Pea peamised arterid on suured anumad, ekstrakraniaalsed, sisenevad koljuõõnde ja jagunevad ajuarteriteks. Nad moodustavad aju põhjas Willise ringi. Pea ja kaela veresooned - millal ja miks?

Haiguste hulgas vereringe esineb nagu ateroskleroos peamised arterid pead.

See probleem on krooniline ja on kaela, pea või jäsemete veresoonte kahjustus aterosklerootiliste naastude (muidu lipiidide infiltratsiooni) tõttu.

Need paiknevad veresoonte seintel, põhjustades vohamist sidekoe ja luumenuse ahenemine veresoontes ja arterites. Seetõttu on aju ja jäsemete ebapiisav vereringe.

  • Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
  • Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
  • Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
  • Tervist teile ja teie lähedastele!

Kõige sagedamini täheldatakse ateroskleroosi alajäsemete peamistes arterites. Enamasti haigestuvad üle 40-aastased mehed. Nagu ka naistel perioodil pärast menopausi algust. Sama võib öelda ka kaela ja pea peamiste arterite ateroskleroosi kohta.

Põhjused

Olenemata sellest, milliseid peamisi artereid lipiidide ladestumine mõjutab ja millises kohas on tekkinud aterosklerootilised naastud, on selle põhjused. see haigus on samad:

  • halvad harjumused, peamiselt suitsetamine;
  • ülekaaluline;
  • glükoosi verre imendumise häired;
  • alatoitumus;
  • üsna sagedased stressitingimused;
  • tugevalt kõrgenenud vererõhk, mida pole pikka aega ravitud;
  • kõrge kolesteroolitase (tavalisest mitu korda kõrgem);
  • endokriinsüsteemi haigused;
  • passiivne elustiil;
  • vanusega seotud muutused kehas.

Patoloogia kulgemise mehhanism

Peamiste peaarterite oklusiooni ja stenoosi (ahenemise) kõige olulisem etioloogiline tegur on ateroskleroos.

Reeglina mõjutab aterosklerootiline stenoos (kitsendus). ajuarterid karotiidarteri hargnemiskohas ja sisemise unearteri alguses.

Võrreldes pea peaarterite ekstrakraniaalse ahenemisega diagnoositakse aju intrakraniaalsete arterite stenoosi 2-5 korda harvemini.

Kui kaela ja pea peaarterite ateroskleroos areneb tugevalt ekstrakraniaalses piirkonnas, võib mõnel patsiendil tekkida "tandemstenoos". See pole midagi muud kui intrakraniaalse ja ekstrakraniaalse osa arterite kahjustuste kombinatsioon.

Kui sisemist unearterit mõjutab sageli ateroskleroos, siis välistes aterosklerootilisi muutusi ei täheldata. See pilt tõestab anastomooside tähtsust nende vaskulaarsüsteemide vahel.

Pea põhiosade struktuuri tunnused Eristatakse järgmisi struktuurilisi tunnuseid:
  • Inimese peas, peasektsiooni seinas, erinevalt teiste organite arteritest, puudub sisemise elastse membraani ja endoteeli vahel lihas-elastne kiht.
  • Kui võtame peas olevate peamiste sektsioonide veresoonte seinad, siis on need palju õhemad kui teistes elundites asuvate sama suurusega arterite seinad.
  • Selles osakonnas on elastne membraan väga tugevalt arenenud. See sisaldab moodustisi, mida nimetatakse Polster-patjadeks. Reeglina sisaldavad need palju elastseid ja silelihaskiude, neil on rikkalik innervatsioon ja need paiknevad kohas, kus veresooned hakkavad hargnema.
Aterosklerootiliste naastude iseloomulikud tunnused
  • Unearteri aterosklerootilised naastud ei sisalda liiga palju lipiide, kuid samas sisaldavad nad palju kollageeni.
  • Unearteri tüüpi aterosklerootilistel naastudel on erinevalt koronaarnaastudest, mis kannavad tohutul hulgal lipiide, kiuline struktuur ja rohkem väljendunud "stenoseeriv" ​​toime.
  • Struktuuriliselt on unearteri aterosklerootilistel naastudel tugev struktuurne heterogeensus.
Kahjustuse mehhanism Unearteri aterosklerootiliste naastude terviklikkuse häirimiseks on kaks mehhanismi:
  • Unearteri naastud hävitatakse vastavalt dissektsiooni või intramuraalse hematoomi moodustumise mehhanismile. See tekib arterite resistentsete seinte kahjustuse tõttu voolava vere süstoolse mõju all.
  • Lipiididega küllastunud unearteri naastude kahjustus. See viib arterioarteriaalse emboolia tekkeni ja see omakorda põhjustab aterotrombootiliste insultide ja isheemiliste atakkide teket.
Aju veresoonte retseptorite omadused
  • Ajuveresoontes asuvad retseptorid tsütokiinidele väga lähedal ja tihedalt. Korduvate tserebrovaskulaarsete "episoodide" ennetamiseks kasutatakse Dipüridamooli hästi. Kuid alajäsemete isheemiliste veresoonte kahjustuste ja korduvate koronaarsete tüsistuste ennetamisel on ravimi efektiivsus palju väiksem.
  • P2-tüüpi puriiniretseptorite tihedus on mõnevõrra madalam kui koronaararterite ja trombotsüütide membraanide endoteelirakkude membraanidel. Täpselt nii seletatakse seda mitte aju, vaid mitte aju tundlikkusega koronaarsooned Tienopüridiini rühma trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete rünnak, mis põhjustab P2 retseptorite blokeerimist.

Peamiste arterite ateroskleroosi sümptomid

Sõltuvalt kahjustatud peaarteri tüübist ilmnevad mitmesugused sümptomid:

Kui ajuarterid on kahjustatud Täheldatakse järgmisi sümptomeid:
  • Müra kõrvus.
  • Vähenenud lühiajaline mälu.
  • Esinevad kõne- või kõnnakuhäired, samuti muud neuroloogilise tüüpi häired.
  • Esineb erineva tugevusega pearinglust või peavalu.
  • Patsiendil on raskusi uinumisega. Ta ärkab sageli öösel, kuid samas kogeb päeval keha üldisest ületöötamisest tingitud unisust.
  • Toimub iseloomumuutus: inimene võib muutuda liigselt kahtlustavaks, ärevaks, vinguvaks.
Kui on ateroskleroos alajäsemete või ülemiste jäsemete peaarterites Sel juhul on olemas:
  • Varajane väsimus kõndimisel. Patsient väsib pikka maad kõndides väga.
  • Võib tekkida jäsemete gangreen.
  • Kui patsiendi käed on mõjutatud, täheldatakse tema külma seisundit. Sel juhul võivad kätele tekkida haavandid või väikesed haavad veritseda.
  • Kui jalad on kahjustatud, tekib patsiendil lonkamine.
  • Täheldati küüneplaatide düstroofiat, säärelihaste suuruse vähenemist ja juuste väljalangemist alajäsemetel.
  • Pulsatsiooni vähenemine jalgades.

Kirurgia

Kõigist olemasolevatest haigustest on ajurabandusel mitte ainult tohutu moodustumise sagedus, vaid ka selle kulgemise suur keerukus, millega kaasneb surmav tulemus või puue.

Insuldi, mis on põhjustatud intrakraniaalsete suurte veresoonte kahjustusest, on võimalik ravida šunteerimisega – ekstrakraniaalsete anastomooside tekitamisega.

Märkimisväärset tähelepanu pööratakse pea peaarterite aterosklerootiliste kahjustuste ravile ka insuldieelses staadiumis, kui patsiendid puutuvad kokku verevarustuse puudulikkusega või mööduvate isheemiliste atakidega.

Esiteks viiakse läbi korralik uuring ja seejärel valitakse kirurgilise sekkumise meetod. Operatsioon viiakse läbi patsientidel, kellel on vertebrobasilaarsete ja unearterite basseinide erinevad vigastused. Määrake vastunäidustused operatsioonide suhteliste ja absoluutsete näidustustena.

Unearteri endarterektoomia näidustused ja vastunäidustused

Unearteri endarterektoomia (teise nimega CEAE) suhtelised näidustused:
  • Asümptomaatiline ahenemine unearterites. Samal ajal on stenoosi dopplerograafilised näitajad üle 90%.
  • Asümptomaatiline ahenemine unearterites näidustustega kuni 70%.
  • Unearterite stenoos näidustustega 30–60%, millega kaasnevad neuroloogilise iseloomuga ilmingud.
  • Unearteri karm ahenemine koos kontralateraalse unearteri tromboosiga ja ipsilateraalsete neuroloogiliste sümptomitega.
  • Unearteri karm ahenemine, mida komplitseerib insult koos afaasia või hemipareesi moodustumisega (mitte varem kui 30 päeva pärast insulti).
  • Karotiidi jäme ahenemine koos insuldi südame emboloogilise põhjuse ja ipsilateraalsete sümptomite ilmnemisega (kõike kinnitab kodade virvendus või ehhokardiograafia).
  • Kiiresti arenev unearteri tüüpi ahenemine.
  • Karotiidi jäme ahenemine koos ipsilateraalse amorrhosis fugaxi sümptomiga.
  • Kareda unearteri ahenemine täieliku insuldiga, mis tekkis kahjustatud arteri basseinis.
  • Karetis unearteri ahenemine, mis tekib enne koronaararterite šunteerimise operatsiooni ja on asümptomaatiline.
CEAC absoluutsed näidustused:
  • Heterogeense tüüpi naastude moodustumine ICA unearteri suus, mis võib tekkida isegi asümptomaatilise stenoosi korral.
  • Unearteri stenoosi esinemine koos düstsirkulatsiooni tüüpi dekompenseeritud entsefalopaatia kliiniliste ilmingutega või mööduvate isheemiliste rünnakutega.

See hõlmab ka patsiente, kellel on ajuinsuldi oht, suhkurtõbi, kõrge vere lipiidide tase, arteriaalne hüpertensioon, kõrges eas või palju suitsetavad patsiendid.

CEAE vastunäidustused on järgmised:
  • Tromboos unearteris, millega kaasnevad ipsilateraalsed neuroloogilise tüüpi sümptomid.
  • Vertebrobasilaarses basseinis täheldatud mööduvad isheemilised atakid.
  • Karotiidi jäme ahenemine väga keerulise ipsilateraalse insuldiga, millega kaasneb hemipleegia või kooma.
  • Unearteri ahenemine (näit alla 30%) koos ipsilateraalse neuroloogilise puudulikkusega.
  • Mittepoolkerakujuliste sümptomite ilmnemine kinnitatud raske unearteri stenoosi korral, nagu liigne väsimus, peavalu, minestus jne.
  • Karetis unearteri ahenemine, millega kaasnevad vastassuunalise ajupoolkera kahjustuse sümptomid.
  • Unearteri karm ahenemine ipsilateraalsete sümptomite ja raskete kaasuvate haigustega (orgaanilise iseloomuga kesknärvisüsteemi kahjustus, vähi metastaasid jne).

CEAE tüübid

CEAE-l on mitu variatsiooni. Nimelt: eversion, avatud ja ka erinevaid viise arterite proteesimine hetero- ja homotransplantaatide ning veenide abil.

Kirurgilise sekkumise meetodi valik sõltub sellest, kui kahjustatud on unearteri bassein ja milline on kahjustuse pindala. Optimaalne kirurgiline sekkumine on eversioon ja otsene endarterektoomia.

Eversiooni puhul on operatsiooni kestus palju väiksem. Lisaks sellele muutuvad rekonstrueeritava anuma geomeetrilised parameetrid minimaalselt.

Millal on vaja selgroogarteri rekonstrueerimist?

Trombemboolia tekke tüve düstsirkulatsiooni kliinilised ilmingud Sel juhul on lülisamba arteris emboolia allikas.
Ekstravasaalne kompressioon Nimelt Kimmerle anomaaliad, emakakaela ribi, katmata põhjused, mis mõjutavad tugevalt lülisamba verevoolu.
Ebastabiilse hemodünaamika sümptomid Esineb vertebrobasilaarses basseinis:
  • stenoosiprotsess, mis esineb 75% kahe selgrooarteri stenoosi astmest samaaegselt;
  • domineeriva selgroogarteri ahenemine indikaatoriga 75%;
  • segmentaalne oklusioon selgrooarteri teises segmendis, mis tekib teise hüpoplaasia korral.
Stenoos (kitsendus) unearteri basseinis Nõuab taastumist, kui vertebrobasilaarses basseinis tuvastatakse patoloogiad.

Patoloogiate kirurgiline taastamine lülisamba arteri esimeses osas toimub arteri suu endarterektoomia tõttu, mis viiakse läbi supraklavikulaarse juurdepääsu kaudu.

