja kortikosteroidima ne prelazi 1 mjesec, u subakutnom toku - do 3 mjeseca. U odeljku „Klinički simptomi i tok EAA“ nalazi se opservacija bolesnika M. Sa subakutnim tokom bolesti i povoljnom dinamikom na pozadini terapije kortikosteroidima tokom 1 1/2 meseca.

U slučajevima kada je bolest praćena napadima kratkog daha, propisuju se bronhodilatatori u općeprihvaćenim dozama.

Imenovanje antibiotika za EAA je kontraindicirano, s obzirom na imunoalergijsku prirodu patološkog procesa.

Karakteristično je da u fazi fibroze, EAA gubi svoje kliničke, radiološke i funkcionalne karakteristike koje ga razlikuju od ELISA. Shodno tome, ne postoje fundamentalne razlike u taktici liječenja ove dvije bolesti.

Treba napomenuti da je potraga za uzročnikom obavezna u bilo kojoj fazi bolesti, jer se tek kada se eliminiše može računati na određeni terapijski učinak propisanih lijekova.

Dispanzersko posmatranje pacijenata sa EAA. Obim terapijskih mjera u procesu dispanzerskog nadzora bolesnika sa EAA zavisi od karakteristika toka bolesti. Prisutnost kratkoće daha, restriktivnog sindroma, odgovarajućih radiografskih promjena smatra se indikacijom za imenovanje kortikosteroidnih lijekova, čija doza održavanja obično ne prelazi 5-10 mg / dan. U pozadini smanjenja kortikosteroida u prisustvu umjerene eozinofilije periferne krvi, fenomena bronhospazma, liječenju se mogu dodati desenzibilizirajući (tavegil, suprastin itd.) i bronhodilatatori.

Prvi pregled pacijenata sa akutnim ili subakutnim tokom EAA nakon otpusta iz bolnice treba obaviti za mesec dana, drugi pregled - nakon 3 meseca. U budućnosti, ovisno o karakteristikama toka bolesti (ili kompenzacije stanja pacijenta), ovaj period se može produžiti na šest mjeseci ili više.

Kriterij za smanjenje doze kortikosteroida ili njihovo ukidanje je dinamika kliničkih znakova bolesti (respiratorna insuficijencija, bronhospastični sindrom), radiološki, funkcionalni i imunološki parametri (koncentracija specifičnih precipitina, titar cirkulirajućih imunoloških kompleksa).

Dispanzersko posmatranje pacijenata sa EAA u prisustvu progresivne pneumofibroze ne razlikuje se od onog u ELISA testu.

Prevencija EAA. Kao što je poznato, faktori životne sredine igraju važnu ulogu u pojavi EAA tipa „lakog farmera“: bolest se češće javlja u klimatskim zonama sa hladnim i kišnim ljetima, u područjima sa planinskom klimom. Tehnološki procesi nabavke i skladištenja poljoprivrednih proizvoda (sijeno, slama, žito, brašno, silaža, stočna hrana i dr.) često su narušeni u nepovoljnim vremenskim uslovima. Sijeno sa sadržajem vlage od oko 16% ima lošu mikrofloru i ne zagrijava se tokom dugotrajnog skladištenja. Sijeno sa visokim sadržajem vlage (20-40%) se tokom skladištenja zagreva na 50-60 0 C, čime se stvaraju povoljni uslovi za intenzivnu reprodukciju termofilnih aktinomiceta, koji su najčešći uzročnici EAA. Oni koji rade na farmama sa lošijim uslovima rada imaju veću vjerovatnoću da će razviti EAA tipa "farmerova pluća". Mehanizacija i automatizacija najintenzivnijih procesa povezanih sa stvaranjem prašine pri radu sa žitaricama, brašnom i drugim poljoprivrednim proizvodima može značajno smanjiti rizik od EAA. Ovo se u potpunosti odnosi na EAA „pluća uzgajivača peradi“, „pluća sirara“ i druge oblike, čija je pojava u velikoj mjeri povezana s radnim uvjetima u dotičnim industrijama i ne ovisi o karakteristikama geografskog područja.

S obzirom na to da je EAA najčešće uzrokovan termofilnim aktinomicetama, preporučuje se uklanjanje saksija s mješavinom treseta i zemlje koja često sadrži patogene gljivice sa odjeljenja pulmologije. Izvor gljivične alergije mogu biti, prema citiranom autoru, sami pacijenti - prenosioci patogenih gljivica (čija učestalost dostiže 3%). To predodređuje potrebu za detaljnim mikološkim pregledom svih pacijenata koji ulaze na pulmološki odjel.

Uz poboljšanje uslova rada u industrijama koje su povezane sa povećanim stvaranjem organske ili anorganske prašine (poljoprivreda, prehrambena, tekstilna, drvoprerađivačka, farmaceutska i druge industrije), značaj se pridaje upotrebi respiratora za prašinu, odgovarajućih kombinezona, čime se takođe smanjuje rizik od EAA.

Potrebno je naglasiti da su mjere prevencije EAA dio mjera koje imaju za cilj smanjenje zagađenja zraka industrijskim otpadom.

Prevencija EAA izazvane lijekovima svodi se na pitanja racionalnog propisivanja lijekova (prvenstveno antibiotika), uzimajući u obzir alergijsku anamnezu, sa izuzetkom polifarmacije, samoliječenja.

Od velikog značaja je racionalno zapošljavanje osoba koje su imale akutni ili subakutni oblik EAA, kao i osoba u riziku od razvoja EAA.

Važno je provesti odgovarajuće kliničke i epidemiološke studije u industrijama koje su potencijalno opasne u smislu razvoja EAA.

Klinička i epidemiološka istraživanja treba da budu dvoetažna (preliminarno i dubinsko). Preliminary vam omogućava da identifikujete pojedince kojima je potrebno dubinsko ispitivanje u bolnici (rizična grupa za razvoj EAA i grupa pacijenata sa EAA).

U grupu povećanog rizika od razvoja EAA spadaju osobe koje su imale specifične precipitine u odsustvu respiratornih simptoma (tj. praktično zdrave osobe, ali su senzibilizirane odgovarajućim antigenima) ili su bronhopulmonalni simptomi otkriveni u odsustvu specifičnih precipitina.

U fazi masovnog ispitivanja ljudi zaposlenih u industrijama koje su potencijalno opasne u smislu razvoja EAA, preporučljivo je koristiti posebne upitnike za optimizaciju obrade dobijenih podataka i standardizaciju rezultata.Ovaj pristup omogućava ne samo unaprijediti dijagnostiku EAA, ali i formirati grupu ljudi sa povećanim rizikom od razvoja bolesti i onih kojima je potrebna u provođenju odgovarajućih preventivnih mjera.

Oštećenje disajnih puteva sa akutnom intoksikacijom

nadražujuće supstance

Jedan od najčešćih štetnih faktora u proizvodnom okruženju je zagađenost radnih prostorija gasom. U proizvodnim uslovima kontaktirajte sa hemikalije iritantan za disajne organe. Glavne grupe iritirajućih supstanci koje uzrokuju dominantna oštećenja respiratornog sistema prikazane su u tabeli 7. U proizvodnim uslovima najčešće se susreću hlor i njegovi spojevi (hlorovodonična kiselina, hlorovodonična kiselina, hlorpikrin, fosgen itd.); tvari koje sadrže sumpor (sumporni dioksid, sumporna kiselina, sumporovodik); jedinjenja dušika (dušikovi oksidi, dušična kiselina, amonijak); jedinjenja fluora (fluorovodonična kiselina, fluorovodonična kiselina, fluoridi); tvari koje sadrže krom (kromni anhidrid, kromov oksid, kalijev i natrijev dihromat, kromni alum).

Tabela 7

Nadražujuće toksične supstance

Nadražujuće dejstvo ovih supstanci može se ispoljiti ne samo kada su u kontaktu sa respiratornim sistemom, već iu dodiru sa kožom, kao i kada dođe u kontakt sa očima. Poznati su kombinovani oblici trovanja sa istovremenim oštećenjem respiratornog sistema, očiju i kože.

Navedene kemikalije mogu uzrokovati akutne i kronične oblike lezija.

Do akutne intoksikacije može doći u hitnim situacijama, kada je moguće udisati značajne koncentracije toksičnih iritirajućih supstanci. Stupanj oštećenja kod akutne intoksikacije određuje nekoliko faktora:

koncentracija otrova u zraku,

trajanje njegovog delovanja,

opšta reaktivnost organizma,

kao i karakteristike djelovanja najotrovnije tvari.

Dubina poraza respiratornog trakta u velikoj mjeri zavisi od stepena rastvorljivosti otrova u vodi. Toksične iritirajuće supstance, lako rastvorljive u vodi (hlor, sumpor-dioksid, amonijak), deluju uglavnom na sluznicu gornjih disajnih puteva, dušnika i velikih bronhija. Djelovanje ovih supstanci se javlja odmah nakon kontakta, bez ikakvog latentnog perioda. Supstance iritativnog dejstva, slabo rastvorljive u vodi (azotni oksidi, fosgen), utiču uglavnom na duboke delove respiratornog trakta. Prvi klinički znaci intoksikacije pri izlaganju ovim supstancama u pravilu se razvijaju nakon latentnog perioda različitog trajanja.

Značajno mjesto u toku akutne intoksikacije, pored iritativnog djelovanja na sluzokožu, imaju refleksni utjecaji, koji su uzrokovani jakom iritacijom bronhijalnog stabla interoreceptorom i mogu biti praćeni poremećajem bronhijalnog stabla. i može biti praćen poremećajem njegove pokretljivosti.

Kod akutne intoksikacije nadražujućim supstancama može se primijetiti sljedeće:

akutno oštećenje gornjih dišnih puteva - akutni toksični nazofaringolaringotraheitis;

akutni toksični bronhitis, karakteriziran difuznim lezijama bronha velikog i srednjeg kalibra;

akutni toksični bronhiolitis;

akutni toksični plućni edem;

akutna toksična pneumonija.

Patogeneza . Procjenjujući suštinu kliničkih sindroma kod akutnih lezija s iritirajućim supstancama, treba naglasiti da su oni u bliskoj vezi zbog slične patogeneze.

Glavna formacija patologije je razvoj reaktivne toksično-kemijske upale u respiratornim organima. Može se lokalizirati na nivou gornjih dišnih puteva, zahvatiti bronhije, bronhiole i dospjeti u alveolarne prostore.

Trenutno se smatra dokazanim da razvoj hiperemije, ekstravazacije i hipersekrecije sluzi u bronhijalnom stablu može biti uzrokovan ne samo infektivnim početkom, već i izlaganjem toksičnim tvarima. Takva ideja o patogenezi razvoja patologije objedinjuje sve oblike oštećenja uočenih u slučaju trovanja nadražujućim tvarima. Aseptična toksična upala opažena je kako kod lezija gornjih dišnih puteva i bronhija, tako i kod toksičnog bronhiolitisa i toksične pneumonije. Vrlo blisko ovoj grupi je toksični plućni edem - „akutna serozna toksična pneumonija“. Abakterijski period u ovim kliničkim oblicima može imati povoljan kurs s obrnutim razvojem svih patoloških manifestacija i potpunim oporavkom. Najopasnija i najčešća komplikacija je dodavanje infekcije, čiji nepovoljan tok uzrokuje značajno narušavanje morfološkog integriteta sluznice respiratornog trakta, promjenu lokalne limfne i krvne cirkulacije, kao i smanjenje u ukupnoj reaktivnosti organizma pod uticajem toksičnih efekata.

Patogeneza toksičnog plućnog edema ne može se smatrati definitivno razjašnjenom. Vodeća uloga u njegovom razvoju pripada povećanju permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane, čemu doprinosi oštećenje alveolarnog epitela i kapilarnog endotela. Propustljivost se povećava uz učešće histamina, aktivnih globulina i drugih supstanci koje se oslobađaju ili formiraju u tkivu kada su izloženi podražajima.

Od velikog značaja u regulaciji kapilarne permeabilnosti su neurorefleksni uticaji.

Na osnovu kliničke slike toksičnog edema sa prisustvom leukocitoze i temperaturne reakcije, kao i histoloških podataka koji ukazuju na prisustvo konfluentnog katara u odsustvu mikrobne flore, postoji razlog da se toksični plućni edem smatra jednom od varijanti toksičnog upala pluća. Lokalizacija glavnih patoloških procesa na nivou alveola omogućava nam da ovaj oblik pripišemo broju akutnih toksičnih alveolitisa.

Razvoj akutnog toksičnog oštećenja pluća uzrokuje značajne povrede respiratorne funkcije: arterijsku hipoksemiju i hiperkapniju. Dolazi do zgušnjavanja krvi, povećanja njenog viskoziteta, poremećeni su procesi mikrocirkulacije. Sve to dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom, hipoksije uz istovremeno povećanje metaboličke acidoze.

Prisutnost ovakvih poremećaja u funkciji izmjene plinova u plućima poslužila je kao osnova da se grupa nadražujućih tvari nazove gušećim otrovima.

patološka anatomija. Prilikom izlaganja spojevima koji su visoko topljivi u vodi, uočava se lezija s pretežnom lokalizacijom u gornjim respiratornim putevima, dušniku i velikim bronhima. Primjećuje se hiperemija, otok, opekotine sluznice, zadebljanje submukoznog sloja, ulceracije i krvarenja. Mikroskopskim pregledom otkrivaju se područja nekroze sluzokože, impregnacija submukoznog sloja seroznom tekućinom i mjesta krvarenja.

Kada se izlože jedinjenjima koja su slabo rastvorljiva u vodi, promene u traheji i velikim bronhima su male. Najizraženije lezije srednjih i malih bronha, bronhiola.

S toksičnim edemom, pluća su povećana u volumenu, ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koša. U dušniku, u svim dijelovima bronhijalnog stabla, kao iu plućima, nalazi se značajna količina žućkaste tekućine, blago zamućene.

Mikroskopski pregled plućnog parenhima pokazuje nakupljanje tečnosti koja ispunjava i rasteže alveole. Tekućina, gotovo bez fibrina i ćelijskih elemenata, ispunjava ne samo lumen alveola, već se i akumulira u perivaskularnim prostorima. Interalveolarne pregrade su zadebljane i na mjestima pokidane.

Oni koji su kasnije umrli nakon trovanja pokazuju znakove bronhobronhiolitisa i pneumonije, ponekad s nekrozom.

Klinika. U zavisnosti od težine, razlikuju se tri stepena težine akutne intoksikacije: blage, srednje teške i teške.