Kui protseduuri ei saa teha, subklavia- või lülisambaarteri kahjustuse tõttu, siis teostatakse arteri liikumine, s.o. teostada seljaaju-karotiidi šunteerimist.

subklavia arter

Kirurgiline sekkumine subklavia arterisse tehakse, kui:

Heterogeenset tüüpi aterosklerootiliste naastude olemasolu subklavia arteri esimeses osas Samal ajal ei tuvastata intrakraniaalset arteriaalset patoloogiat, millel on vertebrobasilaarse distsirkulatsiooni kliinik.
Asümptomaatilise subklaviaarteri esimese sektsiooni kahjustus (üle 75% selle läbimõõdust) Patsientidel, kellel on soovitatav kasutada rinnanäärme-koronaarset anastomoosi, et vältida sündroomi, mida nimetatakse koronaar-piimanäärme-subklavia "varastamiseks".
Kahepoolsed oklusioonid asümptomaatilise tüübi subklaviaarteris Normaalse peamise verevoolu loomiseks patsientidel, kellele soovitatakse subklavialist (aksiaalset) reieluu ümbersõitu või süsteemset hemodialüüsi.
Intratserebraalse "varastamise" nähtuste olemasolu Sealhulgas isheemia nähud ülemistes jäsemetes, vertebrobasilaarses basseinis või samaaegselt vertebrobasilaarsete ja unearterite kombineeritud kahjustuse nähud.
Hemodünaamiline oluline kitsenemine (näitudega üle 75%) Subklavia arteri esimene kleit.
Subklavia arteri revaskularisatsioon Samuti viivad läbi patsiendid, kes läbisid rinnanäärme-koronaarse anastomoosi. Samal ajal tekib südame isheemiatõve areng koronaar-piimanäärme-subklavia "varastamise" nähtuse tõttu.

Enamasti on nende sümptomite tekkemehhanismiks igasugune tõsine verevoolu piiramine peamise arteriaalse veresoone kriitilise stenoosi või emboolia tagajärjel, mis on tingitud ateroomset tüüpi naastu haavandumisest.

Sõltuvalt sellest, kus asuvad peamise pagasiruumi kahjustatud osad, otsustavad nad, millist juurdepääsu teha: supraklavikulaarset või transsternaalset.

Vajadus ekstrakraniaalse anastomoosi järele

Protseduur viiakse läbi:

  • Intrakraniaalsete sektsioonide hemodünaamiliselt oluline stenoos tagumise, keskmise või eesmise arteri basseinides.
  • Tandem-tüüpi sisemise unearteri kahjustus koos peaaju vähenenud taluvusastmega isheemia suhtes juhtudel, kui soovitatakse mitmeastmelist kirurgilist sekkumist.
  • ICA tromboos, millega kaasneb vereringe tagatisvarude ammendumine.
  • Esimene etapp enne unearteri endarterektoomiat viidi läbi ipsilateraalsel küljel, ilma normaalse tagatise verevoolu läbi Willise ringi.
  • Bikarotiidi stenoos, millega kaasneb ühe unearteri tandemkahjustus: esiteks viiakse läbi esimene etapp - taastatakse unearteri normaalne avatus, mis on tandemkahjustusega kontralateraalne, ja seejärel rakendatakse EICMA järk-järgult.

Väärib märkimist, et röntgen-endovaskulaarne angioplastika viiakse läbi ainult suurepärase tehnilise varustusega. Kohalike stenooside korral on kõige parem kasutada endovaskulaarset tüüpi angioplastikat.

Meditsiiniline teraapia

Sest uimastiravi on tavaliselt määratud:

Samuti määratakse patsientidele kogu eluks aspiriini derivaadid, mis vähendavad verehüüvete tekke tõenäosust, näiteks tromboos või kardiomagnüül. Vitamiinravi on ette nähtud ka nende elundite ja kudede säilitamiseks, mis normaalses olekus ei saa korralikku vereringet.


Ateroskleroos on väga tõsine probleem. Seetõttu tuleb see varakult tuvastada, et mitte ainult õigel ajal raviga alustada, vaid ka elustiili muuta, et vältida haiguse arengut tõsisemaks staadiumiks.

Vastavalt verevarustuse põhimõttele moodustuvad kaks erinevat arteriaalset süsteemi. Arahnoidis katab arteriaalne võrk poolkerade välispinna → lühikesed ja pikad arterid → ajukooresse ja selle all asuvasse valgeainesse. Subkortikaalsel ja tüve tasandil → oksad varustavad verega subkortikaalseid sõlme. Külgnev tsoon on ristmikul, haavatav. Tüve piirkonnas - kaks selgroogarterit → basilaararter → GM-i tüvi, laminaarne verevool. Kahjustuse korral kompenseeritakse teise arteri tõttu tekkinud verevarustus.

Intratserebraalsed arterid moodustavad veresoonte-kapillaaride võrgustiku. Veri voolab pindmisse veenide võrgustikku, subkortikaalsest piirkonnast - GM süvaveenidesse → seejärel siinustesse → sisemisse kägiveeni ja osaliselt välimisse kägiveeni ning venoosse lülipõimiku kaudu.

ühine unearter- väljub innominatsiooniarterist paremale, vasakule - aordikaarest. C2-C3 tasemel jaguneb see sisemiseks ja väliseks unearteriteks (kilpnäärme kõhre ülemise serva tase).

sisemine unearter- jagatud ekstrakraniaalseteks ja intrakraniaalseteks veresoonteks. Läbib aju kõvakestat ja jaguneb intratserebraalseteks veresoonteks:

1. oftalmoloogiline arter,

2. keskmine aju,

3. aju eesmine osa,

4. tagaühendus (ühendab kahte basseini).

Willise ring - basilaararter → tagumine suhtlev → sisemine unearteri → eesmine aju → eesmine suhtlev.

selgroog arter- subklavia arteri haru. See siseneb luukanalisse põikprotsessides kuni C1 → läheb ümber C1 → koljuõõnde. Need kõverad ei lase verel pulseerida. Kuid seal tekivad enamasti stenoos ja tromboos.

Koljuõõnes eraldatakse alumine tagumine väikeajuarter (see varustab verega osa piklikest ja väikeajust). Seejärel kaks selgroogarterit → basilaararter → terminaalharu - tagumine ajuarter (ka harud: labürindi-, alumine ja ülemine eesmine väikeajuarter).

CS GM funktsioonid: GM nõuab palju energiat → peab olema püsivalt kõrge CR-ga. Suurim glükoosi ja hapniku tarbimine GM-s: 20% kogu hapnikust ja kuni 70% glükoosist. GM vajab 10 korda rohkem hapnikku kui vöötlihas. Kui verevool on mõneks sekundiks välja lülitatud - GM-i kahjustus, kui see kestab üle 5 minuti. - nekroos.

1) mahuline verevool peab olema konstantne,

2) peab olema pidev verevool – selle tagavad ajuveresoonte ehituse iseärasused:

Elastset tüüpi ekstrakraniaalsed arterid,

Intratserebraalsed arterid - lihaseline tüüp,

Veresoonte resistentsus ületatakse unearteri siinuse abil - refleksilised muutused arteriaalses toonuses.

Reguleerimismehhanismid aju vereringe:

1. müogeenne (veresoonkonna lihaste reaktsioon, oleneb struktuurist),

2. neuraalne / neurogeenne (veresoonte innervatsiooni tõttu),

3. neurohumoraalne (hormoonide toime),

4. metaboolne (veresoonte reaktsioon süsinikdioksiidi kogunemisele),

5. eneseregulatsioon (kõik eelnev vastavalt funktsionaalsele ja metaboolsele vajadusele).

3) tagatise verevoolu võimalus - anastomooside süsteem (Willise ring, Zahharchenko rõngas (bulbarrõngas), kahte basseini ühendavad anastomoosid - oftalmoloogiline arter).

Kollateraalse verevarustuse tasemed:

1 - ekstrakraniaalne,

2 - intrakraniaalne:

Willise ring,

ajupinna arteritevahelised anastomoosid,

Anastomoseeriv intratserebraalne kapillaarvõrk.

Sisemine unearter: verevarustus:

eesmine ajukoor,

Parietaalsagarate ajukoor,

oimusagara ajukoor,

Subkortikaalne valgeaine

subkortikaalsed sõlmed,

sisemine kapsel.

Kui arteriaalne kahjustus ekstrakraniaalsel tasemel - CS-i asendamise tõttu ei pruugi olla patoloogilisi sümptomeid.

Kui intrakraniaalne kahjustus – esineb Willise ringi katkemine → ulatuslikud kahjustused → massiivsed neuroloogilised sümptomid → kuni surmani. Üldised sümptomid arenevad:

peavalu,

Teadvuse kahjustus

psühhomotoorne agitatsioon,

GM ödeem → sekundaarne tüve sündroom.

1/3 juhtudest võib olla optopüramidaalne sündroom :

1. pimedus kahjustatud poolel,

2. parees teisel küljel,

3. võib esineda tundlikkuse rikkumine.

Eesmine ajuarter: sisemise unearteri haru. Tema oksad:

1) sügav: varustab verega:

sisemise kapsli reie eesmine osa,

Osa subkortikaalsetest tuumadest,

Osa hüpotalamusest

Osa külgmistest vatsakestest.

2) pindmine: varustab verega:

Eesmise, parietaalsagara mediaalne pind,

paratsentraalne lobe,

Frontaalsagara orbitaalne pind

Keskmise gyruse ülemine osa,

Suurem osa corpus callosum.

Lüüasaamisel:

1) teise külje jäsemete spastiline parees: käe ja distaalse jala proksimaalne parees,

2) võib esineda jala monoparees,

3) võib esineda urineerimise, muude vaagnafunktsioonide häireid,

4) suulised automatismid,

5) haaramisrefleksid,

6) vaimne häire (kriitika ja mälu vähenemine).

Keskmise ajuarteri kahjustusega: ta varustab verd enamik ajupoolkerad GM, välispind ja valgeaine: sisemise kapsli eesmised ja tagumised jalad, osa subkortikaalsetest tuumadest.

Lüüasaamisel:

1) kontralateraalne hemiparees,

2) hemianesteesia,

3) hemianopsia,

4) kui vasak poolkera– siis + afaasia,

5) kui õige - + anosognoosia sündroomid,

6) täieliku lüüasaamisega - teadvuse häired, kooma,

7) kui kortikaalsed oksad on välja lülitatud - hemipleegia (ebaühtlane) teisel küljel, peamiselt brachiofacial tsoon,

8) kortikaalsete harude vereringe rikkumine:

Näolihaste tsentraalne parees ja käe parees, jalas - vähem

Tundlikkus on sama

Kui kahjustus on vasakul, siis + motoorne afaasia, osaliselt sensoorne afaasia, apraksia,

Kui paremal - siis + astereognoos.

9) keskmise ajuarteri tagumise haru kahjustusega - parietotemporoangulaarne sündroom:

hemianoopia,

hemihüpesteesia,

Astereognoos,

Mõjutatud on vasak poolkera - sensoorne afaasia, apraksia, akalkuulia, digitaalne agnoosia.

Tagumise ajuarteri kahjustusega: totaalset infarkti praktiliselt ei esine, kuna anastomoose on palju. See väljub basilaararterist.

1) Kukla-parietaalse piirkonna CS ajukoore ja valgeaine pindmised harud ning ajalise piirkonna tagumine mediobasaalosa.

2) CS sügavad oksad - taalamuse osa, tagumine hüpotalamus, osa subkortikaalsetest tuumadest, nägemisnärvi kroon.

Lüüasaamisel:

1) kortikaalsed oksad - ülemine kvadrant või homonüümne hemianopsia, võib esineda visuaalne agnoosia,

2) vasak poolkera - aleksia ja sensoorne afaasia,

3) oimusagarate mediobasaalsed osad - mäluhäired,

4) sügavad oksad - taalamuse sündroom (taalamuse valu teisel küljel, hemihüpesteesia, hüperpaatia, hemiataksia, hemianopsia),

5) võib esineda vahelduv sündroom punase tuuma kahjustusega (alumine ja ülemine sündroom).

Kui peaarter on kahjustatud: sillakahjustused, väga rasked, kuni surmani:

1. teadvusehäired, kooma,

2. kraniaalnärvide halvatus (III-VII),

3. jäsemete halvatus,

4. lihastoonuse rikkumine,

5. Hormetoonilised krambid, jäikus, atoonia,

6. kahepoolsed patoloogilised refleksid,

7. elutähtsate funktsioonide rikkumine.

Kahjustusega medulla pikenenud: Wallenberg-Zahharchenko sündroom, Babinsky-Nozhotte sündroom. Basilaararteri tromboos → Miyar-Gubleri sündroom, Weberi sündroom, ülemise ja alumise punase tuuma sündroomid. Paramediaalsete arterite kahjustus - Jacksoni sündroom.

Lülisamba arter: COP medulla oblongata ja osa emakakaela piirkonnast selgroog ja väikeaju. Kahjustuse korral - määrimine (kolded võivad olla kaugel). Sümptomid:

vahelduvad sündroomid,

vestibulaarsed häired,

Staatika ja koordinatsiooni häired,

Nägemis- ja okulomotoorsed häired

Düsartria.

GM vaskulaarhaiguste klassifikatsioon:

1) Ajuvereringe ägedad häired (ACC):

Mööduv NMC (erinevad ägedatest selle poolest, et sümptomid taanduvad vähem kui 24 tunni jooksul. Kui üle 24 tunni - väike insult). Kaks vormi: mööduvad isheemilised atakid ja hüpertensiivsed kriisid (HC),

Kui GC on pikenenud ja sellega kaasneb GM turse, räägivad nad ägedast hüpertensiivsest entsefalopaatiast,

Ajurabandus:

• isheemiline (mittetrombootiline, trombootiline, emboolia, hemodünaamiline, lakunaarne),

• hemorraagiline (ajusisene hemorraagia ajukelmetes),

• segatud,

Sõltuvalt hemorraagia asukohast membraanides on:

1 - epiduraalne hematoom,

2 - subduraalne,

3 - subarahnoidaalne,

4- segatud: subarahnoidne-parenhüüm, parenhüüm-subarahnoidaalne.