Blage slučajeve intoksikacije, u pravilu, karakterizira oštećenje gornjih dišnih puteva, dušnika i velikih bronha. Intoksikacija umjerene težine odgovara kliničkoj slici akutnog toksičnog bronhitisa, kada su u proces uključeni bronhi velikog, srednjeg i djelomično malog kalibra. Teški oblici intoksikacije javljaju se sa slikom difuznog bronhiolitisa ili toksičnog plućnog edema. U teške se mogu svrstati i asfiksični oblici akutne intoksikacije, uzrokovani refleksnim spazmom mišića larinksa i glasnih žica, koji mogu biti fatalni.

Unatoč općem smjeru toksičnog djelovanja, karakterističnom za sve nadražujuće tvari, kliničke manifestacije akutnog trovanja imaju određene razlike zbog posebnosti njihovih toksikohemijskih svojstava.

Dakle, hlor, hlorovodonik, sumporovodik, sumpor-dioksid, amonijak, fluorovodonik često izazivaju promene u gornjim disajnim putevima i bronhima. Međutim, kada se udišu visoke koncentracije ovih supstanci, mogu biti zahvaćeni dublji dijelovi respiratornog trakta, sve do plućnog edema.

Udisanje značajnih količina para metalnih karbonilnih jedinjenja (karbonil nikla, pentakarbonila gvožđa), rastvorljivih jedinjenja berilijuma, po pravilu, karakteriše oštećenje dubokih delova respiratornog trakta u vidu toksičnog bronhiolitisa, toksične upale pluća ili toksične plućne bolesti. edem s izraženim općim toksičnim djelovanjem. Za izlaganje dušikovim oksidima, fosgenu, perfluorizobutilenu karakterističan je razvoj toksičnog plućnog edema.

Mnoge otrovne tvari iritativnog djelovanja karakteriziraju kombinirano oštećenje dišnih organa s oštećenjem očiju. Najizraženiji toksični učinak na vid imaju kloropikrin, dimetil sulfat i amonijak. U blagim slučajevima, proces je ograničen na konjuktivitis (hiperemija, otok, fotofobija). Često se istovremeno javlja oticanje kapaka, blefarospazam. Kada kapljice nadražujuće tvari dođu u oči, uočavaju se pojave opeklina s oštrom hemozom konjunktive, zamućenjem i topljenjem rožnice. U ovom slučaju se često pridruži infekcija, u prednjoj komori se utvrđuje gnojni eksudat, fibrinozne adhezije, zamućenje sočiva. U tim slučajevima moguće je značajno smanjenje vida ili potpuno sljepilo.

Neki iritansi, kada su u kontaktu sa kožom, mogu dovesti do stvaranja hemijskih opekotina, što su obavezni iritanti kože. Najčešće opekotine kože u dodiru sa koncentriranim kiselinama: hlorovodoničnom, sumpornom, fluorovodoničnom.

Akutne lezije nekim supstancama iritativnog djelovanja kombiniraju se s općim toksičnim djelovanjem, što uzrokuje oštećenje drugih organa i sistema. U ovom slučaju se često primjećuju promjene u nervnom sistemu.

Najmoćniji nervni otrov je sumporovodik, koji inhibira enzime tkivnog disanja, što dovodi do razvoja histotoksične hipoksije. Stoga, kod težih oblika trovanja vodonik sulfidom, kliničkom slikom dominiraju znaci oštećenja centralnog nervnog sistema. Najnepovoljniji je fulminantni oblik akutnog trovanja, kod kojeg pod utjecajem visoke koncentracije sumporovodika, kao posljedica respiratorne paralize i vaskularnog centra, smrt nastupa trenutno. U teškim slučajevima trovanja sumporovodikom često se razvija koma. Prilikom izlaska iz kome, primjećuje se izražena motorička ekscitacija, praćena spavanjem. U nekim slučajevima, uz dugotrajan tok kome, promjene na centralnom nervnom sistemu mogu postati trajne, a u budućnosti se pojavljuju različiti organski simptomi. Promjene nervni sistem u tim slučajevima kombiniraju se s oštećenjem respiratornih organa različite težine - od blagih oblika do toksičnog plućnog edema.

Dušični oksidi u akutnoj intoksikaciji izazivaju i oštećenje centralnog nervnog sistema, u blažim slučajevima manifestuje se prolaznim cerebralnim poremećajima: glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje; u teškim slučajevima mogu se razviti koma i napadi. Dušični oksidi imaju nitritno dejstvo koje se manifestuje methemoglobinemijom i padom krvnog pritiska.

Promjene na nervnom sistemu (ekscitacija, praćena depresijom) također se primjećuju kod akutnog trovanja hidrazinom.

Alveolitis je jedno od najčešćih upalnih bolesti koje zahvaćaju respiratorne dijelove respiratornog trakta. Unatoč činjenici da mogu djelovati kao zasebne patologije, kao i kao simptomatske manifestacije drugih bolesti, alveolitis karakteriziraju neke jedinstvene karakteristike. Dakle, upala u ovom slučaju nema jasnu lokalizaciju i vremenom dovodi do stvaranja vezivnog tkiva na mjestu pluća - fibroze. Nezavisne vrste uključuju toksični, fibrozirajući i egzogeni alergijski alveolitis. Potonje se sve češće otkriva, pa zaslužuje detaljnije razmatranje.

Postoji mnogo patogena koji mogu izazvati egzogeni alergijski alveolitis. Uglavnom ulaze u organizam sa udahnutim vazduhom. To može biti:

• spore gljivica, od kojih se većina nalazi u vlažnom sijenu ili javorovoj kori;
• čestice biljaka, životinja i ptica (često golubova i papagaja);
• kućna prašina;
• medicinski preparati;
• mikročestice kućnih hemikalija;
• čestice prašine koje su se ljuštile sa nekih prehrambeni proizvodi(brašno, kafa, slad i ostalo).

Nakon što alergen uđe u respiratorni sistem, tijelo počinje aktivnu proizvodnju antitijela. Formira se takozvani imunološki kompleks koji se nakuplja u zidovima alveola, najmanjim granama bronhijalnog stabla i kapilarama. Kada se postigne određena koncentracija, počinje upalni proces, praćen oslobađanjem velike količine serotonina i histamina iz krvnih stanica. Osim toga, aktiviraju se eozinofili i neutrofili, povećavajući upalu.

Ako su uzročnici spore gljivica, u alveolama se počinju formirati granulomi, koji na kraju dovode do rasta vezivnog tkiva i zamjene ga plućnim tkivom. Ponekad zbog upale krvni sudovi tečnost se oslobađa u tkivu i šupljini pluća, uzrokujući uništavanje njihovih pojedinačnih dijelova, što je u budućnosti ispunjeno razvojem emfizema.

Simptomi

Ovisno o vrsti patogena, egzogeni alergijski alveolitis može se pojaviti u tri oblika s različitim simptomima:

• Akutna. Uglavnom se manifestuje 5-6 sati nakon što alergen uđe u organizam. Pacijenti se žale na otežano disanje, kašalj, glavobolju, opštu slabost. Ovaj oblik često prati groznica i zimica. Ljudi koji pate od drugih alergijske bolesti, stanje se može pogoršati nakon 10 minuta. U tom slučaju dolazi do grčevite kontrakcije mišića bronhijalnog zida, što otežava disanje.
• Subakutna. Ovdje su simptomi malo mutni i teže je ustanoviti specifični patogen koji je izazvao alergijski alveolitis. Pacijenti imaju kratak dah, kašalj, letargiju, gubitak težine, često se javljaju znaci bronhitisa.
• Hronični. Pojavljuje se stalnim prodiranjem alergena u pluća u dužem vremenskom periodu. Karakterizira ga vlažan kašalj, jaka otežano disanje (ponekad i u mirovanju), bol u mišićima, letargija, nedostatak apetita, gubitak težine. Ako se ne liječi na vrijeme, ovaj oblik egzogenog alveolitisa uzrokuje emfizem.

Akutni oblik alveolitisa obično se povlači nakon eliminacije patogena. Ali ponekad, zbog stagnacije sputuma, može doći do infekcije koja ima simptome bronhitisa ili upale pluća. Tada oporavak neće doći sve dok se sekundarna upala ne izliječi.

Dijagnostika

Prilikom dijagnosticiranja egzogenog alveolitisa prvenstveno se pretpostavlja da se razvija kod osoba koje ne boluju od alergijskih bolesti. Sprovode se sljedeće studije:

• rendgenski snimak. Akutni oblik karakteriziraju mala zatamnjena žarišta, sa subakutnom fokalnom fibrozom. Ako je alveolitis kroničan, postaje jasno vidljiva područja obraslog vezivnog tkiva.
• Analiza krvi. Istovremeno se otkriva umjerena leukocitoza s povećanjem neutrofilnih granulocita. Budući da simptomi subakutnih i kroničnih oblika ne daju jasnu predstavu o prirodi patogena, ovdje pomaže serološki test krvi.
• Alergijski testovi. Najčešće se radi intradermalno, iako ova metoda ponekad daje lažno pozitivan rezultat, a blagi višak doze alergena može negativno utjecati na zdravlje pacijenta.
• Diferencijalne studije. Da biste to učinili, potrebno je isključiti fibrozirajući i toksični alveolitis, sarkoidozu pluća, infektivnu upalu pluća, tuberkulozu, koja ima više žarišta.

Tretman

Prije svega, liječenje egzogenog alveolitisa treba započeti uklanjanjem samog uzroka koji ga je izazvao. Odnosno, pacijent mora na svaki mogući način izbjegavati kontakt s patogenom. Za vraćanje normalnog funkcioniranja tijela u akutnim i subakutnim oblicima propisana je terapija kortikosteroidima (prednizolon). Ako je alveolitis kroničan, dodatno se propisuju antihistaminici i restorativni lijekovi. Takođe, Kuprenil se dobro pokazao, doprinoseći brzom uništavanju imunoloških kompleksa.

Osobine kod djece

Alergijski alveolitis se često javlja kod djece, a opaža se u prilično širokom rasponu godina (1,5 - 16 godina). Gotovo polovina pacijenata su školska djeca. Budući da, za razliku od odraslih, ovdje uzrok bolesti nije vezan za profesionalnu djelatnost, većina pacijenata su stanovnici ruralnih područja.

Treba napomenuti da je bilo više slučajeva da su ljudi oboljeli nakon preseljenja u drugi stan koji se nalazi u području bogatom patogenima (na primjer, nedaleko od lifta). Također, alergijski alveolitis može izazvati obilje vunenih tepiha ili vlage u dnevnoj sobi - povoljno okruženje za stvaranje plijesni.

Tretman ovu bolest kod djece ima iste specifičnosti kao i kod odraslih, razlikuju se samo u doziranju lijekova. Osim lijekova, za brzi oporavak preporučuju se tečajevi fizioterapijskih vježbi i masaže.

U akutnim i subakutnim oblicima bolest ima povoljnu prognozu, ali kada postane kronična, može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Na primjer, kod starijih ljudi bilo je slučajeva povećanja i proširenja desnog srca, što je ponekad dovelo do smrti. Stoga, ako se sumnja na alergijski alveolitis, moraju se odmah poduzeti sve potrebne mjere za njegovo otklanjanje.

Egzogeni alergijski alveolitis je grupa bolesti koje nastaju kao posljedica produžene i intenzivne inhalacijske izloženosti antigenima organskog i neorganskog porijekla, a karakteriziraju ih difuzno alergijsko oštećenje alveola i intersticijalnog plućnog tkiva.

Etiologija

Etiološki faktori koji mogu uzrokovati razvoj egzogenog alergijskog alveolitisa dijele se u tri grupe:

mikroorganizmi (bakterije, gljive, protozoe) i njihovi metabolički produkti (proteini, gliko- i lipoproteini, polisaharidi, enzimi, endotoksini);

biološki aktivne supstance životinjskog i biljnog porijekla (proteinski antigeni ptičjeg perja, životinjske dlake, riblji proteini, mlijeko, pljuvačka, posteljica, urin, serum, prašina zrna kafe, pirinča, konoplje);

jedinjenja male molekularne mase (diizocijanat, soli teških metala (zlato) i lekovi (antibakterije, nitrofurani, intal, antimetaboliti).

Oštećenje alveola nastaje pod uslovom dugotrajnog udisanja visoke koncentracije prašine veličine čestica do 5 mikrona (2-3 mikrona). Topljivi antigeni ne uzrokuju razvoj alveolitisa.

Patogeneza

Značajke patogeneze egzogenog alergijskog alveolitisa:

Lokacija upalnog procesa u alveolama i intersticijumu pluća.

Patološki supstrat lezije je granulom nalik sarkoidu, koji uključuje T-limfocite i aktivirane makrofage. Proces se završava razvojem intersticijske fibroze.

Pojava egzogenog alergijskog alveolitisa povezana je s razvojem imunokompleksnih (tip III) i ćelijski posredovanih (tip IV) alergijskih reakcija. Atopijski IgE-ovisni mehanizmi (tip I) nisu tipični za egzogeni alergijski alveolitis.

Kod produženog kontakta s antigenom dolazi do alergijskih reakcija sa stvaranjem specifičnih antitijela i imunoloških kompleksa koji aktiviraju sistem komplementa i alveolarne makrofage. Potonji luče IL-2 i hemotaktičke faktore koji doprinose infiltraciji plućnog tkiva neutrofilima, eozinofilima, mastocitima i limfocitima. Limfociti pak luče niz biološki aktivnih tvari s proupalnim i štetnim djelovanjem na alveole. Senzibilizirani T-limfociti-pomagači proizvode IL-2, pod čijim utjecajem dolazi do aktivacije citotoksičnih T-limfocita, što doprinosi razvoju upalne ćelijski posredovane reakcije (reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa). Istovremeno s alveolitisom nastaju granulomi, aktiviraju se fibroblasti i stimulira se fibroza intersticijuma pluća (aktivna sinteza kolagena).

Patološka slika

Egzogeni alergijski alveolitis karakterizira prisustvo granuloma u zidovima alveola i bronhiola, inflamatorna infiltracija limfocitima i plazma ćelijama i koncentracija eksudata. Granulome formiraju epiteloidne ćelije, koje su u centru okružene limfocitima i plazma ćelijama. U izraženijim stadijumima patološkog procesa javlja se plućna fibroza.

Klinička slika

Akutni oblik egzogenog alergijskog alveolitisa javlja se 4-12 sati nakon što antigen uđe u respiratorni trakt pacijenta, oralno ili parenteralno. Bolesnici se žale na povišenu temperaturu, zimicu, suhi kašalj ili sa oslobađanjem male količine sluzavog sputuma, opću slabost, bol u grudima, mišićima, zglobovima, otežano disanje u mirovanju i, posebno, tokom vježbanja. Moguć je i nedostatak daha. Prilikom objektivnog pregleda uočava se cijanoza, otežano disanje (ekspiratorno). Auskultacijom pluća utvrđuje se crepitus, fini i srednji hripanja, ponekad suvo piskanje. Nakon prestanka djelovanja egzogenog alergena, gore navedeni simptomi brzo nestaju.