2)

NMC esmased ilmingud,

Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia (1., 2. ja 3. staadium).

Diagnoosimisel on vaja näidata põhihaigus, kahjustuse lokaliseerimine, veresoone muutuse olemus ja lokaliseerimine ning iseloomustada kliinilisi sümptomeid.

Seljaaju (SC) verevarustus (CS) : lülisamba arteri intrakraniaalsest osast väljuvad kolm laskuvat soont: eesmine seljaajuarter ja kaks tagumist. Tehke SM-i ülemise emakakaela segmendi COP.

Ülejäänud SM pärineb selgroogarteri ekstrakraniaalsetest veresoontest, subklaviaarteri harudest, aordist ja niudearterist.

Anumad sisenevad seljaaju eesmiste ja tagumiste juurtega - radikulaarsed arterid (eesmine ja tagumine). Iga eesmine radikulaarne arter jaguneb CM-i pikkuses tõusvateks ja kahanevateks harudeks - pidev arteriaalne võrk. Iga tagumine on jagatud ka vastavateks harudeks: piki CM-i tagumist pinda moodustuvad kaks tagumist seljaajuarterit.

Suurim on Adamkevitši arter (aordist): see siseneb seljaaju kanalisse ühe alumise rindkere juurega. Ta on SM alumise rindkere osakonna ja nimme-ristluu osakonna CS.

Pikkus CM kolm basseini: Adamkevitši arter, intrakraniaalsed oksad ja keskmine bassein - subklavia arteri ja aordi harudest.

15% inimestest väljub Adamkevitši arter kõrgemalt - rindkere keskosas, võib-olla kogu COP rindkere piirkonnas; ja CS nimme-ristluu piirkonnas on täiendav radikulaarne arter DeProsh-Gatteron. Selle lüüasaamine on tavalisem kui teiste lokalisatsioonide seljaaju verevoolu rikkumine.

Piki CM läbimõõtu - keskne bassein (eesmine seljaajuarter): see on enamiku SM-i CS:

eesmised sarved,

eesmine hall komissioon,

Tagumiste sarvede põhi

Külg- ja esisammaste külgnevad osad.

Rikkumise korral: Transfiguratsiooni sündroom: halvatus vastavalt kahjustuse tasemele, pindmise tundlikkuse rikkumine vastavalt juhtivuse tüübile ja vaagnapiirkonna häired.

Tagumine bassein(tagumine seljaajuarter): CS:

Tagumised CM-sambad,

Osa tagumistest sarvedest.

Kahjustuse korral: sügava tundlikkuse rikkumine - tundlik ataksia.

eesmine bassein: väikeste okste lüüasaamisega kannatavad eesmise ja külgmise veeru marginaalsed lõigud - spastiline halvatus ja väikeaju ataksia.

Ajuvereringe ägedad häired (ACC). 20.02.03. №11,12,13

Insuldi riskifaktorid :

1. arteriaalne hüpertensioon,

2. aju ateroskleroos,

3. suhkurtõbi,

4. suitsetamine,

5. südame-veresoonkonna haigused, rütmihäired,

6. ülekaalulisus,

7. hüperlipideemia.

Insuldi klassifikatsioon:

1) mööduv CCI - akuutselt esinevad ajuvereringe häired (GM), mis väljenduvad kiiresti mööduvates fokaalsetes või tserebraalsetes sümptomites või nende kombinatsioonis. Kestab mitte rohkem kui 24 tundi. Hiljem sümptomite taandumine. Eraldage:

Mööduvad isheemilised atakid (TIA) – GM isheemia tõttu,

Hüpertensiivsed kriisid (HC) - esinevad hüpereemia, turse, ajukoe väikeste hemorraagiate taustal

2) äge hüpertensiivne entsefalopaatia,

3) ajurabandus (hemorraagiline, isheemiline).

Etioloogia: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, nende kombinatsioon, vaskuliit (reumaatiline, süüfiline), verehaigused, suhkurtõbi, südamehaigused koos rütmihäiretega.

Järsu kõikumise tõttu võib tekkida mööduv NMC vererõhk(PÕRGUS). Vererõhu langusega skleroosiga veresoontes - isheemia.

Võib tekkida mikroemboolia tõttu - aordikaare aterosklerootilisest naastust, unearterist, selgrooarteritest, kardiogeensetest emboolidest (infarkt, mitraalstenoos, rütmihäired).

Samuti lülisamba kaelaosa muutustega - osteofüüdid (esineb Unterharnsheidti minestus - teadvusekaotus, toonuse langus, jäsemete parees). Võib esineda tilkade rünnakuid – püramiidide isheemia, teadvuse selgus, atoonia ja liikumatus.

Kliinik:

TIA unearteri basseinis:

1. poole keele, huulte, näo, jalgade ja käte tuimus teisel pool,

2. teise poole jäsemete parees ja halvatus,

3. vasak poolkera – afaasia,

4. võib esineda Jacksoni epilepsiahoog,

5. optopüramidaalne sündroom: ühel küljel nägemise vähenemine, teisel küljel - jäsemete halvatus.

TIA vertebrobasilaarse arteri basseinis: GM-tüve, kuklaluu ​​ja tagumise ajalise piirkonna kahjustuse sümptomid:

1. süsteemne pearinglus,

2. diploopia,

3. fotopsiad,

4. neelamise rikkumine,

5. düsartria.

GC: esiplaanil on aju sümptomid (fokaalsed sümptomid on minimaalsed):

terav peavalu,

Valu silmades, nende valulikkus liikumisel,

Müra/helin kõrvus

iiveldus,

pearinglus,

unisus,

psühhomotoorne agitatsioon,

Võib esineda krampe

Vegetatiivsed sümptomid (näo kahvatus/hüpereemia, higistamine, polüuuria).

GC ja TIA korral: süsteemne pearinglus võib olla Meniere'i tõve, VIII närvi neuriit, toidu- ja ravimimürgistus.

Eksam:

1) üldised analüüsid veri ja uriin

2) koagulogramm,

3) lipiidide metabolism (kolesterool, beeta-lipoproteiinid, triglütseriidid),

4) silmapõhja uuring,

5) ultraheli veresoonte dopplerograafia(ekstra- ja transkraniaalselt), et tuvastada kõverused, arterite kõverused,

6) röntgenuuring (muutused lülisambas).

Prognoos: sõltub haigusest ja etioloogiast, ennetus- ja ravimeetmetest.

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia (AGE): tserebraalsed sümptomid väga kõrge vererõhu taustal (> 200). Uimastama. Raskeid fokaalseid sümptomeid ei esine. Silmapõhjal ilmnesid võrkkesta angiopaatia nähud koos nägemisnärvi tursega. Tserebrospinaalvedeliku rõhk suureneb.

OGE mehhanism: ajuveresoonte dekompensatsioon kuni vererõhu järsu tõusuni. Tavaliselt toimub kitsenemine ja OGE-ga - laienemine → aju turse.

Ravi: vererõhu langus (MgSO 4 IV, aminofilliin, lasix, valuvaigistid).

Ajurabandus:

Hemorraagiline insult (HI): hemorraagia ajuaines, parenhüümne.

Etioloogia:

1) hüpertensioon ja sümptomaatiline hüpertensioon (neeruhaigused, kasvajad),

2) aneurüsmi rebend või vaskulaarne väärareng,

3) verehaigused (leukeemia, trombotsütopeenia),

4) nakkus- ja põletikulised haigused (septiline endokardiit, ajuvaskuliit, gripp, süüfilis, malaaria, sepsis);

5) GM kasvajad,

6) trauma, kuid sagedamini hemorraagia membraanides,

7) peaaju ateroskleroos.

Patogenees:

1. veresoone rebend (90%), millega kaasneb hüpertensioon, aneurüsm, veresoonte väärareng. Vererõhu järsu tõusuga → plasma immutamine → miliaarsete veresoonte aneurüsmide moodustumine → nende rebend. Sagedamini - eesmiste, keskmiste ja tagumiste ajuarterite sügavates veresoontes. Hemorraagia ajupoolkerades või väikeaju poolkerades. Seal on õõnsus vere ja trombidega - see surub aju ainet → hematoom. Sisemise kapsli asukoha järgi:

Selle külgsuunas (külgmised hematoomid, ajukoorele lähemal, subkortikaalsete ganglionide piirkonnas),

Mediaalne (mediaalsed hematoomid, talamuse hõivamine),

Segatud.

2. hemorraagia hemorraagilise immutamise tüübi järgi - diapedeesi mehhanismi aluseks on veresoone seina läbilaskvuse suurenemine (põletik, mürgistus, verehaigused). Tekib kalduvus fookuste ühinemisele.

GI tüsistused: vere tungimine vatsakestesse; GM turse + pagasiruumi turse (võib olla sekundaarse tüve sündroomi väljakujunemine), võib tekkida nihestus, mis kiilub tentoriaalsesse või suurde kuklaõõnde.

GI kliinik:

1) esineb sagedamini päeval, pärast kehaline aktiivsus, stress,

2) algus on äkiline,

3) terav peavalu (löök),

4) uimastamine, stuupor, kooma, psühhomotoorne agitatsioon,

5) iiveldus, oksendamine,

6) näo punetus/kahvatus, liighigistamine, külmad jäsemed,

7) temperatuuri tõus, vererõhk, intensiivne pulss,

8) hingamishäired.

9) Fokaalsed sümptomid (aju taustal allasurutud):

hemipleegia,

Hemiparees.

10) GM-i pagasiruumi pigistamisel:

1. teadvuse häire süveneb,

2. elutähtsate funktsioonide rikkumine,

3. lihastoonuse üldine rikkumine,

4. kraniaalnärvide tuumade kahjustus (okulomotoorsed ja neelamishäired).

11) Sügava atoonilise koomaga patsiendid tavaliselt surevad (70%).

12) Sageli meningeaalne sündroom (mõne tunni pärast).

13) Domineeriva poolkera kahjustusega - afaasia, hemipleegia,

14) Kui on lateraalne hematoom - võib olla parees jalas ja halvatus käes, see kasvab ajaga.

15) Kõigepealt hüpotensioon, seejärel hüpertensioon.

16) Kui hemorraagia vatsakestesse on hormetoonilised krambid, ei ole aju sümptomid nii teravad. Harva - sekundaarne tüve sündroom.

Mediaalse hematoomiga: sensoorsed häired (talamus) + hemipleegia (sisemine kapsel). Kursus on raskem kui külgmise hematoomiga. Mittetoimiv, erinevalt lateraalsest.

Vere läbimurre vatsakestesse- järsk halvenemine esimese 5 päeva jooksul:

Temperatuur kuni 40-42,

Külmavärinad, hormetoonilised krambid,

Teadvuse häire süvendamine,

hingamishäired,

Ebakindel vererõhk ja pulss,

okulomotoorsed häired,

Sageli surmav.

Hemorraagia pagasiruumis: harvem (5%):

Teadvuse kaotus,

Kahvatus,

Järsk vererõhu langus

Tõsised hingamisprobleemid ja südame-veresoonkonna süsteemist,

Silma motoorsed häired (mioos, liikumatus või ujuvad liigutused silmamunad, nüstagm),

neelamishäire,

Kahepoolsed jalajäljed,

Lihastoonuse kahepoolne rikkumine (detserebratiivne jäikus) → atoonia → surm.

Hemorraagia väikeajus:

terav valu,

pearinglus,

düsartria,

lihaste hüpotensioon,

nüstagm,

Tõsised hingamis- ja vereringehäired,

meningeaalsed sümptomid,

Teadvuse kaotus

Sageli surmav.

Eksam: Muutused veres: muutused tserebrospinaalvedelikus:

1) leukotsütoos, 1) verine,

2) nihe vasakule, 2) ksantokroomia,

3) aneosinofiilia, 3) rõhu tõus,

4) lümfotsütopeenia, 4) 50-70 erütrotsüüti,

5) valk 1-3 g/l,

6) 3 nädalat - ei värvi.

Ehhoentsefalograafiaga: mediaanstruktuuride nihkumine.

Angiograafia – teeb teema selgeks, enne operatsiooni.

Kompuutertomograafia - esimestel tundidel saate fookust visualiseerida.

Voog: tavaliselt halb prognoos suurtes suurustes. Külgmise hematoomiga on prognoos parem. Alates 3. nädalast tserebraalsed sümptomid vähenevad, moodustub spastiline hemipleegia/parees.

Diagnoosimisel: suhteliselt noor vanus (45-65 aastat), vererõhu tõus ajaloos, hüpertensiooni esinemine. Äkiline tekkimine pingelise tegevuse ajal. Peaaju sümptomite märkimisväärne raskus. Muutused veres, likööris. Tüve kahjustuse sümptomite varane ilmnemine.

Subarahnoidaalne hemorraagia (SAH): etioloogiaga nagu HI-l, kuid vahetu põhjus on aneurüsmi rebend (sageli), arteriovenoossed väärarengud, traumaatiline ajukahjustus.