Subakutni oblik egzogenog alergijskog alveolitisa nastaje kada je tijelo izloženo relativno malim dozama antigena. Bolest se razvija postupno i karakterizira je otežano disanje, teška opća slabost, znojenje, subfebrilna tjelesna temperatura, kašalj s malom količinom mukoznog sputuma, gubitak apetita. Auskultacijom pluća utvrđuju se crepitus, fini mjehurasti hripavi. Nakon prestanka kontakta s alergenom, kliničke manifestacije se smanjuju, nakon ponovnog kontakta bolest se ponovo pogoršava.

Kronični oblik se javlja pri dugotrajnoj izloženosti malim dozama alergena. Ovaj oblik bolesti karakterizira stabilno smanjenje tjelesne težine, znojenje, kašalj s oslobađanjem sluzavog sputuma. Auskultacijom pluća utvrđuju se crepitus, fini mjehurasti hripavi, simptom škripe (u prisustvu pleuro- i pneumofibroze). Vremenom se formira hronično plućno telo.

Dijagnostika

U kliničkoj studiji periferne krvi otkrivaju se leukocitoza, pomak formule leukocita ulijevo, eozinofilija, povećanje ESR, u biokemijskoj studiji - hipergamaglobulinemija, povećanje nivoa seromukoida, haptoglobina, sijaličnih kiselina. Imunološki test krvi omogućava da se utvrdi smanjenje subpopulacije supresorskih T-limfocita, pozitivan RBTL, inhibicija migracije leukocita specifičnim antigenom i povećanje broja cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Moguće je otkriti specifična antitijela klasa IgG korištenjem Ouchterlony reakcije precipitacije, pasivne hemaglutinacije, kontra imunoelektroforeze.

Diferencijalnu dijagnozu egzogenog alergijskog alveolitisa treba provesti s idiopatskim fibroznim alveolitisom, profesionalnom bronhijalnom astmom, HOBP, tuberkulozom, sarkoidozom, Wegenerovom granulomatozom.

Tretman

Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa uključuje zaustavljanje kontakta pacijenta sa izvorom antigena. U akutnoj fazi propisuju se kortikosteroidi (1 mg/kg prednizolona 1-3 dana uz daljnje smanjenje doze kroz 3-4 sedmice.). Ako postoje kontraindikacije za imenovanje GCS ili njihova neefikasnost, preporučljivo je koristiti azatioprin 150 mg dnevno 1-1,5 mjeseci, još 4-6 mjeseci. - 100 mg, kasnije - 50 mg dnevno.

Za inhibiciju fibroze koristi se D-penicilamin (cuprenil) u dozi od 150-200 mg dnevno tokom 4-6 mjeseci. sa prelaskom na 100 mg tokom 2 godine, glutaminska kiselina, polienzimski preparati (sistemska enzimska terapija).

Primjena ekstrakorporalnih metoda detoksikacije ima određene izglede: plazmafereza, plazma-, imuno-, limfosorpcija.

Ispitivanje radne sposobnosti

Pitanja radne sposobnosti osoba sa plućnim oboljenjima uzrokovanim izlaganjem prašini kontaminiranoj antigenima mikroorganizama rješavaju se na isti način kao i kod odgovarajućih oblika prašnih plućnih bolesti uzrokovanih drugim vrstama prašine.

Prevencija

Primarna prevencija egzogenog alergijskog alveolitisa sprovodi se prilikom razmatranja tehnoloških projekata izgradnje industrijskih i poljoprivrednih preduzeća, kao i prilikom stručnog odabira radnika. Rad u vezi sa uticajem alergena se ne preporučuje pacijentima sa hroničnim nespecifičnim oboljenjima pluća, čestim akutnim respiratornim virusnim infekcijama, alergijskim reakcijama.

Prilikom ljekarskog pregleda relevantnih kontingenata radnika, oni su podijeljeni u tri grupe:

osobe u kontaktu s alergenima, koje imaju specifična antitijela na njih u krvnom serumu, ali bez staničnih i radioloških manifestacija egzogenog alergijskog alveolitisa i s normalnim pokazateljima respiratorne funkcije;

senzibilizirane osobe sa minimalnim kliničkih simptoma disfunkcija respiratornog sistema(vazomotorni rinitis, hronični bronhitis);

bolesnika sa egzogenim alergijskim alveolitisom sa detaljnom kliničkom slikom, fibroznim promjenama u plućnom tkivu.

Prevencija u 1. grupi (rizik) predviđa rekreativne aktivnosti (očvršćavanje, tjelovježba, vježbe disanja), a nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija propisuju se kursevi nespecifične desenzibilizacije (antihistaminici, preparati kalcijuma).

U 2. grupi provodi se preventivno liječenje osnovne bolesti uz privremeni prekid kontakta pacijenta s alergenom (sanatorijum, ambulanta).

Prilikom rada sa izloženošću alergenima potrebno je koristiti ličnu zaštitnu opremu (respiratore, maske).

Naziva se i hipersenzitivni pneumonitis. Skraćenica za bolest je EAA. Ovaj pojam odražava čitavu grupu bolesti koje zahvaćaju intersticij pluća, tj vezivno tkivo organi. Upala je koncentrisana u plućnom parenhimu i malim disajnim putevima. Nastaje kada različiti antigeni (gljive, bakterije, životinjski proteini, hemikalije) uđu u njih izvana.

Po prvi put, egzogeni alergijski alveolitis opisao je J. Campbell 1932. godine. Identificirao ga je kod 5 farmera koji su patili od simptoma SARS-a nakon rada sa sijenom. Štaviše, ovo sijeno je bilo mokro i sadržavalo je spore plijesni. Stoga je ovaj oblik bolesti počeo da se naziva "pluća farmera".

U budućnosti je bilo moguće utvrditi da alergijski alveolitis egzogenog tipa može biti izazvan drugim uzrocima. Konkretno, 1965. C. Reed i njene kolege su pronašli slične simptome kod tri pacijenta koji su uzgajali golubove. Počeli su zvati takav alveolitis "pluća ljubitelja ptica".

Statistike posljednjih godina pokazuju da je bolest prilično rasprostranjena među ljudima koji zbog svoje profesionalne aktivnosti komuniciraju s perjem i paperjem ptica, kao i sa krmnom smjesom. Od 100.000 stanovnika, egzogeni alergijski alveolitis će biti dijagnosticiran kod 42 osobe. Istovremeno, nemoguće je precizno predvidjeti koja osoba koja je alergična na paperje ili perje će razviti alveolitis.

Kao što pokazuje praksa, od 5 do 15% ljudi koji su bili u interakciji s visokim koncentracijama alergena će razviti pneumonitis. Prevalencija alveolitisa među pojedincima koji rade s niskim koncentracijama senzibilizirajućih supstanci do danas nije poznata. Međutim, ovaj problem je prilično akutan, jer se industrija svake godine sve intenzivnije razvija, što znači da se sve više ljudi bavi takvim aktivnostima.

Alergijski alveolitis nastaje usled udisanja alergena, koji zajedno sa vazduhom ulazi u pluća. Različite tvari mogu djelovati kao alergeni. Najagresivniji alergeni u tom pogledu su gljivične spore iz trulog sijena, javorove kore, šećerne trske itd.

Takođe, ne treba otpisivati ​​polen biljaka, proteinska jedinjenja, kućnu prašinu. Neki lijekovi, kao što su antibiotici ili derivati ​​nitrofurana, mogu izazvati alergijski alveolitis i bez prethodnog udisanja, a nakon ulaska u organizam na druge načine.