SAK kliinik:

1. äkiline tugev peavalu,

2. intrakraniaalse rõhu järsk tõus,

3. teadvuse kaotus, psühhomotoorne agitatsioon,

4. iiveldus, oksendamine,

5. pearinglus,

6. algul puuduvad meningeaalsed sümptomid; ilmuvad mõne tunni pärast

7. III närvi kahjustus.

Kolmik: meningeaalsed nähud, psühhomotoorne agitatsioon, sügavate reflekside depressioon.

8. Võib esineda epilepsiahooge,

9. Silmapõhjal - ummikud,

10. Suurendage esimestel päevadel kehatemperatuur,

11. Leukotsütoos veres,

12. Silma motoorsed häired.

SAH diagnoos: kinnitatud verine vedelik punktsioonil. 3. päeval on vedelik ksantokroomne.

Kasutage kompuutertomograafiat GM, lumbaalpunktsiooni.

Esimestel päevadel on suremus 20%. Teine nädal on kordumise oht, eriti aneurüsmide korral: 1. nädala lõpus tekib tserebrospinaalvedeliku laguproduktide toimest veresoone seinale veresoonte spasm. Suremus võib olla tingitud tursest, korduvast SAH-st ja isheemiast.

Tüsistused: hüdrotsefaalia areng, adhesioonid membraanides.

Loengu jätk, 22.02.03.

Isheemiline insult (IS): või südameatakk. Põhjuseks on verevoolu piiramine GM-is.

Etioloogia:

aju ateroskleroos koos hüpertensiooniga või ilma,

seos suhkurtõvega

reuma,

aju vaskuliit,

kardiogeenne emboolia,

arteriit (süüfilis, Takayasu tõbi),

verehaigused (erütreemia, leukeemia),

kaasasündinud südamerikked,

müokardi infarkt,

Kardio-tserebraalne sündroom ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse korral,

Infektsioonid, raseduse toksikoos,

GM kasvajad.

Patogenees:

1) Mittetrombootiline infarkt - pea või intratserebraalsete veresoonte ahenemise tõttu. Põhjuseks ateroskleroos, põletikulised haigused, kaasasündinud anomaaliad, ekstravasaalsed kompressioonid, suhkurtõbi, hüpertensioon.

2) Trombootiline isheemia - aktiivse vere hüübimise taustal. Aeglase verevoolu korral moodustub tromb. Kollagenooside risk suureneb.

3) Embooliainfarkt – vastavalt kardiogeense emboolia tüübile (koos südamerike, müokardiinfarkt, rütmihäired). Võib esineda rasva- ja gaasiemboolia.

4) Hemodünaamiline insult - vererõhu järsu langusega külgneva vereringe piirkondades.

5) Lacunar insult - väikeste ajuarterite patoloogiaga. Lünkade suurus on kuni 1,5 cm Põhjuseks hüpertensioon, mikroangiopaatia.

AI patoloogiline füsioloogia ja biokeemilised alused: infarkti tsoonis tekib isheemiline kudede nekroos - pöördumatult 5-8 minuti pärast. See tsoon on infarkti tuum. Mõne tunni pärast on see ümbritsetud ajukoega, milles verevoolu puudumine - isheemilise penumbra (penumbra) tsoon. Tavaliselt 6 tundi on terapeutiline aken – vaja on intensiivravi. Südameinfarkti teke lõpeb 3-6 tunni pärast. Veel 5 päeva - ümberkujundamine (kõige ägedam periood).

Biokeemiliste reaktsioonide kaskaad kahjustatud piirkonnas. Kaks mehhanismi:

1 - nekroos,

2- apoptoos (see seletab neuronite surma väljaspool infarkti).

Isheemiline fookus → arm, kui see on suur → tsüst. Esineb ka GM perifokaalset turset → GM nihestus ja kiilumine tentoriaalsesse või foramen magnumi. Võib esineda sekundaarne tüve sündroom, kuid harvem kui GI puhul.

AI kliinik:

1. eelneb sageli TIA-le,

2. areneb unes, peale und (rõhu langedes), mõnel võib kaasneda emotsioonidega, koormusega - harva,

3. fookuse järkjärguline suurenemine neuroloogilised sümptomid,

4. embooliale on iseloomulik apoplektiformne (kiire) areng,

5. parees ja halvatus - võib olla kohe koos sisemise unearteri intrakraniaalse osa tromboosiga,

6. aju sümptomid on iseloomulikud emboolsele insuldile,

7. fokaalsete sümptomite ülekaal – oleneb lokalisatsioonist.

8. NMC-ga unearteri basseinis

- vastasjäsemete parees ja halvatus,

- VII ja XII närvi keskne parees,

- tundlikkuse kaotus teisel küljel

- koldes sisse domineeriv poolkera- afaasia,

- paremas ajupoolkeras - anosognoosia,

- pilgu parees (silmad vaatavad fookusesse),

- lihastoonuse rikkumine ainult kahjustatud jäsemetel,

- sekundaarse tüve sündroomiga võib harva esineda kahepoolset tooni rikkumist → spasm.

9. NMC-ga vertebrobasilaarses basseinis:

- kehatüve kahjustuse sümptomid,

- jäsemete parees + kraniaalnärvide kahjustused,

- mitmesugused vahelduvad sündroomid (olenevalt tasemest),

- okulomotoorsed häired (nüstagm),

- pearinglus,

- staatika ja koordinatsiooni rikkumine,

- düsartria,

- neelamishäire.

10. Väikeaju II osaga: hüpotensioon.

11. Ebateravalt väljendunud teadvusekaotus,

12. Iiveldus ja peavalu – harva,

13. Sopor ja kooma - ainult kahjustustega pagasiruumis ja poolkerades.

14. Vegetatiivsed häired ei väljendu,

15. Ateroskleroos, koronaarkardioskleroos, isheemiline südamehaigus, stenokardia, anamneesis müokardiinfarkt,

16. Muutused elektrokardiogrammis.

Kontrollimine AI-ga: ateroskleroosi korral ekstrakraniaalsete veresoonte pulsatsiooni vähenemine või asümmeetria, võib esineda müra. Silmapõhjal - võrkkesta skleroosi nähtus - trombootiline ja mittetrombootiline insult.

Emboolne insult - kiire areng, aju sümptomite esinemine, fokaalsed sümptomid, areneb südamepatoloogia taustal, eriti rütmihäiretega, noores eas.

Muutused perifeerses veres: 1 päev muutusteta. 3-5 päeva jooksul - muutused hüübimissüsteemis: fibrinogeeni tõus, protrombiiniindeksi tõus, fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine.

Alkoholi muudatused: ei muutu AI-ga.

Instrumentaalne uuring: ehhoentsefalograafia- eristada hemorraagia ja kasvajaga: M-kaja olulist nihkumist ei toimu. Kui on, siis mitte rohkem kui 3 mm.

Elektroentsefalograafia: on võimalik tuvastada patoloogilise aktiivsuse fookus vastavalt kahjustatud piirkonnale.

Angiograafia: kui on näidustus operatsiooniks. Saate tuvastada veresoonte patoloogilist käänulisust. On vaja läbi viia Doppleri ultraheli - näete stenoosi, oklusiooni, keerdumise, kõveruse, selgrooarteri hüpoplaasia olemasolu, anastomooside toimimist. Patoloogias näidustus angiograafiaks.

Neuroimaging meetodid: GM-i arvuti- ja magnetresonantstomograafia.

AI praegune: kõige raskemad esimesed 3-5 päeva, seejärel fokaalsed sümptomid stabiliseeruvad. Letaalsus - ulatuslike poolkera infarktidega + ajuturse + pagasiruumi kokkusurumine ja nihkumine. Kuid harvem kui GI-ga, umbes 20%.

AI diagnostika: vastavalt märkide kogumile. Vanus > 75 aastat, ateroskleroos, südame isheemiatõbi, normaalne või madal vererõhk. Algab unenäos või hommikul, kliiniku kasv on aeglane, domineerivad fokaalsed sümptomid, harvem sekundaarne tüve sündroom, harvem elutähtsate funktsioonide rikkumine. Veres ja ehhoentsefalogrammil muutusi ei ole. Alkoholi ei vahetata.

Diferentsiaaldiagnoos: kasvaja, entsefaliidi, hematoomi ja abstsessiga. Nende haiguste korral arenevad fokaalsed sümptomid aeglasemalt. Kui on temperatuuri tõus, siis haiguse põletikuline iseloom. Kooma areneb harva IS-ga, sagedamini GI või SAH-ga.

Insuldi ravi: etapid:

1) Haiglaeelne etapp - elutähtsate funktsioonide stabiliseerimine ja patsiendi ettevalmistamine haiglaraviks, erinevate süsteemide rikkumiste leevendamine. Nad ei kuulu haiglaravile - agonaalses seisundis, kopsutursega - peate esmalt need peatama.

2) intensiivravi osakond,

3) Neuroloogiline osakond,

4) taastusravi osakond,

5) Dispanseri vaatlus.

Põhiteraapia: võimalik mis tahes NMC-ga:

1. elutähtsate funktsioonide erakorraline korrigeerimine,

2. homöostaasi häirete leevendamine: koljusisese rõhu vähendamine, vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse tasakaalu korrigeerimine, sekundaarse infektsiooni vältimine, oksendamise, luksumise, psühhomotoorse agitatsiooni leevendamine,

3. aju metaboolne kaitse: antihüpoksilised ravimid, antioksüdandid, Ca antagonistid, neurotroofsed ja membraani stabiliseerivad ravimid.

Hingamisteede häired: läbitavuse taastamine hingamisteed kui õhupuudus > 35 → mehaaniline ventilatsioon.

Hemodünaamika: BP kontroll. Ärge langege liiga kiiresti! Vähendatud 10% olemasolevast, 3-5 päevaga - tavapärastele numbritele. Ettevalmistused:

beetablokaatorid (Corinfar)

AKE inhibiitorid (kaptopriil, enap),

Olulise vererõhu tõusuga - klonidiin, rausediil, diureetikumid,

Püsiva vererõhu korral - ganglionide blokaatorid (bensoheksoonium, pentamiin),

Madala vererõhu korral - polüglütsiin 400 ml IV tilguti, glükokortikoidid (deksametasoon), strofantiin 0,25% -0,5 ml, dopamiin 50 mg 200 ml soolalahuses aeglaselt IV tilguti (kuni 120 mm Hg).

Epilepsia seisund:

Seduxen IV 20 mg, korrake 5 minuti pärast

Kui ebaefektiivne - naatriumhüdroksübutüraat 10 ml-20%,

Kui see on ebaefektiivne - dilämmastikoksiid,

Heksenaal ja naatriumtiopentaal ei ole lubatud!

Homöostaasi häirete leevendamine: intrakraniaalse rõhu vähendamine, võitlus turse vastu:

Lasix 20 mg IV ja rohkem vastavalt vajadusele

Säilitatud allaneelamisel - glütseriin 1 supilusikatäis 3-4 korda päevas läbi toru,

Rasketel juhtudel - mannitool IV tilguti, 3 tunni pärast Lasix,

albumiin 0,5-1 g/kg kehakaalu kohta,

Deksametasoon 16 mg päevas, jagatuna 4 annuseks, i.v., i.m.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamine: täpne sisend- ja väljundvedeliku arvestus, hematokriti kontroll. Võib esineda dehüdratsioon – hüübimine suureneb, verevarustus väheneb. Liigse veega - turse. Vedelik on normaalne - 35 ml / kg. Päevas - 70 kg - 2500 ml. Kui temperatuur tõuseb, lisatakse iga kraadi kohta 100-150 ml. Kui kooma, stuupor - 50 ml / kg päevas. Hüper- või hüpoglükeemia korrigeerimine.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks - sooda 4% -200 ml.

Valu ravi: võib esineda talamuse valu. GI-ga - peavalu: valuvaigistid (analgin, ketorool, voltaren, diklofenak). Karbamasepiinid. Tugeva valu korral - tsentraalse toimega mitte-narkootilised analgeetikumid (tramal intravenoosselt, intramuskulaarselt, suu kaudu, suposiidid). Jäsemete valu korral - füsioteraapia harjutused. Suurenenud tooniga - mydocalm, sirdalut.

Hüpertermia: võib olla tingitud sekundaarsest infektsioonist. On vaja välistada aspiratsioonipneumoonia, kuseteede infektsioon - laia toimespektriga antibiootikumid, uroseptikud. Kui tsentraalne hüpertermia - valuvaigistid, antihistamiinikumid.

Psühhomotoorse agitatsiooni leevendamine: Seduxen IV, suu kaudu. Ebaefektiivsusega - naatriumhüdroksübutüraat. Antipsühhootikumid - kloorpromasiin. Hexenal on võimatu! Kuna negatiivne mõju GM-i pagasiruumile.

Iivelduse, oksendamise, luksumise leevendamine: tserukaal, metoklopramiid, raglaan 2 ml, motilium etapirasiin 4-10 mg päevas.

Toitumise normaliseerimine: 2 päevaks - nasogastraalsond, tutvustada toitainesegusid.

Vaagnaelundite talitlushäired: prozerin, puhastav klistiir.

Lamatiste ennetamine: patsientide sagedane pööramine, naha määrimine, voldikute ja puru lubamatus lehtedel.

Kontraktuuride ennetamine: jäseme asukoht füsioloogilises asendis. Regulaarsed passiivsed liigutused.

Süvaveenide tromboosi ennetamine: väikestes annustes hepariini, eelistatavalt madala molekulmassiga - fraksipariini 0,3 ml s / c 1 kord päevas, võite aspiriini 125 mg 2 korda päevas.

Aju metaboolne kaitse:

antihüpoksandid (relaan, entsefabool),

Ravimid, mis stimuleerivad energia metabolismi, parandavad glükoosi metabolismi: nootroopsed ained (piratsetaam). Võib-olla aminalon,

Antioksüdandid - unitiool 5 ml 2 korda päevas, E-vitamiin 1 ml IM, emoksipiin 5-15 ml iv tilguti, meksidool,

Neurotransmitterid, neurotroofsed ja neuromoduleerivad ravimid - glütsiin 1-2 g päevas,

Actovigin - parandab glükoosi kasutamist, immunostimulant, võimendab nootroopsete ravimite toimet, 5-15 ml IV. Vastunäidustatud suhkurtõve, kopsuturse,

Tserebrolüsiin – parandab glükoosi transporti, hapniku omastamist, vähendab vabade radikaalide toimet. Võimas neuroprotektor. 10 kuni 30 ml iga päev tilguti + isotooniline lahus ägedas staadiumis.

Diferentseeritud AI-teraapia: verevoolu taastamine isheemilise penumbra tsoonis, piirates fookuse suurust. Intensiivravi - terapeutilises aknas: esimesed 6 tundi, võib-olla kuni 5 päeva.

fibrinolüütiline ravi: tomograafial on täpne GI välistamine!!! Esimese 3 tunni jooksul: trombolüütikumid: urokinaas, streptaas, streptokinaas, fibrinolüsiin. On hemorraagiliste tüsistuste oht. Seda saab süstida tromboosi piirkonda röntgenikontrolli all.

Otsesed antikoagulandid: hepariin. Tavaliselt kasutatakse IS-i progresseerumisel kardiogeense emboolia varajaseks ennetamiseks. Peate GI-st lahti saama! Vastunäidustused: vererõhu järsk tõus, hemorraagiline diatees, peptiline haavand, septiline emboolia. Hepariin 5-10 tuhat RÜ subkutaanselt 4-6 tunni pärast. Kestus - 6 päeva. Tühistatud järk-järgult. Vere hüübimisaja kontroll peaks suurenema 1,5 korda. Protrombiini indeksi kontroll - peaks vähenema 1,5 korda. Fraksipariin on parem (ohutum) 0,5-1 ml 2 korda päevas, kõhu naha alla, ei ole vaja järk-järgult ära võtta. Lakunaarse insuldi korral hepariini ei kasutata.

Trombotsüütidevastased ained: kellel on vastunäidustused antikoagulantidele:

Curantyl sisse/tilguti, seejärel suukaudselt,

Trental IV, tilguti, seejärel suukaudselt,

Ticlid 250 mg päevas

Aspiriin 250 mg päevas.

2-3 päeval - hemodilutsioon ja neuroprotektsioon.

1) hemodilutsioon - mikrotsirkulatsiooni ja kollateraalse verevoolu parandamine. Põhineb hematokritil. Näidustus: hematokrit >40%, vähendatud 35%. Ettevalmistused:

Reopoliglükiin 400 ml päevas,

Reogluman,

Rheomasdex,

Kui rõhk on alandatud - polüglütsiin.

Vastunäidustus - vererõhu järsk tõus (kuni 200), südame- ja neerupuudulikkus.

Vasoaktiivsed ravimid: Eufillin 2,4% -10 IV tilk, Pentoxifylline 5 ml IV tilk, Cavinton 4 ml IV tilk, Nicergoline, Instenon 2-4 ml, Actovigin 5-15 ml.

2) neuroprotektsioon - suunatud erutuse ja inhibeerimise korrigeerimisele, oksüdatiivse stressi katkestamisele, parandab GM trofismi:

Ca antagonistid: nimodipiin 5 ml IV tilguti, verapamiil, korinfar,

Ravimid, mis vähendavad inhibeerivate süsteemide toimet: magneesiumsulfaat,

Glütsiin 1-2 g päevas,

Sekundaarne neuroprotektsioon - antioksüdandid: emoksipiin, meksidool,

Tserebrolüsiin.

Reparatiivne ravi: on suunatud tervete kudede plastilisuse parandamisele fookuse ümber: gliatiniin 4 g esimestel päevadel. Koomas on sellel äratav toime. Seejärel - 1 g päevas 5 päeva jooksul, seejärel 400 mg kapslid 2 korda päevas. Samuti - picamilon (tursega on see võimatu!).

Kirurgia AI: massiivse ajutursega, sekundaarse tüve sündroomi tekkega. Tühjendustoimingud. Trombi olemasolul trombiini tümektoomia. Saate teha rekonstrueerivaid operatsioone - patoloogilise kurnavusega.

Loengu jätk, 06.03.03.

Diferentseeritud GI-ravi: Vaata ka põhiteraapiat ja spetsiifilist GI-ravi.

Hemostaasi stimuleerimine:+ veresoonte läbilaskvust vähendavad ravimid. Diagnoosimise ajaks on verejooks juba peatunud ja hematoomi ümber toimuvaid muutusi ravitakse. Intratserebraalse verejooksu korral - dikünoon (naatriumetamsülaat) 2-4 ml iga 6 tunni järel IM 6 päeva jooksul, seejärel 2 tabletti suu kaudu iga 6 tunni järel.

Kirurgia: näidustused: külgmise hematoomiga, mille maht on üle 30 ml. Kui vähem, on konservatiivne ravi sama efektiivne kui kirurgiline. Samuti - kui esineb teadvusehäired, ajuturse nähud, sekundaarne tüve sündroom, hematoom väikeajus. Operatsioon tehakse väikeste aukude kaudu. Saate kehtestada välise drenaaži.

Voodirahu vähemalt 2 nädalat.

SAH-i ravi: hemostaatiline ravi:

Antifibrinolüütiline ravi: epsalaminokaproonhape 50 ml 2 korda päevas tilguti 5 päeva jooksul, seejärel suukaudselt 3 g 6 tunni pärast; hemofobiin i / m 1-5 ml päevas 15 päeva jooksul.

Ravimid, mis aitavad kaasa angiospasmi ennetamisele ja leevendamisele: Ca kanali blokaatorid, millel on domineeriv toime GM-le - nimodipiin 5 ml IV tilguti 5 päeva jooksul, seejärel suukaudselt 2 korda päevas, verapamiil 2-4 ml-0,25% IV boolus, Corinfar 20 mg 2 korda päevas.

Antiserotonergilised ravimid - tsümeriini tabletid.

Antibiootikumid - kanamütsiinsulfaat.

Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid - trasülool, contrykal, gordox.

Kui vererõhk on madal - doksasoon 4 mg iv, IM 3-4 korda päevas. Ärge langetage oma BP-d! Kuni 150 mm Hg.

Range voodirežiim, vältige pingutamist, valuvaigistid peavalu vastu.

Kirurgiline ravi – aneurüsmi lõikamine – kerge ja mõõduka raskusega. Esiteks angiogramm. Kui seisund on tõsine, töötavad nad valguse intervalliga.

Prognoos: IS-iga 1 kuu jooksul - sureb 20%, seejärel - 16%. 1/3 ellujäänutest on invaliidid.

GI-ga 1 kuu jooksul sureb 30%. Suure mahuga - ebasoodne.

SAH-ga 3 kuu jooksul sureb 45%. Teadvuse rõhumine alguses on ebasoodne märk.

Taastusravi: 20 päeva pärast lõpeb äge periood. Varajane taastumisperiood - kuni 6 kuud, hiline - kuni 2 aastat. Rohkem kui 2 aastat on tagajärgede periood.

Varasel taastumisperioodil:

Logopeed (logopeed),

motoorsete funktsioonide treenimine,

Füsioteraapia,

Uue olekuga kohanemine

Kui spastilisus - siis + lihaste lõdvestamine (midakant 1 tablett 2 korda päevas, serdoliit 4 mg 2 korda päevas),

Kui depressioon - siis + antidepressandid, nootroopid (piratsetaam, nootropiil),

Encephabol 100-200 mg 3 korda päevas,

Gliatiliin 1 g 3 korda päevas või 1 g 1 kord päevas IV, seejärel 400 mg tabletid 3 korda päevas, seejärel 2 korda päevas,

Tserebrolüsiin 5 ml IV, 10-20 süsti,

Semax 2 tilka igasse ninasõõrmesse 1 kord päevas 1 kuu jooksul.

IS-i korral patsiendi varajane aktiivne juhtimine. Alates 4. päevast - pikendatud voodirežiim, kontraktuuride ennetamine - passiivsed liigutused liigestes mitu korda päevas. Füsioteraapia - elektroforees kaaliumjodiidiga, elektriline stimulatsioon.

Ärahoidmine: riskifaktorite korrigeerimine (hüpertensioon, hüperlipideemia, suitsetamine, suhkurtõbi). Stenoosi ja veresoonte oklusiooniga - trombotsüütidevastase ravi kursused (aspiriin, kellamäng, tiklid), antikoagulandid.

Sisemise unearteri stenoosi korral üle 70% noores ja keskeas on endarterektoomia võimalik. Patoloogilise käänulisusega - operatsioonid selle kõrvaldamiseks. Kardiogeense embooliaga - kaudsed antikoagulandid + protrombiini indeksi kontroll. Kui vanus on üle 70 aasta, kasutatakse vereliistakutevastaseid aineid.

Kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused (HNMK): varajane aste - NMC esialgsed ilmingud, seejärel - distsirkulatoorne entsefalopaatia.

NMC esmased ilmingud:

peavalu,

pearinglus,

Müra peas

mäluhäired,

Vähenenud vaimne jõudlus

Puuduvad fokaalsed sümptomid.

Põhjus- ateroskleroos, hüpertensioon.

Diagnostika:

1) elektroentsefalograafia,

2) veresoonte ultraheli dopplerograafia,

3) hemorheoloogiliste parameetrite uurimine,

5) hormonaalne spekter,

6) neuropsühholoogilised testid.

Kaebused: tingimustes, mis nõuavad intensiivset vaimset tegevust (kuna GM-i vereringe suureneb).

Ravi: ravi valitakse, võttes arvesse veresoonte individuaalset reaktsioonivõimet: vasoaktiivsed ravimid, nootroopsed ained.

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia (DE): aeglaselt progresseeruv verevarustuse puudulikkus, millega kaasnevad väikesed fokaalsed muutused ajukoes. Aluseks on GM difuussed kahjustused.

Etioloogia: ateroskleroos, hüpertensioon ja nende kombinatsioon, suhkurtõbi, harvem - veresoonte reumaatilised kahjustused, verehaigused.

Morfoloogia: vaskulaarsed muutused GM-is ja parenhüümis. Leitakse närvirakkude isheemiliste muutustega piirkondi, glioosi, nekroosi. Veresooneid ümbritsevad perivaskulaarsed lüngad. Kui neid on palju - käsnjas olek (lacunar). Võib esineda GM-i ajukoore atroofia (difuusne või domineerimine mis tahes piirkonnas).

Patogenees: isheemia → hüpoksia. Tserebraalne mikroangiopaatia. Valgeaine difuusne kahjustus, GM sügavate osade mitmed lakunaarinfarktid.

Kliinik: kolm etappi:

1) - peavalu, raskustunne, pearinglus, müra peas, suurenenud väsimus, tähelepanu vähenemine, ebakindel kõndimine, unehäired, pisaravool.

Erutudes on peavalu tuim, uni häirib, sagedased ärkamised, depressiivne meeleolu,

Säästab kriitikat,

Uurimisel kerged pseudobulbaarsed ilmingud (düsartria, suuõõne automatismid), kõõluste reflekside suurenemine, anisorefleksia, Rombergi asendi ebastabiilsus,

Neuropsühholoogiline uuring - fronto-subkortikaalse tüübi mõõdukas kognitiivne kahjustus (mälu, tähelepanu, kognitiivse aktiivsuse kahjustus),

Patsiendid kirjutavad sageli midagi üles

Inhibeerimise ja erutuse vahelise normaalse suhte rikkumine, intelligentsus säilib,

Vegetatiivne labiilsus, silmapõhja ateroskleroos.

2) - selgete kliiniliste sündroomide moodustumine:

Aktiivsus püsib, kuid märkimisväärne väsimus tavapärase töö ajal,

Kognitiivne häire, mis on tingitud otsmikusagarate düsfunktsioonist,

Ilmub jutukus, solvumine, isekus, huvide ring kitseneb,

Intellektuaalsed häired – rikutud abstraktne mõtlemine patsient ei pea end haigeks,

Peavalu, pidev müra peas, pearinglus, ebakindlus kõndimisel, suuõõne automatismid, kõõluste reflekside suurenemine, patoloogilised refleksid,

Düsartria, sõnade puudumine, lainetus silmades, fotopsia,

pseudobulbaarne sündroom (düsfoonia, närimise, neelamise, vägivaldse naeru ja nutmise häired),

Vestibulaar-väikeaju sündroom, kehahoiaku ebastabiilsus, parkinsonism, emotsionaalsed ja isiksusehäired, vaagnapiirkonna häired,

Tööalane ja isiklik kohanemine kannatab, kuid ta saab ennast teenida.