Nije važna samo činjenica da alergeni ulaze u respiratorni trakt, već i njihova koncentracija i veličina. Ako čestice ne prelaze 5 mikrona, onda im neće biti teško doći do alveola i izazvati reakciju preosjetljivosti u njima.

Budući da se alergeni koji uzrokuju EAA najčešće povezuju s profesionalnim aktivnostima osobe, varijante alveolitisa su imenovane za različite profesije:

Farmer's Lung. Antigeni se nalaze u pljesnivom sijenu, među njima: termofilni Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Pluća ljubitelja ptica. Alergeni se nalaze u izmetu i peruti ptica. Oni postaju proteini surutke ptica.

Bagassoz. Alergen je šećerna trska, odnosno Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas sacchari.

Pluća osoba koje uzgajaju gljive. Kompost postaje izvor alergena, a Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas vulgaris djeluju kao antigeni.

Pluća osoba koje koriste regeneratore. Ovlaživači, grijači i klima uređaji su izvori antigena. Senzibilizaciju izazivaju patogeni kao što su: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.

Suberoza. Kora plutenog drveta postaje izvor alergena, a Penicillum frequencyans djeluje kao sam alergen.

Pivari plućnog slada. Izvor antigena je pljesnivi ječam, a sam alergen je Aspergillus clavatus.

Cheesemaker's disease. Izvor antigena su čestice sira i plijesni, a sam antigen je Penicillum cseii.

Sequoyz. Alergeni se nalaze u drvnoj prašini sekvoje. Predstavljaju ih Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

Proizvođači deterdženata za pluća. Alergen se nalazi u enzimima i deterdžentima. Predstavlja ga Bacillus subtitus.

Radnici plućnih laboratorija. Izvori alergena su perut i urin glodara, a sami alergeni su predstavljeni proteinima njihovog urina.

Prašak hipofize za njušenje pluća. Antigen predstavljaju svinjski i goveđi proteini, koji se nalaze u prahu hipofize.

Pluća zaposlena u proizvodnji plastike. Izvor koji dovodi do senzibilizacije su diizocijanati. Alergeni su: toluen diiosocianat, difenilmetan diiosocianat.

Ljetna pneumonitis. Bolest se razvija zbog udisanja prašine iz vlažnih stambenih prostorija. Patologija je široko rasprostranjena u Japanu. Trichosporon cutaneum postaje izvor alergena.

Od navedenih alergena u smislu razvoja egzogenog alergijskog alveolitisa, od posebnog su značaja termofilni aktinomiceti i ptičji antigeni. U područjima sa visokim razvojem poljoprivrede vodeće mjesto po učestalosti EAA zauzimaju aktinomiceti. Predstavljaju ih bakterije koje ne prelaze veličinu od 1 mikrona. Prepoznatljiva karakteristika ovakvih mikroorganizama svodi se na činjenicu da imaju svojstva ne samo mikroba, već i gljivica. Mnogi termofilni aktinomiceti nalaze se u tlu, u kompostu, u vodi. Takođe žive u klima uređajima.

Takve vrste termofilnih aktinomiceta dovode do razvoja egzogenog alergijskog alveolitisa, kao što su: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Svi navedeni predstavnici flore patogene za ljude počinju se aktivno razmnožavati na temperaturi od 50-60 °C. U takvim uslovima pokreću se procesi raspadanja organske materije. Slična temperatura se održava u sistemima grijanja. Aktinomicete mogu izazvati bagasozu (bolest pluća kod ljudi koji rade sa šećernom trskom), izazvati bolest koja se zove "farmerska pluća", "pluća berača gljiva (gljivara)" itd. Sve su gore navedene.

Antigeni koji utiču na ljude u interakciji sa pticama su serumski proteini. To su albumin i gama globulini. Prisutni su u ptičjem izmetu, u izlučevinama kožnih žlijezda golubova, papagaja, kanarinaca itd.

Ljudi koji se brinu o pticama doživljavaju alveolitis uz produženu i redovitu interakciju sa životinjama. Proteini goveda, kao i svinja, sposobni su da izazovu bolest.

Najaktivniji gljivični antigen je Aspergillus spp. Različite vrste Ovaj mikroorganizam može uzrokovati suberozu, pluća pivara slada ili pluća proizvođača sira.

Uzalud je u to vjerovati, živjeti u gradu a ne raditi poljoprivreda, osoba ne može da se razboli od egzogenog alergijskog alveolitisa. Zapravo, Aspergillus fumigatus uspijeva u vlažnim prostorima koji se rijetko ventiliraju. Ako je temperatura u njima visoka, tada se mikroorganizmi počinju brzo razmnožavati.

Također su pod rizikom za razvoj alergijskog alveolitisa ljudi čije su profesionalne aktivnosti povezane s reaktogenim kemijskim spojevima, na primjer, plastikom, smolama, bojama, poliuretanom. Ftalni anhidrid i diizocijanat smatraju se posebno opasnim.

Ovisno o zemlji, može se pratiti sljedeća prevalencija različitih tipova alergijskog alveolitisa:

Pluća ljubitelja papagaja najčešće se dijagnosticira kod stanovnika Velike Britanije.

Pluća ljudi koji koriste klima-uređaje i ovlaživače zraka su u Americi.

Ljetni tip alveolitisa, uzrokovan sezonskim razmnožavanjem gljiva vrste Trichosporon cutaneun, dijagnosticira se u 75% slučajeva kod Japanaca.

U Moskvi i gradovima s velikim industrijskim poduzećima najčešće se otkrivaju pacijenti s reakcijom na antigene ptica i gljivica.

Ljudski respiratorni sistem redovno se susreće sa česticama prašine. Ovo se odnosi i na organske i neorganske zagađivače. Utvrđeno je da antigeni istog tipa mogu izazvati razvoj razne patologije. Neki ljudi razvijaju bronhijalnu astmu, dok drugi razvijaju hroničnu astmu. Postoje i ljudi kod kojih se manifestuje alergijska dermatoza, odnosno kožne lezije. Ne smijemo zaboraviti na konjuktivitis alergijske prirode. Naravno, egzogeni alveolitis nije posljednji na listi navedenih patologija. Kakva će se bolest razviti kod određene osobe ovisi o jačini izloženosti, o vrsti alergena, stanju imunološki sistem tijela i drugih faktora.

Da bi se kod pacijenta pojavio egzogeni alergijski alveolitis, neophodna je kombinacija nekoliko faktora:

Dovoljna doza alergena koji su ušli u respiratorni trakt.

Produžena izloženost respiratornom sistemu.

Određena veličina patoloških čestica, koja je 5 mikrona. Ređe se bolest razvija kada veliki antigeni uđu u respiratorni sistem. U tom slučaju bi se trebali smjestiti u proksimalne bronhije.

Velika većina ljudi koji se susreću s takvim alergenima ne pati od EAA. Stoga naučnici smatraju da na ljudsko tijelo treba istovremeno utjecati više faktora. Nisu dovoljno proučavani, ali postoji pretpostavka da su genetika i stanje imuniteta bitni.

Egzogeni alergijski alveolitis s pravom se klasifikuje kao imunopatološka bolest, čiji su nesumnjivi uzrok alergijske reakcije tipa 3 i 4. Također, ne treba zanemariti neimune upale.