3) - GM-i selged rikkumised,

Pidev peavalu, müra,

Intellekti ja kriitika järsk langus, nõrkus, apaatia - praeguses etapis pole kaebusi,

Kognitiivne häire, dementsus, apaatia-abuliline sündroom, häire kõik mälu tüübid,

Ei mõista teiste inimeste kõnet

Sügavad kõndimishäired, rasked väikeaju häired, parkinsonism, kusepidamatus,

Sotsiaalne kohanemine ei, see ei teeni ennast.

Silmapõhjal - väljendunud ateroskleroos, käänulisus, südametegevuse häired.

DE diagnoos: sageli ülediagnoositud. Välja arvatud: kasvajad, endokriinsed häired, degeneratiivsed muutused.

Varases staadiumis - eristage neurootiliste häiretega.

Ravi: mõju veresoonte riskifaktoritele. Vererõhu korrigeerimine, hüperlipideemia, suhkurtõbi, suitsetamine.

Vererõhu korrigeerimiseks kasutage:

1. AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalopriil),

2. beetablokaatorid,

3. diureetikumid.

Kui hematokrit on üle 45 – ära suitseta!

Trombotsüütide vastaste ainete (aspiriin, kellamäng), Ca antagonistide pikaajaline kasutamine - nimodipiin 30 mg 3 korda päevas. Nootroopikumid - piratsetaam 1,6 g päevas. Entsefabool, gliatiliin, semax.

Hemorheoloogiliste häirete korrigeerimine - trentali tabletid, hüperfibrinogeneemiaga - tiklid, hüperlipideemiaga - lovastatiin.

Vasoaktiivsed ravimid - nicergoliin 5-10 mg 3 korda päevas. Vinca ettevalmistused. Antidepressandid, bensodiasepiinid (ärevuse raviks).

Kirurgiline ravi: võib tekkida suurte veresoonte tüvede kahjustus.

Vaskulaarne dementsus: väikeste ajuarterite kahjustus, mitu lakunaarinfarkti, valgeaine kahjustus - Binswangeri tõbi. Põhjus- ka suurte lüüasaamine - tserebromakroangiopaatia, multiinfarktid. Anamnees- hüpertensioon, suhkurtõbi, suitsetamine, südame isheemiatõbi, mööduv NMC.

Dementsus võib olla olemuselt fronto-subkortikaalne - varajane areng emotsionaalsed ja isiksusehäired (apaatia, labiilsus, tähelepanuhäired). Kursus edeneb pidevalt.

Läbivaatusel:

kahepoolne püramidaalne puudulikkus,

Reflekside taaselustamine,

Jala patoloogilised nähud,

pseudobulbaarne sündroom,

kõnnakuhäired,

Vaagnaelundite häired.

Diagnostika: arvuti- ja magnetresonantstomograafia.

Diferentsiaaldiagnoos- Alzheimeri tõvega (dementsus, pärilik eelsoodumus, varajased (40-65-aastased) ja hilised (>65-aastased) vormid, sagedamini naistel), biokeemilised häired - kolinergiline puudulikkus, oimusagarate, mediobasaalsete piirkondade, hipokampuse kahjustus . GM difuusne atroofia. Agnosia, apraksia, progresseeruv amneesia, hallutsinatsioonid.

Diagnostika- ka kliinikus, tomogrammil on näha nendes piirkondades atroofilisi protsesse. Kestus - 8 aastat, siis nad surevad.

Ravi- peal varajased staadiumid- kolinomimeetikumid, antikolinergilised ained (prozeriin), gliatiliini 400 mg 3 korda päevas, tserebrolüsiin 10-30 ml, Ca antagonistid - nimodipiin.

Hilisemates etappides - patsient on kodus, käitumise kontroll. Sonapaxi saate määrata 25 mg 3 korda päevas. Unerohud - ivadal.

Perifeersed haigused närvisüsteem. 07.03.03. №14

Klassifikatsioon:

1) vertebrogeensed kahjustused,

2) närvijuurte, sõlmede, põimikute kahjustused:

radikulopaatia,

gangliopaatiad,

pleksopaatiad,

Vigastused: pleksiit, ganglioniit,

3) juurte ja närvide mitmed kahjustused:

Nakkuslik-allergiline polüradikuloneuriit,

nakkuslik polüneuriit,

polüneuropaatia,

4) üksikute seljaaju närvide kahjustus:

Kompressioon-isheemiline sündroom (tunnel),

Põletik.

5) kraniaalnärvide (kraniaalnärvide) kahjustus.

Diagnoosimisel on vaja näidata käigu olemust - äge, krooniline, korduv protsess (ägenemine, ägenemise taandareng, remissioon). Düsfunktsiooni olemus ja aste.

Juurte ja närvide mitmed kahjustused: või polüneuropaatia. Avaldub perifeerse lõdva halvatuse või pareesi, tundlikkuse häirete, troofiliste ja vegetatiivse-veresoonkonna häiretena, peamiselt jäsemete distaalsetes piirkondades.

Polüneuropaatiaga:

Sügavad refleksid on vähenenud või puuduvad,

Lihastoonus väheneb

Tundlikkust kahjustab polüneuriitiline tüüp.

Kui kaasatud on seljaaju juured, kasutatakse terminit "polüradikuloneuropaatia".

Kui närvijuured on haaratud, on mõjutatud ka proksimaalsed lihased. Joogis suureneb valgusisaldus.

Kõrval morfoloogia: polüneuropaatiad jagunevad:

1) aksonaalne (aksonopaatia) - aksiaalse silindri kahjustus,

2) müelinopaatia (demüeliniseeriv polüneuropaatia) - müeliini ümbrise hävimine.

Polüneuropaatia kulg: olenevalt etioloogiast (rohkem kui 100 liiki).

Polüneuropaatiad jagunevad ägedateks (mitu päeva), alaägedaks ja krooniliseks (mitu kuud).

Kuna perifeerne närv koosneb erinevatest kiududest, sõltuvalt kiudude valdavast kahjustusest, eristavad nad:

Domineerivad liikumishäired

Sensoorne domineerimine,

Ataktiline (pseudotabeetiline),

vegetatiivne,

Segatud.

Diagnostika: etioloogiat on raske kindlaks teha.

- anamnees, läbivaatus,

- üldised vere- ja uriinianalüüsid, glükoos, uurea, kreatiniin, maksaensüümid, valk ja fraktsioonid,

- rindkere röntgen

- HIV-test, RW,

- kõhuõõne ultraheliuuring,

- reumaatiliste haiguste testid,

- vastavalt näidustustele - lumbaalpunktsioon,

– lisameetodid – elektroneuromüograafia.

Nakkuslik-allergiline polüradikuloneuriit: Guillain-Bardet' sündroom, äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia.

Etioloogia: 1916 – põhineb filtreeritaval neurotroopsel viirusel.

Guillain-Bardet polüradikuloneuropaatia - sageli pärast infektsioone, operatsioone, vaktsiine - autoimmuunmehhanismi tõttu. Müeliinkesta ja seljaaju juurte ägeda demüelinisatsiooni ja kraniotserebraalse puudulikkuse vastu on antikehad.

Voog: 1-3 nädalat enne haigust – hingamisteede või seedetrakti haigus, hüpotermia. Võib esineda peiteperiood (2-3 päeva - 1-3 nädalat).

See algab üldiste mürgistuse sümptomitega:

temperatuuri tõus,

Lihasvalu,

Kerged katarraalsed sümptomid.

Hiljem - neuroloogilised sümptomid:

Paresteesiad jäsemetes, kehatüves,

Valu palpatsioonil tüvede projektsioonis, paravertebraalsetes punktides,

Venitusnähud (Lasegue, Neri, Wasserman),

Tundlikkuse häire alt üles, võib esineda hüperesteesia,

Valu taandub

Sümmeetriline lõtv tetraparees kasvab, kasvab mitme päeva jooksul - kõigepealt jalad, seejärel käed,

sügavate reflekside kaotus

Võib haarata ka keha lihaseid

Võib esineda kraniotserebraalse puudulikkuse kahjustus: sagedamini VII närv, sabarühm.

Polüradikuloneuropaatia vormid:

1. tõusva halvatuse sündroom (Landry sündroom),

2. Fisheri sündroom (Landry sündroom + oftalmopleegia ja ataksia),

3. laskuv vorm, motoorne vorm ilma sensoorsete häireteta.

Diafragmaatiline parees → paradoksaalne hingamine: kõht tõmbub sissehingamisel sisse.

Roietevaheliste närvide ja lihaste kahjustus → roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine. Rasked vegetatiivsed häired: vererõhu langus ja tõus (BP), tahhükardia ja bradükardia. Alates 2 nädalast tserebrospinaalvedelikus - valgu-rakkude dissotsiatsioon.

Haiguse äärmuslik aste - täielik halvatus - lukustatud sündroom. Hiljem - seisundi stabiliseerumine: 2 kuni 4 nädalat. Kopsude pikaajaline ventilatsioon. Taastumine kestab mitu nädalat kuni aasta.

Surm hingamispuudulikkusest, suremus 5%. 75% taastub täielikult. 20-15% on jääknähud. Korduv käik - 5%, harva.

Diferentsiaaldiagnoos:

1) seljaaju kahjustusega (SM) - tekib segmentaalset tüüpi tundlikkuse häire, esineb vaagnaelundite häireid, hingamis- ja näolihased puuduvad,

2) difteeria polüneuropaatiaga - ajalugu,

3) poliomüeliidiga;

4) botulismiga - anamneesis, akommodatsiooniparees, okulomotoorsed häired,

5) alkohoolse entsefalopaatiaga;

6) müasteeniaga - reflekside säilimine, väsimuse olemasolu.

Ravi:

1. intensiivravi osakond, kunstlik kopsuventilatsioon, sond,

2. plasmaferees 4-5 seanssi päevas,

3. glükokortikoidid 1,5 mg/kg,

4. IV immunoglobuliinid 0,4 g/kg päevas,

5. motoorne režiim – kontraktuuride vältimiseks kõikides jäsemetes, tursega – kõrgendatud asend,

6. tromboosi ennetamine - 0,3 ml fraksipariini,

7. vererõhu tõusuga - 10-20 mg nifedipiini,

8. tahhükardia – anapriliin, bradükaržia – atropiin,

9. närvijuhtivuse parandamine - prozeriin 2-3 korda päevas 1 ml, B rühma vitamiinid,

10. mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antidepressandid, glükokortikoidid - valu vastu, ka antihistamiinid,

11. veresoonte ravi – trombotsüütide agregatsiooni vastased ained – trental, nikotiinhape,

12. alfa lipoehape, antihüpoksandid, antioksüdandid, nootroopsed,

13. sekundaarsete infektsioonide ennetamine – laia toimespektriga antibiootikumid,

14. hiljem - füsioteraapia harjutused, taastusravi.

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia: mehhanism on sarnane, kuid aeglasem areng. See progresseerub 2 kuud, varajast nakatumist ei esine, tundlikkushäire on rohkem väljendunud, eriti sügav. Valu ei ole terav. Võib esineda remissioon.

Kliinik:

Nõrkus distaalsetes jalgades, mis ulatuvad proksimaalsesse, kätesse,

Refleksid puuduvad

sensoor-motoorsed häired,

Treemor kätes (ägenemine),

Võita III-VI ja IX, X, XII FMN,

optilise ketta turse,

Tserebrospinaalvedelikus - valkude-rakkude dissotsiatsioon.

Prognoos vähem soodsad kui ägedas vormis.

Ravi:

1) plasmaferees 2 korda nädalas,

2) glükokortikoidid on tõhusamad kui ägedas vormis, 1,5 mg / kg - kuni seisundi paranemiseni, seejärel vähendage iga nädal 10 mg-ni. Järk-järgult - võtke ülepäeviti. Nad jõuavad ravi säilitusannustega - 20-30 mg ülepäeviti 2 aasta jooksul,

3) ebaefektiivsuse korral - + immunosupressandid - asotiopriin 50 mg 3 korda päevas,

4) immunoglobuliinid 0,4 g/kg.

5) Ägenemise korral - pulssravi: metipred 1 g päevas.

Nakkuslik polüneuropaatia: difteeria - 20% difteeria põdenud patsientidest. Eksotoksiini toime tulemusena. Toimub kraniotserebraalsete närvide ja juurte demüelinisatsioon.

Seisundi raskusaste sõltub toksikoosi raskusastmest alguses. On toksiline müokardiit.

FMN-i esimesed kahjustused - 2-4 nädalat:

Pehmesuulae halvatus

Vähenenud neelamisrefleks

düsfoonia,

lämbumine,

Hiljem – majutuse rikkumine.

4-7 nädalat hilinenud vormide puhul:

kõri korduva närvi halvatus,

asfüksia,

Diafragma halvatus,

VII, VIII, V, XI, X, XII närvide motoorse osa kahjustus,

Perifeerne parees distaalses, seejärel proksimaalses piirkonnas.

Seda võib näha 6. kuni 12. nädalal, eriti 50. päeval (50. päeva sündroom). Kliinikus domineerivad motoorsed häired, tundlik ataksia. Alkoholis - valk.

8-10% sureb hingamislihaste halvatuse, sibulakujuliste närvide kahjustuste, toksilise müokardiidi tõttu. Ellujäänud paranevad täielikult mõne kuu pärast.

Ravi:

1) ägedas staadiumis - antitoksiline seerum, kui 48 tunni pärast - raskusaste väheneb, kui on juba neuroloogilised häired - siis ei ole vaja seerumit süstida,

2) sümptomaatiline ravi - kopsude kunstlik ventilatsioon, prozeriin, antioksüdandid, veresoonkonna ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni;

3) glükokortikoidid ja plasmaferees ei ole efektiivsed,

4) hiljem - füsioteraapia harjutused, elektristimulatsioon, füsioteraapia.

Gripi polüneuropaatia- autoimmuunmehhanismi abil. Haigestuge paar nädalat pärast grippi. Tekivad paresteesiad, pindmine tundlikkus on häiritud, refleksid vähenevad, võib esineda kerget pareesi, vegetatiivseid häireid, kraniotserebraalne puudulikkus ei kannata. Areneb 1 nädala jooksul. Alkohol ei muutu.

Ravi: glükokortikoidid 3-40 mg, antihistamiinikumid, veresoonte ravimid, trombotsüütide vastased ained, immunomodulaatorid (dekaris, T-aktiviin).

Toksiline polüneuropaatia: eksogeenne mürgistus:

Alkohoolne polüneuropaatia: vitamiini B 1 metabolism on häiritud, kuna esineb seedetrakti ja maksa kahjustus - seedesüsteemi toksiline tüüp. Tekib järk-järgult. Esimesed eelkäijad on vasikalihaste krambid, paresteesia, sügelus, lõhkemisvalud.

Segavorm:

1. sensoorsed häired esinevad ebaühtlaselt,

2. kannatab sügav tundlikkus,

3. hüperpaatia, autonoomsed häired, tursed, naha värvuse muutus, kuivus või liighigistamine,

4. liikumishäired, sagedamini jalgades (jalad rippuvad), kätel - "küüniskäpp",

5. CN-id on harva kahjustatud, mõnikord nägemisnärvi atroofia, värvinägemise halvenemine.

Ravi:

Plasmaferees,

Detoksikatsioon: glükoos 20%, naatriumtiosulfaat IV, unitiool 5-10 ml,

dekongestandid,

Preparaadid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks - trental,

B1-vitamiini suured annused (ml).

Metaboolne polüneuropaatia: diabeetik: mõjutab perifeerset närvisüsteemi ja kraniotserebraalset puudulikkust. Peamine roll on mikroangiopaatial, isheemiline närvikahjustus on asümmeetria peamine põhjus. Samuti ainevahetushäired neuronites ja Schwanni rakkudes. Sümptomite raskusaste suureneb glükeemia astme ja kestuse suurenemisega. Sagedasem 1. tüüpi diabeedi korral.

Vormid:

1) distaalne sümmeetriline - 70% ulatuses

2) proksimaalne sümmeetriline,

3) hulgi mononeuropaatia,

4) autonoomsed neuropaatiad.

Distaalses vormis - sensoorsete ja motoorsete, vegetatiivsete häirete kombinatsioon. Valu on tugev (põletav), nad ei talu riideid. Puuduvad põlve- ja Achilleuse refleksid. Valutu haavandid, artropaatia, gangreen.

Ravi:

diabeedi ravi,

Sümptomaatiline ravi - valuvaigistid, antidepressandid,

Alfa-lipoehappe preparaadid ja tioktatsiid.

Vaskulaarne polüneuropaatia: nodulaarse periarteriidiga:

- hulgi neuriit,

- mitte sümmeetriline kahjustus, haaratud on eraldi närvitüved,

- tugev valusündroom, põletavad valud, suurenenud kõndimisel,

- vegetatiivsed ja vaskulaarsed häired: tsüanoos, külmad jalad, kehatemperatuuri langus,

- CI on harva mõjutatud,

- saate palpeerida veresoonte ümber olevaid sõlmesid,

- suurenenud ESR, temperatuur, leukotsütoos.

Ravi: koos reumatoloogiga:

antikolinergilised ravimid,

B-vitamiinid,

Preparaadid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni,

vegetotroopsed preparaadid,

mittesteroidsed põletikuvastased ravimid,

trombotsüütide vastased ained,

antidepressandid,

Antikonvulsandid.

Polüneuropaatia võib olla kollagenooside, reumatoidartriidiga (distaalne sümmeetriline polüneuropaatia). Süsteemse erütematoosluupusega - harva: sümmeetriline sensomotoorne polüneuropaatia, kolmiknärvi kahjustus. Sama ka sklerodermiaga.

Perifeerse närvisüsteemi haigused - 2. 20.03.03. №15

Närvijuurte, sõlmede, põimikute kahjustus: meningoradikuliit, emakakaela radikuliit. Sagedamini - brahiaalne pleksopaatia. Põhjus- õlavarreluu nihestus, trauma korral, tugevalt rakendatud žgutt, põimiku vigastus rangluu ja 1 ribi vahel, kui käsi asetatakse pea taha, sünnitrauma, autoõnnetused, rangluu murrud (scaleniuse sündroom), kasvajad (kopsud). , kopsutipud, rind, lümfoom, sarkoom, metastaatiline pleksopaatia).

Kliinik: võib olla täielik brahiaalne pleksopaatia:

käe perifeerne halvatus

käte anesteesia.

Tüvede isoleeritud kahjustus: ülemine primaarne pagasiruumi - ülemine brahhiaalne pleksopaatia ( Erb-Duchene'i halvatus):

Valu õla välisservas, käsivarres,

Samas kohas - tundlikkuse häire,

Käe proksimaalsete lihaste halvatus ja atroofia (deltalihased, biitseps, õlavarrelihased, õlavarrelihased),

Õla juurest kätt on võimatu röövida ja küünarnukist painutada.

Alumise primaarse pagasiruumi lüüasaamine - Dejerine-Klumpke halvatus:

Distaalse käe lihased, sõrmede painutajad, käed,

Käe väikeste lihaste atroofia,

Valu ja tundlikkuse häired - käe ja küünarvarre sisemise osa nahal.

Diagnostika: lisaks kliinikule - rindkere röntgen (kasvajad, luumurrud, emakakaela ribid).

Perifeersete närvide kahjustused:

Radiaalse närvi kahjustus:etioloogia: une ajal sageli - käsi ja närv on pigistatud, pärast alkoholimürgitust (mitte toksiline toime, ja isheemia), koos kokkusurumisega žguti, karguga, ebaõige süstiga õlapiirkonda, harvem infektsioonide (gripp, kõhutüüfus) tõttu.

Kliinik: oleneb vigastuse tasemest. Õlgade tasemel, sagedamini keskmise ja alumise kolmandiku piiril. Suure kahjustusega rippuv pintsel konto jaoks

Kuuldes arstilt selliseid sõnu nagu Doppleri ultraheli, ehmuvad paljud. Võõras ju alati närvisüsteemi häirib. Mis on selline uuring nagu ultraheli doppleroskoopia?

See on üsna tõhus meetod, mis võimaldab teil määrata paljusid aju patoloogiaid. Selle toime põhineb ultrahelilainete mõjul veresoontele. Doppleroskoopia abil saate visualiseerida artereid ja veene dünaamikas ning jälgida nende tööd reaalajas.

Seda tüüpi ultraheli suure täpsusega võimaldab näha vasokonstriktsiooni, verevoolu kiirust ja näitab ajuveresoonte skleroosi. Sageli nimetatakse seda ka BCA ultraheliks, mis tähendab brachiocephalic arterite ultraheli. Lisaks BCA-le saate Doppleri ultraheli abil teha ka MAG-i ultraheli (MAH on pea peamised arterid)

Meetodi olemus

Reeglina viiakse ajuveresoonte ultraheli protseduur läbi mitme ligipääsetava punkti kaudu: silmad, pea tagaosa ja tempel. Juurdepääs orbiitide kaudu aitab hinnata verevoolu tugevust oftalmilistes ja supratrohleaarsetes arterites. Seda meetodit kasutades näete ka veresoontesse verevoolu protsessi rikkumisi. Õhukese ajalise luu kaudu tehakse aju põhjas asuvate veresoonte ultraheliuuring. Pea tagaosa kaudu uuritakse kõiki kolju sees olevaid ajuosi.

Kellele on näidustatud veresoonte ultraheli?

Ajukuded reageerivad hapnikupuudusele väga teravalt. Väikseim kõrvalekalle verevarustuses põhjustab sageli aju tõsiseid häireid. Mõlemal küljel piki kaela külgpinda kulgevad unearterid ja lülisamba külgedel paiknevad lülisambaarterid viivad verd ajju.

Kaasaegsed tehnoloogiad võimaldavad ohutult ja valutult uurida nende laevade seisukorda. Aju ja kaela veresoonte ultraheliuuringut näidatakse kõigile inimestele, kes kannatavad pearingluse, teadvusekaotuse ja peas esineva müra all.

Millal on vaja ajuveresoonte dopplerograafiat?

Ultraheli skaneerimine ehk nn dupleksskaneerimine on ette nähtud aju vereringehäirete kahtluse korral. Selline kahtlus tekib järgmiste sümptomite ilmnemisel:

On patoloogiaid, millega kaasnevad vereringehäired. Seetõttu on selline uuring ette nähtud, et kontrollida pea vaskulaarsüsteemi seisundit ja ravi efektiivsust. Seda tehakse järgmistel juhtudel:

  • ateroskleroosi kahtlus;
  • diabeet;
  • pärast insulti;
  • kõrge kolesteroolisisaldus veres;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • vaskuliit;
  • südamedefektide diagnoosimine;
  • vereringe düstoonia;
  • raske rasvumine;
  • pikaajaline suitsetamine;
  • pea-, lülisamba- või kaelavigastused;

Kuid üsna sageli kulgevad ajuveresoonte töö rikkumised pikka aega ilma sümptomiteta.

Sel põhjusel on pärast 55-aastaseks saamist ja vanemaks saamist vaja igal aastal läbida ajuveresoonte ultraheliuuring. See kehtib eriti inimeste kohta, kelle lähisugulased kannatasid südameinfarkti, insuldi, koronaararterite haiguse või hüpertensiooni all.

Sellistel inimestel on oht, et neil tekivad sarnased patoloogiad. Samuti tuleb märkida, et BCA ultraheli võib sageli insuldi ära hoida. Paralleelselt tehakse sageli nii BCA kui ka MAG ultraheliuuringuid.

Mida Doppleri ultraheli tuvastab?

Selline aju ja kaela veresoonte Doppleri uuring näitab:

  • kas arterid on ahenenud ja haiguse arengustaadium;
  • Aju veresoonte ultraheliuuring näitab, milline on verevoolu kiirus peamistes arterites;
  • kas pea ja kaela veresoonte aneurüsmid on olemas;
  • ateroskleroosist või verehüüvetest tulenevad vaskulaarsed haigused;
  • milline on selgroo arterite seisund;
  • tugeva valu põhjused peas;
  • kas kaela veenides on verevoolu rikkumisi.

Ultraheli MAG tuvastab pea ja kaela arterite seinte deformatsioonid, mis on südameisheemia esilekutsuja.Jäsemete motoorse funktsiooni rikkumiste korral on ette nähtud ka transkraniaalne doppleroskoopia.

MAG-i ja kaela Doppleri uuring määrab ka verehüüvete olemasolu mitte ainult pea või kaela veresoontes, vaid ka ala- ja ülemiste jäsemete veresoontes.

Ja BCA Doppleri uuring võib aidata vältida muid patoloogiaid.

Transkraniaalne ultraheli diagnostika lastel

Imikutele esimesel elukuul on ultraheliuuring kohustuslik. Selline diagnostika aitab tuvastada aju verevarustuse rikkumisi ja võtta õigeaegselt meetmeid. Kui sellist uuringut õigeaegselt ja õigeaegselt ei ravita, võib see põhjustada tõsiseid närvisüsteemi häireid, lapse vaimset arengut.

Vanematele lastele on ette nähtud ajuveresoonte transkraniaalne ultraheliuuring peavalude, väsimuse, vaimse alaarengu ja mäluhäirete kaebuste korral. Samal ajal tehakse ka kaela veresoonte Doppleri uuring, eriti kui lapsel on häiritud liigutuste koordineerimine. Uuring aitab panna täpset diagnoosi ja määrata optimaalse ravi.

Doppleri ultraheli MAG võimaldab tuvastada selliseid laste tervisehäireid ja patoloogiaid, nagu:

  • epilepsia;
  • logoneuroosid;
  • migreeni sümptomid;
  • ajukoore düsfunktsioon.

Kas protseduuriks on vaja spetsiaalset ettevalmistust?

Eaka naise aju ja kaela veresoonte Doppleri ultraheliuuring

Selline uuring ei vaja ettevalmistust. Kuid ravimeid kasutavatele patsientidele on hoiatus. Doppleri ultraheliuuringu päeval ei pea te vererõhku mõjutavaid ravimeid jooma.

Samuti ei tohiks sel päeval juua kohvi ja alkohoolseid jooke, samuti suitsetada.

Uurimisprotseduurile minnes peate eemaldama kõik ehted.

Mitu korda saab teha?

Doppleroskoopiat saab teha mitu korda, sest see ei avalda organismile kahjulikku mõju. Just seetõttu, et selline Doppleri uuring on täiesti ohutu, määratakse see sageli korduvalt ravi jälgimiseks ja kontrollimiseks.

Nad teevad seda ka tõsiste patoloogiate ennetamiseks, samuti kõige haavatavamate kohtade kindlaksmääramiseks ja tõhusa ravikuuri määramiseks.

Kuidas toimub BCA ja MAH transkraniaalne diagnostika?

Kaela ja aju veresoonte Doppleri ultraheliuuring ei ole valulik ega kehale kahjulik. Tulemuste uurimiseks ja töötlemiseks kulub pool tundi, mitte rohkem. Seda tehakse siis, kui patsient lamab diivanil, lõdvestades jäsemete ja keha lihaseid.

Doppleroskoopia läbiviimisel asetatakse andur oimuluu piirkonda või silmakoopa kohale. Kaela suuremate veresoonte uurimiseks asetatakse patsient rullikule. Uuringu läbiviimise koht määritakse geeliga.

Anumate seisundist täieliku ülevaate saamiseks viiakse läbi katsed koormustega:

  • hinge kinnipidamine;
  • kehahoiaku muutus.

Sellised koormused võimaldavad hinnata arterite ja veenide seinte toonust. Võimalik on näha veenide ja nende seinte seisukorda. Saadud andmeid võrreldakse normandmetega.

Sellise uuringu läbiviimise kohta saate lisateavet videot vaadates.

Pea ja kaela veresoonte ultraheli

Pea ja kaela veresoonte ultraheli- ultraheli meetod verevoolu diagnoosimiseks aju varustavates veresoontes. Seda saab kasutada nii ekstrakraniaalsete (ei asu koljus) veresoonte avatuse hindamiseks, mis hõlmavad selgroo- ja uneartereid, kui ka ajukudesid läbivate veresoonte – eesmist, keskmist ja tagumist ajuarterit – avatust. Kuid pea ja kaela veresoonte ultraheliuuring ei võimalda saada veresoone kujutist ega anna võimalust täpselt kindlaks teha veresoone läbimise halvenemise põhjust (stenoos, tromboos, spasm, aterosklerootiline naast). .

Näidustused

Ultraheli on näidustatud tserebrovaskulaarse häirega (äge või krooniline) patsientidele, kellel on olnud traumaatiline (traumaatiline ajukahjustus, neurokirurgiline operatsioon) või nende toksiline kahjustus. See on ette nähtud olukordades, kus arst tuvastab patsiendil pulsi asümmeetria või puudumise, vererõhu käte arterites; aordikaare müra kuulamisel; nägemisteravuse järsu langusega. Emakakaela lülisamba mitmesugused patoloogiad (osteokondroos, traumad, kaasasündinud anomaaliad) võivad olla näidustuseks pea ja kaela veresoonte ultraheliuuringule, kui kahtlustatakse lülisamba arteri kokkusurumist ja verevarustuse häireid vertebrobasilaarses basseinis.

Pea ja kaela veresoonte ultraheli kasutatakse sõeluuringu meetodina kõrge riskiga ateroskleroosi ja teiste ajuveresoonkonna patoloogiatega inimeste (suitsetajad, rasvumise, hüpertensiooni või südame isheemiatõve all kannatavad) uurimiseks. Selle väärtus ajuverevoolu häirete varajases avastamises on hindamatu, mis võimaldab vältida ajuinsuldi teket. Pea ja kaela veresoonte ultraheliuuringut kasutatakse veresoonte patoloogiaga patsientide jälgimiseks ja nende ravi tulemuste hindamiseks.

Pea- ja kaela veresoonte ultraheliuuring annab neuroloogile teavet verevoolu kiiruse kohta aju varustavate arterite ja veenide kaudu, mis juhivad verd koljuõõnest. Seega võimaldab see hinnata verevoolu üldist seisundit, määrata kollateraalse tsirkulatsiooni arenguastet ja venoosse väljavoolu seisundit, tuvastada veresoonte käänulisust või arteriovenoosset väärarengut ning saada andmeid veresoonte avatuse ja selle raskusastme kohta. See teave on oluline mitte ainult veresoonte patoloogia diagnoosimisel, vaid ka kõige tõhusama ravi valimisel.

Koolitus

Uuringu päeval ei tohi patsient võtta ravimeid, juua teed ega kohvi. 2 tundi enne uuringut peate suitsetamisest hoiduma. Põhjuseks on asjaolu, et nikotiin, kohv, tee ja ravimid mõjutavad veresoonte toonust ning võivad uuringu käigus põhjustada ebatäpseid tulemusi. Siiski peab patsient jätkama ravimite võtmist, mida ei saa isegi nii lühikeseks ajaks lõpetada. Parem on otsustada ravimi võtmise katkestamise võimaluse üle koos oma arstiga.

Vahetult enne uuringut palutakse patsiendil eemaldada peast ja kaelast kõik ehted.

Metoodika

Patsiendile tehakse ettepanek heita pikali mugavale diivanile ja lõõgastuda. Uuring ei põhjusta talle ebamugavust ega valu. Arst asetab ultrahelisondi patsiendi nahale uuritud veresoonte läbipääsu kohale. Anduri juhitav ultraheli peegeldub veresoone valendiku tahketelt objektidelt, milleks on vererakud. Peegeldunud signaali (laine) püüab andur kinni ja edastab arvutisse. Voolavate vererakkude liikumine toob kaasa Doppleri efekti - peegeldunud ultraheli signaali muutumise. Kui verevool anumas mingil põhjusel ei toimu, siis sellist efekti pole. Vastuvõetud peegeldunud signaalide andmete arvutitöötlus võimaldab monitoril näha graafikut vere liikumisest läbi veresoone reaalajas mõõtes.

Sageli hõlmab pea ja kaela veresoonte ultraheli funktsionaalseid teste: hüperventilatsioon, veresoonte sõrmerõhk, vasoaktiivsete ravimite kasutuselevõtt. Nende abiga saab aimu veresoonte verevoolu reguleerimise mehhanismide olekust.

Kriitiliselt haigetel patsientidel või juhul, kui on vaja kiiret läbivaatust, kasutatakse pidevat Doppleri sonograafiat. Selle tehnika abil pea ja kaela veresoonte ultraheli läbiviimisel muundatakse peegeldunud ultrahelisignaalid tavalisteks helideks, mida kuulates hindab arst verevoolu läbi uuritava piirkonna. See võimaldab teil läbi viia läbivaatuse otse patsiendi voodi kõrval, kiiresti tuvastada veresoone ummistus või ahenemine ja määrata verevoolu häire aste. Seda meetodit nimetatakse kaasaskantavaks, kuna see viiakse läbi kaasaskantavate seadmete abil.

Pea ja kaela veresoonte ultraheliuuringu koguaeg sõltub selle mahust ja jääb vahemikku 30-45 minutit. Kaasaskantavat Doppleri saab teha 10-15 minutiga.

Vastunäidustused

Usutakse, et ultraheli on inimestele täiesti ohutu. Seetõttu ei ole ultrahelil vastunäidustusi ega vanusepiiranguid.

Pea ja kaela veresoonte ultraheli läbiviimine on keeruline juhtudel, kui uuritav anum on kaetud luu või suure nahaaluse rasvakihiga; arütmiate ja südamehaigustega patsientidel, mida iseloomustavad muutused verevoolus isegi tervetes veresoontes; aeglase verevooluga patsientidel. Uurimine ei ole võimalik, kui kohas, kuhu sondi tuleks panna, on haav.

Doppleri ultraheli ehk Doppleri ultraheli on tänapäeval üks tõhusamaid meetodeid veresoonte patoloogiliste protsesside diagnoosimiseks. See põhineb verevoolust peegelduvate ultrahelilainete töötlemisel.

Dupleksskannimine toimub samade põhimõtete kohaselt, kuid erinevalt USDG-st on see meetod informatiivsem. See võimaldab mitte ainult diagnoosida veresoonte läbilaskvust, vaid ka tuvastada selle rikkumiste põhjused.

Näidustused pea, kaela ja alajäsemete veresoonte dupleksskaneerimiseks ja ultraheliks

Reeglina määrab need diagnostikameetodid neuroloog. Kuid kuna see tehnika on universaalne, võib selle läbimise soovituse anda kirurg, lastearst ja üldarst.

Diagnoosimise näidustused võivad olla järgmised haigused:

  • Sagedased ja regulaarsed migreenid.
  • Vertiigo.
  • minestamine
  • Krambid.
  • Vähenenud keskendumisvõime, mäluhäired.
  • Käitumismuutused.
  • Muutused lõhnatundlikkuses.
  • Nägemishäired.
  • Ilmatundlikkus.
  • Unehäired
  • ja muud sümptomid.

Veresoonte ultraheli- ja dupleksskaneerimine on mitmekülgne tehnika, mis võimaldab tuvastada paljusid erinevaid haigusi. Sõltuvalt nende sümptomitest ja iseloomust võib neid välja kirjutada erinevat tüüpi diagnostika:

Pea ja kaela veresoonte ultraheli

Protseduur on ette nähtud vegetovaskulaarse düstoonia, lülisamba kaelaosa patoloogiliste muutuste, ajupõhja veresoonte haiguste jne korral. Olenevalt haiguse iseloomust võib protseduuri määrata kompleksselt või on vaja ainult ajuveresoonte või ainult kaela veresoonte ultraheli.

UZDG MAG

Paljud on ilmselt korduvalt kohanud lühendit UZDG MAG. Mis see on? See tähistab pea peamiste arterite Doppleri ultraheliuuringut. Protseduur võimaldab avastada tserebrovaskulaarseid õnnetusi ja seeläbi ennetada või diagnoosida selliseid patoloogilisi nähtusi nagu ateroskleroosi teke, kokkupuude kõrge vererõhuga, ebanormaalne veresoonte struktuur jne. MAG-ultraheli abil saab teavet mitte ainult verevoolu kiiruse ja olemuse, vaid ka veresoone seina deformatsiooni, ehituse, veresoone läbimõõdu ja selle asendi muutuste kohta.

Alajäsemete veresoonte ultraheliuuring.

Seda tüüpi uuringud võimaldavad panna selliseid diagnoose nagu veenilaiendid, klapipuudulikkus, arterite stenoos ja muud haigused, mis on seotud arteriaalse või venoosse verevoolu häirega. Patsiendile on ette nähtud alajäsemete arterite ultraheliuuring selliste sümptomitega nagu jalgade naha pigmentatsioon, tuimus, krambid, turse, valu säärelihastes. Alajäsemete veenide ultraheliuuringu näidustused võivad olla jalgade veenide turse, tursed, geneetiline eelsoodumus veenilaiendite tekkeks, tromboflebiidi kahtlus.

Protseduuri vastunäidustused

Pea-, kaela- ja alajäsemete veresoonte dupleksskaneerimine ja ultraheliuuring on täiesti ohutud diagnostikameetodid, millel pole vastunäidustusi ega kõrvaltoimeid. Need sobivad võrdselt täiskasvanutele ja lastele ning neid saab korrata nii mitu korda, kui on õige diagnoosi tegemiseks vaja. Protseduure saavad teha meie spetsialistid otse kliinikus ja patsiendi kodus.

Pea, kaela ja alajäsemete veresoonte skaneerimise protseduur

Nii pea arterite (veresoonte) dupleksskaneerimine kui ka ultraheli ei vaja spetsiifilist ettevalmistust. Protseduuripäeval on soovitatav loobuda toniseerivatest jookidest - teest, kohvist, energiajookidest - ning hoiduda ka suitsetamisest. Lisaks, kui te võtate teatud ravimeid, on kõige parem sellest oma arstile eelnevalt rääkida, et ta saaks otsustada, mil määral need mõjutavad seadmete näitu.

Protseduur viiakse läbi ligikaudu samamoodi nagu tavaline ultraheli.

Nii et alajäsemete ultraheliuuringuks tuleb patsient vabastada jalgade riietest ja heita diivanile pikali. Protsessis kasutatakse spetsiaalset hüpoallergeenset geeli, mis tagab parema kontakti nahaga. Diagnostilise seansi kestus on maksimaalselt 45 minutit.

Aju ultraheli tehakse ka lamavas asendis, veidi tõstetud peaga. Andur on kinnitatud teatud kaela- ja peapiirkondadele. Keskmiselt kestab see protseduur umbes pool tundi.

Diagnostilise protsessi käigus ei tunne patsient vähimatki ebamugavust – protseduur on absoluutselt valutu.

Pea-, kaela- ja alajäsemete veresoonte dupleksskaneerimise ja ultraheli abil diagnoosimise õigsus põhineb meditsiinitöötajate professionaalsusel ja kasutatavate seadmete kvaliteedil. CBCP kliinikus on moodsaim tehniline varustus ning kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistidest koosnev personal, sealhulgas teie koju lähev diagnostikameeskond, omab ulatuslikke kogemusi diagnostiliste uuringute läbiviimisel. Seetõttu võite meie poole pöördudes olla kindel teenuse kvaliteedis ja diagnostika käigus saadud tulemuste usaldusväärsuses. Lisaks ei ole alajäsemete ja aju veresoonte ultraheliuuringu hind nii meie kliinikus kui ka kodus kõrge.