Treći tip imunološke reakcije je od posebnog značaja u početnim fazama razvoja patologije. Stvaranje imunoloških kompleksa događa se direktno u intersticijumu pluća kada patološki antigen stupi u interakciju s antitijelima klase lgG. Formiranje imunoloških kompleksa dovodi do oštećenja alveola i intersticija, povećava se propusnost žila koje ih hrane.

Nastali imunološki kompleksi uzrokuju aktivaciju sistema komplementa i alveolarnih makrofaga. Kao rezultat, oslobađaju se toksični i protuupalni proizvodi, hidrolitički enzimi, citokini (faktor nekroze tumora - TNF-a i interleukin-1). Sve to izaziva upalne reakcije na lokalnom nivou.

Nakon toga, stanice i komponente matriksa intersticija počinju umirati, upala postaje intenzivnija. Značajne količine monocita i limfocita se isporučuju na mjesto lezije. Oni osiguravaju očuvanje reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa.

Činjenice koje potvrđuju da su imunokompleksne reakcije važne kod egzogenog alergijskog alveolitisa:

Nakon interakcije s antigenom, upala se razvija brzo, unutar 4-8 sati.

U ispiranjima eksudata iz bronhija i alveola, kao i u serumskom dijelu krvi, nalaze se visoke koncentracije antitijela klase lgG.

U plućnom tkivu uzetom za histologiju, kod pacijenata sa akutnim oblikom bolesti, nalaze se imunoglobulin, komponente komplementa i sami antigeni. Sve ove supstance su imuni kompleksi.

Prilikom izvođenja kožnih testova korištenjem visoko pročišćenih antigena koji su patološki za određenog pacijenta, razvija se klasična reakcija Arthusovog tipa.

Nakon izvođenja provokativnih testova sa udisanjem patogena, broj neutrofila kod pacijenata u tečnosti bronhoalveolarne lavaže raste.

Imuni odgovori tipa 4 uključuju preosjetljivost CD+ T-ćelija odgođenog tipa i citotoksičnost CD8+ T-ćelija. Nakon što antigeni uđu u respiratorni sistem, za 1-2 dana se razvijaju reakcije odgođenog tipa. Oštećenje imunoloških kompleksa dovodi do oslobađanja citokina. Oni, zauzvrat, uzrokuju da leukociti i endotel plućnog tkiva eksprimiraju adhezivne molekule na površini. Na njih reagiraju monociti i drugi limfociti koji aktivno stižu na mjesto upalne reakcije.

Istovremeno, interferon gama aktivira makrofage koji proizvode CD4 + limfocite. Ovo je obilježje reakcije odgođenog tipa, koja dugo traje zahvaljujući makrofagima. Kao rezultat, kod pacijenta se formiraju granulomi, kolagen se počinje oslobađati u prevelikim količinama (fibroblasti se aktiviraju stanicama rasta), a razvija se intersticijska fibroza.

Činjenice koje potvrđuju da su kod egzogenog alergijskog alveolitisa važne odgođene imunološke reakcije tipa 4:

T-limfociti se nalaze u memoriji krvi. Prisutni su u plućnom tkivu pacijenata.

Kod pacijenata sa akutnim i subakutnim egzogenim alergijskim alveolitisom otkrivaju se granulomi, infiltrati sa akumulacijom limfocita i monocita, kao i intersticijska fibroza.

Eksperimenti na laboratorijskim životinjama sa EAA su pokazali da su CD4+ T-limfociti potrebni za indukciju bolesti.

Histološka slika EAA

U većini slučajeva pacijenti sa egzogenim alergijskim alveolitisom imaju granulome, bez zgrušanog plaka. Otkrivaju se kod 79-90% pacijenata.

Kako ne biste pobrkali granulome koji se razvijaju s EAA i sarkoidozom, morate obratiti pažnju na sljedeće razlike:

Uz EAA, granulomi su manji.

Granulomi nemaju jasne granice.

Granulomi sadrže više limfocita.

Alveolarni zidovi u EAA su zadebljani, imaju limfocitne infiltrate.

Nakon što se isključi kontakt s antigenom, granulomi nestaju sami u roku od šest mjeseci.

Kod egzogenog alergijskog alveolitisa, upalni proces izazivaju limfociti, monociti, makrofagi i plazma ćelije. Pjenasti alveolarni makrofagi se nakupljaju unutar samih alveola, a limfociti u intersticijumu. Kada je bolest tek počela da se razvija, pacijenti imaju proteinski i fibrinozni izliv, koji se nalazi unutar alveola. Takođe, kod pacijenata se dijagnostikuje bronhiolitis, limfni folikuli, peribronhijalni inflamatorni infiltrati, koji su koncentrisani u malim disajnim putevima.

Dakle, bolest karakterizira trijada morfološke promjene:

Alveolitis.

Granulomatoza.

bronhiolitis.

Iako ponekad jedan od znakova može ispasti. Rijetko, pacijenti s egzogenim alergijskim alveolitisom razviju vaskulitis. Dijagnoza mu je postavljena kod pacijenta posthumno, kako je navedeno u relevantnim dokumentima. Kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom dolazi do hipertrofije arterija i arteriola.

Kronični tok EAA dovodi do fibrinoznih promjena koje mogu biti različitog intenziteta. Međutim, karakteristični su ne samo za egzogeni alergijski alveolitis, već i za druge kronične plućne bolesti. Stoga se ne može nazvati patognomskim znakom. Kod dugotrajnog alveolitisa kod pacijenata, plućni parenhim prolazi kroz patološke promjene u obliku saćastih pluća.

Bolest se najčešće razvija kod osoba koje nisu sklone alergijskim reakcijama. Patologija se manifestira nakon dugotrajne interakcije s izvorima, širenja antigena.

Egzogeni alergijski alveolitis može se javiti u 3 tipa:

Akutni simptomi

Akutni oblik bolesti nastaje nakon što velika količina antigena uđe u respiratorni trakt. To se može dogoditi i kod kuće i na poslu ili čak na ulici.

Nakon 4-12 sati, tjelesna temperatura osobe raste na visoke nivoe, razvija se zimica, a slabost se povećava. Osjeća se težina u grudima, pacijent počinje da kašlje, proganja ga otežano disanje. Bolovi se pojavljuju u zglobovima i mišićima. Sputum se tokom tog vremena pojavljuje rijetko. Ako ode, onda je mali i sastoji se uglavnom od sluzi.

Još jedan simptom karakterističan za akutnu EAA je glavobolja koja se fokusira na čelo.

Tokom pregleda, doktor konstatuje cijanozu kože. Prilikom osluškivanja pluća čuju se krepitacije i piskanje.

Nakon 1-3 dana simptomi bolesti nestaju, ali se nakon druge interakcije s alergenom ponovno povećavaju. Opća slabost i letargija, u kombinaciji s kratkim dahom, mogu uznemiravati osobu nekoliko sedmica nakon prestanka akutnog stadijuma bolesti.

Akutni oblik bolesti se ne dijagnosticira često. Stoga ga liječnici brkaju sa SARS-om, izazvanim virusima ili mikoplazmama. Stručnjaci bi trebali biti oprezni prema farmerima, te također razlikovati simptome EAA od simptoma plućne mikotoksikoze, koji se razvijaju kada spore gljivica uđu u plućno tkivo. Kod pacijenata s miotoksikozom, radiografija pluća ne pokazuje nikakve patološke promjene, a u serumskom dijelu krvi nema precipitirajućih antitijela.

subakutni simptomi

Simptomi subakutnog oblika bolesti nisu toliko izraženi kao kod akutnog alveolitisa. Takav alveolitis se razvija zbog dugotrajnog udisanja antigena. Najčešće se to dešava kod kuće. Dakle, subakutnu upalu u većini slučajeva izaziva briga o peradi.

Glavne manifestacije subakutnog egzogenog alergijskog alveolitisa uključuju:

Krepitus pri osluškivanju pluća će biti blag.

Važno je razlikovati subakutnu EAA od drugih bolesti intersticija.

Simptomi kroničnog tipa

Kronični oblik bolesti razvija se kod ljudi koji su u interakciji s malim dozama antigena dugo vremena. Osim toga, subakutni alveolitis može postati kroničan ako se ne liječi.

Na kronični tok bolesti ukazuju simptomi kao što su:

S vremenom se povećava nedostatak daha, koji postaje očigledan sa fizička aktivnost.

Izražen gubitak težine, koji može doseći i do.

Bolest prijeti da se razvije cor pulmonale, intersticijska fibroza, srčana i respiratorna insuficijencija. Budući da se kronični egzogeni alergijski alveolitis počinje razvijati latentno i ne daje teške simptome, njegova dijagnoza je teška.

Za identifikaciju bolesti potrebno je osloniti se na rendgenski pregled pluća. U zavisnosti od faze razvoja alveolitisa i njegovog oblika, radiološki znaci će se razlikovati.

Akutni i subakutni oblik bolesti dovode do smanjenja transparentnosti polja poput brušenog stakla i širenja nodularno-mrežastih opaciteta. Veličina nodula ne prelazi 3 mm. Mogu se naći na cijeloj površini pluća.

Gornji dio pluća i njihovi bazalni dijelovi nisu prekriveni čvorićima. Ako osoba prestane komunicirati s antigenima, nakon 1-1,5 mjeseci, radiološki znaci bolesti nestaju.

Ako bolest ima kronični tok, tada su na rendgenskom snimku vidljive linearne sjene s jasnim obrisom, tamna područja predstavljena nodulima, promjene u intersticiju i smanjenje veličine plućnih polja. Kada patologija ima tekući tok, tada se vizualizira saćasta pluća.

CT je metoda koja ima mnogo veću tačnost u odnosu na radiografiju. Studija otkriva znakove EAA, koji su nevidljivi standardnom radiografijom.

Krvni test kod pacijenata sa EAA karakteriziraju sljedeće promjene:

Leukocitoza do 12-15x10 3 /ml. Ređe, nivo leukocita dostiže nivo od 20-30x10 3 /ml.

Formula leukocita se pomiče ulijevo.

Povećanje nivoa eozinofila se ne javlja ili se može blago povećati.

ESR kod 31% pacijenata raste do 20 mm/h, a kod 8% pacijenata do 40 mm/h. Kod ostalih pacijenata, ESR ostaje u granicama normale.

Povećava se nivo lgM i lgG. Ponekad dolazi do skoka u imunoglobulinima klase A.

Kod nekih pacijenata se aktivira reumatoidni faktor.

Povećava nivo ukupnog LDH. Ako se to dogodi, tada se može posumnjati na akutnu upalu u parenhima pluća.

Za potvrdu dijagnoze koriste se Ouchterlony metode dvostruke difuzije, mikro-Ouchterlony, kontra imunoelektroforeza i ELISA (ELISA, ELIEDA). Oni vam omogućavaju da identificirate specifična precipitirajuća antitijela na antigene koji su uzrokovali alergiju.

U akutnoj fazi bolesti, precipitirajuća antitijela će cirkulirati u krvi gotovo svakog pacijenta. Kada alergen prestane da komunicira sa plućnim tkivom pacijenata, nivo antitela opada. Međutim, mogu biti prisutni u serumskom dijelu krvi duže vrijeme (do 3 godine).

Kada je bolest hronična, antitijela se ne otkrivaju. Postoji i mogućnost lažno pozitivnih rezultata. Kod farmera bez simptoma alveolitisa oni se otkrivaju u 9-22% slučajeva, a kod ljubitelja ptica u 51% slučajeva.

Kod pacijenata sa EAA, vrijednost precipitirajućih antitijela nije u korelaciji sa aktivnošću patološkog procesa. Na njihov nivo mogu uticati različiti faktori. Dakle, kod pušača će to biti potcijenjeno. Stoga se otkrivanje specifičnih antitijela ne može smatrati dokazom EAA. Istovremeno, njihovo odsustvo u krvi ne znači da ne postoji bolest. Međutim, antitijela ne treba otpisivati, jer u prisustvu odgovarajućih kliničkih znakova oni mogu ojačati trenutnu pretpostavku.

Test za smanjenje difuznog kapaciteta pluća je indikativan, jer su druge funkcionalne promjene EAA karakteristične za druge vrste patologija praćene oštećenjem intersticija pluća. Hipoksemija se kod pacijenata s alergijskim alveolitisom opaža u mirnom stanju, a povećava se tijekom fizičkog napora. Kršenje ventilacije pluća javlja se prema restriktivnom tipu. Znakovi hiperreaktivnosti dišnih puteva dijagnosticiraju se kod 10-25% pacijenata.

Inhalacijski testovi su prvi put korišteni za otkrivanje alergijskog alveolitisa još 1963. godine. Aerosoli su napravljeni od prašine uzete od pljesnivog sijena. Oni su doveli do pogoršanja simptoma bolesti kod pacijenata. Istovremeno, ekstrakti uzeti iz "čistog sijena" nisu izazvali takvu reakciju kod pacijenata. Kod zdravih osoba čak ni aerosoli s plijesni nisu izazivali patološke znakove.

Provokativni testovi kod pacijenata sa bronhijalnom astmom ne izazivaju pojavu brzih imunoloških reakcija, ne izazivaju poremećaje u radu pluća. Dok kod osoba sa pozitivnim imunološkim odgovorom dovode do promjena u funkcionisanju respiratornog sistema, do povećanja tjelesne temperature, zimice, slabosti i dispneje. Nakon 10-12 sati ove manifestacije nestaju same.

Dijagnozu EAA moguće je potvrditi i bez provokativnih testova, tako da se ne koriste u savremenoj medicinskoj praksi. Koriste ih samo stručnjaci koji trebaju potvrditi uzrok bolesti. Alternativno, dovoljno je posmatrati pacijenta u njegovim uobičajenim uslovima, na primjer, na poslu ili kod kuće, gdje postoji kontakt s alergenom.

Bronhoalveolarno ispiranje (BAL) omogućava procjenu sastava sadržaja alveola i udaljenih dijelova pluća. Dijagnoza se može potvrditi detekcijom petostrukog povećanja ćelijskih elemenata u njemu, a 80% njih će predstavljati limfociti (uglavnom T-ćelije, odnosno CD8 + limfociti).

Imunoregulatorni indeks kod pacijenata je smanjen na manje od jedan. Kod sarkoidoze ova brojka iznosi 4-5 jedinica. Međutim, ako je ispiranje obavljeno u prva 3 dana nakon akutnog razvoja alveolitisa, tada će broj neutrofila biti povećan, a limfocitoza se ne opaža.

Osim toga, ispiranje omogućava otkrivanje desetostrukog povećanja broja mastocita. Ova koncentracija mastocita može trajati do 3 mjeseca ili više nakon kontakta s alergenom. Ovaj pokazatelj karakterizira aktivnost procesa proizvodnje fibrina. Ako bolest ima subakutni tok, tada će se u lavažu naći plazma ćelije.

Bolesti od kojih se mora razlikovati egzogeni alergijski alveolitis: